有害元素對食品的污染

1、本章內容,1.自然本底特殊自然環(huán)境：礦區(qū)、海底火山活動地區(qū)地方性砷中毒：新疆奎屯墾區(qū),2.人類活動造成環(huán)境污染工業(yè)：廢氣、廢水、廢渣農業(yè)：含重金屬農藥（含砷、汞）食物鏈富集、放大作用,3.食品加工、儲存、運輸和銷售過程中使用和接觸的機械、管道、容器以及添加劑中含有的有害元素,1.有害元素污染食品的特點⑴具有強蓄積性⑵具有生物富集作用⑶產生的危害是長效性和慢性的 事故性污染可造成急性中毒,2.有害元素毒性的影響因素⑴

2、有害元素的種類,鎘靶器官：腎臟損害腎近曲小管、腎小球等損傷骨骼、導致鈣代謝紊亂,鉛靶器官：中樞神經(jīng)系統(tǒng)導致理解力、記憶力下降、多動、反應遲鈍、注意力不集中等損傷造血系統(tǒng)，導致貧血,2.有害元素毒性的影響因素⑵有害元素存在的化學形態(tài),化學形態(tài)：指元素的化學價態(tài)、元素的結合狀態(tài)、元素所在化合物或化合物與機制的結合狀態(tài),2.有害元素毒性的影響因素⑶胃腸道pH⑷腸道微生物狀況⑸年齡⑹生物體膳食成分⑺有害元素間相

3、互作用鋅與鎘爭奪金屬硫蛋白上的巰基硒與汞形成絡合物，降低毒性硒可抑制銅發(fā)生的毒性作用鋅和鐵可減輕銅引發(fā)的貧血……,毒物經(jīng)胃腸道吸收的影響因素,1.工業(yè)廢水污染 汞及其化合物廣泛用于電器儀表、化工、制藥、造紙、油漆、顏料等工業(yè)2.農藥使用含汞農藥，直接污染植物性食品原料3.主要污染食品魚貝類汞在水體中轉變?yōu)榧谆蚨谆饕罘e于魚體內的脂肪組織中,水俁病,水俁病 日本熊本縣水俁灣外圍的“不知

4、火?！笔潜痪胖荼就梁吞觳葜T島圍起來的內海，那里海產豐富，是漁民們賴以生存的主要漁場。水俁鎮(zhèn)是水俁灣東部的一個小鎮(zhèn)，有4萬多人居住，周圍的村莊還居住著1萬多農民和漁民 1925年，日本氮肥公司在這里建廠，后又開設了合成醋酸廠。1949年后，這個公司開始生產氯乙烯，年產量不斷提高，1956年超過6000噸。與此同時，工廠把沒有經(jīng)過任何處理的廢水排放到水俁灣中。,1956年，水俁灣附近發(fā)現(xiàn)了一種奇怪的病。這種病癥最初出現(xiàn)在貓身上，被

5、稱為“貓舞蹈癥”。病貓步態(tài)不穩(wěn)，抽搐、麻痹，甚至跳海死去，被稱為“自殺貓”。隨后不久，此地也發(fā)現(xiàn)了患這種病癥的人?；颊哂捎谀X中樞神經(jīng)和末梢神經(jīng)被侵害，輕者口齒不清、步履蹣跚、面部癡呆、手足麻痹、感覺障礙、視覺喪失、震顫、手足變形，重者神經(jīng)失常，或酣睡，或興奮，身體彎弓高叫，直至死亡。,,1963年，熊本大學“水俁病醫(yī)學研究組”從水俁氮肥廠乙酸乙醛反應管排出的汞渣和水俁灣的魚、貝類中，分離并提取出氯化甲基汞結晶，用此結晶和從水俁灣捕獲的魚

6、、貝作喂貓實驗，結果400只實驗貓均出現(xiàn)典型的水俁病癥狀。用紅外線吸收光譜分析，也發(fā)現(xiàn)汞渣和魚貝中的氯化甲基汞結晶同純氯化甲基汞結晶的紅外線吸收光譜完全一致。對水侯病死亡病例的腦組織進行病理學檢查，在顯微鏡下也發(fā)現(xiàn)大腦、小腦細胞的病理變化，均與氯化甲基汞中毒的病理變化相同。,,1964年，日本西部海岸的新瀉縣阿賀野川流域昭和電工公司也是不顧環(huán)境的利益，任意排放含汞污水。該地也出現(xiàn)了水俁病，在很短時間內患病者增加到45人，并有4人死亡。

7、 1968年9月，日本政府確認人們生病確實是由于長期食用受含有汞和甲基汞廢水污染的魚貝。 1972年日本環(huán)境廳統(tǒng)計，水俁市的180名病患者中已有50多人死亡。新瀉縣阿賀野川的病患者102人，其中有8人死亡。共有283人受到嚴重毒害或死亡。事實上遠遠不止這個數(shù)日，僅水俁市受害的居民已有1萬人左右。,侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)1.對成人的危害 甲基汞中毒最初表現(xiàn)為肢體末端和

