重癥患者內(nèi)環(huán)境紊亂

1、重癥患者的內(nèi)環(huán)境紊亂,綜合ICU 陳葉柔,概述,人體正常的體液總量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。其含量、分布有人體調(diào)節(jié)功能予以控制并維持平衡，但感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等原因均可使平衡破壞，超過機體代謝能力，導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。重癥患者常出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，其中部分為多重紊亂。如何處理這些問題成為重癥患者治療中一個重要內(nèi)容。,概述,體液的主要成分是水和電解質(zhì)體液分細胞內(nèi)液和細胞外

2、液細胞內(nèi)液；絕大部分存在于骨骼肌細胞外液：構(gòu)成了體內(nèi)細胞生活的液體環(huán)境?內(nèi)環(huán)境。細胞外液=血漿（體重5%）+組織間液（體重15%）。,概述,組織間液 分布在血管與細胞之間，并允許機體代謝產(chǎn)物在其間交換，絕大部分能迅速與血管內(nèi)液體或細胞內(nèi)液交換并取得平衡，稱之為功能性細胞外液，另一小部分組織間液卻僅有緩慢交換和取得平衡的能力，但具有各自的功能，如結(jié)締組織液、腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等稱其為無功能細胞外液。無功能細胞外液占組織液10%

3、左右，而且有些無功能細胞外液變化導(dǎo)致機體水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂卻很顯著。最常見的就是胃、腸消化液大量丟失所造成的體液量和成分的明顯變化。,概述,細胞外液 最主要陽離子 Na+ 陰離子Cl- 、HCO3-和蛋白質(zhì)。 細胞內(nèi)液 最主要陽離子 K+ 和Mg2+ ，主要陰離子是HPO4和蛋白質(zhì)。 血漿滲透壓﹦2（ Na+ ﹢K+ ）﹢葡萄糖 ﹢尿素氮（mmoI/L） 正常值290-310mmoI/L。 滲透壓的

4、穩(wěn)定：下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng) 血容量的維持： 腎素-醛固酮系統(tǒng)。,概述,酸堿平衡體液緩沖系統(tǒng)：HCO3-和H2CO3；肺的呼吸排出CO2調(diào)節(jié)血液中H2CO3；腎的調(diào)節(jié) ①H+-Na+交換；② HCO3- 的重吸收；③分泌NH3與H﹢結(jié)合成NH4排出；④通過尿的酸化排出H﹢。,水鈉代謝紊亂,正常成人：每日需水量約1500-3000mI，每日攝鈉70-200mmoI，相當于4-12g。水鈉代謝紊亂幾乎是相伴發(fā)生，分類

5、：1.失水2.水過多3.低鈉血癥4.高鈉血癥,水鈉代謝紊亂,（一）失水1.高滲性失水 失水＞失鈉，血細胞比容升高，血鈉升高＞145mmoI/L, 血漿滲透壓＞310 mmoI/L。原因包括水攝入不足和水丟失過多，攝入不足見于昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、腦外傷等，丟失過多包括：腎臟丟失：中樞性尿崩、利尿、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷等，腎外丟失：燒傷、哮喘持續(xù)狀態(tài)、氣管切開等。,水鈉代謝紊亂,①輕度失水（2-3%）；口渴，尿量減少，

6、尿比重增高；②中度失水(4-5%)：血漿滲透壓升高，渴感嚴重，聲音嘶啞，有效循環(huán)容量不足，乏力、頭暈，心率快；③重度失水(7-14%) ：腦細胞脫水，可出現(xiàn)躁狂、譫妄、定向力障礙、暈厥等，失水量達體重15%時，可出現(xiàn)高滲性昏迷、低血容量休克和急性腎功能衰竭。,水鈉代謝紊亂,2.等滲性失水 主要原因包括消化液丟失（嘔吐、腹瀉，胃腸引流等），大面積燒傷，可出現(xiàn)少尿、口渴，嚴重者血壓下降，但滲透壓基本正常。3.低滲性失水 主要原因包括

7、補水過多和腎丟失，排鈉性利尿劑過量使用，急性腎衰多尿期、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。早期即發(fā)生有效循環(huán)血容量不足和尿量減少，口渴不明顯。輕度：血漿鈉130mmoI/L，血壓100mmHg以上。中度：血漿鈉120mmoI/L，血壓100mmHg以下。重度：血漿鈉110mmoI/L，血壓80mmHg以下。,水鈉代謝紊亂,失水的治療：應(yīng)根據(jù)患者實際情況、每日出入量、電解質(zhì)等指標適當增減，同時積極治療原發(fā)病，避免不適當?shù)拿撍?、利尿、高蛋白飲食?/p>

