華科勞動衛(wèi)生考研輔導

1、1,衛(wèi)生綜合——勞動衛(wèi)生,,2,考試大綱要求,勞動衛(wèi)生學： 1）職業(yè)性有害因素的識別、特性和控制 2）職業(yè)性病損害特別是職業(yè)病的診斷和 防治 3）職業(yè)衛(wèi)生服務和健康促進 4）常見職業(yè)有害因素的監(jiān)測,3,主要內容,總論,職業(yè)有害因素,職業(yè)病的診斷與防治,識別、評價與控制,職業(yè)衛(wèi)生服務,職業(yè)衛(wèi)生法規(guī)與管理,定義研究方法,,化學性毒物（含粉塵）物理性因素其它因素,,,機理臨床表現(xiàn)與診

2、斷預防,,4,職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學的框架,5,1．2001-2007年試題分布情況,6,2.勞動衛(wèi)生總論,勞動衛(wèi)生的首要任務：識別、評價、預測和控制不良勞動條件。勞動條件包括：生產(chǎn)工藝過程、勞動過程和生產(chǎn)環(huán)境。職業(yè)性損害：工傷、職業(yè)病和工作有關疾病。職業(yè)病發(fā)病過程，取決于三個主要因素： 有害因素性質、作用人體量、人體健康狀況。,7,2.勞動衛(wèi)生總論,危險度評估（職業(yè)病損）的要素：職業(yè)有害因素（理化性質）、作用條

3、件和個體危險因素。職業(yè)病的特點：病因特異性；有劑量-反應關系；有一定的發(fā)病率；早診斷和處理，預后較好；可以預防。職業(yè)病名單：10類115種（2002年），其中主要是塵肺（13種）、職業(yè)中毒（56種）、職業(yè)腫瘤（8種）。,8,例,我國現(xiàn)行職業(yè)病名單內塵肺共有幾種 A. 16種 B. 14種 C. 13種 D. 10種 E. 8種,9,危險度評定作用,估

4、測職業(yè)性化學物質引起健康損害的類型及特征。估計健康損害發(fā)生的概率。估算和推斷它在多大劑量（濃度或強度）和何種條件下可能造成損害。提出可接受濃度（強度）的建議。有針對性地提出預防的重點。,10,2.勞動衛(wèi)生總論,職業(yè)病診斷： 職業(yè)史 職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調查 癥狀與體征 實驗室檢查：接觸指標和效應指標 全面、綜合分析，才能做出切合實際的診斷。,11,3.勞動生理和工效學,肌肉活動的能量來源ATP

5、-CP系列、乳酸系列、需氧系列氧需（勞動強度）、氧上限、氧債勞動負荷——負荷強度和負荷時間勞動強度分級——體力勞動依據(jù)：能消耗量（能量代謝率）或心率；勞動時間(率)、能量代謝（率）和疲勞感,12,3.勞動生理和工效學,靜力作業(yè)：肌肉等長收縮，軀體和四肢不動。能耗不高易疲勞，停止后氧耗先升高后降低。動力作業(yè)：肌肉等張收縮，關節(jié)活動進行作業(yè)。停止后氧耗迅速下降。動力定型：作業(yè)更輕松，器官配合更協(xié)調、反應更迅速、能耗更經(jīng)濟，可改

6、變。,13,3.勞動生理和工效學,勞動分類：體力勞動與腦力勞動腦力勞動——信息性勞動，全身能耗不高，但腦的氧代謝高。主要能源——葡萄糖。腦力勞動表現(xiàn)：心率減慢、血糖變化不大、尿量不影響。特別緊張時，心率加快、血壓上升，呼吸稍快，腦部充血。,14,3.勞動生理和工效學,終末激發(fā)：工作快結束時，效率升高作息制度的安排原則輪班作業(yè)與夜班,15,3.勞動生理和工效學,立位和經(jīng)常行走作業(yè)的疾患：扁平腳、下肢靜脈曲張、腹疝、脊柱彎曲、下

