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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：常**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：河北 更新時(shí)間：2024-01-05 格式：ppt 頁(yè)數(shù)：96 大小：3.79MB 人氣指數(shù)：12 舉報(bào) 版權(quán)申訴

1、,,一、病因 傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族， G(-)。 菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人產(chǎn)生抗體 肥達(dá)氏反應(yīng)(Widal reaction)測(cè)定血清中的抗體 ，作為診斷依據(jù) 致病主要因素：菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi) 毒素,,,傳染源：傷寒患者及帶菌者傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒 介。兒童及青壯年多發(fā)，夏 秋兩季多發(fā),

2、,,,二、發(fā)病機(jī)制 傷寒桿菌→小腸粘膜上皮→局部LT→MC吞噬傷寒桿菌→胸導(dǎo)管入血→菌血癥→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴結(jié)腫大→細(xì)菌和毒素再次入血→敗血癥、毒血癥 膽囊中的細(xì)菌再次入腸→腸黏膜壞死、脫落及潰瘍形成,,,三、病變 全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫,,,,傷寒細(xì)胞: 吞噬有淋巴細(xì)胞、紅細(xì) 胞和細(xì)胞碎片的MC

3、傷寒肉芽腫:傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)， 形成小結(jié)節(jié),,,,,,,傷寒肉芽腫,,,,傷寒肉芽腫,,,1. 腸道病變 以回腸下段的集合和孤立 淋巴小結(jié)病變最為明顯,,,(1) 髓樣腫脹期(第一周) ： 淋巴組織略腫脹，隆起于粘膜表 面，灰紅色，質(zhì)軟。形似腦的溝回(2) 壞死期(第二周) ： 病灶局部壞死,,,（3）潰瘍期（第三周） 壞死腸黏膜脫落→潰瘍，邊緣隆

4、起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍 橢圓形，長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行，潰瘍較深 →穿孔、出血（4）愈合期（第四周） 肉芽組織填平、上皮增生修復(fù),,,,,髓樣腫脹期,壞死期,,,,,潰瘍期,穿 孔,,,2. 其他病變 腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見傷寒肉芽腫和灶性壞死 心肌纖維可有濁腫，甚至壞死 腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫 皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹-玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌-凝固性壞死

5、,,,臨床表現(xiàn)： 肌痛、皮膚知覺過(guò)敏 在一定的時(shí)期內(nèi)是帶菌者，淋 巴細(xì)胞在膽汁中大量繁殖,,,結(jié)局和并發(fā)癥: 一般4-5周可痊愈。敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位,,,肉芽腫的類型： 1. 感染性：由生物病原體引起。 結(jié)核、傷寒、麻風(fēng)桿 菌、梅毒螺旋體、真

6、 菌和寄生蟲等 2. 異物性：外科縫線、粉塵、滑 石粉、木刺等,,,思考題： 1. 腸出血→→出血性休克，腸穿孔 →→彌漫性腹膜炎 2. 支氣管肺炎 3. 其他，如腎功衰竭，骨髓、腦 膜、關(guān)節(jié)感染,,,第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) 痢疾桿菌(bacillus dysente

7、riae, BD)引起的一種假膜性腸炎。病變以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便,,,,一、病因及發(fā)病機(jī)制 致病菌：G(-)痢疾桿菌 福氏 宋內(nèi)氏 鮑氏 志賀菌→內(nèi)毒素/外毒素 傳染源：患者及帶菌者,,內(nèi)毒素,,,傳播途徑：消化道（糞-口途徑）發(fā)病情況：夏秋季多見，好發(fā)于兒童發(fā)病機(jī)制：痢疾桿菌→逃脫胃酸、SI

8、gA抑 制→在結(jié)腸內(nèi)繁殖→直接浸入 腸粘膜→固有層內(nèi)繁殖→內(nèi)毒 素→腸粘膜假膜及潰瘍形成→ 全身毒血癥 志賀桿菌→外毒素→水樣腹瀉,,,二、病變及臨床病理聯(lián)系 部位：大腸、乙狀結(jié)腸和直腸為重 病變：假膜、粘膜充血水腫、炎性 細(xì)胞浸潤(rùn) 假膜脫落形成“地圖狀”潰瘍,,,,,急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）

9、,,,,急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）,,,,,急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）,,,假膜 發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維素、白細(xì)胞和壞死的黏膜組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物 假膜首先出現(xiàn)于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片 一般呈灰白色，出血明顯呈暗紅色，受膽色素浸染呈灰綠色,,,臨床： 1. 急性細(xì)菌性痢疾 腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便 愈合：適當(dāng)治療→滲出物和壞死組織

