甲減危象

1、甲減危象一、甲減危象的定義粘液性水腫是指嚴(yán)重的甲減，病人往往是長期未得以診斷或未得以治療的甲減。粘液性水腫昏迷是甲減最嚴(yán)重的情況，為內(nèi)分泌急癥，粘液性水腫昏迷的死亡率過去高達(dá)85%，近來由于早期發(fā)現(xiàn)和積極的處理，死亡率有所下降，但仍然高達(dá)25%。因為多數(shù)粘液性水腫昏迷病人的粘液性水腫的表現(xiàn)并不常見，而嚴(yán)重甲減病人也并不都是表現(xiàn)為昏迷，所以現(xiàn)在將粘液性水腫昏迷稱為甲減危象。二、甲減危象臨床表現(xiàn)（一）誘因如表1，多數(shù)甲減危象發(fā)生在冬季，溫度

2、降低會減低通氣的閾值。其他誘發(fā)因素包括肺炎、敗血癥、卒中、心血管疾病。感染是第二個主要誘發(fā)因素，肺炎是最常見的感染，可能繼發(fā)于心腦血管意外和氣道吸入后，其次為泌尿系感染。病人也可能在其他疾病住院治療中而緩慢發(fā)生甲減危象，如骨折住院后發(fā)生或者因服用了一些抑制呼吸和腦功能的藥物，如鎮(zhèn)靜藥、麻醉止痛藥、抗抑郁藥、安眠藥和麻醉劑等，抑制了呼吸動力引起二氧化碳潴留，導(dǎo)致昏迷。（二）一般表現(xiàn)1.粘液性水腫病人表現(xiàn)為代謝減低，包括皮膚干燥、毛發(fā)稀疏、

3、聲音嘶啞、脛前非可凹性浮腫、舌大、跟腱反射弛張期延遲和低體溫。實驗室檢查異常包括低鈉血癥、低血糖、貧血、高膽固醇血癥、乳酸脫氫酶和肌酸激酶升高和二氧化碳潴留。2.甲減危象引起全身多系統(tǒng)、多器官病變，主要癥狀為神志改變、還包括低體溫、心動過緩、低血壓、低血糖、低氧血癥和高碳酸血癥。據(jù)一個24例甲減危象報告：80%甲減危象患者表現(xiàn)出低氧血癥；54%甲減危象患者表現(xiàn)出低體溫（其中多數(shù)患者體溫34C）。（三）神經(jīng)精神表現(xiàn)1.表現(xiàn)嗜睡、精神活動緩

4、慢、記憶力減退、認(rèn)知功能紊亂、抑郁甚至精神病，25%病人有局部或全身的癲癇發(fā)作，可能和低鈉血癥、低血糖或低氧血癥減少了腦血流量和氧分壓低有關(guān)。2甲減危象可以有各種精神表現(xiàn)，從淡漠、嗜睡、昏睡、木僵到昏迷。雖然不是所有患者都有上述精神癥狀，但是甲減危象患者肯定有神志變化。（四）低體溫在很多昏迷的病人中，低體溫是診斷甲減危象的第一線索。過去報道幾乎所有的甲減危象病人都表現(xiàn)低體溫，而且比較明顯，80％的甲減危象病人的體溫低于35.5攝氏度。雖

5、然體溫低，但是病人并沒有寒顫。病人治療預(yù)后和低體溫程度相關(guān)，體溫32C的病人預(yù)后往往不佳。（五）心血管表現(xiàn)甲減危象患者心血管檢查常發(fā)現(xiàn)舒張壓升高，收縮壓下降，脈壓差低，其原因是心臟收縮力減弱，心每搏量減少，心輸出量減少，引起收縮壓減低；血管內(nèi)容量減少，外周血管收縮，阻力增加或心包積液等諸多因素導(dǎo)致舒張壓升高。由于血管內(nèi)容量減少和心血管容量不足引起低血壓，進(jìn)一步導(dǎo)致組織供血不足。心電圖異常表現(xiàn)非特異性，心動過緩、低電壓和QT延長。（六）呼

6、吸系統(tǒng)甲減危象病人低氧血癥對呼吸的動力刺激減低，對高碳酸血癥的通氣反應(yīng)減弱。危象病人呼吸抑制是常見的，呼吸肌減弱無力和肥胖又會加劇低通氣。呼吸抑制導(dǎo)致肺泡低通氣，并進(jìn)展到低氧血癥，最后導(dǎo)致二氧化碳麻醉和昏迷。雖然危象病人的誘發(fā)因素是眾多的，但是最關(guān)鍵的因素是病人呼吸中樞對二氧化碳的刺激是受抑制的。多數(shù)病人需要機(jī)械輔助通氣。胸腔積液和腹水減少了肺臟容量，由于舌大、鼻咽和喉的水腫，減少了有效開放氣道，同時呼吸肌無力，呼吸中樞對低氧和高碳酸反

