病理學(xué)傳染病傷寒菌痢麻風

1、病理學(xué),繆作華 贛南醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室Email:pathologist@qq.com,第十五章 傳染病Infectious Disease,第二節(jié) 傷 寒 （typhoid fever）,傷寒－戰(zhàn)爭和貧窮的附庸,14、15、16世紀，傷寒隨戰(zhàn)爭而爆發(fā)?？死锩讈啈?zhàn)爭，因傷寒而死亡的士兵是因戰(zhàn)傷而死亡的10倍。,張仲景《傷寒雜病論》：“余宗族素多，向余二百。建安紀年以來，猶未十稔，其死亡者，三分有二，傷寒十居其七….”,概 述,

2、⒈由傷寒桿菌引起的急性傳染??；⒉病變特征：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生，形成傷寒小結(jié)，以回腸末端淋巴組織病變最明顯。故稱腸傷寒。⒊臨床表現(xiàn)：持續(xù)性高熱，相對緩脈，脾腫大，皮膚玫瑰疹，粒細胞減少等。,病因及傳染途徑,1.病原體：傷寒桿菌（沙門氏菌屬，G-） （菌體O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原） 致病因素： 釋放內(nèi)毒素2.傳染源：傷寒患者和帶菌者3.傳播方式：消化道感染 含菌排泄物 污染水、食物、手、 餐具（蒼

3、蠅為傳播媒介）,,發(fā) 病 機 制,,傷寒桿菌,胃酸,殺滅,,,小腸黏膜內(nèi)繁殖,,經(jīng)淋巴管到腸系膜淋巴結(jié),,巨噬細胞繁殖,,,菌血癥,經(jīng)胸導(dǎo)管入血,量少,量多,全身臟器繁殖 （潛伏期）,,,腸壁淋巴組織腫脹,敗血癥毒血癥,病后第1周,,細菌釋放毒素,,,,,膽囊細菌,病后第2-3周,,再次進入 回腸,,致敏腸黏膜淋巴組織,,壞死、脫落潰瘍形成,,糞菌（+）肥達反應(yīng)（+）,,病變愈合,病后第4-5周,隨免疫力,,血和

4、器官細菌消滅,,,,發(fā) 病 機制,病變及臨床病理聯(lián)系,,,基本病變：以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎。 傷寒細胞： 傷寒肉芽腫（傷寒小結(jié)）： 特征性病變 具有病理診斷價值,,傷寒肉芽腫模式圖,,1．腸道病變,以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)的病變最為常見和明顯。按病變自然發(fā)展過程可分為四期，每期約1周。,,1．腸道病變,⑴髓樣腫脹期：肉眼觀：略腫脹，隆起，灰紅 ,質(zhì)軟，形似

5、 大腦溝回。 周圍腸黏膜充血、水腫，黏液增多。鏡下觀：傷寒細胞增生，傷寒肉芽腫形成； 周圍腸壁炎癥反應(yīng)。臨床表現(xiàn)：菌血癥、毒血癥；消化道癥狀； 相對緩脈，血白細胞減少， 血細菌培養(yǎng)(+),,1．腸道病變,⑵壞死期：肉 眼：腫脹淋巴組織中心灶狀壞死，累及 黏膜淺層，灰白/黃綠，失去光澤。鏡 下：見紅染無結(jié)構(gòu)物質(zhì) 周邊及底部:傷寒肉芽腫。

6、臨床表現(xiàn)：中毒癥狀明顯，稽留熱 ；玫瑰疹;肝脾腫大；血、糞細菌培養(yǎng)(+)；肥達氏反應(yīng),,1．腸道病變,(3)潰瘍期：第3周（危險期）病 變：多發(fā)性潰瘍，圓形、卵圓形， 長軸與腸的長軸平行， 重者穿孔/出血臨床表現(xiàn)：癥狀同壞死期，癥狀好轉(zhuǎn)， 糞菌(+)，血菌(-)。,,1．腸道病變,(4)愈合期：第4周病 變：壞死組織脫落，肉芽組織修補，潰瘍周圍粘膜上皮增生覆蓋

