病理生理學(xué)石磊病生酸堿平衡紊亂

1、,,酸堿平衡紊亂,病理生理教研室授課教師：胡業(yè)佳,酸堿平衡紊亂,第一節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié) 反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)及其意義第三節(jié) 單純酸堿平衡紊亂第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法,,講述內(nèi)容,第4章 酸堿平衡紊亂,維持體液PH相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程稱為酸堿平衡。,acid-base balance,在一些病理情況下，由于酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)

2、破壞，形成酸堿平衡紊亂。,acid-base disturbance,在一些病理情況下，由于酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，形成酸堿平衡紊亂。,在一些病理情況下，由于酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，形成酸堿平衡紊亂。,在一些病理情況下，由于酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，形成酸堿平衡紊亂。,第4章 酸堿平衡紊亂,,第一節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié),酸

3、堿物質(zhì)的來(lái)源：,⒈酸 供H+的物質(zhì),acid,⑴ 揮發(fā)酸,⑴ 固定酸(非揮發(fā)酸),Volatile acid,Fixed (Unvolatile) acid,第4章 酸堿平衡紊亂,,⑴ 揮發(fā)酸,Volatile acid,CO2+H2O,H2CO3,H++HCO3—,,CO2,300~400L/d,H+,15mol/d,第4章 酸堿平衡紊亂,,肺,除了H2CO3以外的,H2SO4,HCl,有機(jī)酸：乳酸、 酮

4、酸、尿酸,H3PO4,H+,50~100mmol/d,第4章 酸堿平衡紊亂,三大物質(zhì)代謝產(chǎn)生,腎,⒉堿,base,氨基酸,,NH3,水果、蔬菜,,有機(jī)酸鹽,比酸少得多,HCO3－,第4章 酸堿平衡紊亂,,腎,機(jī)體內(nèi)存在著對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制包括體液調(diào)節(jié)、肺臟以及腎臟的調(diào)節(jié),血液的緩沖作用,一. 血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用,緩沖系統(tǒng)：,由一種弱酸和相應(yīng)的弱酸鹽組成的緩沖對(duì),A－ / HA,第4章 酸堿平衡紊亂,一. 血液中緩沖系統(tǒng)的

5、調(diào)節(jié)作用,第4章 酸堿平衡紊亂,HCO3－ / H2CO3 其緩沖能力最強(qiáng),含量最高：53％,開放性：可結(jié)合通過(guò)肺臟和腎臟對(duì)血液 中的HCO3－和CO2,可緩沖所有固定酸,,HCO3－+H+,H2CO3+OH－,H2O+ HCO3－,H2CO3,H2O+CO2,,,,酸中毒,H+,,堿中毒,H+,,,,,第4章 酸堿平衡紊亂,不能緩沖揮發(fā)酸，但可使使強(qiáng)酸變?nèi)跛幔瑥?qiáng)堿變?nèi)鯄A。,二. 肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的

6、作用,H2CO3,CO2,pH,[HCO3－],[H2CO3],,,排酸,,酸中毒,,排酸增強(qiáng),,通氣過(guò)度,堿中毒,,排酸減弱,,通氣抑制,第4章 酸堿平衡紊亂,,二氧化碳分壓PaCO240-60mmHg肺通氣增大，大于80mmHg 二氧化碳麻醉,酸堿平衡的變化形成CO2和H+的濃度變化刺激外周、中樞化學(xué)感受器,三. 腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié),三. 腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié),排酸保堿：,排 H+ 回吸收 HCO3－,⒈近曲小管泌H+重吸收HC

