胰性腦病四川大學(xué)華西醫(yī)院2015

1、www.cd120.com,神經(jīng)內(nèi)科（一住8樓）,胰性腦病的臨床管理,病例一,患者王某，男，68歲，住院號(hào)：XXXX，主訴：腹痛1+天 入院時(shí)間：2012年12月24日 主要病史：患者1+天前進(jìn)食油膩飲食后出現(xiàn)全腹疼痛，疼痛呈持續(xù)性脹痛，無(wú)伴惡心、嘔吐，無(wú)伴發(fā)熱、畏寒，無(wú)暈厥、氣緊等不適。遂于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院急診行CT示：急性胰腺炎并胰周浸潤(rùn)；胰頭區(qū)鈣化灶。右側(cè)胸腔少量積液。入院后予以禁飲禁食，胃腸減壓，硫酸鎂導(dǎo)瀉，予以泮托拉唑抑

2、酸，丹參酮活血化瘀，烏司他丁、奧曲肽抑制胰腺分泌、補(bǔ)液等對(duì)癥支持治療，患者癥狀無(wú)緩解，遂至我院急診就診，急診以“急性胰腺炎”收入中醫(yī)科。 既往史：有糖尿病病史12年，未規(guī)范服用降血糖藥物，血糖控制不詳。有高血壓病病史10+年，長(zhǎng)期服用中成藥降壓（具體不詳），自述血壓控制尚可。,Page ? 3,T：37.2℃P：116次/分R：23次/分BP：134/101mmHg 神清心肺(-)全腹膨隆，全腹壓痛，輕反跳痛，

3、以左下腹為甚。,血常規(guī)：WBC 18.23*10^9/L， N% 86.5 %生化：葡萄糖 15.18 mmol/L 尿素 10.76 mmol/L 肌酐 200.0 umol/L 淀粉酶 2637 IU/L 脂肪酶 1627 IU/L BNP 977 pg/ml血?dú)夥治觯篜H 7.271，PCO2 32.1mmHg，PO2 93mmHg，SO2 96%，K 4.9m

4、mol/L，Hb 153g/dL，Glu 15.3mmol/L，BE -12mmol/L，HCO314.7mmol/L 。,Page ? 4,入院診斷,,,,2,1,3,1.重癥急性胰腺炎2.急性腎功能不全3.代謝性酸中毒4.高血壓病 3級(jí) 很高危5.2型糖尿病,癥狀,體征,輔助檢查,Page ? 5,入院后予下病危、安置心電監(jiān)護(hù)、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸、頭孢硫咪抗感染、地塞米松抗炎抗休克，給予禁食、胃腸減壓、監(jiān)控血糖、中藥益活清下

5、、抑制胰酶活性、抑制胰酶分泌、液體復(fù)蘇、維持水和電解質(zhì)平衡、營(yíng)養(yǎng)支持等對(duì)癥支持治療。,,2012.12.28-29,,2012.12.30,,ICU,,突然出現(xiàn)呼之不應(yīng)，意識(shí)模糊，全身汗出，血氧飽和度下降，心率下降，立即行胸外按壓、球囊面罩輔助通氣， 行氣管插管，轉(zhuǎn)ICU,予以營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、脫水、促醒、抗感染、抑酸、抑制胰腺分泌、保護(hù)腎功能、補(bǔ)充人血白蛋白等對(duì)癥治療?；颊咭恢背驶杳誀睿ㄓ袆?chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸），反復(fù)發(fā)熱，肺部感染控制不佳，痰培

6、養(yǎng)示：銅綠假單胞菌及鮑曼不動(dòng)桿菌感染。 于2013年1月22日出現(xiàn)呼吸心跳停止，經(jīng)搶救無(wú)效宣布死亡。,持續(xù)煩躁不安，氟哌啶醇，地西泮鎮(zhèn)靜,,2012.12.27,開(kāi)始出現(xiàn)煩躁，不愿行無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，并自行拔除胃管。血?dú)夥治觯篜H 7.219，PCO2 51.5mmHg，PO2 35mmHg，SO2 55%。,,胰性腦病,急性胰腺炎,AP是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變