10、 逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健 康組織再生，缺損得以修復(fù) 并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見，少數(shù) 病例轉(zhuǎn)為慢性,,,2. 慢性細(xì)菌性痢疾： 病程超過(guò)2個(gè)月以上者，可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月或數(shù)年。多由急性轉(zhuǎn)變而來(lái)，以福氏菌感染者居多病變：新舊潰瘍同時(shí)存在，損傷與修復(fù)反 復(fù)進(jìn)行，黏膜常過(guò)度增生而形成息 肉，腸壁各層均有炎細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維 組織增生，乃至瘢痕形成，使腸壁不 規(guī)

11、則增厚、變硬甚至腸腔狹窄,,,3.中毒性細(xì)菌性痢疾 2-7歲兒童多見，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ),,,腸道病變和癥狀輕微，一般呈 卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變,,,多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮,,,,,(濾泡

12、性腸炎）中毒型細(xì)菌性痢疾,,,第六節(jié) 性傳播性疾?。╯exually transmitted disease,STD） 通過(guò)性接觸而傳播的一類疾病 傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等。近10余年病種多達(dá)20余種,,,,一、淋病（gonorrhea） 淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見的性病，多發(fā)生于15-30歲。成人幾乎全部通過(guò)性交而傳染，兒童可通過(guò)接觸患者用過(guò)的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主

13、,,,淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱 狀上皮和移行上皮有特別的親和力 男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睪 女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、 輸卵管及尿道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播 散引起其他部位的病變 粘附和侵入2個(gè)步驟,,,二、尖銳濕疣（Condyloma Acuminatum） 由人乳頭瘤病毒(HPV)引起的STD， 多見于20-40歲。好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜 和皮膚交

14、界的部位 男性常見于陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、 尿道口或肛門附近 女性多見于陰蒂、陰唇、會(huì)陰部及肛周 喉,,,傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通 過(guò)非性接觸的間接感染而致病傳染源：患者及無(wú)癥狀帶菌者潛伏期：通常為3個(gè)月病原體：主要是HPV6型及11型,,,肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤(rùn)，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長(zhǎng),,,,,鏡下： 角質(zhì)層增生，角化不全，

15、棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長(zhǎng)，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，血管、淋巴管擴(kuò)張 凹空細(xì)胞（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大，胞漿空泡狀，核增大居中，可見雙核或多核,,,,尖銳濕疣,,,,結(jié)局： 多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退。有癌變可能,,,三、梅毒 (Syphilis) 由梅毒螺旋體感染引起的傳染病，特點(diǎn)是病程的長(zhǎng)期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性，臨床表現(xiàn)

16、多樣性。我國(guó)解放后，基本上消滅了此病，但近年來(lái)又有新的病例發(fā)現(xiàn),,,病原體： 梅毒螺旋體（蒼白螺旋體），體外活力低，不易生存。青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感 傳染源：梅毒病人傳播途徑： 先天性梅毒：母嬰垂直傳播 后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性,,,感染后第6周，血清出現(xiàn)抗體及反應(yīng)素陽(yáng)性，有血清診斷價(jià)值 隨著抗體產(chǎn)生，機(jī)體對(duì)螺旋體的免疫力增強(qiáng)，病變部位的螺旋體數(shù)量減少，以致早期有不治自愈的傾

17、向。然而不治療或治療不徹底者，螺旋體常難以徹底消滅，成為復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒發(fā)生的原因,,,隱性梅毒： 病原體終身潛伏，血清反應(yīng)陽(yáng)性而無(wú)病變和臨床癥狀；或二、三期梅毒時(shí) 局部病變消失而血清反應(yīng)陽(yáng)性者,,,基本病變:① 閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎 見于各期 小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生， 使管壁增厚，官腔狹窄閉塞 圍管性M.C，L.C，漿細(xì)胞浸潤(rùn)， 漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病

18、的病變特點(diǎn)之一,,,② 樹膠樣腫（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病變，灰白色、大小不一，質(zhì)韌有彈性鏡下： 中央為凝固性壞死，彈力纖維尚保存，周圍富含L.C、漿細(xì)胞，少量上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞，且必有閉-A和周圍炎 后期可被吸收、纖維化，最后器官變形，但絕少鈣化,,,鏡下： 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死＋上皮樣細(xì)胞＋Langhans巨細(xì)胞＋漿細(xì)胞、（淋巴細(xì)胞）→→纖維化→→瘢痕收縮→→器官變形 最常見于皮膚

19、、粘膜、肝、骨、睪丸,,,梅毒螺旋體（鍍銀染色）,,,閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎,,,樹膠樣腫（梅毒瘤）,,,（一）后天性梅毒 可分為三期： 第一、二期：早期梅毒，傳染性強(qiáng) 第三期：晚期梅毒，傳染性小，常 累及內(nèi)臟，又稱內(nèi)臟梅毒,,,第一期梅毒：病原體侵入人體后3W左右，在 侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常單個(gè)，直徑約1cm，表