7、而愈合，不造成腸狹窄。臨床表現(xiàn)：體溫恢復(fù)正常 糞菌(+) 其他癥狀及體征逐漸消失。,2．其他單核吞噬細胞系統(tǒng)的病變,⑴腸系膜淋巴結(jié) 肉 眼：腫大，充血，質(zhì)軟。 鏡 下：淋巴竇擴張充滿傷寒細胞，形成 傷寒肉芽腫，重者灶狀壞死。 ⑵脾： 肉 眼：中度腫大，呈暗紅色，呈果醬樣

8、（傷寒脾） 鏡 下：脾竇擴張，脾竇及脾索有傷寒細 胞增生，形成傷寒肉芽腫，重者灶狀壞死。,2．其他單核吞噬細胞系統(tǒng)的病變,⑶肝： 鏡 下：肝竇擴張充血；肝細胞高度水腫、脂變及灶狀壞死，形成散在傷寒肉芽腫； 匯管區(qū)淋、巨噬細胞浸潤。⑷骨髓： 鏡 下：巨噬細胞增生，傷寒肉芽腫及灶狀壞死，末梢血中白細胞減少（毒素作用、巨噬細胞增生影響骨髓造血功能；白細胞破壞過多所致）,,3.其他臟器的病變,⑴膽囊： 膽囊

9、無明顯病變，但患者痊愈后，膽汁仍排菌，成為帶菌者，有的成為慢性帶菌者/終身帶菌者（本病主要傳染源）⑵心肌： 心肌纖維高度水腫，重者心肌壞死，中毒性心肌炎，導(dǎo)致心衰及心源性休克。 臨床：相對緩脈 （毒素導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮性↑）,,3.其他臟器的病變,⑶中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 腦小血管內(nèi)膜炎，神經(jīng)細胞變性壞死，膠質(zhì)細胞增生。⑷皮膚：玫瑰疹（病程第二周） 原因：①傷寒桿菌 皮膚毛細血管栓塞

10、 小灶性炎癥。 ② 傷寒桿菌及毒素 毛細血管 擴張、充血。,,,,,3.其他臟器的病變,⑸肌肉： 膈肌、腹直肌及股內(nèi)收肌凝固性壞死（蠟樣變性）⑹腎： 免疫復(fù)合物性腎炎（隨病變好轉(zhuǎn)而消退）

11、 出現(xiàn)蛋白尿,,結(jié)局和并發(fā)癥,1.痊愈：可獲較強免疫力。2.并發(fā)癥：腸穿孔（最嚴重） 腸穿孔（最常見）(第2、3周) 支氣管肺炎等3.復(fù)發(fā)： 10%左右4 死因：敗血癥、腸穿孔、腸穿孔等。,第三節(jié) 細菌性痢疾（bacillary dysentery）,病例摘要,女性，36歲，腹痛、腹瀉，最初為稀便，以后為粘液膿血便，偶見片狀灰白色膜狀物排出。病人有里急后重感。,分析題,

12、1、病人患的是什么?。?、臨床表現(xiàn)與病理變化有無聯(lián)系？3、病人大便內(nèi)為何出現(xiàn)灰白色膜狀物？,一、概 述,1.由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎。2.病變特征：以大腸黏膜大量纖維素滲出形 成假膜及淺表潰瘍。3.臨床表現(xiàn)：好發(fā)于兒童、青壯年;夏秋季多見;發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重，粘液膿血便。,二、病因及發(fā)病機制,1.病原體：痢疾桿菌(福氏、宋內(nèi)氏、 鮑氏和志賀氏) 致病因素：侵襲力，內(nèi)毒素，外毒素

13、2.傳染源：患者和帶菌者3.傳播途經(jīng)：消化道,二、病因及發(fā)病機制,4.傳播方式： 腸道 上皮細胞和 痢疾桿菌 固有層內(nèi)繁殖 釋放毒素（種類、數(shù)量、毒力） 機體抵抗力↓ 機體抵抗力強 ①腸粘膜急性假膜性炎

14、 形成潰瘍 不發(fā)病 ②全身毒血癥,,,,,發(fā)病機制,,,,痢疾桿菌,消化道,胃酸殺滅,在腸黏膜內(nèi)繁殖 釋放毒素,外毒素,腸黏膜壞死 假膜,水樣腹瀉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,內(nèi)毒素,損傷血管壁,DIC和血栓形成,感染性休克,,,,,,,,,,,,,,,三、病理變化及臨床病理聯(lián)系,部位：大腸（主要）乙狀結(jié)腸和直腸 類型： 1.急性菌痢