7、的疾病。臨床上大多數(shù)患者的病程呈自限性，總體死亡率為5%-10%。,滿足以下任意2條即可診斷: 1.typical upper abdominal pain 典型的上腹部疼痛 2.serum levels of amylase or lipase >3 times the upper limit of normal, 胰腺酶水平>3倍正常值的上限 3.con?rmatory

8、 ?ndings from crosssectional imaging analysis. 影像學(xué)支持,Risk factors,？,Comorbid illnesses,Alcohol,60 years of age or older,cancer, heart failure, and chronic kidney and liver disease,BMI>30 kg/m2,chronic alcohol

9、 consumption,increases the risk of severe pancreatitis 3-fold and mortality 2-fold,臨床分型,1.根據(jù)病理學(xué)分型： 間質(zhì)水腫性胰腺炎 壞死性胰腺炎2.根據(jù)臨床嚴(yán)重程度分型： 輕度急性胰腺炎MAP： 無(wú)器官衰竭、無(wú)局部或全身并發(fā)癥; 中度重癥急性胰腺炎MSAP 一過(guò)性器官衰竭（ 48 h

10、）,多伴有胰腺壞死。,Clinical scoring systems,,AP嚴(yán)重程度床旁指數(shù),,,BUN>25 mg/dl(8.9mmol/L),Impaired mental status精神狀態(tài)受損,,SIRS,age 60 years or older,pleural effusion胸腔積液,Score >2 within 24 hours is associated with a 7-fold increas

11、e in risk of organ failure and 10-fold increase in risk of mortality. 發(fā)病24小時(shí)內(nèi)分?jǐn)?shù)>2分，發(fā)生器官衰竭的風(fēng)險(xiǎn)增加7倍，死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加10倍。,,,,,,De?nition of Systemic Complications and Organ Failure,The scoring system that has been chosen

12、to characterize organ failure is the modi?ed Marshall scoring system . The modi?ed Marshall system classi?es disease severity on a scale from 0 to 4, so that the overall evaluation of organ dysfunction can be more com

13、pletely delineated and characterized over time. In this system, organ failure is de?ned by a score of ≥ 2 for one or more of these organ systems.,改良的馬歇爾評(píng)分系統(tǒng)用于器官衰竭的評(píng)分，該評(píng)分系統(tǒng)將急性胰腺炎的嚴(yán)重程度分為0—4級(jí)，以至于更能清晰及特征性地對(duì)器官功能障礙發(fā)展進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。在該評(píng)

14、分系統(tǒng)中，器官衰竭定義為有任何1個(gè)及多個(gè)器官功能評(píng)分≥ 2分。,13. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome.Crit Care Med 1995;23:1638–1652.,Page ? 13,胰性腦病(pancreat

15、ic encephalopathy，PE)，指急性胰腺炎并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害，是胰腺炎少見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，常發(fā)生于急性胰腺炎的病程中，也可以發(fā)生在輕型胰腺炎或慢性胰腺炎的急性發(fā)作過(guò)程中。1923年Lowell首次在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，其定義于1941年由Rothemich提出，主要臨床表現(xiàn)為定向力障礙、煩躁不安、妄想、幻覺(jué)、意識(shí)不清或反應(yīng)遲鈍、表情淡漠、抑郁等精神神經(jīng)障礙，亦稱酶性腦病。 多見(jiàn)于重癥急性胰腺炎(SAP)病程的早

16、中期和慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎的急性發(fā)作期，其病死率高達(dá)10％-66.7％。,胰性腦病,發(fā)病機(jī)制,臨床表現(xiàn)及分型,診斷及鑒別診斷,治療,發(fā)病機(jī)制,,,,2,1,3,胰酶學(xué)說(shuō),細(xì)胞因子學(xué)說(shuō),微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō),胰酶學(xué)說(shuō),重癥急性胰腺炎時(shí)胰腺受損使大量胰酶(包括胰蛋白酶、彈力蛋白酶、胰腺脂酶及胰磷脂酶等)釋放入血，其中的磷脂酶A2 (PLA2)不僅是引起急性胰腺炎時(shí)胰腺壞死的主要物質(zhì)，而且是導(dǎo)致PE的重要物質(zhì)。 磷脂酶A2能將腦磷脂和卵磷

