超聲診斷學(xué)常見心臟病的超聲

1、常見心臟病的超聲診斷,信陽職業(yè)技術(shù)學(xué)院,心瓣膜病,二尖瓣狹窄,風(fēng)濕性心瓣膜病是我國(guó)最常見的瓣膜疾病，由風(fēng)濕熱引起。病變可累及單個(gè)或多個(gè)瓣膜。最常累及二尖瓣，主動(dòng)脈瓣次之，三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣較少累及。聯(lián)合瓣膜病變中二尖瓣合并主動(dòng)脈瓣病變最常見,,病理生理,二尖瓣狹窄時(shí)，舒張期血液流入左心室受阻，左房壓力明顯升高，發(fā)生代償性擴(kuò)張及肥厚以增強(qiáng)收縮(左房擴(kuò)大可引起房顫)，肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力相繼升高，導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降（臨床上出現(xiàn)勞力性呼吸困難，

2、此時(shí)稱左房失代償期）。若壓力上升過快過高，血漿和血細(xì)胞進(jìn)入肺泡，臨床將發(fā)生急性肺水腫，出現(xiàn)急性左房衰竭征象。嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓，使右心室肥厚擴(kuò)張，最終導(dǎo)致右室衰竭（稱為右心室受累期）。單純的二尖瓣狹窄不累及左心室,超聲心動(dòng)圖檢查的適應(yīng)癥,診斷為二尖瓣狹窄的患者，評(píng)估其血流動(dòng)力學(xué)的嚴(yán)重程度（評(píng)估壓力階差，二尖瓣面積和肺動(dòng)脈壓力），評(píng)估伴發(fā)的瓣膜損害，評(píng)估瓣膜形態(tài)（以決定是否適合行經(jīng)皮二尖瓣球囊成形術(shù)）。已知二尖瓣狹窄，有癥狀和體征患者的再

3、評(píng)估。二尖瓣狹窄患者，當(dāng)靜息多普勒超聲心動(dòng)證據(jù)、臨床證據(jù)、癥狀和體征不一致時(shí)，應(yīng)行運(yùn)動(dòng)負(fù)荷超聲心動(dòng)圖檢查，評(píng)估平均壓力階差和肺動(dòng)脈壓力。二尖瓣狹窄患者，應(yīng)行經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖檢查，評(píng)估是否存在左心房血栓，對(duì)考慮進(jìn)行經(jīng)皮二尖瓣球囊瓣膜成形術(shù)的患者，進(jìn)一步評(píng)估二尖瓣返流的嚴(yán)重程度。當(dāng)經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查不能夠提供二尖瓣狹窄患者充分的臨床數(shù)據(jù)時(shí)，應(yīng)行經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖檢查，評(píng)估二尖瓣形態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)情況。,隔膜型,大瓣和小瓣的邊緣呈纖維性增厚

4、、粘連，偶有鈣化點(diǎn)，使瓣孔狹窄。瓣膜的病變較輕，上下活動(dòng)一般不受限制。腱索偶有輕度粘連。在聽診檢查時(shí)，心尖區(qū)第一心音亢進(jìn)、響亮、清脆，持續(xù)時(shí)間較短，伴有明顯的開放拍擊聲；有心房顫動(dòng)者較少。,隔膜漏斗型,除瓣孔狹窄外，大瓣本身尤其小瓣都有較嚴(yán)重病變，同時(shí)腱索也發(fā)生粘連、縮短，使瓣膜邊緣和部分組織受到牽拉，形成漏斗狀。大瓣的大部分仍可活動(dòng)，但受到一定限制。在聽診檢查時(shí)，心尖區(qū)第一心音亢進(jìn)，脆性多不明顯，開放拍擊聲不清晰，甚至聽不到

5、。,漏斗型,大瓣和小瓣的病變都發(fā)展為極其嚴(yán)重的纖維化，腱索和乳頭肌異?？s短i使整片瓣膜僵硬而呈漏斗狀狹窄。由于大瓣失去彈性活動(dòng)；心尖區(qū)第一心音無脆性而低悶，開放拍擊聲消失，常伴有鄉(xiāng)急閉不全的收縮期雜音。,瓣口面積（cm2） 平均壓差正常人 4.0輕度二尖瓣狹窄 1.5-2.0 20,臨床表現(xiàn),癥狀：呼吸困難

6、 咳嗽 咯血 右心衰竭表現(xiàn)體征：二尖瓣面容 心尖部可有舒張中、晚期隆隆性雜音 第一心音亢進(jìn)、開瓣音,聲像圖表現(xiàn),M型超聲　左房擴(kuò)大二尖瓣前葉舒張期呈“城墻樣”改變，EF斜率減慢，A波消失E峰下降幅度減慢后葉與前葉呈同向運(yùn)動(dòng)屬定性診斷,2D超聲二尖瓣結(jié)構(gòu)增厚、纖維化和鈣化使其回聲增強(qiáng)，尤其瓣尖部分可呈

7、團(tuán)狀回聲腱索粘連、縮短及乳頭肌肥厚胸骨旁左室長(zhǎng)軸觀：前葉呈圓頂狀運(yùn)動(dòng)，常見于隔膜型狹窄，是實(shí)施二尖瓣狹窄成形術(shù)的最好指征。后葉與前葉呈同向運(yùn)動(dòng)二尖瓣水平短軸觀：可直接描記瓣膜口面積特異性強(qiáng)、可定量診斷,彩色多普勒血流顯像（CDFI）：二尖瓣口血流速度加快，呈五彩鑲嵌的射流束，其起點(diǎn)寬度與瓣口的直徑相關(guān)，是最簡(jiǎn)便易行的瓣口面積半定量法脈沖多普勒（PW）：混迭效應(yīng)連續(xù)多普勒（CW）：可顯示瓣口舒張期頻譜曲線壓差半降時(shí)間（PHT