7、背痛運動器官緊張疾患：腱鞘炎、神經(jīng)肌痛、職業(yè)性痙攣、莖突炎及上踝炎、關節(jié)炎及關節(jié)周炎壓迫和摩擦疾患：胼胝、掌攣縮病、滑囊炎常見心身疾?。?支氣管哮喘、消化性潰瘍、原發(fā)性高血壓、癌癥、甲狀腺功能亢進,16,4.化學毒物與職業(yè)中毒總論,毒物的存在形式（來源）：原料、中間產(chǎn)品、輔助材料、成品、副產(chǎn)品夾雜物或廢氣物。毒物存在形態(tài)：固態(tài)、液態(tài)、氣態(tài)或氣溶膠氣溶膠：粉塵、煙、霧,17,毒物存在形態(tài),18,例,毒物在生產(chǎn)環(huán)境中存

8、在的形態(tài)在下列說法中除了哪一項外都有十分重要的意義： A.對于了解其可能進入人體的途徑 B.了解引起職業(yè)中毒的原因 C.選用空氣中毒物的檢測方法 D.采取有效防護措施 E.對中毒的診斷,19,4.化學毒物與職業(yè)中毒總論,毒物進入人體的途徑：呼吸道、皮膚和消化道進入呼吸道深度與水溶性有關毒物的分布：進入細胞能力及與組織親和力有關毒物的生物轉化：使毒性降低或升高生物（代謝）轉化：氧化

9、、還原、水解和結合生物轉化的基本改變：（代謝產(chǎn)物—生物標志物）從親脂性物質->極性和水溶性->排出毒作用的表現(xiàn),20,4.化學毒物與職業(yè)中毒總論,影響毒物對機體作用的因素： 結構和理化特性、接觸量、聯(lián)合作用、個體敏感性毒物的分散度、揮發(fā)性、溶解度 毒性指標：半數(shù)致死量職業(yè)中毒的診斷： 職業(yè)史、職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調查、癥狀和體征、實驗室檢查（接觸、毒作用和病損）,21,例,影響生產(chǎn)性毒物對人體毒作用的因素主要有：

10、 A.毒物的溶解度 B.毒物的劑量 C.個體狀態(tài) D.環(huán)境條件 E.毒物的理化特性、劑量、聯(lián)合作用和個體狀態(tài),22,4.化學毒物與職業(yè)中毒總論,臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：鉛、正己烷、有機磷——神經(jīng)髓鞘、軸索變性——感覺運動神經(jīng)損害CO、錳——錐體外系，肌張力↑，震顫麻痹鉛、汞、有機磷、窒息氣體——中毒性腦病和腦水腫呼吸系統(tǒng)：氣態(tài)毒物，主要是刺激性氣體。如二異氰酸甲酯——過敏性哮喘。,23,4.化學毒物與職

11、業(yè)中毒總論,血液系統(tǒng)：鉛——低色素性貧血砷化氫——急性溶血反應苯的氨基、硝基化合物、亞硝酸鹽——高鐵血紅蛋白血癥消化系統(tǒng)：汞、酸霧——口腔炎汞鹽、As2O3、有機磷——急性胃腸炎四氯化碳、氯仿、砷化氫、三硝基甲苯——中毒性肝病,24,4.化學毒物與職業(yè)中毒總論,泌尿系統(tǒng)：鉛、汞、鎘、四氯化碳、砷化氫——腎病β–萘胺、聯(lián)苯胺——泌尿系腫瘤芳香胺、殺蟲脒——膀胱炎循環(huán)系統(tǒng)CO、CS2、硝酸甘油——冠狀動脈粥樣硬化生