8、。依據(jù)失水的類型、程度、和機體情況，決定補充液體的種類、途徑和速度。補液總量包括：已丟失液體量及繼續(xù)丟失量。已丟失液體量：根據(jù)失水程度（ 2-3% 、4-5%、7-14%）；體重減少量；血鈉濃度； 血細胞比容幾方面計算。,水鈉代謝紊亂,根據(jù)血清鈉濃度計算丟失量，適合高滲性失水：①丟失量＝正常體液總量-現(xiàn)有體液總量（正常體液總量＝ 原體重× 60%，現(xiàn)體液總量＝正常鈉/實測鈉×正常體液總量）②丟失量＝ （實

9、測鈉-正常鈉）×現(xiàn)體重×0.6÷正常鈉③丟失量＝現(xiàn)體重× K × （實測鈉-正常鈉） （K：男＝ 4，女＝ 3）按血細胞比容計算（適用于低滲性失水）：④補液量（mI） ＝（實測血細胞比容-正常血細胞比容） ÷正常血細胞比容×體重×200 （正常血細胞比容.男0.48，女0.422 ）,水鈉代謝紊亂,繼續(xù)丟失量：生理需要量（約1500

10、ml/d）+ 繼續(xù)發(fā)生的病理丟失量（如出汗、肺的呼出、嘔吐等）。,水鈉代謝紊亂,高滲性失水：以補水為主，補鈉為輔。等滲性失水：補等滲液為主。低滲性失水：以補高滲液為主，建議以血鈉每小時升高 0.5mmoI/L的速度為宜。補鈉量﹦（142mmoI/L﹣實測血鈉）×0.2×體重（kg)；補鈉時注意濃度（3-5%），高滲液補充不能過快，一般先補給計算量的1/3-1/2，再根據(jù)生化指標，重新評估，制定下一步治療

11、方案。,水鈉代謝紊亂,補液應(yīng)盡量口服或鼻飼，不足部分或中重度失水者靜脈補充，速度宜先快后慢，重癥患者開始4-8小時內(nèi)補充液體總量的1/3-1/2，其余在24-48小時補完。嚴格記錄24小時出入量，監(jiān)測生命體征及血清電解質(zhì)和酸堿程度，中心靜脈壓，尿量＞30mI/h時考慮補鉀。,水鈉代謝紊亂,有的醫(yī)師擔(dān)心老年人心功能等問題認為不可多補液，這是很錯誤的，因為老年人機體的緩沖能力弱，如果補液不足或不恰當更容易出現(xiàn)問題了（如容量不足就血流緩慢，

12、就易發(fā)生血栓等，容量不足或水電失衡更易發(fā)生心臟問題）。術(shù)中體液的丟失多是高滲性的，所以許多術(shù)后液體未補足的患者出現(xiàn)較明顯的口渴。故術(shù)后總的補液原則應(yīng)該是補給低張力或等張力液。,水鈉代謝紊亂,（二）.水過多和水中毒 水過多是水在體內(nèi)過多潴留，若過多的水進入細胞內(nèi)則稱為水中毒。病理表現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。多因水調(diào)節(jié)機制障礙，而又未限制飲水或不恰當補液引起，如右心衰、低蛋白血癥、急性腎衰少尿期等。,水鈉代謝紊亂,臨床表現(xiàn) 分為急性和慢性，急

13、性者起病急，精神神經(jīng)表現(xiàn)突出，如頭痛、精神失常、共濟失調(diào)、嗜睡與躁動交替出現(xiàn)，甚至昏迷、出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)；慢性者可有疲倦、表情淡漠，惡心，食欲減退及皮下腫脹，當血漿滲透壓降至240-250mosm/L，(血鈉115-120mmoI/L)時可發(fā)生抽搐或昏迷，甚至神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷或死亡。,水鈉代謝紊亂,診斷時注意與低鈉血癥鑒別，水過多和水中毒時尿鈉大于20mmoI/L，低鈉血癥的尿鈉常明顯減少甚至消失。治療：輕癥限制進水量，重癥：以