8、）：舒張?jiān)缙谧畲髩翰罱档椭烈话霑r(shí)所需要的時(shí)間。其與二尖瓣狹窄的程度呈正比　　 二尖瓣面積＝220/PHT（毫秒）,,,,二尖瓣狹窄球囊成形術(shù),二尖瓣關(guān)閉不全,大多為風(fēng)濕性，多數(shù)合并二尖瓣狹窄二尖瓣脫垂乳頭肌功能不全腱索斷裂感染性心內(nèi)膜炎左心室擴(kuò)大所致的功能性二尖瓣關(guān)閉不全,病理生理,瓣葉、乳頭肌和腱索的粘連、縮短，使瓣膜在收縮期不能正

9、常關(guān)閉，左心室部分血流返流入左心房，使左心房擴(kuò)張及肥厚，肺毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺靜脈淤血，在舒張期，左心室充盈量增多，肺淤血減輕，故二尖瓣關(guān)閉不全的早期，肺淤血是間歇性，病人可較長(zhǎng)期無癥狀。若出現(xiàn)左心衰竭，左心室舒張末壓增高，肺淤血加重，肺動(dòng)脈壓也增高，出現(xiàn)右心室肥厚和右心室衰竭,臨床表現(xiàn),癥狀 ：輕度關(guān)閉不全可無癥狀 嚴(yán)重者可出現(xiàn)心臟排血量減少癥狀如疲乏無力，晚期出現(xiàn)肺淤血癥狀如呼吸困難 體征：全收縮期高調(diào)的

10、吹風(fēng)樣雜音 二尖瓣脫垂為喀喇音后收縮晚期雜音 乳頭肌功能失常為收縮早、中、晚或全收縮期雜音 腱索斷裂似海鷗鳴或呈樂音性雜音,聲像圖表現(xiàn),二尖瓣瓣尖對(duì)合不良、瓣葉病變形態(tài)學(xué)特征、心腔大小、心臟功能情況 M型：仍呈雙峰，但EF下降較快，左心房前后徑增大。②二尖超聲：瓣膜及腱索增厚，回聲增強(qiáng)，收縮期前后葉不能閉合完全，左心房左心室內(nèi)徑增大。③多普勒超聲：

11、在二尖瓣上可測(cè)出收縮期湍流頻譜。,聲像圖表現(xiàn),連續(xù)多普勒二尖瓣口左房側(cè)探及全收縮期高速湍流頻譜反流速度＞4m/s,關(guān)閉不全程度,二尖瓣口左房側(cè)探及收縮期五彩鑲嵌湍流信號(hào)輕微：局限瓣環(huán)輕度：反流深度＜1／３左房中度反流深度＜2／３左房重度反流深度＞2／３左房,根據(jù)其范圍和達(dá)么距離，可大體分四度： I度： 1～2cm II度： 2～3.5cm III度：3.5～5.0cm IV度：5cm,二尖瓣脫垂(MITRA

12、L PROLAPSE),二尖瓣葉的一部分在收縮期向左心房移位，超過二尖瓣環(huán)水平即為二尖瓣脫垂。原發(fā)性二尖瓣脫垂的病因?yàn)槎獍暾骋簶幼冃?，瓣葉松弛，邊緣皺折。繼發(fā)性二尖瓣脫垂繼發(fā)于感染性心內(nèi)膜炎，馬凡氏綜合征，心肌缺血等疾病。,聲像圖表現(xiàn),M型: 脫垂的瓣葉收縮期呈“吊床樣”曲線二維:二尖瓣葉冗長(zhǎng)累贅，脫入左房，呈連架樣運(yùn)動(dòng)，并超過瓣環(huán)平面，左房擴(kuò)大 彩色多普勒:可顯示具有特征性的偏心的二尖瓣返流，該返流束向脫垂瓣葉的對(duì)側(cè)行走，即

13、前葉脫垂，返流束沿后葉行走，后葉脫垂，返流束沿前葉行走。頻譜多普勒:可檢出二尖瓣收縮期返流頻譜,三尖瓣狹窄,風(fēng)濕性心臟病大多是多瓣膜損害，合并三尖瓣狹窄的患者比較少見，又因?yàn)榛颊叨喟橛蟹款澕靶乃?，三尖瓣的臨床表現(xiàn)常不典型，極易漏診，而超聲檢查是診斷TS的可靠方法。三尖瓣狹窄時(shí)，由于右心房排血受阻，右心房淤血擴(kuò)大，頸靜脈怒張，肝大，引起右心衰竭。,聲像圖變現(xiàn),2DE型特征： 心尖四腔圖可見，三尖瓣增厚，回聲增強(qiáng)，瓣尖活動(dòng)受限，舒張期三

14、尖瓣呈氣球樣向右室膨出，三尖瓣開口小，其開放幅度小于三尖環(huán)的直徑。 右房擴(kuò)大呈球形，可見右房血栓。,聲像圖表現(xiàn),M型顯示特征：形成“城墻樣”改變，E、A峰之間形成平段，瓣膜增厚回聲增強(qiáng)。 擴(kuò)大的右房?jī)?nèi)可見血栓回聲。CDFI顯示特征： 舒張期右室流入道內(nèi)可見異常變細(xì)變窄以紅色為主五彩相間的射流束。,三尖瓣關(guān)閉不全,風(fēng)濕性TR是器質(zhì)性的，亦可以由于右室大形成相對(duì)性TR，由于收縮期返流，右房淤血擴(kuò)大導(dǎo)致右心衰竭。用超聲區(qū)別相對(duì)性或