7、O3－,⒉遠(yuǎn)端腎單位泌H+重吸收HCO3－,⒊ NH4+的分泌,第4章 酸堿平衡紊亂,,HCO3－,Na＋,,NaHCO3,,H＋,,H＋,,H2CO3,,CO2+H2O,,CO2,+H2O,,H2CO3,,HCO3－,,Na＋,,K＋,,Na＋,,,NaHCO3,CA,第4章 酸堿平衡紊亂,⒈近曲小管泌H+重吸收HCO3－,基側(cè)膜,管腔膜,CA：碳酸酐酶，可催化CO2和H2O結(jié)合成碳酸，主要存在于腎小管細(xì)胞管腔膜的刷狀緣上,近曲小

8、管的泌H+主要通過(guò)H+、 Na＋交換完成,CO2+H2O,,H2CO3,,HCO3－,+ H+,,,Cl－,,,H+,HCO3－,＋HPO42－,,H2PO4－,CA,第4章 酸堿平衡紊亂,⒉遠(yuǎn)端腎單位泌H+重吸收HCO3－,管腔膜,基側(cè)膜,遠(yuǎn)曲小管和集合管的潤(rùn)細(xì)胞借助管腔膜的H+-ATP泵向管腔泌氫，同時(shí)在基側(cè)以Cl－ 、HCO3－交換重吸收HCO3－。,尿液酸化，為腎小管的遠(yuǎn)端酸化作用,谷氨酰胺,,,NH3,谷氨酸,,,α-酮戊

9、二酸,,HCO3－,H2CO3,,,H+,,,,NH4+,,Na＋,,Na＋,,K＋,,Na＋,,,NaHCO3,NH4+,,H+,NH3,,,NH3,,谷氨酰胺酶,,第4章 酸堿平衡紊亂,⒊ NH4+的分泌,主要發(fā)生于近曲小管，其是泌NH4+的主要場(chǎng)所， NH4+的生成和排出是PH依賴的，酸中毒越重尿排NH4+越多。,基側(cè)膜,基側(cè)膜,管腔膜,管腔膜,尿液中的H+被NH3中和，形成NH4+隨尿排出,四. 組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié),H+

10、,,,K+,,酸中毒：,堿中毒：,H+,,,K+,,第4章 酸堿平衡紊亂,,酸堿來(lái)源及其調(diào)節(jié)小結(jié):,四種調(diào)節(jié)方式比較，各有其特點(diǎn)：① 血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，但緩沖作用不持久 （要靠肺、腎協(xié)助）；② 組織細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，較快（3-4h） 但易造成電解質(zhì)的紊亂；③ 肺：效能最強(qiáng)，30min達(dá)到高峰，但僅對(duì)CO2有 調(diào)節(jié)作用；④ 腎：對(duì)排固定酸及保酸作

11、用大，但起效慢 （3-5天）。,第二節(jié) 酸堿平衡常用指標(biāo),pH=pKa+lg,[HCO3－],[H2CO3],,pH,[HCO3－],[H2CO3],,,≈ 20/1,Henderson-Hasselbalch方程,第二節(jié) 酸堿平衡常用指標(biāo),一. PH,,第二節(jié) 酸堿平衡常用指標(biāo),一. PH,7.35~7.45,PH＜7.35,酸中毒,PH＞7.45,堿中毒,[HCO3－],[H2CO3],,,≈ 20/1,第

12、4章 酸堿平衡紊亂,PH值主要取決于HCO3－/ H2CO3的比值兩者比值維持在20/1， PH的值即處在正常范圍內(nèi)， PH值的變化隨著HCO3－，和H2CO3（PaCO2)的變化而變化。,PH 正常：,沒有酸堿紊亂,代償型酸堿平衡紊亂,混合型酸堿平衡紊亂,第4章 酸堿平衡紊亂,二. 動(dòng)脈血二氧化碳分壓,PaCO2,33~46mmHg，平均40mmHg,PaCO2,,,呼吸,,,呼吸性酸中毒、代償后代堿,PaCO2,,,呼吸,,,呼