17、脂轉(zhuǎn)變成溶血腦磷脂和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂具有高度的細(xì)胞毒性，能溶解細(xì)胞膜上的磷脂結(jié)構(gòu)，使線粒體水解，導(dǎo)致腦細(xì)胞代謝障礙、水腫，引起通透性改變從而造成脫髓鞘損傷；PLA2還具有強(qiáng)烈的嗜神經(jīng)作用，可直接作用于腦細(xì)胞的磷脂層，產(chǎn)生腦細(xì)胞水腫、局灶性出血壞死，并引起神經(jīng)纖維嚴(yán)重的脫髓鞘改變及神經(jīng)細(xì)胞繼發(fā)細(xì)胞代謝障礙，從而出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀；此外，PLA2還可破壞乙酰膽堿囊泡而抑制其釋放，影響神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)。從而導(dǎo)致胰性腦病的發(fā)生。,呂飛飛，趙海平

18、．胰性腦病的病因和發(fā)病機(jī)制[J]．腹部外科，2007，20(1)：59-80,細(xì)胞因子學(xué)說(shuō),常態(tài)下細(xì)胞因子在體內(nèi)的濃度非常低，當(dāng)受某些環(huán)境因素刺激后可短時(shí)速增，與其相應(yīng)受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)。在SAP引發(fā)PE的機(jī)制中細(xì)胞因子的作用非常重要，主要參與的細(xì)胞因子有TNF-a、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)等，相互間發(fā)揮協(xié)同放大作用。盡管目前細(xì)胞因子與PE之間的關(guān)系仍不清楚，但普遍認(rèn)為是這些因子參與破壞了

19、血腦屏障。,Wan CD，Xiong JS,Liu T, el a1．Clinical analysis on severe pancreatitis complicated with pancreatic encephalopathy[J].J Abdominal Surg(Chinese),2004,17(3):157-159．,微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō),一般認(rèn)為，低灌流和缺血缺氧在SAP的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮極為重要的作用，是水腫型胰腺炎發(fā)展為

20、SAP的重要誘發(fā)因素。NO是凋常血液微循環(huán)的重要介質(zhì)，SAP時(shí)誘導(dǎo)性一氧化氮合酶(iNOS)過(guò)度激活，產(chǎn)生大量的NO，使血管內(nèi)皮素-1(ET-1)與NO比例失調(diào)，導(dǎo)致外周血管持續(xù)舒張，重要器官血流灌注不足，更使胰腺發(fā)生缺血壞死。這時(shí)大量胰酶和細(xì)菌毒素入血可激活凝血、纖溶、補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)等并產(chǎn)生包括血小板激活因子、組胺、腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素等在內(nèi)的許多炎性介質(zhì)和生物活性因子，嚴(yán)重干擾血流動(dòng)力學(xué)，加重微循環(huán)障礙。而且SAP患者多并發(fā)麻痹

21、性腸梗阻使膈肌抬高并活動(dòng)減弱，致肺通氣下降、心舒張受限，同時(shí)由于細(xì)胞因子的作用使肺的順應(yīng)性下降，肺換氣功能減低，從而引起機(jī)體組織缺血缺氧。胰腺組織對(duì)血流的變化極為敏感。在缺血缺氧的情況下可分泌心肌抑制因子使心肌收縮力下降，加劇器官組織的灌注不足，胰腺組織缺血壞死，進(jìn)而胰酶入血、細(xì)胞因子激活，促使PE的發(fā)生。,邱海波．重癥急性胰腺炎的救治[J]．中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2006，15(2)：191-192．,近年來(lái)，有學(xué)者認(rèn)為，PE的發(fā)生與體內(nèi)