15、器質(zhì)性TR對(duì)指導(dǎo)治療很重要，前者可以選擇環(huán)縮術(shù)，而后者心需換瓣膜。,聲像圖變現(xiàn),2DE型顯示特征： 右房右室大。 室間隔向左室膨出，室間隔與左室后壁呈同向運(yùn)動(dòng)，且幅度大?？梢娙獍耆~增百回聲增強(qiáng)，活動(dòng)幅度增大。如靜脈注射聲學(xué)選影劑，在三尖瓣可見造影劑在瓣上下穿梭現(xiàn)象。,M型顯示特征:右室擴(kuò)大CDFI型顯示特征： 右房?jī)?nèi)收縮期可見蘭色返流信號(hào)根據(jù)返流束到達(dá)距離和范圍分四度： I度：1～1.5cm II度：1.5～3.0c

16、m III度：3.0～4.5cm IV度：4.5cm,主動(dòng)脈瓣狹窄（AS）,正常成人的主動(dòng)脈瓣口面積為3cm2。當(dāng)瓣口面積小于正常1/2時(shí)，左室排血受阻，收縮壓增高，逐漸發(fā)生代償性、均勻性，向心性肥厚，晚期可出現(xiàn)左室腔擴(kuò)大和心力衰竭。,聲像圖變現(xiàn),M型顯示特征： 主動(dòng)脈瓣回聲增粗增粗。 瓣膜開放幅度?。?lt;15MM）。 室間隔及左室后壁增厚，左室內(nèi)徑增大。 先天性二葉式主動(dòng)脈瓣可有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉線偏移。,2DE型顯示特征：

17、 主動(dòng)脈瓣反光增強(qiáng)，開放幅度小，有時(shí)有瓣葉鈣化。 于主動(dòng)脈短軸有時(shí)可看到畸形的半月瓣。如先天性二葉式主動(dòng)脈瓣或多葉式主動(dòng)脈瓣。 左室壁增厚。 CDFI顯示特征： 主動(dòng)脈瓣口出現(xiàn)收縮期射流束，其特點(diǎn)是左室流出道血流經(jīng)主動(dòng)脈瓣口時(shí)細(xì)變窄，形成射流，狹窄程度愈重，射流束愈細(xì)，由于射流的速度較快，可呈五彩相間色。,主動(dòng)脈瓣狹窄程度的超聲心動(dòng)圖估價(jià),主動(dòng)脈瓣返流(Aortic Regurgitation),二維:瓣葉增厚、鈣化、關(guān)閉不合

18、攏 左室擴(kuò)大， 二尖瓣前葉活動(dòng)曲線見舒張期震顫彩色多普勒：舒張期經(jīng)主動(dòng)脈瓣返流至左室流出道的彩色血流，返流束的血流方向往往朝向超聲探頭，故大多數(shù)以紅色為主。輕度返流時(shí)，返流束剛達(dá)主動(dòng)脈瓣下，呈窄帶狀。重度返流時(shí)，返流束呈噴泉狀，占據(jù)大部分左室流出道。頻譜多普勒：舒張期朝下左室流出道的高速湍流，峰值流速超過3.5m/s。,人工瓣膜（ProsthesiS）,用于替代嚴(yán)重受損瓣膜的人工制造的具有瓣膜功能的器

19、具稱為人工瓣膜（ProsthesiS）目前人工瓣膜已廣泛應(yīng)用于臨床，成為治療重癥瓣膜疾病的主要手段人工瓣膜有兩大類，即機(jī)械瓣膜和生物瓣膜,機(jī)械瓣膜異常,血栓形成或贅生物附著，附加回聲可能在瓣葉、瓣環(huán)或瓣架表面，嚴(yán)重時(shí)可阻塞瓣口，影響瓣膜功能瓣環(huán)撕裂，在瓣環(huán)周圍有明顯的間隙，常造成瓣體的擺動(dòng)和嚴(yán)重的瓣周返流瓣葉開放不充分或開放過度，由于機(jī)械障礙或血栓形成可造成瓣葉的活動(dòng)受限或過度活動(dòng),生物瓣膜異常,瓣葉粘連，開放不充分瓣環(huán)撕裂或

20、變形瓣葉撕裂，連枷現(xiàn)象瓣葉鈣化，纖維化血栓形成或贅生物附著,先天性心臟病,常見先天性心臟病,非紫紺型：房間隔缺損室間隔缺損動(dòng)脈導(dǎo)管未閉紫紺型： 法洛四聯(lián)癥,房間隔缺損（ASD）,是常見的先天性心臟病之一，發(fā)病率約占各類先心病的18％女性較多見房缺由于胚胎期原始心房間隔的發(fā)生、吸收及融合異常，導(dǎo)致左右心房之間殘留未閉的房間孔房間隔缺損可單獨(dú)存在，或與其他心血管畸形合并存在,房間隔缺損,體征P2亢進(jìn)及固定性分裂肺

21、動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及短促的噴射性收縮期雜音原發(fā)孔型可出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全雜音心電圖繼發(fā)孔型：電軸右偏，不完全右束支傳導(dǎo)阻滯，右室肥大等。原發(fā)孔型：心電軸左偏，P-R間期延長(zhǎng)。通常伴有二尖瓣裂。,房間隔缺損分型,原發(fā)孔型缺損位于房間隔下段繼發(fā)孔型缺損位于房間隔中上段分為中央型、上腔靜脈、下腔靜脈型,聲像圖表現(xiàn),直接征象房間隔回聲中斷間接征象右房、右室增大，右室流出道增寬室間隔與左室后壁呈同向運(yùn)動(dòng)房間隔水平分流以劍突下四