13、吸性堿中毒、代償后代酸,第4章 酸堿平衡紊亂,PaCO2：物理性溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力,,三. HCO3-(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽),SB,22～27mmol/L，平均24mmol/L,標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，全血在T 38℃，SO2100%，用PCO2為40mmHg的氣體平衡所測(cè)得的血漿HCO3－含量。,SB,,,代謝性堿中毒,SB,,,代謝性酸中毒,第4章 酸堿平衡紊亂,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽Standard bicarbonat

14、e,反應(yīng)代謝性因素,,隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際體溫、PCO2和血氧飽和度條件下所測(cè)得的血漿HCO3－含量。,第4章 酸堿平衡紊亂,三. HCO3-(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽),實(shí)際碳酸氫鹽 actual bicarbonate,既反應(yīng)呼吸因素又反應(yīng)代謝性因素,AB,= SB,AB＞SB,,CO2潴留,AB＜SB,,CO2減少,,通氣抑制,,通氣過(guò)度,第4章 酸堿平衡紊亂,三. HCO3-(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽),正常人

15、,呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒,呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒,四. 緩沖堿,BB,45～55mmol/L 其中HCO3－為22-27mmol/L,血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。,Buffer base,第4章 酸堿平衡紊亂,反應(yīng)代謝性因素的指標(biāo),＜ 45mmol/L 代謝性酸中毒＞ 55mmol/L 代謝性堿中毒,五. 堿剩余,BE,±3mmol/L,標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1L全血或血漿滴定至PH7.4時(shí)所需

16、要的酸或堿的量。,Base excess,BE為正,,酸滴定,,堿剩余,BE為負(fù),,堿滴定,,堿缺失,第4章 酸堿平衡紊亂,見于代謝性堿中毒或代償后的呼酸,見于代謝性酸中毒或代償后的呼堿,六. 陰離子間隙,Anion gap,AG = UA－UC,Undetermined cation,Undetermined anion,AG,,,Na＋＋UC = Cl－＋HCO3－＋UA,UA－UC = Na＋－ ( Cl－＋HCO3－),= A

17、G,第4章 酸堿平衡紊亂,血漿未測(cè)定陰離子（UA）與未測(cè)定陽(yáng)離子（UC）的差值,,AG = Na＋－ ( Cl－＋HCO3－),= 140－ ( 104＋24 ),= 12±2 mmol/L,AG,,,UA增加,,酸性物質(zhì)蓄積,AG＞16mmol/L,代酸,第4章 酸堿平衡紊亂,第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂,代謝性,單純型,混合型,呼吸性,酸中毒,堿中毒,,,,,第4章 酸堿平衡紊亂,一. 代謝性酸中毒,細(xì)胞外液H＋增加

18、和 ( 或 ) HCO3－丟失而引起的以血漿 [HCO3－]減少為特征的酸堿平衡紊亂。,Metabolic acidosis,pH,[HCO3－],PaCO2,,,H+ + HCO3－,,H2O+CO2,,第4章 酸堿平衡紊亂,是臨床上最常見的一種酸堿平衡紊亂,,女，46歲，糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。 BP 90/40mmHg，P101次/分，呼吸深大，28次/分。 血糖10.1 (＜6.4 )

19、mmol/L ，β-羥丁酸1.0 (＜0.3 ) mmol/L，尿素(BUN：3.2~6.0) 8.0mmol/L ，K＋5.6mmol/L ，Na＋160mmol/L ，Cl－104mmol/L；PH 7.13 ， PaCO2 30mmHg ，,第4章 酸堿平衡紊亂,AB 9.9mmol/L，SB 10.9mmol/L，BE－18.0mmol/L ；尿：酮體 (+++) ，糖(+++) ，酸性。 心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。

20、 低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時(shí)后患者呼吸平穩(wěn)，神志清醒，血 K＋ 3.3mmol/L 。,第4章 酸堿平衡紊亂,,㈠ 代酸原因和機(jī)制,HCO3 -減少或H＋增多（酸多堿少）,1.HCO3 -丟失,腸道液?jiǎn)适I小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出,2.固定酸產(chǎn)生↑,⑴乳酸酸中毒⑵酮癥酸中毒,3.腎臟排酸↓,5.高鉀血癥,4.酸物攝入↑,腎功能障礙,,（1）、乳酸中毒 任何原因?qū)е?/p>

