炎癥性腸病

1、炎癥性腸病 Inflammatory Bowel Disease,概 述,一種病因尚未十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥性疾病。 包括潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis, UC)和克羅恩病(Crohn disease,CD)。 UC明顯多于CD，目前已成為消化系統(tǒng)常見疾病和慢性腹瀉的主要病因。,病因和發(fā)病機(jī)制,免疫因素 IBD患者血清中能檢出抗結(jié)腸上皮抗體（例如抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體），提示本病發(fā)生可能與自身免疫反

2、應(yīng)有關(guān)； 腸管固有層中有淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和其他細(xì)胞浸潤，提示IBD有免疫系統(tǒng)的激活；CD主要病理是炎性肉芽腫，這是遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)常見的組織學(xué)變化；各種促發(fā)因素作用于易感者，激發(fā)腸黏膜亢進(jìn)的免疫炎癥反應(yīng)，參與的多種炎癥細(xì)胞及免疫細(xì)胞釋放抗體、細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，引起組織破壞和炎癥性病變； 應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、其他免疫抑制藥物、TNF-α單克隆抗體治療IBD取得一定療效。,遺傳因素 家族聚集性、種族差異（黑人的發(fā)病率僅為白人的1

3、/3、猶太人比非猶太人高3～5倍），單卵雙胎高于雙卵雙胎，患者一級親屬發(fā)病率高，其配偶發(fā)病率不高。 HLA-B27轉(zhuǎn)基因動(dòng)物可以制造出類似于人UC的動(dòng)物模型， 16號染色體上NOR2/CRAD15基因突變已被肯定與CD發(fā)病相關(guān),病因和發(fā)病機(jī)制,感染因素 本病的病理變化及臨床表現(xiàn)與結(jié)腸感染性疾病相似，因而認(rèn)為本病可能與感染有關(guān)， 許多病毒和細(xì)菌（例如麻疹病毒、副結(jié)核分枝桿菌）已推測為啟動(dòng)因子，但尚未查出肯定的與致病有關(guān)的病原體。

4、結(jié)腸炎的鼠模型顯示，無微生物環(huán)境不發(fā)生腸炎，當(dāng)腸道重新暴露于正常的菌群狀態(tài)，則可觸發(fā)腸道炎癥。 用抗生素抑制腸道菌群，或用促生態(tài)劑能使IBD緩解，提示正常的腸道菌群可能是IBD的催化劑。 IBD患者可能存在腸道微生物免疫耐受的缺陷。,病因和發(fā)病機(jī)制,環(huán)境因素 吸煙能促進(jìn)血栓形成，增加CD的危險(xiǎn)性，但能有預(yù)防UC的作用。 快餐食品增加CD、UC的發(fā)病率。 有研究報(bào)道IBD發(fā)病率的增高與冰箱的普及具有一致性，可能是由于食物在冰箱

5、內(nèi)保存，某些嗜冷細(xì)菌大量繁殖，具有基因易感性的人通過進(jìn)食嗜冷細(xì)菌（如耶爾森菌）而致病。,病因和發(fā)病機(jī)制,發(fā)病機(jī)制IBD的發(fā)生可能是遺傳易感者，在環(huán)境外來因素的刺激和體內(nèi)菌群參與作用下，出現(xiàn)免疫調(diào)節(jié)異常所致。 CD和UC有相同的流行病學(xué)和臨床特征，但由于炎癥機(jī)制不同，而是不同的疾病。 在UC 的免疫反應(yīng)主要由Th2細(xì)胞介導(dǎo)，產(chǎn)生體液免疫反應(yīng)，而CD 則屬于Th1型炎癥反應(yīng)。,病因和發(fā)病機(jī)制,第一節(jié) 潰瘍性結(jié)腸炎,第二節(jié) 克羅恩病