22、腔心切面探查為佳早期：左心房 →右心房重度肺高壓：右心房 →左心房或雙向分流,室間隔缺損（VSD）,室間隔缺損是由于胚胎期室間隔發(fā)育不全，心室間形成異常通道，產(chǎn)生室水平的血液分流，其發(fā)病率約占先天性心臟病的23%。,室間隔缺損（VSD）分型,漏斗部缺損：位置高，偏左上前方，在右室流出道長(zhǎng)軸觀及主動(dòng)脈根部短軸觀偏下方顯示，其中干下型缺損在肺動(dòng)脈瓣環(huán)下方。嵴內(nèi)型缺損位于主動(dòng)脈短軸觀室上嵴（位于主動(dòng)脈根部短軸觀圖12點(diǎn)處）的左側(cè)肌部間隔

23、缺損：在左室長(zhǎng)軸觀、四腔、五腔觀及各短軸觀均可顯示不同部位的肌部間隔缺損,膜部間隔缺損：嵴下型缺損在左室長(zhǎng)軸觀上于主動(dòng)脈右冠瓣下方主動(dòng)脈前壁與室間隔連續(xù)中斷；主動(dòng)脈根部短軸觀上位于室上嵴的右側(cè)單純膜部缺損多為小缺損，顯示切面觀同嵴下型缺損，位置略偏右后方，主動(dòng)脈根部短軸觀上位于主動(dòng)脈右冠瓣與無冠瓣交界處，恰在三尖瓣隔葉根部旁，胸骨旁、心尖及劍突下五腔觀可顯示室間隔與主動(dòng)脈根部連續(xù)中斷隔瓣下型缺損更偏右后方，在靠近主動(dòng)脈根部后方的四

24、腔觀顯示室間隔上部回聲與房間隔連續(xù)中斷,聲像圖表現(xiàn),二尖瓣前葉曲線活動(dòng)振幅增大，為二尖瓣口流量增加所致左室后壁與室間隔搏動(dòng)幅度增強(qiáng)，為左室負(fù)荷過重表現(xiàn)左心房及左心室增大室間隔回聲中斷肺高壓時(shí)，肺動(dòng)脈增寬,室間隔水平分流分流束大小確定室間隔缺損的大小以大動(dòng)脈水平短軸切面探查為佳。早期：左心室 →右心室連續(xù)多普勒超聲可記錄缺損口處分流血流頻譜，測(cè)定左心室與右心室之間的分流壓差，以估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓。正常4～6m/s，PG=4

25、V2肺高壓時(shí)，流速降低，分流壓差減小,動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（Patent Ductus Arteriosus）,主肺動(dòng)脈分叉處與主動(dòng)脈弓鎖骨下動(dòng)脈開口遠(yuǎn)端的動(dòng)脈導(dǎo)管，是胎兒血液循環(huán)正常通路，出生后逐漸閉鎖，如不閉鎖即為PDA。因主動(dòng)脈壓力高于肺動(dòng)脈，所以收、舒兩期均產(chǎn)生左到右分流，肺循環(huán)血流量增多，加重左心負(fù)荷。分流量大者，引起肺動(dòng)脈高壓。發(fā)生右至左分流,動(dòng)脈導(dǎo)管未閉是一種常見的非紫紺型先天性心臟病，其發(fā)病率占先天性心臟病20％。動(dòng)脈導(dǎo)

26、管系胎兒期維持血液循環(huán)的重要生理通道，出生后會(huì)自動(dòng)閉合，閉合將分為兩個(gè)階段，一般出生后15－20小時(shí)閉合者稱為功能性閉合，2－10周閉合者稱為解剖閉合。95％－99％的導(dǎo)管于出生后一年內(nèi)閉合，如一年后導(dǎo)管仍未閉合者稱為動(dòng)脈導(dǎo)管未閉導(dǎo)管的直徑差異很大，大多數(shù)為1.0cm左右，長(zhǎng)度可以在0.5－3.0cm之間，以0.6—1.0cm最多見,動(dòng)脈導(dǎo)管未閉病理分型,管型：導(dǎo)管的內(nèi)徑均勻一致，長(zhǎng)3－30mm，寬5－15mm。漏斗型：主動(dòng)脈端導(dǎo)管

27、的內(nèi)徑大于肺動(dòng)脈端，狀似漏斗。窗型：導(dǎo)管短而寬，主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈緊貼在一起。瘤型：導(dǎo)管擴(kuò)張呈瘤形。,聲像圖表現(xiàn),M型顯示特征： 左房擴(kuò)大。 左心室擴(kuò)大，室間隔與左室后壁搏動(dòng)增強(qiáng)。 肺動(dòng)脈高壓時(shí)，肺動(dòng)脈瓣凹變淺消失。,聲像圖表現(xiàn),2DE型顯示特征： 左房、左室增大。 大血管短軸切面，左右肺動(dòng)脈分叉處與降主動(dòng)脈起始部溝通。 CDFI顯示特征： 通過動(dòng)脈導(dǎo)管的異常分流束，起自降主動(dòng)脈，進(jìn)入主肺動(dòng)脈，份流束呈紅色。二尖瓣與主動(dòng)脈