12、殖系統(tǒng) -鉛、鎘、汞——損害生精過程 -鉛、汞、二硫化碳、笨系化合物、環(huán)氧乙烷——自然流產(chǎn)和子代先天性出生缺陷,25,,,26,生產(chǎn)性毒物危害的控制原則,,,,,,,,,,,,控制原則,降低毒物濃度,根除毒物,個體防護,安全衛(wèi)生管理,建筑布局,職業(yè)衛(wèi)生服務,1,2,4,6,5,3,27,4.化學毒物與職業(yè)中毒總論,皮膚酸、堿、有機溶劑——接觸性皮炎煤焦油、石油——皮膚黑變病砷、煤焦油——皮膚腫瘤其它三硝基甲苯、

13、二硝基酚——白內障刺激性化學物——角膜、結膜炎腐蝕性化學物——角膜、結膜炎壞死、糜爛氟骨病氧化錳、氧化鋅、氧化鎘——金屬煙塵熱,28,4.化學毒物與職業(yè)中毒總論,職業(yè)中毒的治療：病因、對癥和支持治療急性中毒的處理停止接觸（脫離）、防止繼續(xù)吸收、排出和中和，消除毒作用慢性中毒的處理脫離毒物接觸，及早使用有關的特效解毒劑預防職業(yè)中毒 消除毒物、降低毒物濃度、個人防護、提高抵抗力,29,4.化學毒物與職業(yè)中毒總論,特效解

14、毒金屬中毒—二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、二巰基丁二酸鈉，二乙三胺五乙酸三鈉鈣（DTPA）中毒性高鐵血紅蛋白癥—美藍或維生素C(苯胺、硝基苯類）氰化物（丙烯睛）—亞硝酸鈉+硫代硫酸鈉有機磷—氯磷定、解磷定、阿托品氟乙酰胺—乙酰胺（解氟靈）CO——吸氧驅鉛—依地酸二鈉鈣（EDTA）；驅汞—二巰基丙磺酸鈉驅鉛、汞、砷—二巰基丁二酸鈉和青霉胺,30,例,職業(yè)中毒治療常用的高鐵血紅蛋白還原劑是: A.二巰基丁二酸鈉

15、 B.依地酸二鈉鈣 C.美蘭 D.硫代硫酸鈉 E.阿托品,31,5.化學中毒各論——金屬、類金屬,32,5.化學中毒各論——金屬類金屬,33,鉛吸收：尿鉛≥ 0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48 μmol/24h 血鉛≥ 2.4μmol/L(50μg/100ml) 診斷性驅鉛 后尿鉛≥ 1.44μmol/L且〈3.84μmol

16、/L）輕度中毒：類神經(jīng)征，腹痛、便秘。具有下列一項表現(xiàn)者 ① 尿ALA ≥23.8μmol/L ② 尿糞卟啉半定量≥（++） ③ FEP ≥2.34μmol/L或ZPP ≥2.07μmol/L 經(jīng)診斷性驅鉛后尿鉛≥ 3.84μmol/L或4.8μmol/24h中度中毒：輕度+下列一項： ①腹絞痛 ②貧血 ③中毒性周圍神經(jīng)病重度中毒

17、：具有下列一項表現(xiàn)者： ①鉛麻痹 ②鉛腦病,34,5.化學中毒各論,甲基化三價砷毒性最強砷化氫：強烈溶血毒物,35,例,鉛中毒時,尿中ALA增加是由于: A.鉛抑制細胞膜三磷酸腺苷酶 B.鉛抑制δ-氨基乙酰丙酸脫水酶 C.鉛抑制血紅素合成酶 D.鉛抑制腎小管上皮細胞線粒體酶 E.鉛抑制糞卟啉原氧化脫羧酶,36,5.化學中毒各論——氣體,

18、刺激性氣體：眼、呼吸道粘膜和皮膚的刺激毒作用表現(xiàn)：急性刺激作用，中毒性肺水腫 成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），慢性影響易引起肺水腫的氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基鎳、氧化鎘、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙稀醛等。肺水腫治療：呼吸道通暢、改善和維持通氣、合理氧療、對癥治療,37,5.化學中毒各論——氣體,38,5.化學中毒各論——氣體,單純窒息性氣體-氮、氬、甲烷、CO2、水蒸汽化學窒息性氣體血液窒息性氣體