20、面可發(fā)生糜爛 或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬，故又 稱硬性下疳。1周后局部淋巴結(jié)腫大部位：陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰 唇、宮頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛 周等,,,鏡下: 潰瘍底部閉塞性血管內(nèi)膜炎血管周圍炎1-2周：局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生 性反應(yīng)1個(gè)月：多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床 處于靜止?fàn)顟B(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù) 繁殖,,,,

21、,,閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎,,,2. 第二期梅毒： 7-8周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖 病變： 全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身 非特異性淋巴結(jié)腫大 鏡下： 典型的血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可 找到螺旋體。故此期傳染性較大。 但梅毒疹可自行消退,,,梅毒疹,,,,閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎,,,3. 第三期梅毒 常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟，特別

22、是心血管（80- 85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（5-10%） 病變以樹膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙,,,病變累及主動(dòng)脈→梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瘤等。主動(dòng)脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因,,,神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致： 麻痹性癡呆：腦萎縮→→健忘、精神紊 亂、四肢癱瘓、大小便失禁 脊髓癆：脊髓后束變

23、性、萎縮→→閃電 樣痛，下肢感覺異常，腱反射 減弱、消失，進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào),,,肝臟：樹膠樣腫→ 結(jié)節(jié)性腫大→ 纖維化→瘢痕收縮→ 分葉狀骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→馬鞍鼻,,,（二）先天性梅毒: 1. 早發(fā)性先天性梅毒： <2歲胎兒、新生兒： 流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)，廣泛大皰、大 片剝脫性皮炎 嬰幼兒:

24、 火石肝、白色肺炎、馬刀脛馬鞍鼻,,,2. 晚發(fā)性先天性梅毒： 患兒發(fā)育不良，智力低下，間質(zhì)性角膜炎、楔形齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。骨膜炎、馬鞍鼻,,,梅毒發(fā)展過(guò)程,,,四、艾滋?。ˋIDS）――P298,獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS) 是由人類免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus, HIV)

25、感染所引起的以全身性嚴(yán)重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。,,,本病傳播迅速，發(fā)病緩慢，死亡率極高。潛伏期為2-10年，總死亡率幾乎為100%，90%在診斷后2年內(nèi)死亡,,,我國(guó)1985-1989年為傳入期（從國(guó)外傳入）；1989年以后為播散（感染急劇上升）；現(xiàn)在為流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6萬(wàn)人，發(fā)病880人，死亡436人，總?cè)藬?shù)已達(dá)40萬(wàn)人。河南省文樓地區(qū)，輸血感染30余人死亡，HIV陽(yáng)性1300余人

26、 我國(guó)目前感染人數(shù)>40萬(wàn)人,,,（一）病因及發(fā)病機(jī)制病原體：HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。在AIDS病 人中分離得到兩種類型的HIV：HIV-1是美國(guó)、歐洲和中非的最常見類型，HIV-2主要在西非。 HIV-2的基因組和HIV-1僅有約40%~50%的同源性。兩類型引起的病變相似。足夠的證據(jù)顯示人類HIV來(lái)源于非洲黑猩猩。首次感染人體的時(shí)間大約是50年前,,,HIV結(jié)構(gòu)：核心：二條RNA鏈＋逆轉(zhuǎn)錄

27、 酶＋核心蛋白p17、p24外殼：來(lái)自宿主細(xì)胞脂膜＋病毒編碼糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）,,,發(fā)病機(jī)制：（1）HIV感染CD4＋T細(xì)胞： HIV－gp120 ＋ CD4＋T細(xì)胞膜上 CD4R＋趨化因子受體CXCR4→→HIV- RNA進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→→前病毒DNA→→整合人宿主基因組→→產(chǎn)生新的病毒顆?！莩鯟D4＋T細(xì)胞 →→CD4＋T細(xì)胞破壞,,,（2）HIV感染

28、組織中單核巨噬細(xì)胞、 小膠質(zhì)細(xì)胞： 10-50%被感染HIV－gp120 ＋ MC－CD4R ＋ 共受體CCR5→→HIV進(jìn)入細(xì)胞。HIV－Ab＋MC-Fc受體→→HIV進(jìn)入細(xì)胞 →→大量復(fù)制→→儲(chǔ)存、釋放,,,,HIV感染機(jī)制,,,傳染源： 患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者 HIV存在于單核細(xì)胞、血漿，精液，唾液、尿、淚液、乳汁、腦脊液、淋巴結(jié)、腦組織、骨髓和宮頸陰道分泌物中,,,傳播途徑：