21、的缺氧：休克、心衰、心搏驟停、嚴(yán)重貧血、肺水腫（2）、酮癥酸中毒 糖尿病、酒精中毒、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良（饑餓）,攝入大量的乙酰水楊酸，含氯的成酸性藥物,㈡ 代酸的分類,AG增高型代酸（血氯正常）,,,Na＋,AG,,HCO3-,,Cl -,常見原因,排酸減少：GFR嚴(yán)重降低攝入酸過(guò)：水楊酸 產(chǎn)酸增加：乳酸 、酮癥酸中毒,AG,AG正常型代酸（高血氯）,,,Na＋,AG,,HCO3-,,C

22、l -,常見原因,當(dāng)血漿中HCO3－濃度原發(fā)性降低并同時(shí)伴有血氯代償性增高時(shí)形成的代謝性酸中毒,Cl－,指除了含氯以外的任何酸固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒,HCO3- 丟失：腹瀉 、腸道引流腎功能障礙泌H+減少腎小管性酸中毒：重吸收HCO3－減少CA抑制劑 泌H+障礙含氯酸性鹽攝入過(guò)多：,㈢ 機(jī)體的代償調(diào)節(jié),⒈ 血液的緩沖：,H+ + HCO3－,,H2O + CO2,⒉ 肺的代償調(diào)節(jié),pH,[HCO3－]

23、,PaCO2,,,,,酸中毒深大呼吸,一. 代謝性酸中毒,⒊ 腎臟的代償調(diào)節(jié),pH,,,碳酸酐酶,谷氨酸脫氫酶,谷氨酰胺酶,,活性增強(qiáng),腎排酸保堿功能增強(qiáng)，12-24h后起效，3天后達(dá)到最大效能。,第4章 酸堿平衡紊亂,一. 代謝性酸中毒,⒋ 細(xì)胞內(nèi)外離子交換,H+,,,K+,,高鉀血癥,第4章 酸堿平衡紊亂,一. 代謝性酸中毒,與細(xì)胞內(nèi)的緩沖對(duì)如：蛋白、磷酸鹽、血紅蛋白等發(fā)生緩沖反應(yīng),慢性代謝性酸中毒，血中高濃度H+ 使骨中的磷酸

24、鈣、碳酸鈣釋放以緩沖高濃度的H+ 導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣,⒌ 骨骼的緩沖,骨鹽溶解,,脫鈣,pH,[HCO3－],PaCO2,,,,,,代謝性指標(biāo)：,AB,、SB,、BB,,BE 負(fù)值增大，AG增大,( 原發(fā)性降低 ),呼吸性指標(biāo)：,PaCO2,,( 繼發(fā)性降低 ),,K＋5.6mmol/L ，PH 7.13 ， PaCO2 30mmHg ， AB 9.9mmol/L，SB 10.9mmol/L，BE－18.0mmol/L 。,第4章 酸堿平衡

25、紊亂,AB＜SB,一. 代謝性酸中毒,pH：7.35~7.45,代償性代謝性酸中毒,pH：＜7.35,失代償性代謝性酸中毒,第4章 酸堿平衡紊亂,一. 代謝性酸中毒,㈣ 對(duì)機(jī)體的影響,⒈ 心血管系統(tǒng),⑴ 心律失常,高鉀,⑵ 心肌收縮力減弱,① 抑制肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2＋攝取、儲(chǔ)存、釋放,② 影響Ca2＋內(nèi)流,② 競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2＋與肌鈣蛋白結(jié)合,⑶ 心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚 胺的反應(yīng)性降低,第4章 酸堿平衡紊亂,一. 代謝性酸中毒,使毛