19、（阻礙血紅蛋白與氧結合）：CO細胞窒息性氣體（抑制細胞內呼吸酶）：硫化氫、氰化氫（HCN）毒作用表現(xiàn)：缺氧、腦水腫治療：輸氧、解毒、腎上腺皮質激素、鈣通道阻滯劑、光量子療法、對癥與支持,39,5.化學中毒各論,40,5.化學中毒各論——有機溶劑,41,5.化學中毒各論——苯的化合物,苯的氨基和硝基化合物皮膚吸收為主對機體的損害血液：形成高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力，出現(xiàn)皮膚紫紺。（中間代謝物作用），溶血作用肝臟損害-中毒性肝

20、炎泌尿系神經(jīng)系統(tǒng)-視神經(jīng)損害皮膚和致敏晶體損害（白內障）：三硝基甲苯,42,5.化學中毒各論——高分子化合物,高分子化合物氯乙烯：肝血管肉瘤 急性：麻醉 慢性：氯乙烯綜合征（神經(jīng)衰弱、雷諾綜合征、肢端溶骨癥、肝損害、周圍神經(jīng)病、血小板減少）丙烯睛-氰化氫含氟塑料-聚合物煙物熱,43,5.化學中毒各論——農藥,有機磷農藥皮膚進入抑制膽堿酯酶（ChE）臨床表現(xiàn)：毒覃堿樣癥狀（M)：腺體分泌亢進；平滑肌痙攣；瞳孔縮小

21、；心血管抑制煙堿樣癥狀(N)：血壓升高，心動過速，常被毒覃堿樣作用掩蓋；運動神經(jīng)興奮時，肌束震顫，肌肉痙攣，進而轉入抑制，肌無力，麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈，頭痛、乏力、煩躁、意識障礙，嚴重腦水腫、麻痹其他癥狀：中毒性肝病、腦水腫、心肌損傷,44,慢性中毒神經(jīng)衰弱癥候群，ChE活性降低致敏作用和皮膚損害中毒診斷觀察對象：全血ChE活性70%（2）急性輕度中毒：全血ChE活性50-70%（3）急性中度中毒：全血ChE

22、活性30-50%（4）急性重度中毒：肺水腫，昏迷、呼吸麻痹、腦水 腫，全血ChE活性<30%（5）遲發(fā)性神經(jīng)?。杭毙灾囟戎卸景Y狀消失后2-3周出現(xiàn)（6）慢性中毒：,45,治療特效解毒藥：輕度—阿托品；中、重度—阿托品+膽堿酯酶復能劑（氯磷定，解磷定）,46,6.職業(yè)性致癌因素與職業(yè)性致癌,呼吸道腫瘤：石棉、砷、煤焦油、氯甲醚、鉻、鎳、放射線皮膚癌：砷、煤焦油、射線膀胱癌：芳香胺類其它：肝血管肉瘤-氯乙烯

23、 苯、射線-白血病 石棉-肺間皮瘤,47,6.職業(yè)性致癌物與職業(yè)性腫瘤,8種職業(yè)性腫瘤（職業(yè)?。┦匏路伟?、間皮瘤聯(lián)苯胺所致膀胱癌苯所致白血病氯甲醚所致肺癌砷所致肺癌、皮膚癌氯乙烯所致肝血管肉瘤焦爐工人肺癌鉻酸鹽制造業(yè)工人肺癌,48,例,生產(chǎn)過程中能引起肺癌的物質為： A.石棉、氯甲醚、砷、鉻酸鹽 B.聯(lián)苯胺、氯甲醚、砷 C.