14、保護心腦功能為目標，以脫水和糾正低滲為目的。呋塞米應(yīng)用，對已出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀者，除限水、利尿外，應(yīng)給予3-5%氯化鈉高滲液，分次補充。,水鈉代謝紊亂,（三）.低鈉血癥 血鈉＜135mmoI/L。常見于缺鈉性（低滲性失水）、稀釋性（水過多），此外，還見于消耗性低鈉血癥，如惡性腫瘤、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良年老體衰等。治療則參照低滲性失水、水過多、水中毒治療。,水鈉代謝紊亂,（四）.高鈉血癥 血鈉＞145mmoI/L.包括濃縮性（高滲性

15、失水、尿崩），潴留性（如右心衰、顱腦外傷、補堿過多等）。以前者多見，神經(jīng)精神癥狀為主要表現(xiàn)，治療同高滲性失水，限鈉的同時，原則上盡量通過胃腸道補水，可靜脈給予5%葡萄糖溶液，必要時血液透析。,鉀、鈣、鎂代謝紊亂,低鉀血癥；血鉀＜3.5mmoI/L,最多見，主要由攝入不足或排出過多引起。如長期禁食，長期大量嘔吐、腹瀉、胃腸引流或造瘺，多尿，呋塞米、甘露醇等。臨床表現(xiàn)取決于低鉀血癥發(fā)生的速度、程度。骨骼肌表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退，四

16、肢肌肉軟弱無力；呼吸肌受累可出現(xiàn)呼吸困難；消化系統(tǒng)可引起腸蠕動減弱；中樞神經(jīng)系統(tǒng)為抑郁、淡漠、嗜睡、甚至昏迷；心臟：心肌興奮性增強可出現(xiàn)心悸、心律失常，嚴重可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯、室速及室顫。,鉀、鈣、鎂代謝紊亂,靜脈補鉀： 濃度：20-40mmo/L或氯化鉀1.5-3.0/L 速度：每小時＜ 20-40mmo/L；補鉀注意事項：①注意腎功能及尿量，尿量30mI/h以上時開始補鉀；②病情嚴重，又需限液時，可嚴密監(jiān)測下提高濃度達

17、60mmo/L（深靜脈）；③有無低鎂血癥； ④缺鉀的同時有低血鈣時，注意補鈣；⑤細胞內(nèi)外平衡需15小時或更長，注意防止一過性高鉀；⑥合并酸中毒時，先糾正低鉀，再糾酸。,鉀、鈣、鎂代謝紊亂,高鉀血癥 血鉀＞5.5mmoI/L，主要原因包括：急性腎衰；靜脈輸入過多、過快、輸入大量庫存血；還有缺氧、酸中毒、持續(xù)性抽搐、溶血、擠壓綜合征等。臨床表現(xiàn)取決于原發(fā)疾病、血鉀升高的程度、速度等，主要是鉀對心肌和骨骼肌的毒性。心臟：常出現(xiàn)心跳緩慢或

18、心律不齊，甚至心跳驟停，當血鉀＞7mmoI/L時幾乎都有心電圖的改變；,,治療1. 10%葡萄糖酸鈣10-20mI iv, 或30-40mI加入液體ivgtt，必要時重復(fù)應(yīng)用。2. 25-50%葡萄糖100-200mI＋胰島素（4:1）ivgtt；3.對存在酸中毒患者：5%碳酸氫鈉60-100mI iv4.利尿，必要時透析或血液濾過。,鉀、鈣、鎂代謝紊亂,鈣的異常 低鈣血癥 血清鈣＜2mmoI/L，可見于重癥胰腺炎、甲狀

19、旁腺功能減退、慢性腎衰、慢性腹瀉等；高鈣血癥，血清鈣＞2.6mmoI/L主要發(fā)生于甲旁亢，惡性腫瘤、骨轉(zhuǎn)移癌患者；,鉀、鈣、鎂代謝紊亂,鎂的異常 低鎂血癥：多由于大量喪失所致，消化系統(tǒng)疾病，如廣泛腸切除、腸瘺或膽瘺、腹瀉、長期胃腸減壓，急性胰腺炎等，醫(yī)源性；長期胃腸外營養(yǎng)時未補充、利尿劑應(yīng)用等。當鎂＜0.4mmoI/L時才出現(xiàn)臨床癥狀，主要為神經(jīng)肌肉系統(tǒng)肌肉震顫、手足搐溺和反射亢進，嚴重可出現(xiàn)譫妄、驚厥甚至昏迷；心血管系統(tǒng)多表現(xiàn)為