22、缺乏維生素有關(guān)。特別是維生素B1是許多酶的輔因子，維生素B1缺乏時(shí)，維生素B1丙酮酸難以進(jìn)入三羧酸循環(huán)，使神經(jīng)肌肉系統(tǒng)所需的能量供應(yīng)受阻，導(dǎo)致視丘下部，三、四腦室及中腦導(dǎo)水管周?chē)幕屹|(zhì)充血和點(diǎn)狀出血，從而導(dǎo)致神經(jīng)癥狀的產(chǎn)生。,劉冰熔．范玉晶．胰性腦病[J]．中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2007，27(8)：578—579．,臨床表現(xiàn),PE有兩個(gè)發(fā)病高峰：一是在SAP發(fā)病后的急性炎癥期（２～９ｄ）內(nèi)，往往同時(shí)伴有其他器官功能障礙；后期在SAP的恢復(fù)

23、期（２周后）。其主要表現(xiàn)為：（1）精神癥狀：主要表現(xiàn)為煩躁不安，進(jìn)而出現(xiàn)幻覺(jué)、定向障礙，譫妄或昏迷等精神癥狀。(2)腦膜刺激征：表現(xiàn)為彌散性頭痛、頭暈、嘔吐、頸強(qiáng)直、巴氏征陽(yáng)性，大多數(shù)合并有精神運(yùn)動(dòng)興奮，少有顱內(nèi)高壓。(3)神經(jīng)癥狀：表現(xiàn)痙攣、震顫，失語(yǔ)等，并可出現(xiàn)在顱神經(jīng)麻痹，肌張力增強(qiáng)，腱反射亢進(jìn)，病理反射及共濟(jì)失調(diào)等。(4)腦脊髓病綜合征：角膜反射遲鈍，水平性眼球震顫，耳聾，吞咽困難，運(yùn)動(dòng)性或感覺(jué)性失語(yǔ)，面癱，痙攣性癱瘓，四肢強(qiáng)

24、直肌肉疼痛、反射亢進(jìn)或遲鈍，腹壁反射消失，錐體束征和局灶性神經(jīng)損害。,臨床分型,按臨床表現(xiàn)可分為３型：1.興奮型：以煩躁、失眠、幻覺(jué)、定向力障礙或狂躁不眠等精神癥狀為主。2.抑制型：以淡漠、嗜睡、木僵、昏迷為主；3.混合型：具有興奮型或抑制型癥狀。,輔助檢查,所有PE均有不同程度的腦電圖改變，表現(xiàn)為輕、中度廣泛性慢波，同步性θ及δ波，與臨床病程平行，治療后有不同程度好轉(zhuǎn)；頭顱CT和MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腦組織灶性壞死和多發(fā)性軟化灶，腦梗

25、死灶，小灶性出血，腦膜有強(qiáng)化表現(xiàn)及脫髓鞘改變等，但均無(wú)特異性。MRI的診斷價(jià)值較CT高。血生化指標(biāo)及腦脊液檢查多無(wú)明顯異常。 近年來(lái)，鮮海濤等對(duì)血清髓鞘堿性蛋白(MBP)進(jìn)行了檢測(cè)，結(jié)果其血清MBP水平均高于未發(fā)生腦病的急性胰腺炎患者，其陽(yáng)性率可達(dá)100％。,診斷,張鴻彥等對(duì)近15年的文獻(xiàn)進(jìn)行了整合及回顧，認(rèn)為具備以下2-3點(diǎn)者，可考慮診斷PE： (1)有AP病史(特別是SAP)； (2)早期或恢復(fù)期出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥

26、狀和體征，并排除其他因素所致異常； (3)血清MBP水平升高； (4)腦電圖出現(xiàn)輕至中度廣泛性慢波，同步性θ及δ波，中長(zhǎng)程δ波陣發(fā)出現(xiàn)；腦部MRI有類似多發(fā)性硬化等表現(xiàn)；腦部CT有脫髓鞘等表現(xiàn)。,,AP和神經(jīng)精神癥狀是診斷胰性腦病的必要條件,張鴻彥，夏慶. 胰性腦病的中文文獻(xiàn)15年回顧［J］.中國(guó)循證醫(yī)學(xué)雜志，2005，5 ( 1) : 71－74,鑒別診斷——Wernicke腦病,Wernicke腦病常見(jiàn)的由于維生素B1 （即

