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1、從呼吸全過(guò)程分析缺氧的原因以及治療原則,,機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程稱(chēng)為呼吸。在人和高等動(dòng)物,呼吸全過(guò)程由三個(gè)環(huán)節(jié)組成:1、外呼吸(包括肺通氣和肺換氣)2、氣體運(yùn)輸3、內(nèi)呼吸(又稱(chēng)組織換氣),外呼吸,外呼吸即肺毛細(xì)血管血液與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程。外呼吸又包括肺通氣和肺換氣兩個(gè)過(guò)程。肺通氣:肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程;肺換氣:肺泡與肺毛細(xì)血管血液之間氣體交換過(guò)程。,肺通氣,肺通氣過(guò)程受呼吸肌的收縮活動(dòng)、肺和胸
2、廓的彈性特征以及氣道阻力等多種因素的影響。呼吸肌麻痹、肺和胸廓的彈性發(fā)生變化,以及氣胸等引起的擴(kuò)張受限,可發(fā)生限制性通氣不足;而支氣管平滑肌痙攣、氣道內(nèi)異物、氣管和支氣管等黏膜腺體分泌過(guò)多,以及氣道外腫瘤壓迫引起氣道口徑減小或呼吸道阻塞時(shí),則可出現(xiàn)阻塞性通氣不足。,,肺換氣,肺換氣以擴(kuò)散方式進(jìn)行?;旌响o脈血流經(jīng)肺毛細(xì)血管時(shí),血液PO2比肺泡的低氧氣就在分壓差的作用下由肺泡氣向血液凈擴(kuò)散,使血液PO2逐漸上升,最后接近肺泡氣的PO2,而
3、混合靜脈血PCO2比肺泡氣的高,所以二氧化碳便向相反方向擴(kuò)散,即從血液向肺泡擴(kuò)散。,,組織換氣,組織換氣的機(jī)制與肺換氣相似,不同的是氣體的交換發(fā)生于液相(血液、組織液、細(xì)胞內(nèi)液)介質(zhì)之間,且擴(kuò)散膜兩側(cè)O2和CO2的分壓差隨細(xì)胞內(nèi)氧化代謝的強(qiáng)度和組織血流量而異。如果血流量不變,代謝增強(qiáng),則組織液中的PO2降低,PCO2升高;如果代謝率不變,血流量增大,則組織液中的PO2升高,PCO2降低。在組織中,由于細(xì)胞的有氧代謝,O2被利用,產(chǎn)生C
4、O2,動(dòng)脈血液流經(jīng)組織毛細(xì)血管時(shí),O2便順?lè)謮翰顝难合蚪M織液和細(xì)胞擴(kuò)散,CO2則由組織液和細(xì)胞向血液擴(kuò)散,動(dòng)脈血變成靜脈血。,氣體在血液中的運(yùn)輸,血紅蛋白(Hb)是紅細(xì)胞內(nèi)的色蛋白,其分子結(jié)構(gòu)特征使之成為有效的運(yùn)輸O2工具,Hb也參與CO2的運(yùn)輸。當(dāng)血液流經(jīng)PO2高的肺部時(shí),Hb與O2結(jié)合,形成氧合血紅蛋白,當(dāng)血液流經(jīng)PO2低的組織時(shí),HbO2迅速解離,釋出O2,形成去氧血紅蛋白。在100ml血液中,Hb所能結(jié)合的最大O2量稱(chēng)為H
5、b氧容量,而Hb實(shí)際結(jié)合的O2量稱(chēng)為Hb氧含量,Hb氧含量與氧容量的百分比為Hb氧飽和度。HbO2呈鮮紅色,Hb呈紫藍(lán)色,當(dāng)血液中Hb含量達(dá)5g/100ml(血液)以上時(shí),皮膚、黏膜呈暗紫色,這種現(xiàn)象稱(chēng)為發(fā)紺,出現(xiàn)發(fā)紺常表示機(jī)體缺氧,但也有例外。嚴(yán)重貧血或CO中毒時(shí),機(jī)體缺氧但不表現(xiàn)發(fā)紺。,氧解離曲線,氧解離曲線或氧合血紅蛋白解離曲線是表示血液PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線,該曲線既表示在不同PO2下O2與Hb的解離情況,同樣也反映在
6、不同PO2時(shí)O2與Hb的結(jié)合情況。,??,,,根據(jù)缺氧的原因和血?dú)庾兓奶攸c(diǎn),可把單純性缺氧分為四種類(lèi)型:,一、低張性缺氧二、血液性缺氧三、循環(huán)性缺氧四、組織性缺氧,低張性缺氧指由Pa O2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng) Pa O2低于 8kPa(60mmHg)時(shí),可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2 明顯降低,因此低張性缺氧也可以稱(chēng)為低張性低氧血癥。低張性缺氧的常見(jiàn)原因?yàn)槲霘怏w氧分壓過(guò)低、肺功能障礙和靜脈血摻雜入動(dòng)脈血增多。(1
7、)吸入氣體氧分壓過(guò)低:因吸入過(guò)低氧分壓氣體所引起的缺氧,又稱(chēng)為大氣性缺氧。(2) 外呼吸功能障礙:由肺通氣或換氣功能障礙所致,稱(chēng)為呼吸性缺氧。常見(jiàn)于各種呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。(3) 靜脈血分流入動(dòng)脈:多見(jiàn)于先天性心臟病。,低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的代償及其機(jī)制和代償意義,1、呼吸加深加快可把原來(lái)未參與呼吸的肺泡調(diào)動(dòng)起來(lái),以增大呼吸面積,提高氧的彌散,使動(dòng)脈血氧飽和度增大;2、使更多的新鮮空氣進(jìn)入肺泡,提高氧分壓,降