6、,第一節(jié) 潰瘍性結(jié)腸炎 Ulcerative Colitis,概 述,潰瘍性結(jié)腸炎(UC)是一種原因不明的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸黏膜與黏膜下層。主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉和黏液膿血便。起病緩慢，癥狀輕重不一，常反復(fù)發(fā)作，可發(fā)生于任何年齡，多見于20～40歲，男女發(fā)病率無顯著差異。,病 理,病變主要累及直腸、乙狀結(jié)腸，較重者可累及降結(jié)腸或全結(jié)腸，為連續(xù)性、非節(jié)段分布。

7、炎癥常局限于黏膜和黏膜下層，很少深達(dá)肌層。 有活動(dòng)期與緩解期的不同表現(xiàn),(1) 活動(dòng)期：固有膜內(nèi)彌漫性、慢性炎細(xì)胞及中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤；隱窩急性炎細(xì)胞浸潤，尤其上皮細(xì)胞間中性粒細(xì)胞浸潤、隱窩炎；甚至形成隱窩膿腫，可有膿腫潰入固有膜；隱窩上皮增生，杯狀細(xì)胞減少；可見黏膜表層糜爛, 潰瘍形成，肉芽組織增生。(2) 緩解期：中性粒細(xì)胞消失，慢性炎細(xì)胞減少；隱窩大小形態(tài)不規(guī)則，排列紊亂。腺上皮與黏膜肌層間隙增大；

8、潘氏細(xì)胞化生。,病 理,少數(shù)暴發(fā)型或重癥患者潰瘍累及肌層或漿膜層，可并發(fā)穿孔，引起彌漫性腹膜炎、結(jié)腸或直腸周圍膿腫及瘺管。在反復(fù)發(fā)作的慢性炎癥過程中，腸黏膜肉芽組織增生導(dǎo)致炎性息肉形成、腸壁增厚及腸腔狹窄。少數(shù)可以癌變。,病 理,臨床表現(xiàn),一、消化系統(tǒng)癥狀1.腹瀉和黏液膿血便輕者每日排便3～4次或腹瀉與便秘交替出現(xiàn)，重者1～2小時(shí)1次。糞便為黏液血便。一般每次排便量少，僅10～20ml。病變僅限于直腸者，多表現(xiàn)為

9、黏液血便或血液與糞便不相混淆；如病變僅累及右側(cè)結(jié)腸者，則黏液血便與糞質(zhì)相混；如病變累及直腸，多伴有里急后重或排便不盡感。黏液膿血便是本病活動(dòng)期的重要表現(xiàn)。,2.腹痛一般為輕或中度腹痛，多為隱痛、鈍痛，少數(shù)絞痛 。多局限于左下腹或下腹，亦可全腹痛。有疼痛-便意-便后緩解的規(guī)律。3.腹脹、納差，惡心、嘔吐等。,臨床表現(xiàn),二、全身癥狀可有低度或中度發(fā)熱，嚴(yán)重者可高熱、心動(dòng)過速、衰弱、消瘦、貧血、水與電解質(zhì)平衡失調(diào)、營養(yǎng)不良等，一般

10、出現(xiàn)在中、重型患者。三、腸外表現(xiàn)常有關(guān)節(jié)炎、口腔潰瘍、結(jié)節(jié)性紅斑、葡萄膜炎、虹膜睫狀體炎、慢性活動(dòng)性肝炎、硬化性膽管炎等自身免疫性疾病的表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),三、體征輕癥者僅有下腹部或左下腹壓痛，有時(shí)可觸及痙攣或腸壁增厚的乙狀結(jié)腸或降結(jié)腸；重型和暴發(fā)型患者可有腹脹、腹肌緊張、腹部壓痛、反跳痛。,臨床表現(xiàn),四、臨床分型 （一）根據(jù)病程經(jīng)過分型 1．初發(fā)型：首次發(fā)作 2．慢性復(fù)發(fā)型：發(fā)作與緩解交替出現(xiàn) 3．慢