24、X射線、氡 D.氯甲醚、砷、紫外線 E.游離二氧化硅、甲醛,49,7.粉塵和塵肺,可吸入粉塵（<15μm）呼吸性粉塵（ <5μm ）粉塵危害的影響因素：粉塵的化學性質、接觸量、分散度、溶解度、硬度、荷電性和爆炸性塵肺分類：矽肺-游離二氧化硅硅酸鹽肺（石棉、滑石、云母、水泥、高嶺土）炭塵肺（煤塵、石墨、碳黑、活性碳）混合性塵肺（電焊工塵肺、鑄造塵肺、陶工塵肺）金屬塵肺（鋁塵

25、肺）棉塵肺,50,7.粉塵和塵肺,速發(fā)型矽肺：1-2年發(fā)病者晚發(fā)型矽肺：脫離接塵后被診斷為矽肺塵細胞：吞噬粉塵顆粒的巨噬細胞矽肺的特異性表現(xiàn)：矽結節(jié)和彌漫性間質纖維增生矽肺無法根治，但百分百可以預防常見并發(fā)癥：肺結核、肺支氣管感染、氣胸、肺心病,51,7.粉塵和塵肺,矽肺的診斷：職業(yè)史、現(xiàn)場粉塵監(jiān)測、X線胸片塵肺X線診斷標準工作場所空氣中粉塵接觸限值矽塵石棉塵煤塵水泥塵,52,8.物理因素,噪聲聽閾-人耳剛能引

26、起音響感覺的聲壓（N/m2）響度-人對聲音的主觀感覺,響度級（方）A網(wǎng)絡-模擬人耳對40方純音的響應曲線，對低頻衰減，高頻不衰減。A聲級作為衛(wèi)生評價的指標。C網(wǎng)絡-模擬人耳對100方純音的響應曲線，對所有頻率的聲音幾乎都不衰減（總聲級）,53,噪聲性耳聾：永久性聽閾位移聽覺疲勞：暫時性聽閾位移噪聲性耳聾聽力損傷的特征：早期高頻（3000-6000Hz）聽力下降，晚期從低頻到高頻呈傾斜下降。暴震性耳聾：急性聽力損傷脈沖噪聲：

27、持續(xù)時間小于0.5秒，間隔大于1秒，聲壓變化大于40dB者,54,生理性聽力下降 病理性聽力下降 (可恢復) (不能完全或完全不能恢復) 聽覺適應 聽覺疲勞 聽力損失 噪聲聾

28、 功能性改變 器質性改變,聽力下降,聽閾上升10-15dB,耳鳴. 脫離崗位后數(shù)分鐘內恢復,聽力明顯下降,聽閾上升15-30dB,脫離崗位后數(shù)小時至幾時小時可恢復,高頻聽力下降,在4000Hz出現(xiàn)“V”型凹陷,耳蝸病理性損傷加重, 語言頻段同時受損(500-2000Hz),,,,暫時性聽閾位移,永久性聽力損傷永久性聽閾位移,,,,,,,,,55,

29、8.物理因素,診斷：職業(yè)史，排除其它致聾原因，永久性聽閾位移超過正常范圍（500、1000、2000Hz聽力下降三者之和均值≥ 25dB）影響噪聲對機體作用因素：噪聲強度、接觸時間、噪聲頻譜、噪聲類型和接觸方式、個體差異、其它有害因素并存容許標準：8小時連續(xù)穩(wěn)態(tài)噪音85dB(A),56,8.物理因素,振動局部振動對機體的作用：骨骼肌肉，神經(jīng)系統(tǒng)，心血管系統(tǒng)，聽覺影響振動作用因素：頻率、振幅和加速度，接振時間、方式和體位、寒冷等

30、。局部振動?。褐搜墀d攣，肢端神經(jīng)末梢感覺障礙，骨、關節(jié)骨質改變，手麻、手痛，雷諾綜合征、振動白指,57,例,下列癥狀除哪項外,其余均為職業(yè)性雷諾現(xiàn)象的主要表現(xiàn): A.高血壓 B.手痛,夜間安靜時加劇 C.振動覺和痛覺障礙 D.手指發(fā)白 E.冷水試驗陽性,58,8.物理因素,非電離輻射微波：波長小于1m的電磁波，頻率3- 300GHz。屬高頻電磁輻射。高頻電磁輻射（電場