28、血流量增多。,法樂氏四聯(lián)癥(Tetralogy of Fallot),法樂氏四聯(lián)癥是最常見的紫紺類先天性心臟病，占11-13%。主要包括室間隔缺損、肺動(dòng)脈口狹窄、主動(dòng)脈騎跨、右心室肥厚。肺動(dòng)脈狹窄和室間隔缺損是基本的病理解剖改變，右室肥厚及主動(dòng)脈騎跨是肺動(dòng)脈狹窄和室間隔缺損的結(jié)果本病合并有卵圓孔未閉或房間隔缺損，稱法樂氏五聯(lián)癥：若只有肺動(dòng)脈狹窄、右室肥大和房間隔缺損時(shí)為法樂氏三聯(lián)癥。,聲像圖表現(xiàn),2DE型顯示特征： 室間隔與主動(dòng)脈

29、前壁連續(xù)中斷（VSD） 肺動(dòng)脈狹窄由于室間隔與主動(dòng)脈前壁之間出現(xiàn)錯(cuò)位，主動(dòng)脈不同程度騎跨于室間隔之上 右室及左室肥大，主動(dòng)脈擴(kuò)張,M型顯示特征： 主動(dòng)脈騎跨室間隔缺損右室、左室肥厚 肺動(dòng)脈發(fā)育較差，不易探到或幅度較小CDFI顯示特征： 室間隔缺損處出現(xiàn)雙向分流束主肺動(dòng)脈內(nèi)或右室流出道內(nèi)出現(xiàn)射流束，呈五彩相間,心包疾病,心包積液,正常心包腔內(nèi)約25～30ML液體，起著滑潤(rùn)和緩沖作用。因炎癥、外傷或腫瘤等均可使液體增多。

30、 M型顯示特征： 可見右室前壁同胸壁，左室后壁同心包壁層的分離。 左房后無相對(duì)無回聲的液性暗區(qū)，這是一個(gè)較有特征的超聲心動(dòng)圖改變。 心室壁、室間隔搏幅增強(qiáng)，DE、EF速率增快。,聲像圖表現(xiàn),2DE型顯示特征： 多個(gè)切面可觀察到液性暗區(qū)。 左房后無積液，并可見到二尖瓣脫垂。原因是心臟受壓縮小，二尖瓣葉相對(duì)過長(zhǎng)所致。 大量積液時(shí)，可見心臟搏動(dòng)增強(qiáng)及心臟擺動(dòng)現(xiàn)象。 化膿性心包積液時(shí)心包腔內(nèi)可見海綿狀分隔。,心包積液量的估計(jì),小

31、量心包積液（1000ML)：后外側(cè)壁和心尖液性暗區(qū)最大，可出現(xiàn)心臟壓塞癥狀。,縮窄性心包炎,心包慢性炎癥，使心包臟層和壁層廣泛粘連、增厚和鈣化，心包腔閉塞成一個(gè)纖維瘢痕外殼，緊緊包住心臟。妨礙心臟舒張，心室充盈減少，心排血量減少。,聲像圖表現(xiàn),M型顯示特征： 左室后壁舒張中期回聲運(yùn)動(dòng)平坦化。 心包的臟層及壁層增厚。 DE和EF速度加快2DE型顯示特征： 心包臟、壁層增厚，可見心包呈單層或雙層濃密回聲4MM 心室腔受限變小，心

32、房正?；蛟龃蟆?吸氣時(shí)，回心血量增加，右室舒張受限，可見房、室間隔推向左房、左室面。 下腔靜脈明顯擴(kuò)張。,心肌病,心肌病,心肌病是一種不明原因所引起的心肌結(jié)構(gòu)紊亂、心肌變性、心內(nèi)膜增生的一組病變。臨床表現(xiàn)以心力衰竭、心臟擴(kuò)大、心律失常為特點(diǎn)。一般可分為擴(kuò)張型心肌病，肥厚型心肌病和限制型心肌病三種。,擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy）,是一種原因未明的心臟疾病，病變的主要特點(diǎn)為心肌廣泛性變性，壞死，心肌收縮

33、力減弱，心臟擴(kuò)大呈普大型，主要累及左室，部分病例右室或左、右室同時(shí)受累，心腔內(nèi)可有附壁血栓形成。房室環(huán)可有繼發(fā)性擴(kuò)大，伴房室瓣關(guān)閉不全。由于心臟排血量減低，心腔殘余血量增加，舒張末期壓力升高，長(zhǎng)期肺淤血導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，繼而引起肺動(dòng)脈高壓，最終產(chǎn)生頑固性心力衰竭。,聲像圖表現(xiàn),心腔擴(kuò)張：全心腔均有不同程度擴(kuò)張，尤以左心室為明顯，內(nèi)徑多在60mm－80mm，或80mm以上。由于左室明顯擴(kuò)張，室間隔的位置向前膨出。左室后壁則向后膨出，整個(gè)

34、心室近似球形?？蛇x用左室長(zhǎng)軸、短軸及四腔心切面觀察。由于心腔擴(kuò)大，房室瓣環(huán)擴(kuò)張，導(dǎo)致相對(duì)性瓣口返流，返流程度一般為輕、中度，以二、三尖瓣口為著,由于左室后壁向后擴(kuò)張，左室流出道增寬，二尖瓣E峰和A峰變窄，EC幅度、EF斜率減慢，CD段平坦，二尖瓣曲線呈“鉆石樣”低矮的菱形曲線由于左室擴(kuò)張，乳頭肌位置向上向后移位，舒張期二尖瓣開放不充分，處于半開半閉的位置。由于心搏量減少，經(jīng)過各瓣口的血流量亦減少，二尖瓣活動(dòng)幅度減低，與擴(kuò)大的室腔形成