15、 2.慢性菌痢 3.中毒性菌痢,三、病理變化及臨床病理聯(lián)系,1.急性菌?。翰∽儯?早期：急性卡他性炎癥（黏液性） 表現(xiàn)：結(jié)腸黏膜充血、水腫及 炎細胞浸潤，點狀壞死。 發(fā)展：假膜性炎 大量纖維素 假膜 黏膜壞死組織 灰白、糠皮樣 炎細胞、紅細胞

16、 細菌,,,三、病理變化及臨床病理聯(lián)系,1.急性菌痢：病變： 潰瘍期：（病后1W左右） 假膜脫落 “地圖狀”潰瘍 較表淺 重者造成穿孔。 愈合期： 潰瘍形成1W后 病變愈合 淺小 無明顯瘢痕； 大而深

17、潰瘍 形成瘢痕， 很少引起腸腔狹窄。,,,,,,三、病理變化及臨床病理聯(lián)系,1.急性菌痢：臨床病理聯(lián)系①全身毒血癥(發(fā)熱、頭痛、乏力，中性粒細胞↑)；②腹痛、腹瀉、里急后重，水樣便，粘液膿血便；③水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。,三、病理變化及臨床病理聯(lián)系,1.急性菌?。航Y(jié)局及并發(fā)癥① 痊愈：病程1-2W② 少數(shù)→慢性③ 并發(fā)癥少見,三、病理變化及臨床病

18、理聯(lián)系,⒉慢性細菌性菌痢,,病原菌,福氏菌多見,病程>2個月,病變特點,新、舊病灶同時存在,慢性潰瘍：大深、不規(guī)則,形成息肉,臨床表現(xiàn),不同程度的消化道癥狀,慢性菌痢急性發(fā)作,慢性帶菌者,,,,腸壁增厚、變硬 腸腔狹窄,,三、病理變化及臨床病理聯(lián)系,3 中毒性細菌性菌痢,病原菌,福氏或宋氏痢疾桿菌,易感人群,2－７歲兒童,病變特點,呈卡他性腸炎、濾泡性腸炎,臨床特點,消化道癥狀不明顯 全身中毒癥狀重 中毒性休克、

19、呼吸衰竭,,病例摘要,女性，36歲，腹痛、腹瀉，最初為稀便，以后為粘液膿血便，偶見片狀灰白色膜狀物排出。病人有里急后重感。,分析題,1、病人患的是什么??？2、臨床表現(xiàn)與病理變化有無聯(lián)系？3、病人大便內(nèi)為何出現(xiàn)灰白色膜狀物？,參考答案,⒈病人患的是細菌性痢疾。⒉其臨床表現(xiàn)與病理變化的聯(lián)系是：病變初期是急性卡他性炎，臨床表 現(xiàn)為稀便。以后是纖維素性炎，臨床表現(xiàn)為粘液膿血便。由于炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門擴約肌，導(dǎo)致病人出現(xiàn)里急后

20、重感。⒊大便內(nèi)的灰白色膜狀物為偽膜。偽膜性炎是發(fā)生于粘膜的纖維素性炎。,第四節(jié) 麻 風leprosy,一、概 述,麻風桿菌引起的慢性傳染病。侵犯部位：皮膚和周圍神經(jīng)。臨床表現(xiàn)：麻木性皮膚損、神經(jīng)粗大、嚴重者致肢端殘廢。,二、病因和發(fā)病機制,病原體：麻風桿菌（抗酸性分枝桿菌）傳播途徑：不清楚。發(fā)病機制： 以細胞免疫為主的免疫反應(yīng)。,三、分類及主要病變特點,五級分類法 ：結(jié)核樣型（tubrculoid lep

21、rosy , TT）界線類偏結(jié)核樣型(boderline tuberculoid leprosy ,BT)中間界線類（boderline lerosy , BB）界線類偏瘤型(boderline leprornatous leprosy , BL)瘤型（lepromatous leprosy , LL）未定型（inderminate leprosy , I）,1．結(jié)核樣型麻風（tuberculoid leprosy）,約占麻風