27、硫胺）缺乏引起的中樞系統(tǒng)的代謝性疾病。 Wernicke腦病的病因較明確，主要由于維生素B1的缺乏。乙醇中毒是最常見(jiàn)的原因，但亦可見(jiàn)于劇吐、饑餓、血液透析、癌癥、胃成形術(shù)或胃旁路術(shù)、神經(jīng)性厭食、再喂養(yǎng)綜合征以及長(zhǎng)期的腸外營(yíng)養(yǎng)者。通常情況下，維生素B1的儲(chǔ)存僅夠維持18 d，而維生素B1又是許多酶的輔因子，包括轉(zhuǎn)酮酶和丙酮酸脫氫酶，其中丙酮酸脫氫酶是三羧酸循環(huán)的限制酶。PE與Wernicke腦病臨床表現(xiàn)亦有些不同。Wernicke腦病

28、常有典型的臨床特征，包括嘔吐、眼震、內(nèi)直肌和外直肌癱瘓致單側(cè)或雙側(cè)眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)和進(jìn)行性精神頹廢以至全面性精神錯(cuò)亂、昏迷直至死亡。其特征性眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、精神障礙體征，稱為“三主征”，當(dāng)伴發(fā)周?chē)窠?jīng)癥狀時(shí)，亦稱為“四主征”。,PE絕大多數(shù)為臨床診斷，目前尚無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)和可靠的實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查指標(biāo)，確診較困難，需排除胰腺炎發(fā)病過(guò)程中其他并發(fā)癥所導(dǎo)致精神神經(jīng)異常的疾病。PE與Wernicke腦病有時(shí)存在一定關(guān)系，因胰腺炎患者

29、大多禁食，且未注意補(bǔ)充維生素B1，所以疾痛后期可出現(xiàn)維生素B1缺乏的Wernicke腦病，與遲發(fā)型胰性腦?。―PE）時(shí)間窗“吻合”。,戎蘭，施琦赟. 注意識(shí)別胰性腦病和Wernicke腦?。跩］. 中華消化雜志，2006,26（4）：287-288,治療,（一）原發(fā)病的治療： 1、抑酸及抗胰酶治療：應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑可有效抑制胃酸分泌；胰酶抑制劑生長(zhǎng)抑素可有效減少胰液分泌，抑制胰酶激活。 2、評(píng)估AP的嚴(yán)重度及壞死范圍，行確切、有效

30、地穿刺或手術(shù)引流，清除壞死和感染組織，防止炎癥介質(zhì)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。 3、預(yù)防和治療繼發(fā)性急性肺損傷，甚至急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。 4、積極、有效的液體復(fù)蘇，適量及個(gè)體化的膠體補(bǔ)充，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，盡快糾正內(nèi)環(huán)境的紊亂，維護(hù)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 5、營(yíng)養(yǎng)支持：在循環(huán)穩(wěn)定后實(shí)施全腸外營(yíng)養(yǎng)，維持腸道黏膜完整，防止腸道細(xì)菌移位，腸道功能恢復(fù)后可過(guò)渡到腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)；長(zhǎng)期行腸內(nèi)、腸外營(yíng)養(yǎng)時(shí)注重維生素和微量元素的補(bǔ)充。 6、根據(jù)痰、血及引流液

31、的細(xì)菌和藥敏試驗(yàn)，合理選用抗生素，防止感染。,原發(fā)病的早期治療,Aggressive volume resuscitation has been a cornerstone of therapy, based on studies in animal models and observational data from clinical studies . However, approaches to ?uid resuscitatio

32、n require optimization. Under-resuscitation during the early phase of acute pancreatitis has been associated with increased risk of necrosis and mortality. In contrast, over-resuscitation can lead to complicatio

33、ns such as pulmonary sequestration（肺隔離癥？ ）. 積極的容量復(fù)蘇已經(jīng)成為治療的里程碑，疾病早期液體復(fù)蘇的容量不足會(huì)增加胰腺壞死及死亡的風(fēng)險(xiǎn)，相反，如過(guò)度補(bǔ)液可能導(dǎo)致諸如肺隔離癥的并發(fā)癥，制定最優(yōu)化液體復(fù)蘇方案很重要。,44. de-Madaria E, Soler-Sala G, Sanchez-Paya J, et al. In?uence of ?uid therapy on