31、v/m,磁場A/m)：類神經(jīng)癥，生殖系統(tǒng)。微波（mw/cm2）：神衰、白細胞下降、加速晶狀體正常老化（白內障）、致癌與致畸、生殖紅外輻射（波長短于1.5um）：皮溫升高，皮膚色素沉著、眼睛損害（角膜損害、白內障、視網(wǎng)膜絡膜灼傷）,59,,60,8.物理因素,紫外輻射（波長100-400nm)：皮膚損傷、眼睛（角膜結膜炎-電光性眼炎、白內障）激光對機體損傷：眼睛（視網(wǎng)膜灼傷-可見與近紅外、角膜損傷—紫外與遠紅外、虹膜炎和白內障）；皮

32、膚紅斑和色素沉著（灼傷）防護原則：場源的屏蔽、距離防護、個人防護。,61,紅外線對機體的危害,皮膚 較大強度的紅外線可致皮膚局部溫度升高，血管擴張，出現(xiàn)紅斑反應，反復照射出現(xiàn)色素沉著。過量照射，除急性皮膚燒傷外，還可進入皮下組織，使血液及深部組織加熱。眼睛 可傷及眼角膜、虹膜、晶體、視網(wǎng)膜。長期暴露于低能量的紅外線，常見的是慢性充血性瞼緣炎； ☆短波紅外線能被角膜吸收產(chǎn)生角膜的熱損傷，并能透過角膜傷及虹膜；如果工齡夠長，還

33、可出現(xiàn)晶狀體混濁，表現(xiàn)為白內障，主訴是自覺視力減退； ☆<1μm的紅外線和可見光可達到視網(wǎng)膜，主要損傷黃斑區(qū)，多見于弧光燈、電焊、乙炔焊操作者。,62,紫外線對機體的影響,接觸機會: 電焊、氣焊、電爐煉鋼、紫外線照射等工作場合均可接觸紫外線。皮膚損害 ☆受到強烈的紫外線輻照，可引起皮膚紅斑、水泡、水腫；停止照射后24h后可有色素沉著； ☆接觸300nm波段，可引起皮膚灼傷； ☆

34、波長297nm的紫外線對皮膚的作用最強，可引起皮膚紅斑并殘留色素沉著； ☆長期暴露紫外線可使皮膚皺縮、老化，更有甚者誘發(fā)皮膚癌。,63,紫外線對眼睛的損傷 波長為250~320nm的紫外線可大量被角膜和結膜上皮所吸收，引起急性角膜結膜炎，稱為“電光性眼炎”（electro-ophthalmitis）一種法定的職業(yè)病，多見于無防護的電焊操作工或輔助工； 在陽光照射的冰雪環(huán)境下作業(yè)時, 大量反

35、射的紫外線可引起角膜、結膜損傷，稱為雪盲癥。其發(fā)作需經(jīng)過一定的潛伏期，一般為6~8h，故常在夜間或清晨發(fā)作，起初僅有眼睛異物感或不適，后有眼部燒灼感或劇痛，伴有高度畏光、流淚和視物模糊。檢查可見球結膜充血、水腫，瞳孔縮小，對光反應遲鈍，眼見皮膚潮紅。,64,電離輻射的某些特征,注：u是原子質量單位，1u=1.66×10-27kg；e是電子的電荷，1e=1.6022×10-19（庫侖）,65,對機體的影響,放射損傷效應