11、性持續(xù)型：癥狀持續(xù)，間有加重的急性發(fā)作； 4. 暴發(fā)型：癥狀嚴(yán)重，血便每日10次以上，伴全身中　　　　　　　毒癥狀，可并發(fā)中毒性巨結(jié)腸、腸穿孔、膿　　　　　　　毒血癥等。 除暴發(fā)型外各型可相互轉(zhuǎn)化。,臨床表現(xiàn),（二）根據(jù)病情輕重分型 1．輕型：每日腹瀉4次以下，少量或無黏液血便，無發(fā)熱、脈搏快，無貧血或僅輕度貧血，血沉正常。 2．中型：介于輕重之間。 3．重型：每日腹瀉6次以上，明顯黏液膿血便

12、，伴發(fā)熱（>37.5℃，持續(xù)2天以上）、心動(dòng)過速、貧血（血紅蛋白≤100g/L），血沉增快>30mm/h。,臨床表現(xiàn),（三）根據(jù)病變范圍分型 直腸炎；直腸乙狀結(jié)腸炎；左半結(jié)腸炎(結(jié)腸脾曲以遠(yuǎn))；廣泛性或全結(jié)腸炎(病變擴(kuò)展到結(jié)腸脾曲以近或全結(jié)腸)。（四）根據(jù)病期分型 可分為活動(dòng)期和緩解期。,臨床表現(xiàn),并發(fā)癥,一、中毒性巨結(jié)腸發(fā)生于重癥及暴發(fā)型病人，病變廣泛嚴(yán)重，累及肌層與肌間神經(jīng)叢，導(dǎo)致腸壁張力減退，腸蠕動(dòng)消失

13、，腸內(nèi)容物及氣體大量積聚，急性結(jié)腸擴(kuò)張。一般以橫結(jié)腸最嚴(yán)重。常因抗膽堿能藥物使用不當(dāng)、鋇劑灌腸或低血鉀而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡化，明顯毒血癥狀，出現(xiàn)腹部彌漫壓痛，嚴(yán)重腸脹氣及腸鳴音消失等。易引起急性結(jié)腸穿孔。,二、結(jié)腸、直腸癌變 國內(nèi)較低，國外癌變率約為5～10%。三、其他 結(jié)腸穿孔、腸梗阻、瘺管形成、結(jié)腸炎性息肉、肛周膿腫等。,并發(fā)癥,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,1．血液檢查可有貧血、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高?；顒?dòng)期血

14、沉增快、C反應(yīng)蛋白增高。病情重或持續(xù)的病例可有血清清蛋白下降、凝血酶原時(shí)間延長、電解質(zhì)平衡紊亂等。檢測抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）、抗釀酒酵母抗體（ASCA）有助于UC的診斷。 2．糞便檢查黏液膿血便，顯微鏡檢有紅、白細(xì)胞與膿細(xì)胞。病原學(xué)多次檢查（至少連續(xù)3次）無特異的病原體。,3．結(jié)腸鏡檢查 （1）黏膜血管紋理模糊、紊亂、充血、水腫、易脆、出血及膿性分泌物附著。亦常見黏膜粗糙, 呈細(xì)顆粒狀；（2）病變明顯處可見彌漫

15、性多發(fā)糜爛或潰瘍；（3）慢性病變者可見結(jié)腸袋囊變淺、變鈍或消失， 假息肉及橋形黏膜等。重癥病人做此檢查應(yīng)慎防結(jié)腸穿孔。,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,潰瘍性結(jié)腸炎（乙狀結(jié)腸）,潰瘍性結(jié)腸炎（乙狀結(jié)腸）,4．X線鋇劑灌腸檢查 （1）急性期黏膜充血、水腫，可見黏膜呈顆粒樣改變，呈“雪花點(diǎn)”征； （2）黏膜有糜爛、潰瘍時(shí)，黏膜顆粒粗大，腸壁邊緣呈毛刺狀或鋸齒狀；有炎性息肉時(shí)可見充盈缺損； （3）腸壁纖維組織增生時(shí)，可見腸管縮短、結(jié)腸袋消