34、the prognosis of acute pancreatitis: a prospective cohort study. Am J Gastroenterol 2011;106:1843–1850.45. Mao EQ, Fei J, Peng YB, et al. Rapid hemodilution is associated with increased sepsis and mortality among patien

35、ts with severe acute pancreatitis. Chin Med J 2010;123:1639–1644.,NO.1 Initial Resuscitation,A prospective, randomized, controlled trial assessed the effects of bolus infusion of 20 mL/kg in the emergency department,

36、followed by continuous infusion of 3 mL·kg-1 ·h-1, with interval assessment every 6 to 8 hours (comprising vital sign monitoring, pulse oximetry, and physical examination). Repeat volume challenge was admi

37、nistered if the level of BUN did not decrease. Alternatively, if the BUN level decreased, the rate of the infusion was reduced to 1.5 mL · kg-1 ·h-1. This approach was found to be safe and feasible in an ac

38、ute care setting. 研究表明，在急診科按20 mL/kg進(jìn)行開(kāi)始補(bǔ)液，隨后按 3mL·kg-1 ·h-1的速度進(jìn)行持續(xù)補(bǔ)液，每間隔6-8小時(shí)進(jìn)行病情評(píng)估（包括生命體征、血氧飽和度、身體狀況）：如果BUN水平?jīng)]有下降，需反復(fù)地補(bǔ)液；相反，如果BUN水平下降了，則補(bǔ)液速度減少至1.5 mL·kg-1 ·h-1 ，最后證明此治療方案在急診治療中是安全可行的。,In ge

39、neral, patients undergoing volume resuscitation should have the head of the bed elevated, undergo continuous pulse oximetry, and receive supplemental oxygen. 患者進(jìn)行液體復(fù)蘇時(shí)，需抬高床頭，持續(xù)的血氧飽和度監(jiān)測(cè)及吸氧。 Lactated Ringer

40、’s solution reduces the incidence of SIRS by >80% compared with saline. Nevertheless, LR’s solution is a reasonable choice for initial resuscitation, based on its positive effects on acid-base homeostasis, compared wi

41、th large-volume saline resuscitation. Because lactated Ringer’s solution contains calcium, it should not be administered in quantity to patients with hypercalcemia. 與用生理鹽水復(fù)蘇相比，乳酸林格氏液能減少80%的SIRS發(fā)生，乳酸林格氏液對(duì)維持酸堿平衡有積極的

42、影響，更加適用于早期的液體復(fù)蘇， 高鈣血癥患者慎用。 Volume expansion with colloid has not been shown to be more effective than with crystalloids in critically ill patients. 對(duì)于危重病人，使用膠體液擴(kuò)容的益處并不多于使用晶體液。,NO.2 Indications for I

43、ntensive Care 重癥監(jiān)護(hù)的適應(yīng)癥,Respiratory failure is the most common form of organ dysfunction. Patients with signs of respiratory failure or hypotension that fail to respond to initial resuscitation should be considered fo

44、r direct admission to an intensive care unit（ICU）. 呼吸衰竭是最常見(jiàn)的器官功能障礙，病人因?yàn)闆](méi)有進(jìn)行早期的液體復(fù)蘇，而出現(xiàn)了呼吸衰竭或低血壓的跡象，可以直接送至 ICU。 Patients with multiorgan dysfunction are at the greatest risk for death and should be managed in a c

45、ritical care setting with a multidisciplinary care team. 存在多器官功能障礙是最重要的死亡因素，必須成立多由學(xué)科治療團(tuán)隊(duì)組成的特別治療組進(jìn)行臨床管理及診治。In addition, patients with persistent SIRS, increased levels of BUN or creatinine, increased hematocrit,

46、or underlying cardiac or pulmonary illness should strongly be considered for management in a monitored setting. 另外，對(duì)有持續(xù)性SIRS、BUN水平升高、HCT升高或潛在的心肺疾病的病人，需在有監(jiān)控設(shè)置下進(jìn)行管理及治療。,NO.3 Indications for Transfer 轉(zhuǎn)院指征,Data from th

47、e Nationwide Inpatient Sample indicate that patients with acute pancreatitis treated at high-volume centers (≥118 admissions/y) have a 25% lower relative risk of death than patients treated at low-volume centers. Thus,