36、分為隨機效應和非隨機效應。隨機效應 指輻射損傷效應發(fā)生的概率與劑量大小有關，但損傷的程度與劑量無關，且不存在損傷效應的閾值水平，如癌效應、遺傳效應等。非隨機效應 又稱肯定效應，當接受劑量超過一定水平時，損傷效應發(fā)生的概率將急劇增高，損傷的嚴重程度隨劑量的加大而增高，如放射病、放射性白內障和放射性皮膚損傷。,66,電離輻射遠后效應,1.電離輻射誘發(fā)惡性腫瘤：已知電離輻射可誘發(fā)的人類惡性腫瘤，包括白血病、甲狀腺癌、支氣管肺癌、乳腺癌和

37、皮膚癌等。在輻射誘發(fā)的惡性腫瘤中，白血病的發(fā)病率較高、潛伏期短，且誘發(fā)劑量低。除慢性淋巴細胞型白血病外，其他各種類型的急、慢性白血病的發(fā)病率，都可因電離輻射照射而增加。2.其他電離輻射遠后效應：電離輻射的遠后效應是指受照射后幾個月、幾年、幾十年、或直至終生才發(fā)生的慢性效應。這種效應可以顯現(xiàn)在受照射本人身上，也可顯現(xiàn)在后代身上，前者稱為軀體效應，后者稱為遺傳效應。常見的電離輻射遠后效應有血液系統(tǒng)疾病（貧血、白血病）、壽命縮短、胚胎效

38、應和遺傳效應。,67,8.物理因素,電離輻射外照射急性放射?。汗撬栊汀⑽改c型、腦型。白內障誘發(fā)惡性腫瘤,68,8.物理因素,不良氣象條件高溫作業(yè)類型：高溫、強熱輻射高溫高濕夏季露天體溫調節(jié)：氣象條件和勞動強度,69,8.物理因素,中暑熱射病-體溫調節(jié)機制失調熱痙攣-水和電解質平衡失調熱衰竭-循環(huán)系統(tǒng)障礙通風降溫：自然通風和崗位送風隔熱制訂高溫作業(yè)標準的依據(jù)：熱負荷（濕球黑球溫度）和勞動強度,70,9.其它,

39、監(jiān)測空氣樣品采集方法集氣法：收集在容器如集氣瓶中（不易吸附的）濃縮法：采集管、采氣動力和流量計空氣-盛有吸收液或吸收劑的采集管如氣泡收集管破砂吸收管-煙霧狀氣溶膠煙和粉塵狀-濾膜和濾紙靜式個體監(jiān)測器直讀式檢測儀 如比色指示器,71,9.其它,氣象條件的測定主要指標和意義噪聲測定空氣鉛的測定,72,9.其它,健康監(jiān)護：接觸控制（環(huán)境監(jiān)測、接觸評定）醫(yī)學檢查：就業(yè)前體檢；定期體檢（特殊體檢）；健康普查（篩檢）和勞動

40、能力鑒定信息管理（建立健康監(jiān)護檔案）,73,健康監(jiān)護,,74,職業(yè)衛(wèi)生服務,75,,,76,9.其它,職業(yè)流行病學的任務：研究接觸職業(yè)危害因素與健康損害之間的聯(lián)系。研究職業(yè)性疾病的原因識別與評價新的職業(yè)危害因素調查工人狀態(tài)，發(fā)現(xiàn)職業(yè)衛(wèi)生問題如疾病分布評價職業(yè)衛(wèi)生服務的效果認識職業(yè)危害接觸與反應（損害）的關系,77,9.其它,職業(yè)危害因素的危險度評價危害性鑒定主要依據(jù)：職業(yè)流行病學資料、動物實驗、體外實驗、有害因素的自身特性

41、。職業(yè)衛(wèi)生標準的制定 依據(jù)：有害物質的理化特性資料、動物實驗和人體毒理學資料、現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生調查資料、流行病學調查資料。職業(yè)危害因素的控制,78,BG-德國職業(yè)同行協(xié)會OSHA美國勞工部ACGIH美國工業(yè)衛(wèi)生協(xié)會NIOSH美國職業(yè)安全衛(wèi)生研究所PC-TWA（permissible concentration-time weighted average）時間加權平均容許濃度PC-STEL（permissible co