35、“大心腔、小瓣口”樣改變左室收縮功能降低，表現(xiàn)為室間隔、左室壁向心收縮彌漫性減弱，收縮幅度低平，收縮期增厚百分比下降，M型超聲顯示室壁運(yùn)動(dòng)搏幅多小于5mm。,肥厚型心肌病,心肌肥厚，特別是室間隔前上部最明顯，肥厚心肌突出左室腔，左室流出道變窄，左室排血受阻,聲像圖表現(xiàn),M型顯示特征： 收縮期二尖瓣前葉前向運(yùn)動(dòng)，CD段局限性上抬（SAM）。 E峰貼近室間隔，EF斜率降低。 主動(dòng)脈瓣收縮中期過早關(guān)閉，或呈M型或出現(xiàn)撲動(dòng)。 左室腔小

36、。,聲像圖表現(xiàn),2DE型顯示特征： 肥厚的室間隔有強(qiáng)弱有不等、形狀不規(guī)則的斑點(diǎn)狀強(qiáng)回聲如毛玻璃狀。 呈梗阻型時(shí)，心肌廣泛肥厚，以室間隔特別明顯。室間隔厚度為左室后壁厚度的1.3倍以上。 左室流出病害狹窄，一般<20MM。 左心室腔縮小。,聲像圖表現(xiàn),CDFI顯示特征： 左室流出道內(nèi)出現(xiàn)收縮期射流信號(hào)。彩色顯示起源于二尖瓣瓣尖。 主動(dòng)脈頻譜呈雙峰。在升主動(dòng)脈內(nèi)用彩色顯像可觀察到紅藍(lán)相間的湍流信號(hào)。 非梗阻性心肌病時(shí)，室

37、間隔肥厚但未造成左室流出道梗阻，左室后壁的厚度常正常。另外，尚有心尖部肥厚性心肌病，表現(xiàn)為室間隔左室后辟都從心底部至心尖部厚度逐漸增加，短軸觀時(shí)，心尖部四周幾乎都能見到肥厚。,限制型心肌病,心肌纖維化，增厚和變硬的心內(nèi)膜或心肌使心室舒張時(shí)不能有效地?cái)U(kuò)張，收縮時(shí)心肌的運(yùn)動(dòng)幅度又受限制。 室間隔及心室壁對(duì)稱性增厚搏動(dòng)幅度降低，心內(nèi)膜、乳頭肌和腱索回聲增粗，有的心室腔變小，心排血量降低。,聲像圖表現(xiàn),M型顯示特征： 左心室擴(kuò)張明顯，室間隔

38、及左室后壁博幅降低。 二尖瓣前葉曲線呈低短的低雙峰曲線。 主動(dòng)脈瓣開放幅度減小，射血時(shí)間縮短。 左室收縮功能降低。,2DE型顯示特征： 左心室呈球形增大。 左心室腔收縮與舒張相差無幾，變化很小。 室間隔向右膨出。 二尖瓣短軸觀，可見大小腔小瓣口特征。 CDFI顯示特征： 心房?jī)?nèi)血流顯色暗淡或不顯色，只在房室瓣環(huán)處出現(xiàn)局部顯色。通過主動(dòng)脈瓣口的血流顯示為均勻的色彩，且血流顯色時(shí)間短。心房?jī)?nèi)出現(xiàn)返流束，合并肺動(dòng)脈高壓時(shí)

39、，右室流出道內(nèi)可出現(xiàn)紅色的肺動(dòng)脈瓣返流束。,高血壓性心臟病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,高血壓性心臟病,長(zhǎng)期高血壓，左室負(fù)荷加重，導(dǎo)致左心室向心性肥厚，進(jìn)一步發(fā)展則左室擴(kuò)大，以致左心衰竭。 超聲對(duì)高心病診斷無特異性，應(yīng)結(jié)合臨床綜合診斷。由于本病可引起不對(duì)稱性室間隔肥厚，所以應(yīng)與肥厚性心肌病相鑒別。,聲像圖表現(xiàn),M型顯示特征： 左室向心性肥厚，室間隔及左室后壁>11MM,亦有呈不對(duì)稱性室間隔肥厚者. 左室腔擴(kuò)大. 左房增大--

40、--是由于左室順應(yīng)性降低所致. EF斜率降低,AC斜率減低,左房擴(kuò)大,左室對(duì)稱或不對(duì)稱性肥厚,左室增大,乳頭肌增粗改變.,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊沉著,使管壁增厚變窄,心肌供血不足產(chǎn)生心絞痛,管腔閉塞可致心肌梗塞,長(zhǎng)期供血不足心肌纖維硬化產(chǎn)生心律失常,心力衰竭.,聲像圖表現(xiàn),室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)障礙：暫時(shí)性室壁運(yùn)動(dòng)降低，可為心絞痛的一個(gè)早期特征；在心肌梗塞時(shí)，梗塞區(qū)域性活動(dòng)障礙，對(duì)應(yīng)側(cè)心肌代償性增強(qiáng)。 室壁結(jié)構(gòu)異常：