48、 patients who do not respond to initial resuscitation, with persistent organ failure or extensive local complications, should be considered for transfer to a comprehensive pancreatitis center with multidisciplinary exper

49、tise that includes therapeutic endoscopy, interventional radiology, and surgery. 來(lái)自全國(guó)住院病人的大樣本數(shù)據(jù)表明，急性胰腺炎病人在年收治量高的醫(yī)療中心（≥118例/年）的死亡相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)，較年收治量低的醫(yī)療中心低25%。 因此，沒(méi)有進(jìn)行早期液體復(fù)蘇，有持續(xù)器官衰竭、廣泛性局部并發(fā)癥的病人，必須轉(zhuǎn)院至擁有多學(xué)科治療手段，包括內(nèi)鏡治療、介入治療、外科

50、手術(shù)治療的綜合性胰腺炎治療中心。,NO.4 Analgesia 鎮(zhèn)痛,Effective analgesia should be a priority in caring for patients with acute pancreatitis. Despite its importance, strategies to manage pain in patients with acute pancreatitis are under

51、 studied. 急性胰腺炎病人需要優(yōu)先給予有效地鎮(zhèn)痛 ， 盡管重要，但對(duì)急性胰腺炎患者的鎮(zhèn)痛管理策略還在研究中。 We recommend a comprehensive pain management approach that includes patient education, collecting patients’ histories of chronic pain, and usin

52、g validated pain instruments to assess pain relief . 推薦采用綜合的疼痛管理方法，包括病人教育、收集病人慢性疼痛病史、使用有效的鎮(zhèn)痛儀器，以評(píng)價(jià)疼痛緩解情況。 Patients who receive repeated administration of narcotic analgesics should have oxygen saturation monito

53、red. 反復(fù)使用靜脈麻醉止痛劑時(shí)，必須監(jiān)測(cè)病人的血氧飽和度。,NO.5 Nutritional Support 營(yíng)養(yǎng)支持,Data from 2 randomized controlled trials support early-stage introduction of low-fat solid food as the initial meal for patients who have developed mild

54、 pancreatitis; choledocholithiasis, duration of fasting, and quickly placing patients on a full diet have been associated with recurrence of pain. 研究數(shù)據(jù)支持發(fā)病早期提供MAP病人低脂固體食物，但有膽總管石病、長(zhǎng)期禁食、過(guò)早普食可導(dǎo)致再發(fā)腹痛。 For patie

55、nts with more severe forms of illness or persistent abdominal pain who require further nutritional support, enteral nutrition has clear advantages over total parenteral nutrition. 病情更重、持續(xù)性疼痛的患者需要更長(zhǎng)久的營(yíng)養(yǎng)支持，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)優(yōu)于腸外營(yíng)

56、養(yǎng) 。 A Cochrane meta-analysisof 8 randomized controlled trials found a reduction in mortality, systemic infection, and multiorgan dysfunction among patients who received enteral as opposed to parenteral nutrition.

57、 數(shù)據(jù)表明，與腸外營(yíng)養(yǎng)相比，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可以減少病死率、全身感染、多器官功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)。,NO.6 Prophylactic Antibiotics 預(yù)防性抗感染,Two high-quality, double-blind, randomized, controlled trials did not show that prophylactic antibioticsbene?tted patients with necrotizin

58、g pancreatitis. Current practice guidelines and updated meta-analyses did not ?nd suf?cient evidence to recommend routine use of prophylactic antibiotics in patients with acute necrotic collections. 有研究表明，對(duì)壞死性胰腺炎預(yù)

59、防性抗感染并沒(méi)有使病人受益 現(xiàn)行的診療指南也沒(méi)有充分證據(jù)推薦對(duì)急性壞死物積聚病人使用抗生素。,,Overall, there has been a decrease in incidence of infected necrosis amongpatients even in the placebo arms of trials (15%–20% of cases with necrosis), consistent

60、with findings from contemporary cohort studies. 總體來(lái)看，即使在安慰劑組，感染性壞死的發(fā)生率也有降低的趨勢(shì)。,Extrapancreatic infections such as bloodstream infections, pneumonia, and urinary tract infections occur in up to 20% of patients wi