16、失、腸腔狹窄、鉛管狀腸壁等。重癥及暴發(fā)型病人不宜做此檢查，以免引起中毒性巨結(jié)腸或促使病情惡化。,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,診 斷,一、診斷標(biāo)準(zhǔn) 1.臨床表現(xiàn) 慢性腹瀉腹痛，黏液膿血便；病程多在4～6周以上；腸外表現(xiàn)2.結(jié)腸鏡檢反復(fù)糞便檢查無病原體3.鋇劑灌腸4.黏膜病理學(xué)檢查有活動(dòng)期與緩解期的不同表現(xiàn) 5.手術(shù)切除標(biāo)本病理檢查可發(fā)現(xiàn)肉眼及組織學(xué)上潰瘍性結(jié)腸炎的上述特點(diǎn),在排除細(xì)菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸蟲病、腸結(jié)核等感染

17、性結(jié)腸炎及結(jié)腸克羅恩病、缺血性結(jié)腸炎、放射性結(jié)腸炎等的基礎(chǔ)上,可按下列診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷：（1）具有上述典型臨床表現(xiàn)者為臨床疑診,安排進(jìn)一步檢查；（2）同時(shí)具備上訴1和2或3項(xiàng)中任何一項(xiàng),可以擬診為本?。唬?）如再加上上訴4或5項(xiàng)中病理檢查的特征性改變,可以確診；（4）初發(fā)病例、臨床表和結(jié)腸鏡改變均不典型者, 暫不診斷潰瘍性結(jié)腸炎,可隨訪3～6個(gè)月, 觀察發(fā)作情況； （5）結(jié)腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)的輕度直腸、乙狀結(jié)腸炎不能與UC等同，應(yīng)觀察病

18、情變化，認(rèn)真尋找病因。,診 斷,二、診斷內(nèi)容 一個(gè)完整的診斷應(yīng)包括其臨床類型、嚴(yán)重程度、病變范圍、病情分期及并發(fā)癥。,診 斷,三、鑒別診斷 1．慢性細(xì)菌性痢疾 常有急性細(xì)菌性痢疾病史；糞便或結(jié)腸鏡檢查取黏液膿性分泌物可培養(yǎng)出痢疾桿菌，抗菌藥物治療有效。2．慢性阿米巴痢疾 結(jié)腸鏡檢查可見潰瘍較深、邊緣潛行、潰瘍間結(jié)腸黏膜正常，糞便檢查、結(jié)腸鏡取活組織或滲出物檢查可查到阿米巴滋養(yǎng)體或包囊，抗阿米巴治療有效。3

19、．直腸、結(jié)腸癌 常發(fā)生于中年以后，直腸指檢或腸鏡檢查可發(fā)現(xiàn)腫瘤并經(jīng)活檢證實(shí)，鋇劑灌腸有直腸、結(jié)腸癌X線征象。4．克羅恩病 可累及從口腔到肛門的全消化道，但最常見于近端結(jié)腸和回腸末端。,診 斷,結(jié)腸克羅恩病與潰瘍性結(jié)腸炎的鑒別診斷要點(diǎn),5．血吸蟲病 有疫水接觸史，肝、脾腫大，糞便檢查可發(fā)現(xiàn)蟲卵，孵化可檢出毛蚴。結(jié)腸鏡檢查見結(jié)腸黏膜有黃色顆粒，腸黏膜活檢壓片能查到血吸蟲卵。6．腸易激綜合征 糞便中可有黏液但無膿血。腸鏡與鋇劑

20、灌腸檢查無器質(zhì)性改變。,診 斷,治 療,一、一般治療急性發(fā)作期：臥床，糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂，予以易消化流質(zhì)飲食。病情好轉(zhuǎn)：改為營養(yǎng)豐富的少渣飲食。重癥、暴發(fā)型病人：住院，禁食，給予靜脈內(nèi)高營養(yǎng)，必要時(shí)輸血及白蛋白。,二、藥物治療1．活動(dòng)期的治療（1）氨基水楊酸制劑常用藥物：柳氮磺胺吡啶(SASP)和5-氨基水楊酸(5-ASA) ；適用于輕或中型病人或重型經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療已緩解者。SASP在結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌作用下分解為