29、 ① 性傳播（70%）：同性戀、雙性 戀男性占60%，異性性傳播>3/4 有報(bào)道人工受精可傳播HIV 此外口肛接觸、口對(duì)口接觸及口對(duì)生 殖器接觸都可起到傳播作用,,,② 通過(guò)輸血或血制品傳播 輸血制品較輸血感染HIV的危險(xiǎn)性大，因輸血制品由2000-5000人提供的混合血漿濃縮而成③ 注射針頭或醫(yī)用器械等傳播 靜脈注射吸

30、毒者感染HIV占18%， 異性戀HIV感染人群中占60%， 醫(yī)用器械若消毒不嚴(yán)。 西印度用錐子從耳垂采血,,,④ 圍產(chǎn)期傳播： 垂直傳播；分娩時(shí)粘膜接觸、哺乳等⑤ 器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染,,,（二）病變1. 免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn) 早期：淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)有較多漿細(xì)胞; 中期：濾泡網(wǎng)狀帶開始破壞，血管增生，副皮質(zhì)區(qū)CD4＋T細(xì)胞進(jìn)行性減少，代之漿細(xì)胞浸潤(rùn),,,晚

31、期： 一片荒蕪，LC幾乎消失殆盡，生發(fā)中心幾乎全由CD8＋細(xì)胞所替代，淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)無(wú)法區(qū)分，巨噬細(xì)胞相對(duì)增多，最后淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失 胸腺、消化道和脾臟淋巴組織萎縮，但大多數(shù)病人可有不同程度的脾臟腫大,,,,AIDS早期淋巴結(jié)病變,,,,AIDS中期淋巴結(jié)病變,,,,AIDS晚期淋巴結(jié)病變,,,2. 感染： 多發(fā)性機(jī)會(huì)感染是本病特點(diǎn)之一,在一個(gè)病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，特別是一些少見的混合性機(jī)會(huì)感

32、染 感染范圍廣泛： 以中樞NS、肺、消化道受累最常見,,,,卡氏肺孢菌肺炎,,,,卡氏肺孢菌,,,3. 腫瘤： NHL：在AIDS病人中發(fā)病率增高 ● CNS原發(fā)性NHL常見 ● 未分化型（小無(wú)裂細(xì)胞性）多見 ● 絕大多數(shù)是B細(xì)胞來(lái)源 ● 淋巴結(jié)外發(fā)病率高，病人年輕，預(yù)后差 ● 一部分病人可能與EB病毒有關(guān),,,Kaposi肉瘤：一種非常罕見的血管增殖性疾病

33、，1/3的AIDS病人患此病,,,,Kaposi肉瘤,,,,Kaposi肉瘤,,,4. CNS改變： 三大類：AIDS腦病，機(jī)會(huì)感染和機(jī)會(huì)性腫瘤 腦組織是AIDS病最常受累的組織之一。約60%有神經(jīng)癥狀，90%的病例尸檢時(shí)有神經(jīng)病理學(xué)改變。目前認(rèn)為HIV通過(guò)巨噬細(xì)胞進(jìn)入CNS引起病變,,,（三）臨床病理聯(lián)系1. 潛伏期較長(zhǎng)，可潛伏數(shù)月－10余年 后發(fā)病,,,2. 臨床分三大類：A類：急性感染、無(wú)癥狀

34、感染、持續(xù)性 全身淋巴結(jié)腫大綜合征；B類：免疫功能低下，AIDS相關(guān)綜合征、 繼發(fā)細(xì)菌病毒感染、淋巴瘤；C類：免疫缺陷，各種機(jī)會(huì)感染、繼發(fā) 性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,,,3. AIDS病程分三階段：① 早期（急性期）：感染3-6周后出現(xiàn) 咽痛、發(fā)熱、肌痛，2-3W后可自行緩解②中期（慢性期）：無(wú)明顯癥狀或全身淋巴 結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、皮疹等。 ③ 后期（危險(xiǎn)期）：免疫缺陷，持

35、續(xù)發(fā)熱、 乏力、消瘦和腹瀉，各種機(jī)會(huì)感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。血液：淋巴細(xì)胞（CD4＋）↓,,,結(jié)局： 預(yù)后差，抗HIV治療：逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑；疫苗。齊多夫定、拉米夫定、IDV聯(lián)合應(yīng)用――高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法,,,臨床病例討論,患者，女，20歲，昌圖縣人 主訴：頭痛24天，畏寒發(fā)熱20天，嘔吐17天 現(xiàn)病史：患者于入院前24天因受涼感冒頭痛，20天前發(fā)冷發(fā)燒（體溫不祥），頭痛加重，呈刺