61、th acute pancreatitis and increase mortality 2-fold. If sepsis is suspected during the course of pancreatitis, it is reasonable to start antibiotic therapy while waiting for culture results. If culture results a

62、re negative, then antibiotics should be discontinued to reduce the risk of fungemia or Clostridium dif?cile infection. 多達(dá)20%的SAP可發(fā)生胰腺外感染（血行感染、肺炎、尿路感染），病死率可增加2倍如果考慮有敗血癥，在等待藥敏結(jié)果的同時(shí)可以開(kāi)始經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療如果細(xì)菌培養(yǎng)陰性，必須馬上停用，以減少真菌血癥

63、、艱難梭菌感染的機(jī)會(huì)。,Comorbidities cause signi?cant mortality among patients with interstitial or necrotizing pancreatitis. Patients should be monitored for exacerbation of underlying conditions such as congestive heart failureor

64、 chronic obstructive pulmonary disease. 并存?。ɑA(chǔ)疾病）對(duì)病死率有重大影響，所以需對(duì)其進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)，防止出現(xiàn)基礎(chǔ)疾病的惡化 （如CHF、 COPD ）。 In addition, treatment should be provided for concurrent illnesses such as alcohol withdrawal or diabetic ket

65、oacidosis. 另外，對(duì)諸如酒精戒斷、糖尿病酮性酸中毒的并存病也需進(jìn)行治療。,（二）PE的治療： 既往PE的治療主要是對(duì)癥治療，包括：甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓；冬眠療法減輕腦氧耗；保護(hù)腦細(xì)胞；胞二磷脂膽堿、肌苷、輔酶Ａ等中樞神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物保護(hù)腦組織功能及興奮型PE的鎮(zhèn)靜安神治療。 近年來(lái)，針對(duì)PE發(fā)病機(jī)制的治療取得了較好的臨床療效。 1.生長(zhǎng)激素和生長(zhǎng)抑素聯(lián)合應(yīng)用治療PE ； 2.低分子量肝素治療P

66、E：低分子量肝素可通過(guò)抑制胰酶的釋放，下調(diào)炎癥介質(zhì)，包括(TNF-α和IL-6)，減少炎癥因子的產(chǎn)生和腦神經(jīng)元細(xì)胞凋亡，從而降低胰性腦病的發(fā)生率和死亡率。 3.血液凈化（CBP）治療PE：在SAP早期行CBP治療能清除體內(nèi)過(guò)度釋放的炎癥介質(zhì)，糾正促炎和抗炎因子的失衡，調(diào)節(jié)免疫紊亂狀態(tài)，改善微循環(huán)，可預(yù)防和治療PE。,病例二,患者蘇某，女，38歲，因“腹痛3+天，加重伴氣緊1+天”于2015-2-27入住我院中醫(yī)科。 病

67、史摘要：患者3+天因進(jìn)食火鍋后出現(xiàn)中上腹絞痛，呈陣發(fā)性加重，伴惡心，無(wú)嘔吐，無(wú)發(fā)熱、胸悶氣緊、頭暈頭痛等不適，遂當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“急性重癥胰腺炎”，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予對(duì)癥支持治療（具體治療不詳），1+天患者病情加重伴胸悶氣緊（3天未曾睡眠），送至我院急診科就診，完善相關(guān)檢查，急診予補(bǔ)液、抑酸、抑制胰酶分泌等對(duì)癥治療，今為進(jìn)一步診斷及治療，以“重癥急性胰腺炎”收入病房。,Page ? 39,T：37.1℃P：82次/分R：22次/分BP：10

68、4/66mmHg 神清精神煩躁不安，譫妄全腹膨隆，全腹壓痛，中下腹反跳痛，腸鳴音減弱。病理反射（-）,血常規(guī)：RBC 2.80*10^12/L,HGB 85g/L,PLT 38*10^9/L,N% 95%;生化：葡萄糖 8.53 mmol/L，淀粉酶 349 IU/L，脂肪酶 315 IU/L，總蛋白 50.6 g/L，白蛋白 28.1 g/L，尿素 8.15 mmol/L，肌酐 180.0 umol/L。血氨 82m