21、磺胺吡啶和5-ASA，前者是引起不良反應(yīng)的主要原因，后者是該藥起治療作用的主要成分。 作用機(jī)制主要是通過影響花生四烯酸代謝，抑制前列腺素合成；清除氧自由基減輕炎癥反應(yīng)；抑制免疫反應(yīng)。,治 療,用法：急性期1g／次，4次／d；病情緩解后改為1～2g／d，分次口服，療程為1年或持續(xù)數(shù)年?？诜滦?-ASA制劑美沙拉嗪（艾迪莎）、奧沙拉嗪（暢美）和巴沙拉嗪（巴柳氮）療效與SASP相似，但不良反應(yīng)少。病變局限于直腸乙狀結(jié)腸者，可5

22、-ASA1～2g，保留灌腸，每晚1次，或同時(shí)加用糖皮質(zhì)激素。,治 療,（2）糖皮質(zhì)激素重癥或暴發(fā)型病人的首選藥物。作用機(jī)制是非特異性抗炎和抑制免疫反應(yīng)。氫化可的松200～300mg/d或甲基潑尼松龍48mg/d靜脈滴注。病情控制后（1周左右），改為潑尼松龍30～60mg／d口服，病情緩解后逐漸減量至停藥。 病變僅局限于直腸、乙狀結(jié)腸者，常用琥珀酸鈉氫化可的松100mg、潑尼松龍10mg或地塞米松5mg加生理鹽水100ml保留

23、灌腸，每晚睡前1次，病情穩(wěn)定后改為每周2～3次，療程1～3月。,治 療,（3）免疫抑制劑適用于反復(fù)發(fā)作而SASP及激素療效不佳、激素依賴或慢性持續(xù)型患者。 環(huán)孢素A 每日2～4mg／kg，靜滴；或硫唑嘌呤每日l.5～2.5mg／kg，分次口服，療程1年，注意胃腸道反應(yīng)、白細(xì)胞下降及骨髓抑制的不良反應(yīng)。,治 療,（4）其他 腫瘤壞死因子（TNF-α）單克隆抗體益生菌針對革蘭氏陰性菌的廣譜抗生素多項(xiàng)研究結(jié)果表明，益生

24、菌不僅可以治療UC，而且可以預(yù)防其復(fù)發(fā)。,治 療,2.緩解期的治療 除初發(fā)病例、輕癥遠(yuǎn)段結(jié)腸炎患者癥狀完全緩解后，可停藥觀察外，所有患者完全緩解后均應(yīng)繼續(xù)維持治療。維持治療的時(shí)間可為3～5年甚至終生用藥。皮質(zhì)類固醇激素?zé)o維持治療效果。SASP的維持劑量一般為控制發(fā)作之半，并同時(shí)口服葉酸。對上述藥物不能維持或?qū)ζべ|(zhì)類固醇激素依賴者可用與誘導(dǎo)緩解相當(dāng)劑量的新型5-ASA、6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤。,治 療,三、手術(shù)治療

25、1．絕對指征 大出血；穿孔；明確的或高度懷疑癌腫以及組織學(xué)檢查重度異型增生或腫塊性損害中出現(xiàn)輕中度異型增生。2．相對指征 重度潰瘍性結(jié)腸炎伴中毒性巨結(jié)腸, 靜脈用藥無效者；內(nèi)科治療癥狀頑固、體能下降、對皮質(zhì)類固醇激素耐藥或依賴者，替代治療無效者；或潰瘍性結(jié)腸炎合并壞疽性膿皮病、溶血性貧血等腸外并發(fā)癥者。,治 療,第二節(jié) 克羅恩病 Crohn disease,一種原因不明的胃腸道慢性炎癥性肉芽腫性