41、節(jié)段性室壁變薄，由于心肌纖維化，瘢痕形成回聲增強(qiáng)，常為陳舊性心肌梗塞表現(xiàn)，如形成室壁瘤時(shí)可見病變部位局限性突出。 室壁運(yùn)動(dòng)異常：病變部位運(yùn)動(dòng)障礙可分為減弱、無運(yùn)動(dòng)和反向運(yùn)動(dòng)，心肌收縮增厚率明顯降低，EF斜率低，二尖瓣A波增高，A峰>E峰,冠狀動(dòng)脈的檢查：檢查左冠狀動(dòng)脈主干有無狹窄和阻塞。利用主動(dòng)脈短軸及心尖四腔圍約53%～90%可檢出左冠狀動(dòng)脈主干。正常管腔為0.450.08CM，如管腔不規(guī)則，扭曲變形，管腔狹窄或中斷，管壁有不

42、均勻高強(qiáng)度回聲，提示狹窄及阻塞。 檢出心肌梗塞合并癥，如室壁瘤、室間隔破裂、左心室血栓、右室梗塞等。目前有各種超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)，對(duì)冠心病有一定診斷價(jià)值。,心梗后并發(fā)癥,梗死區(qū)伸展和擴(kuò)張：從定義上講梗死區(qū)伸展指梗死區(qū)以外的缺血心肌受累，結(jié)果使室壁運(yùn)動(dòng)指數(shù)上升。梗死區(qū)擴(kuò)張指梗死區(qū)局部變薄，向外膨出，出現(xiàn)功能異常。梗死區(qū)擴(kuò)張?jiān)黾恿斯Ｋ拦?jié)段的長(zhǎng)度，是室壁瘤形成的基礎(chǔ)條件之一，常表明室壁心肌壞死的心肌數(shù)量較多。,局部室壁瘤形成：室壁瘤的形成多

43、發(fā)生在大面積梗死基礎(chǔ)之上，由于心肌壞死數(shù)量較多，室壁變薄明顯，易形成梗死區(qū)擴(kuò)張。局部變薄心肌的矛盾運(yùn)動(dòng)是室壁瘤形成的一個(gè)基礎(chǔ)條件。此種情況下，變簿的心肌收縮期向外突出，舒張期略呈向心運(yùn)動(dòng)，一般幅度較小。心尖部是最易發(fā)生室壁瘤的部位，其他部位也可發(fā)生，如左室中前壁、下壁、后壁等，但較少見。心尖部的室壁瘤可位于間隔側(cè)并突向右室側(cè)，也可位于前側(cè)壁，突向左前側(cè)。,左室附壁血栓；血栓通常附著在變薄、呈瘤樣擴(kuò)張、有矛盾運(yùn)動(dòng)的梗死心肌上。大多數(shù)的血栓

44、出現(xiàn)在面積較廣的前壁心肌梗死病人，常位于心尖部，或位于室壁瘤內(nèi)。血栓多呈不規(guī)則形態(tài)，基底較寬，一般游離在左室腔內(nèi)，有一定的活動(dòng)度。位于室壁瘤的血栓活動(dòng)度較低。其回聲強(qiáng)度與心肌組織相似，或略強(qiáng)于心肌回聲。,假性室壁瘤；急性心肌梗死時(shí)，如壞死的心肌數(shù)量較多，可引起左室游離壁的破裂，血液將流入心包腔內(nèi)。局限在心包腔內(nèi)的血液形成了假性室壁瘤。其外壁由心包膜和血栓組成，而不是室壁瘤時(shí)的肌肉組織 二尖瓣返流：二尖瓣返流是心肌梗死后的并發(fā)癥之一。心

45、肌梗死累及腱索乳頭肌功能異常導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全，或二尖瓣脫垂。完全腱索斷裂者可見瓣葉及斷裂的腱索在收縮期完全進(jìn)入左房?jī)?nèi),室間隔缺損：當(dāng)梗死的室間隔破裂時(shí)，產(chǎn)生繼發(fā)性室間隔缺損。這種并發(fā)癥需緊急外科治療，因而快速明確診斷是十分重要的。超聲心動(dòng)圖是診斷繼發(fā)性室間隔缺損的理想方法。在切面圖像上，通常能直接顯示室間隔缺損的部位、大小梗死心肌纖維化：可出現(xiàn)在陳舊梗死心肌處，是壞死心肌瘢痕化的結(jié)果。主要表現(xiàn)為心肌的回聲增強(qiáng)，常伴有運(yùn)動(dòng)消失,左心室

46、節(jié)段劃分方法,16分法是用左心室的3個(gè)長(zhǎng)軸切面（左室長(zhǎng)軸切面、心尖四腔心切面、心尖二腔心切面）和3個(gè)短軸切面（左室短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平和心尖水平）劃分的。,左室長(zhǎng)軸切面顯示：底前間隔、中前間隔，底后壁、中后壁；心尖四腔心切面顯示：底間隔、中間隔、心尖間隔，底側(cè)壁、中側(cè)壁、心尖側(cè)壁；心尖二腔心切面顯示：底下壁、中下壁、心尖下壁，底前壁、中前壁、心尖前壁；二尖瓣口水平的左室短軸切面顯示：底前間隔、底間隔、底下壁、底后壁、底側(cè)壁、底前壁

47、；乳頭肌水平切面顯示：中前間隔、中間隔、中下壁、中后壁、中側(cè)壁、中前壁；心尖水平切面顯示：心尖間隔、心尖下壁、心尖側(cè)壁、心尖前壁。,心臟腫瘤與心內(nèi)血栓,左房粘液瘤,左房粘液瘤是原發(fā)性良性腫瘤，超聲檢查可以確定腫瘤的大小、形狀、數(shù)量、位置、活動(dòng)度及蒂的長(zhǎng)短，在臨床上可以手術(shù)根治,聲像圖表現(xiàn),收縮期左房?jī)?nèi)見云霧狀回聲光團(tuán)，邊界整齊，隨心動(dòng)周期往返于左房與二尖瓣口之間，舒張期掉入二尖瓣口，收縮期回到左房?jī)?nèi)。若瘤體較小，蒂長(zhǎng)，則瘤體進(jìn)入左室或左