7、應(yīng)差，病人的呼吸被抑制。（七）胃腸道(3%NaCl50ml~100ml)，隨后速尿40~120mg靜脈注射，促使排水利尿。低鈉血癥會加重粘液性水腫患者的神志變化。（五）低血糖糖原異生減少和胰島素清除減少引起低血糖。血糖低可能也是腎上腺功能不足的征象，占甲減危象病人的5%~10%。（六）糖皮質(zhì)激素治療1.雖然95%以上的甲減是原發(fā)性的，但是仍然有不足5%的甲減是繼發(fā)垂體或下丘腦病變引起的，這些病人常常合并腎上腺功能不足；而慢甲炎引起的甲減

8、病人常常合并腎上腺自身免疫病。2.臨床一些表現(xiàn)可以提示糖皮質(zhì)激素不足，如低血壓、低血糖、低鈉血癥、高鉀血癥、高鈣血癥、淋巴細(xì)胞增多和氮質(zhì)血癥。多數(shù)甲減危象病人的血漿皮質(zhì)醇在正常值范圍。3.由于甲減病人常常合并腎上腺不足，而甲狀腺激素治療又會增加皮質(zhì)醇清除而加劇腎上腺不足，所以通常需要同時補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素，用氫可50~100mg，IV，q6~8h數(shù)天，然后緩慢減量。短期糖皮質(zhì)激素治療是安全的，當(dāng)病人好轉(zhuǎn)后可以減量直至停藥。（七）甲狀腺激素治

9、療1.甲減危象病人氣管插管需要盡快拔掉，盡快恢復(fù)自主呼吸，否則極容易出現(xiàn)呼吸道感染，導(dǎo)致全身菌血癥，增加治療難度。甲狀腺激素治療對恢復(fù)病人的自主呼吸是十分關(guān)鍵的，對使用甲狀腺激素治療是一個有爭論的問題，包括甲狀腺激素劑量、劑型和途徑等。2.T3比T4更容易通過血腦屏障，T3比T4更快發(fā)揮作用，但是血濃度波動大，對心臟刺激作用大。而T4治療血濃度穩(wěn)定，副作用較少，機(jī)體根據(jù)需要來調(diào)節(jié)T4—T3的轉(zhuǎn)化，所以目前臨床上很少應(yīng)用T3治療。3.由于

10、甲減病人多為老年病人，甲狀腺激素低下引起血清膽固醇升高，所以甲減病人合并冠心病較多，但是由于病人代謝低下，氧耗量低，所以臨床上心絞痛很少見，一但給予較大劑量的甲狀腺激素，會立刻增加病人的氧耗量，誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。所以過去臨床上對甲減病人的甲狀腺激素替代治療的原則是小劑量開始，緩慢加量。4.小劑量開始，緩慢加量治療，甲減危象治療的死亡率相當(dāng)高，有作者開始試用大劑量方法治療，結(jié)果是甲減危象的死亡率明顯減低，大劑量甲狀腺激素引起心臟并發(fā)癥

11、雖然有所增多，但是和顯著減少死亡率相比，仍然是利大于弊。5.甲減危象病人的血液循環(huán)不好，藥物治療最佳途徑是靜脈給藥，國內(nèi)目前沒有靜脈的甲狀腺激素制劑。對甲減危象病人可以用鼻飼管給藥，有研究發(fā)現(xiàn)鼻飼管給藥的吸收較好，還有報道從肛門給藥治療成功。6.一個70kg的病人，T4血池約700微克，用大劑量T4治療，首劑300~500μgT4靜脈或口服，隨后100μg天維持。500μgT4對年輕患者是合適的，但是對老年患者劑量應(yīng)該偏小，首劑為300

12、μg。第二天T4如果5μgdL，病人仍然昏迷，則再給300~200μg。服用T4后8~14小時發(fā)揮作用，TSH在24小時內(nèi)有下降，數(shù)天至一周內(nèi)可以降到正常。大劑量治療的同時必須進(jìn)行心電圖和心臟監(jiān)測，一旦出現(xiàn)心律紊亂或心肌缺血表現(xiàn)，T4劑量需要減14~12。要點提示：對于甲減危象治療的關(guān)鍵是治療的速度和時間，所以只要高度懷疑，就應(yīng)積極治療。因為即使病人不是甲減，也無危險性，甲功正常人對大劑量T4的耐受性是很好的。相反，延誤治療會引起死亡。