26、疾病。病變特點(diǎn)為節(jié)段或跳躍式分布的潰瘍性病變，多累及末端回腸和右半結(jié)腸，以回盲部最為常見。臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、瘺管、肛門病變等，可伴有發(fā)熱、貧血、營養(yǎng)障礙及關(guān)節(jié)、皮膚、眼、口腔黏膜、肝臟等腸外損害。本病有終生復(fù)發(fā)傾向，重癥患者遷延不愈，預(yù)后不良。15～30歲多見，歐美多見。,概 述,病 理,病變侵犯部位以回腸末段與臨近右側(cè)結(jié)腸者最為多見，但整個(gè)胃腸道包括從口到肛門的任何部位均可發(fā)生。病變分布呈節(jié)段性。病理特點(diǎn)為

27、不連續(xù)的全壁性腸炎、裂隙狀潰瘍、黏膜下層顯著增厚、淋巴細(xì)胞聚集和結(jié)節(jié)樣肉芽腫（即非干酪壞死性肉芽腫）形成。肛門及肛周病變。由于以上改變患者易有腸腔節(jié)段性狹窄、腸梗阻、慢性穿通或穿孔而形成腸瘺、腹腔膿腫，甚至急性穿孔等并發(fā)癥。,臨床表現(xiàn),一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)1．腹痛 為最常見癥狀。 多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，餐后加重，排便或肛門排氣后暫時(shí)緩解。如持續(xù)性腹痛、壓痛明顯，提示炎癥波及腹膜或腹腔內(nèi)膿腫形成。全腹劇痛和腹肌緊張可能是病變

28、腸段急性穿孔所致。2．腹瀉 糞便多呈糊狀，一般無膿血或黏液。特點(diǎn)是間歇性發(fā)作，病程后期為持續(xù)性。病變涉及結(jié)腸下段或直腸者，可有黏液血便及里急后重。3．腹部腫塊 以右下腹與臍周為多見，由于腸粘連、腸壁增厚、腸系膜淋巴結(jié)腫大、內(nèi)瘺或局部膿腫形成所致。4．痿管形成 是克羅恩病的臨床特征之一。分內(nèi)瘺和外瘺。5．肛門直腸周圍病變 包括肛門直腸周圍瘺管、膿腫形成及肛裂等病變，是部分患者的首發(fā)癥狀。,二、全身表現(xiàn)1．發(fā)熱 常見的全

29、身表現(xiàn)之一，由于腸道炎癥活動(dòng)或繼發(fā)感染引起。間歇性低熱或中度熱常見，少數(shù)呈馳張熱伴毒血癥。2．營養(yǎng)障礙 主要表現(xiàn)為消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、缺鈣致骨質(zhì)疏松等。因慢性腹瀉、食欲減退及慢性消耗等所致。三、腸外表現(xiàn) 可有關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔潰瘍、硬化性膽管炎、慢性肝炎等。,臨床表現(xiàn),四、臨床分型1．臨床類型：按疾病行為可分為狹窄型、穿通型和非狹窄非穿通型。2．病變部

30、位：參考影像學(xué)和內(nèi)鏡檢查結(jié)果，可分為小腸型、結(jié)腸型和回結(jié)腸型。3．嚴(yán)重程度：參考臨床表現(xiàn)作出。無全身癥狀、腹部壓痛、包塊和梗阻者為輕度；明顯腹痛、腹瀉、全身癥狀和并發(fā)癥為重度；介于其間者為中度。,臨床表現(xiàn),活動(dòng)度與嚴(yán)重度均反映CD的嚴(yán)重程度，常合并使用。參考CD活動(dòng)指數(shù)（CDAI）作出診斷。簡化CDAI計(jì)算法：一般情況 0:良好；1:稍差；3:不良；4:極差。腹痛 0:無；1:輕；2:中；3:重。腹瀉 稀便每日1次記1分。