48、室流出道瘤體形態(tài)呈圓形、橢圓形、不規(guī)則形，內(nèi)部回聲均勻，呈點(diǎn)狀回聲，回聲強(qiáng)度中等，瘤體大小不等，形態(tài)多變,左房粘液瘤75％以上借助于蒂附著在房間隔卵圓窩處，蒂回聲強(qiáng)，致密，整個(gè)粘液瘤與心房附著面小，游離面大左房粘液瘤體積大小不一，巨大粘液瘤可占滿左房的2/3以上，小的直徑僅為4mm左右蒂特別長(zhǎng)者，粘液瘤活動(dòng)度大，收縮期瘤體退回到左房，舒張期進(jìn)入二尖瓣口及左室腔，造成二尖瓣部分堵塞，形成機(jī)械性狹窄左房持續(xù)性擴(kuò)大，隨之肺動(dòng)脈擴(kuò)張，右

49、心室擴(kuò)大,夾層動(dòng)脈瘤,主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤是由于主動(dòng)脈內(nèi)膜斷裂，血液流入管壁夾層，形成血腫并擴(kuò)大，管壁分離為兩層，血腫可向兩側(cè)擴(kuò)展，管壁繼續(xù)剝離，向近心端可侵及主動(dòng)脈瓣，亦可向遠(yuǎn)側(cè)端擴(kuò)展，累及主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈，乃至腹主動(dòng)脈,聲像圖表現(xiàn),①主動(dòng)脈根部及升主動(dòng)脈明顯增寬，大于40mm，馬凡氏綜合征者則呈瘤樣擴(kuò)張，大于50mm。②主動(dòng)脈壁呈分離的回聲帶，飄擺于主動(dòng)脈腔內(nèi)，將主動(dòng)脈分成真腔、假腔。沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向可發(fā)現(xiàn)夾層的起止部位及剝離形態(tài)。③

50、若內(nèi)膜大片撕裂則在管腔內(nèi)顯示纖細(xì)的低回聲帶，一端與管壁相連，另一端游離。于主動(dòng)脈瓣上2－3cm處多數(shù)可顯示內(nèi)膜連續(xù)中斷，殘端隨血流擺動(dòng)，此處即內(nèi)膜破裂口，需注意尋找破口的數(shù)目及大小。④假腔內(nèi)出現(xiàn)片狀及不規(guī)則形低回聲或較強(qiáng)回聲附壁，為血栓形成的結(jié)果。⑤當(dāng)累及主動(dòng)脈根部時(shí)致瓣環(huán)擴(kuò)大，可見主動(dòng)脈瓣對(duì)合錯(cuò)位，瓣葉運(yùn)動(dòng)幅度大，左心室明顯擴(kuò)大。,頻譜多普勒超聲心動(dòng)圖,于主動(dòng)脈夾層破裂口處可探及高速雙期湍流頻譜真腔內(nèi)收縮期血流速度較快，假腔內(nèi)靠近管

51、壁可探及低速的雙期湍流信號(hào)。當(dāng)假腔內(nèi)正處在血栓形成前或已形成血栓時(shí)，假腔內(nèi)血流速度極慢或無血流信號(hào)當(dāng)合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，于左室流出道內(nèi)探及舒張期返流頻譜,彩色多普勒血流顯像,收縮期真腔內(nèi)血流鮮艷充盈佳，紅色為主，假腔內(nèi)基本不充盈，舒張期假腔內(nèi)出現(xiàn)較多暗淡的藍(lán)色血流，充盈較差假腔內(nèi)形成血栓時(shí)，假腔內(nèi)無血流充盈主動(dòng)脈夾層破裂口處見多色花彩血流束，由真腔進(jìn)入假腔，為雙期往返狀，從而可確定破口位置當(dāng)二維超聲破口顯示不清時(shí)，彩色血流顯

52、像有助于定位： 收縮早期升主動(dòng)脈與夾層內(nèi)同時(shí)出現(xiàn)血流，說明破口在升主動(dòng)脈近端 收縮早期真腔內(nèi)充盈，之后夾層內(nèi)出現(xiàn)，說明破口在升主動(dòng)脈遠(yuǎn)端 夾層內(nèi)同時(shí)出現(xiàn)界限分明的紅藍(lán)兩種血流，可能破口就在兩色血流之間,三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）,三尖瓣下移畸形是一種少見的先天性復(fù)雜畸形，病變以三尖瓣發(fā)育異常、瓣環(huán)擴(kuò)大、瓣葉下移、關(guān)閉不全和房化右心室形成為主，也可合并其他心內(nèi)畸形。主要病變?yōu)槿獍甑母?/p>

53、瓣及后瓣不附著在三尖瓣瓣環(huán)上，而下移至右心室，常伴有瓣葉發(fā)育不全及卵圓孔未閉。其發(fā)病率占先天性心臟病的O．5％～1％。由于三尖瓣下移畸形導(dǎo)致右心室排血功能障礙，右心室排血量降低，使肺血流量減少。而右心房及房化心室不能有效地排空腔靜脈回心血流，引起體循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血。,,,,【分型】根據(jù)肺動(dòng)脈起源部位的不同，永存動(dòng)脈干有數(shù)種分型方法。目前臨床上常用的是按collect和edwards法分為四型?。樾汀?動(dòng)脈干部分分隔，肺動(dòng)脈主干起源于動(dòng)