8、低二氧化碳分壓;3、胸廓運(yùn)動(dòng)幅度增大,胸內(nèi)負(fù)壓提高,回心血量增多,心輸出量及肺血流量增加,有利于氧的攝取和運(yùn)輸。,治療原則,低張性缺氧的治療原則是提高吸入氧流量,增加氧濃度。,吸氧操作流程:(-)鼻導(dǎo)管法:1.用濕棉簽清潔鼻腔。2.打開(kāi)流量表先調(diào)節(jié)氧流量,后連接鼻導(dǎo)管,將鼻導(dǎo)管用水沿潤(rùn)后,自一側(cè)鼻孔輕輕插入至鼻咽部,長(zhǎng)度約為鼻尖至耳垂的2/3。3.用膠布將鼻導(dǎo)管固定于鼻翼或鼻背及面頰部。4.調(diào)節(jié)流量。缺氧伴有嚴(yán)重二氧化碳潴留
9、者,1 ~2 L/分鐘,無(wú)二氧化碳潴留患者,2~4L/分鐘;心臟病、肺水腫患者,可用4~6L/分鐘。5. 停用氧氣時(shí)。此法節(jié)省氧氣,但可刺激鼻腔粘膜,長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用,病人感覺(jué)不適。,(二)口罩法:以漏斗代替鼻導(dǎo)管,多用于嬰幼兒。將漏斗罩于患兒口鼻處,距離皮膚約l~3cm。也可用繃帶適當(dāng)固定,以防移動(dòng)。一般流量4~5L/分鐘。(三)面罩法:1.檢查面罩各部功能是否良好。2.放上面罩,使與患者面部密合,以橡皮帶固定。3.調(diào)節(jié)流量:
10、一般3~4L/分鐘,嚴(yán)重缺氧者7~8L/分鐘。4.本法適用于無(wú)二氧化碳潴留的患者。,血液性缺氧,血液性缺氧指 Hb 量或質(zhì)的改變,使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧,又稱(chēng)等張性缺氧。,血液性缺氧的原因1、貧血:又稱(chēng)為貧血性缺氧。2、CO 中毒: CO 與 Hb 的親和力比 O2 與 Hb 的親和力大 210 倍 ,從而使大量Hb 失去攜氧功能;CO 還能使2,3-DPG生成減少,氧解離曲線左移,HbO
11、2不易釋放出結(jié)合的氧;HbCO中結(jié)合的 O2 也很難釋放出來(lái)?! ?、 高鐵血紅蛋白血癥:當(dāng)亞硝酸鹽、過(guò)氯酸鹽、磺胺等中毒時(shí), 可以使血液中大量 Hb 轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白。 Hb 中二價(jià)鐵在氧化劑的作用下氧化成三價(jià)鐵,高鐵 Hb 中的Fe3+ 因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧能力;另外,當(dāng) Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化為Fe3+ ,剩余吡咯環(huán)上的Fe2+ 與 O2 的親和力增高,高鐵 Hb 不易釋放出所結(jié)合的氧。4、Hb 與氧的親
12、和力異常增加。,治療原則,血液性缺氧要治療貧血與血紅蛋白異常,一氧化碳或氰化物中毒時(shí)用高壓氧。病人在高于一個(gè)大氣壓的環(huán)境里吸入100%的氧治療疾病的過(guò)程叫高壓氧治療。,高壓氧治療的作用1、清除作用:體內(nèi)大量的氧可以加速體內(nèi)其他有害氣體的消除。如:CO、二氯甲烷、N2等。2、增加機(jī)體的氧含量①、 血中的氧含量增加。高壓氧下,由于壓力的升高,大量的氧氣溶解在血液中,血液帶入缺血組織的氧量增加。②、 組織中的氧含量增加。生理研究證明
13、,組織毛細(xì)血管或靜脈血的氧張力和氧含量相當(dāng)于該組織的氧張力和氧含量。經(jīng)測(cè)定常溫常壓下平均每公斤組織含氧13毫升,而在0.3MPa下吸氧,平均每公斤組織含氧量可達(dá)52毫升。③、 血氧彌散距離增加。氣體是從高分壓環(huán)境向低分壓環(huán)境彌散以取得平衡,彌散的速度和距離取決于分壓差的大小,分壓差越大彌散的速度越快,距離越遠(yuǎn)。,循環(huán)性缺氧,循環(huán)性缺氧指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧,又稱(chēng)為低動(dòng)力性缺氧。循環(huán)性缺氧還可以分為缺血性缺氧和淤血
14、性缺氧。缺血性缺氧是由于動(dòng)脈供血不足所致;淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。原因循環(huán)性缺氧的原因是血流量減少,血流量減少可以分為全身性和局部性二種。(1) 全身性血流量減少(2) 局部性血流量減少,治療原則,循環(huán)性缺氧要糾正循環(huán)衰竭,了解病因,是栓塞還是心衰,糾正病因后也要供氧。,組織性缺氧,組織性缺氧是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。原因1、抑制細(xì)胞氧化磷酸化:細(xì)胞色素分子中的鐵通過(guò)可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞,
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