31、腹塊（醫(yī)師認(rèn)定） 0:無；1:可疑；2:確定；3:伴觸痛。并發(fā)癥（關(guān)節(jié)痛、虹膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、阿弗他潰瘍、裂溝、新瘺管及膿腫等） 每個(gè)1分。＜4分為緩解期，5～8分為中度活動(dòng)期，＞9分為中度活動(dòng)期。,臨床表現(xiàn),并發(fā)癥,腸梗阻腹腔內(nèi)膿腫吸收不良綜合征急性穿孔或大量便血中毒性結(jié)腸擴(kuò)張罕見直腸或結(jié)腸黏膜受累者可發(fā)生癌變。,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,一、實(shí)驗(yàn)室檢查 貧血常見且與疾病嚴(yán)重程度平行；活動(dòng)期血沉加快、

32、C-反應(yīng)蛋白升高，周圍血白細(xì)胞升高。血清白蛋白常有降低。糞便OB試驗(yàn) (+)。二、影像學(xué)檢查 胃腸X線鋇餐和鋇劑灌腸檢查，可見節(jié)段性腸壁受累，常以回腸末端為主。病變黏膜紊亂、變粗、變平、痙攣性狹窄。隨著病變進(jìn)展，可見裂隙狀潰瘍、痿管形成和卵石癥。后期腸腔節(jié)段性狹窄、重者纖細(xì)如線，稱為線樣征，鋇影顯示出跳躍征象。CT可見腸襻增厚、盆腔或腹腔膿腫。,三、結(jié)腸鏡檢查 病變呈節(jié)段性分布，病變腸段之間黏膜正常；見縱行或

33、匐行性潰瘍；因腸黏膜下層高度充血水腫而使黏膜隆起，呈鵝卵石樣外觀；多發(fā)炎性息肉；腸腔狹窄。活檢為非干酪壞死性肉芽腫。隱窩結(jié)構(gòu)正常，杯狀細(xì)胞不減少。,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,診斷和鑒別診斷,一、診斷標(biāo)準(zhǔn)主要根據(jù)典型臨床表現(xiàn)、X線和結(jié)腸鏡檢查進(jìn)行綜合分析作出臨床診斷。但必須排除腸道感染性疾病或非感染性疾病及腸道腫瘤。陽性家族史有助于診斷。世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦的6個(gè)診斷要點(diǎn)，是：①非連續(xù)性節(jié)段性腸道病變；②腸黏膜呈鋪路卵石樣表現(xiàn)或有縱行潰

34、瘍；③全層性腸道炎癥，伴有腫塊或狹窄；④非干酪樣肉芽腫；⑤肛裂或瘺管；⑥肛周病變。在排除腸結(jié)核等病變的基礎(chǔ)上可以診斷，并確定這此要點(diǎn)組合進(jìn)行診斷的方式。具備①②③疑診；加上④⑤⑥之一者可確診；具備④加上①②③中的兩項(xiàng)，也可確診。,二、鑒別診斷1．腸結(jié)核 與克羅恩病不易鑒別。腸結(jié)核多有肺結(jié)核或其他部位結(jié)核病史，節(jié)段性分布者少，瘺管形成少，復(fù)發(fā)率低。潰瘍多為橫行，淺表而不規(guī)則?；顧z組織抗酸桿菌染色陽性有助于腸結(jié)核診斷，干酪性肉芽腫是腸結(jié)

35、核的特征性病理組織學(xué)改變。而克羅恩病則為非干酪性肉芽腫。2．小腸惡性淋巴瘤 本病常以腹痛、腹瀉、發(fā)熱和腹部腫塊為主要表現(xiàn)。病情進(jìn)展快，預(yù)后不良，小腸活檢有助于診斷。病理無肉芽腫，而呈瘤樣增殖。3．潰瘍性結(jié)腸炎 與結(jié)腸克羅恩病的鑒別見本章第一節(jié)。4．阿米巴腸炎 大便培養(yǎng)見阿米巴原蟲，纖維結(jié)腸鏡檢查有助于鑒別。,診斷和鑒別診斷,治 療,治療原則與潰瘍性結(jié)腸炎相似，盡快控制炎癥發(fā)作，緩解癥狀并維持緩解，防治并發(fā)癥。藥物治療