8、口唇周圍麻木、并有刺痛感，之后出現(xiàn)手部動作、知覺、視力等障礙，伴有語態(tài)、步態(tài)失調，甚至發(fā)生全身癱瘓、精神紊亂2.先天性水俁病 母體攝入甲基汞，通過胎盤引起胎兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙，主要臨床表現(xiàn)為：嚴重的精神遲鈍，協(xié)調障礙，共濟失調，步行困難，語言、咀嚼、咽下困難，生長發(fā)育不良，肌肉萎縮，大發(fā)作性癲癇，斜視和發(fā)笑。病兒大都在3個月后出現(xiàn)各種癥狀。,1.自然本底植物性食品中谷類含量最高動物性食品中肝臟和腎臟含量高2.工業(yè)污染

9、工業(yè)用途廣泛作為原料或者催化劑用于生產塑料、顏料和化學試劑；用作生產不銹鋼、雷達、電視機熒光屏的原料；制造原子核反應控制棒的材料；用于電鍍生產,3.食品容器及包裝材料的污染鎘是合金、釉彩、顏料和電鍍層的組成成分之一，發(fā)生遷移后進入食品4.施用不合格化肥造成污染磷肥等含鎘高的化肥施用時污染農作物,痛痛病 痛痛病是首先發(fā)生在日本富山縣神通川流域的一種奇病，因為病人患病后全身非常疼痛，終日喊痛不止，因而取名“痛痛病”

10、（亦稱骨痛?。Ｔ谌毡靖簧娇h，當?shù)鼐用裢嬕粭l叫作神通川河的水，并用河水灌溉兩岸的莊稼。后來日本三井金屬礦業(yè)公司在該河上游修建了一座煉鋅廠。煉鋅廠排放的廢水中含有大量的鎘，整條河都被煉鋅廠的含鎘污水污染了，河水、稻米、魚蝦中富集大量的鎘，然后又通過食物鏈，使這些鎘進入人體富集下來，使當?shù)氐娜藗兊昧诉@種疾病。,1.鎘的急性毒性急性中毒最低劑量為13mg/kg體重中毒表現(xiàn)流涎、惡心、嘔吐等消化道癥狀2.鎘的慢性中毒⑴鎘對腎臟的危害

11、損害腎近曲小管上皮細胞臨床表現(xiàn)為蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高鈣尿等癥狀,2.鎘的慢性中毒⑵鎘導致鈣代謝紊亂導致骨質疏松和病理性骨折作用機理使腎中維生素D活性受到抑制，導致鈣磷代謝失調，干擾鈣在骨質上沉積，而尿鈣、磷增加缺鈣導致腸道鎘吸收率上升，加重骨質軟化和疏松鎘影響骨膠原正常代謝,2.鎘的慢性中毒⑶鎘在腎臟蓄積引起高血壓細胞內鈣超載細胞脂質過氧化損傷體內鈉水潴留⑷鎘引起貧血抑制骨髓血紅蛋白合成影響腸道對鐵的

12、吸收⑸“三致”作用,,1.天然本底人類主要通過呼吸含鉛塵埃和飲水污染以及使用累積鉛的食品攝入鉛2.環(huán)境中鉛對食品的污染⑴大氣中鉛對食品的污染,2.環(huán)境中鉛對食品的污染⑵水體中鉛對食品的污染河流、井、巖石、大氣沉降、土壤和被工業(yè)污染的含鉛廢水含鉛管道系統(tǒng)污染飲用水鉛從管道和罐器中溶出的 影響因素包括接觸時間水溫氯和硝酸鹽濃度水pH值、硬度……,3.食品加工過程中的鉛污染,4.食品容器、用于中鉛對食品的污染接觸

13、食品的管道、容器、包裝材料、器具和涂料等如錫箔、錫酒壺、劣質陶瓷,,1.急性中毒主要癥狀為口腔有金屬味、流涎、嘔吐、陣發(fā)性腹絞痛、腹瀉等嚴重時出現(xiàn)痙攣、抽搐、癱瘓、昏迷或循環(huán)衰竭2.造血系統(tǒng)損害表現(xiàn)為紅細胞、血紅蛋白水平下降及溶血性貧血機制抑制血紅素合成過程的關鍵酶活性抑制原卟啉向血紅素的轉變與紅細胞上膜的ATP酶結合產生抑制作用，導致紅細胞皺縮、細胞膜彈性降低、脆性增大,3.神經(jīng)系統(tǒng)損害中度以上中毒者出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)

14、炎，甚至“鉛麻痹”晚期鉛中毒嚴重者出現(xiàn)中毒性腦病，導致鉛性腦病和周圍神經(jīng)病，發(fā)生大腦水腫，相繼出現(xiàn)驚厥、麻痹、昏迷，甚至引起心、肺衰竭而死亡兒童對鉛易感表現(xiàn)為生長遲緩、視力發(fā)育遲緩、學習能力降低、精神呆滯、癲癇、腦性癱瘓和神經(jīng)萎縮等幼年暴露導致以后的眼手協(xié)調能力、閱讀能力、定向能力、聽力及對刺激的反應速度等于學習能力有關的心理行為發(fā)育受到影響,3.神經(jīng)系統(tǒng)損害植物神經(jīng)紊亂消化道平滑肌局部缺血、腸系膜血管痙攣，進而出現(xiàn)潰瘍、胃