22、患者的70％，因其病變與結(jié)核性肉芽腫相似，故稱為結(jié)核樣麻風。特點：患者有較強的細胞免疫力，因此病變局限化，病灶內(nèi)含菌極少甚至難以發(fā)現(xiàn)。病變發(fā)展緩慢，傳染性低。主要侵犯皮膚及神經(jīng)，絕少侵入內(nèi)臟。,1．結(jié)核樣型麻風（tuberculoid leprosy）,⑴ 皮膚：好發(fā)部位：面、四肢、肩、背和臀部。肉眼：呈境界清晰、形狀不規(guī)則的斑疹或中央略下陷、邊緣略高起的丘疹。鏡下：病灶為類似結(jié)核病的肉芽腫，散在于真皮淺層，有時病灶和表皮接觸。

23、 肉芽腫成分主要為類上皮細胞，偶有Langhans巨細胞，周圍有淋巴細胞浸潤。 病灶中央極少有干酪樣壞死，抗酸染色一般不見抗酸菌。,1．結(jié)核樣型麻風（tuberculoid leprosy）,⑴ 皮膚：后果： 因病灶多圍繞真皮小神經(jīng)和皮膚附件，故引起局部感覺減退和閉汗。 病變消退時，局部僅殘留少許淋巴細胞或纖維化，最后，炎性細胞可完全消失。,1．結(jié)核樣型麻風（tuberculoid lepros

24、y）,⑵周圍神經(jīng)：侵犯部位：耳大神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、腓神經(jīng)及脛神經(jīng)。肉眼：神經(jīng)變粗。鏡下：有結(jié)核樣病灶及淋巴細胞浸潤。病灶有干酪樣壞死，壞死可液化形成所謂“神經(jīng)膿腫”。 病變愈復(fù)時類上皮細胞消失，病灶纖維化，神經(jīng)的質(zhì)地因而變硬。,1．結(jié)核樣型麻風（tuberculoid leprosy）,⑵周圍神經(jīng)：后果：淺感覺障礙 運動及營養(yǎng)障礙 嚴重時出現(xiàn)鷹爪手、垂腕、垂足、肌肉萎縮、足底潰

25、瘍以至指趾萎縮或吸收、消失。,2．瘤型麻風（lepromatous leprosy）,約占麻風患者的20％。因皮膚病變常隆起于皮膚表面，故稱瘤型。特點：患者對麻風桿菌的細胞免疫缺陷，病灶內(nèi)有大量的麻風桿菌，傳染性強，除侵犯皮膚和神經(jīng)外，還常侵及鼻粘膜、淋巴結(jié)、肝、脾以及睪丸。病變發(fā)展較快。,2．瘤型麻風（lepromatous leprosy）,⑴皮膚：初起為紅色斑疹，以后發(fā)展為高起于皮膚的結(jié)節(jié)狀病灶，結(jié)節(jié)境界不清楚，可散在或聚集

26、成團塊，常潰破形成潰瘍。多發(fā)生于面部、四肢及背部。面部結(jié)節(jié)呈對稱性，耳垂、鼻、眉弓的皮膚結(jié)節(jié)使面容改觀，形成獅容（facies leontina）。,2．瘤型麻風（lepromatous leprosy）,⑴皮膚：鏡下： 病灶為由多量泡沫細胞組成的肉芽腫，夾雜有少量淋巴細胞。 抗酸染色可見泡沫細胞內(nèi)含多量麻風桿菌，甚至聚集成堆，形成所謂麻風球。 病灶圍繞小血管和附件，以后隨病變發(fā)展而融

27、合成片，但表皮與浸潤灶之間有一層無細胞浸潤的區(qū)域。,2．瘤型麻風（lepromatous leprosy）,⑵周圍神經(jīng)：肉眼：受累神經(jīng)變粗。鏡下：神經(jīng)纖維間的神經(jīng)束衣內(nèi)有泡沫細胞和淋巴細胞浸潤 抗酸染色可在泡沫細胞和Schwann細胞內(nèi)查得多量麻風桿菌。 晚期，神經(jīng)纖維消失而被纖維瘢痕所代替。,2．瘤型麻風（lepromatous leprosy）,⑶粘膜：鼻、口腔，甚至喉和陰道粘膜均