36、上應(yīng)掌握分級（輕、中、重）、分期（活動(dòng)期、緩解期）、分段（疾病部位和范圍）治療的原則。氨基水楊酸類藥物應(yīng)視病變部位選擇免疫抑劑制、抗生素和生物治療劑用較為普遍。,一、一般治療 飲食調(diào)理和營養(yǎng)補(bǔ)充，應(yīng)給予高熱量、高蛋白質(zhì)、低脂少渣食物，補(bǔ)充多種維生素及微量元素。病情重者則禁食，可輸液、白蛋白。嚴(yán)重營養(yǎng)不良、腸瘺及短腸綜合癥者，可給予全胃腸外營養(yǎng)。解痙止痛、止瀉和控制繼發(fā)感染等有助于癥狀緩解。所有患者必須戒煙

37、。,治 療,二、藥物治療1．活動(dòng)期治療（1）氨基水楊酸制劑：柳氮磺胺吡啶對控制輕、中型患者的活動(dòng)性有一定療效，特別是對病變局限在結(jié)腸的CD患者為首選藥物。由于水楊酸偶氮磺胺吡啶是在結(jié)腸被細(xì)菌分解為5-氨基水楊酸發(fā)揮抗炎作用，故對小腸CD無效。美沙拉嗪對病變在回腸和結(jié)腸者均有效，且可作為緩解期的維持治療用藥；用法同UC。,治 療,（2）糖皮質(zhì)激素：是目前控制病情活動(dòng)最有效藥物，適用于活動(dòng)期，特別是以小腸病變?yōu)橹?、有腸外表現(xiàn)者效

38、果較好。但不能防止復(fù)發(fā)，長期大量用藥，副作用大。一般推薦潑尼松30～60mg/日，待病情緩解后遞減藥量，維持半年左右。病情嚴(yán)重者可用氫化可的松或甲基潑尼松龍直接靜脈給藥。病變局限在左半結(jié)腸者可用糖皮質(zhì)激素保留灌腸。,治 療,（3）免疫抑制劑 早期復(fù)發(fā)、激素療效不佳或有激素依賴的患者，加用硫唑嘌（AZA）2～2.5mg/kg/d或6-巰嘌呤（6-MP）0.75～1.5mg/kg/d，不能耐受者可改為甲氨蝶呤（MTX）每周15～25

39、mg，肌內(nèi)注射。該類藥顯效時(shí)間約需3～6個(gè)月，維持用藥時(shí)間一般1~2年，可使病情改善或緩解。注意白細(xì)胞減少等骨髓抑制表現(xiàn)。,（4）其他 合并感染如肛周病變和瘺管形成，可用甲硝唑或環(huán)丙沙星等抗菌藥物治療。對激素抵抗或依賴、免疫抑制劑無效的患者，使用促炎細(xì)胞因子拮抗劑TNF-α單克隆抗體（英夫利昔），可顯著提高緩解率。,治 療,2．緩解期的治療 首次藥物治療取得緩解者，可用5-ASA維持緩解，藥物劑量與誘導(dǎo)緩解的劑量相同；

40、反復(fù)頻繁復(fù)發(fā)或病情嚴(yán)重者，在使用糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)緩解時(shí)，應(yīng)加用AZA或6-MP，并在取得緩解后繼續(xù)以AZA或6-MP維持緩解，不能耐受者可改用小劑量MTX；使用英夫利昔誘導(dǎo)緩解者，推薦繼續(xù)定期使用以維持緩解，但最好與其他免疫抑制劑聯(lián)合使用。上述維持緩解治療用藥時(shí)間一般為3～5年甚至更長。,治 療,三、手術(shù)治療 適應(yīng)證為完全性腸梗阻、痿管與腹腔膿腫形成、急性穿孔和不能控制的大量出血及疑有癌變者。手術(shù)后復(fù)發(fā)率高。,治