15、腸道出血、腹絞痛等慢性鉛中毒造成胃腸運動無力，出現(xiàn)食欲不振、頑固性便秘等癥狀4.腎臟損害糖尿、氨基酸尿、血磷酸過少5.免疫系統(tǒng)損害6.對骨代謝的影響,7.對內分泌的影響 影響維生素D3的代謝；影響甲狀腺素合成；降低甲狀腺素對促甲狀腺素釋放素的反應能力；直接抑制生長激素和胰島素樣生長因子釋放8.生殖毒性、胚胎毒性、致畸和致癌作用接觸大量鉛的女性出現(xiàn)不孕、流產及畸胎等導致男性不育癥可通過胎盤進入胎兒體內通過乳汁

16、進入嬰兒體內，導致中毒,1.消除污染源⑴加強環(huán)境保護，控制工業(yè)三廢排放⑵控制直接接觸食品的容器、工具、器械和管道衛(wèi)生質量⑶改進食品生產工藝、降低鉛含量2.食品中鉛的允許限量,1.天然本底自然界砷：二硫化砷（雄黃）、三硫化砷（雌黃）、硫砷化鐵（黃鐵礦）地方性砷中毒：燃煤污染（貴州） 飲水性砷中毒2.環(huán)境中的砷對食品的污染有色金屬熔煉、砷礦的開采冶煉，含砷化合

17、物在工業(yè)生產中的應用，尤其土法煉砷含砷廢水、農藥及煙塵會污染土壤，在土壤中累積進入農作物組織中,3.含砷農藥的使用對食品的污染無機砷農藥：砷酸鈉、砷酸鈣、砷酸鉛、砷酸錳等，毒性大，易禁用有機砷農藥：甲基砷酸鈣、二砷甲酸、甲基砷酸二鈉、甲基硫酸和砷酸鉛……4. 食品加工過程的砷污染加工中供食用的食用色素、葡萄糖、無機酸等含有雜質可能有較大量的砷，污染食品“森永奶粉事件”：超過12100人中毒，120人因腦麻痹而死亡，很多嬰兒出

18、現(xiàn)畸形,1.急性毒性 出現(xiàn)嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀，嚴重時表現(xiàn)為興奮、煩躁、昏迷，甚至脫水引起休克，因呼吸及血管中樞麻痹而死亡。2.慢性中毒神經(jīng)衰弱癥候群多發(fā)性末梢神經(jīng)炎為主要臨床癥狀，四肢感覺異常、疼痛、行走困難、麻木、致肌肉萎縮……皮膚色素沉著呈彌漫性灰黑色或深褐色斑點，并伴有白色斑點，稱“砷源性黑皮癥”皮膚角化：掌拓部角化過度，可能轉化為皮膚癌,3.致癌性、致畸性和致突變性⑴致癌性1982年WHO確認無機砷為

19、致癌物可誘發(fā)多種腫瘤：肺癌、乳腺癌、皮膚癌、淋巴肉瘤、泌尿系統(tǒng)癌……⑵致突變性三價砷為強誘變劑與巰基酶結合，干擾酶的功能，影響細胞代謝、氧化過程、染色體結構及核分裂……⑶致畸性表現(xiàn)為露腦、小頭、開眼、斷尾、無尾……,1.消除地方性砷中毒的污染源改水改灶2.加強農藥管理健全含砷化合物和農藥的管理制度注意含砷農藥施用后15天才能上市3.制定環(huán)境砷限量標準我國規(guī)定居民區(qū)大氣砷的日平均濃度為3μg/m3WHO推薦生活飲

20、用水中砷含量限制為0.01mg/L我國《生活飲用水衛(wèi)生標準》規(guī)定為0.05mg/L4.食品中砷含量的限量標準,案例 《羊城晚報》2005年11月20日報道，在廣東省開平市蒼城鎮(zhèn)大羅村建起一家小型煉鉛廠。附近禾苗病懨懨，上面有層膩膩的粉末，畝產不足200公斤。稻谷經(jīng)檢驗發(fā)現(xiàn)，每公斤鉛量為6.4mg，超標16倍。預防措施 養(yǎng)成良好衛(wèi)生習慣。飯前、讀報后常洗手，勤剪指甲，指甲縫隙中容易藏匿鉛塵

21、。教育兒童不啃咬學習用具，不用手抓贓物，吃飯前洗手。家庭裝修避免使用含鉛油漆等材料，經(jīng)常擦洗塵土，注意開窗通風；少吃含鉛食品。不使用帶釉彩的餐具，不用這些餐具盛放酸性食物，避免鉛溶出。早上自來水先流一分鐘后再做食用。平時多吃檸檬、卷心菜、海藻、海參、草魚、大蒜等蔬菜水果利于解毒、排鉛。,案例 2000年，湖南郴州鄭家塘村出現(xiàn)一批皮膚發(fā)癢、肢體乏力、嘔吐、上消化道不適癥狀的病例。經(jīng)現(xiàn)場調查發(fā)現(xiàn)，該村小流域上游有一砷