20、心律失常。,酸堿失衡,代謝性酸中毒,最常見的一種酸堿紊亂，以原發(fā)性HCO3-（＜22mmoI/L）降低和PH（＜7.35）值降低為特征，常見于：腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生過多，或長期不能進食，脂肪分解過多，酮體積累；腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺所致的大量HCO3-由消化道丟失；急性腎功能衰竭所致排H和再吸收HCO3-受阻。,代謝性酸中毒,臨床表現(xiàn)：呼吸深快，面色潮紅，心率增快，血壓常偏低，神志不清，甚至昏迷，常伴嚴重缺水癥狀，酸中毒

21、致心肌及外周血管對兒茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齊和血管擴張，血壓下降，急性腎衰和休克。血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況。,代謝性酸中毒,治療上首先積極治療原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血流灌注，改善腎功能等，嚴重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正，當癥狀改善，尿量足夠，CO2CP18mmoI/L以上，可不再補堿。補堿（mmoI/L）﹦（正常CO2CP-測定CO2CP）×體重（kg）×

22、;0.2需要注意的是，部分代謝性酸中毒病人可能有失鉀存在，糾正酸中毒時血鉀會進一步下降引起致命性低血鉀。,酸堿失衡,代謝性堿中毒 HCO3-＞22mmoI/L，PH＞7.45常見于持續(xù)性嘔吐、胃腸減壓等所致H丟失過多；利尿排氯過多，形成低氯性堿中毒。臨床表現(xiàn)為呼吸淺慢；躁動、興奮、譫妄等精神癥狀，嚴重時昏迷；有手足搐，腱反射亢進等神經(jīng)肌肉興奮表現(xiàn)。根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步診斷，血氣分析可明確診斷及其嚴重程度。治療：消除病因，必

23、要時給予酸性藥物，如精氨酸、氯化銨等,酸堿失衡,呼吸性酸中毒 以原發(fā)性PCO2增高及PH值降低為特征的高碳酸血癥，主要由肺泡通氣功能障礙所致，常見于呼吸中樞抑制，如麻醉藥物過量、呼吸道梗阻、氣道痙攣、受壓；肺部疾患、胸部創(chuàng)傷等。臨床表現(xiàn)為呼吸困難，嚴重時可出現(xiàn)嗜睡、譫妄、昏迷等神志變化。治療上除積極治療原發(fā)病外，是改善肺泡通氣，排出過多的CO2，解除氣道痙攣、祛痰、給氧等?？尚袣夤芮虚_，人工呼吸、機械通氣。,,呼吸性堿中毒 過度通氣

24、，PH值增高（＞7.45）PCO2降低為主的低碳酸血癥常見原因：癔病發(fā)作，顱腦損傷，SIRS 等。治療：積極治療原發(fā)病，如精神因素，可給予鎮(zhèn)靜劑，可用呼吸面罩，增加呼吸道死腔，減少CO2呼出。,酸堿失衡,混合性酸堿紊亂代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒 嚴重通氣障礙，CO2潴留的基礎(chǔ)上，低氧血癥導(dǎo)致有機酸產(chǎn)生過多導(dǎo)致，此時PH明顯下降、PaCO2明顯增高, HCO3降低、BE負值增大。代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒導(dǎo)致

25、過度通氣，發(fā)生呼吸性堿中毒，此時PH可正常、HCO3降低、BE負值增大，PaCO2下降明顯，血氯及AG增高 。,表6：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡,,例1 PH 7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO2 30mmHg 血漿偏酸，PaCO2 30mmHg偏低，則原發(fā)必為代酸。 例2 慢性肺心病失代償期患者 PH 7.32，PaCO2 60mmHg， HCO3-30mmol/L 酸血

26、癥， PaCO2增高， HCO3- ＞24mmol/l， 呼酸為原發(fā)改變， HCO3- 代償性升高。,,例3 PH 7.38，HCO3-46mmol/L，PaCO2 80mmHg 血漿偏酸，PaCO2 80mmHg明顯升高，則原發(fā)必為呼酸，HCO3- 46mmol/L ＞ 45（代償極限），呼酸合并代堿。例4 慢性腎衰患者 PH 7.26，PaCO2 37mmHg，HCO3-16mmol/L，[K