2015執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大苗筆記全

1、1呼吸系統(tǒng)第一節(jié)：慢性阻塞性肺疾病病程發(fā)展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支肺氣腫=COPD一、病因和發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機制（一）慢支1、外因：吸煙：最常見，主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（黃濃痰）感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關(guān)與過敏無直接關(guān)系）2、內(nèi)因：自主神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進，氣道反應(yīng)性增高；呼吸道局部防

2、御和免疫功能降低：IgA減少（二）阻塞性肺氣腫1、慢支炎癥使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出氣體進多出少，只進不出”。2、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。3、反復(fù)肺部感染和慢性炎癥4、α1抗胰蛋白酶缺乏或異常。一般一提到異常，都是指低的。適用于其他病。二、病理生理二、病理生理1、慢支：早期主要為小氣道功能異常，特點：一大一低即閉合容積大，動態(tài)肺適應(yīng)性降低。COP

3、D的最大特點：不完全性可逆的氣流受限（治療后不能完全緩解）；支氣管哮喘是完全可逆的，兩的最大特點：不完全性可逆的氣流受限（治療后不能完全緩解）；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區(qū)別。者注意區(qū)別。2、肺氣腫：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。三、臨床表現(xiàn)三、臨床表現(xiàn)癥狀：慢性反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性發(fā)作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。?題目中題目中慢支病人出現(xiàn)

4、黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。體征：并發(fā)肺氣腫時出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RVTLC（殘氣容積肺總量）40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。四、輔助檢查四、輔助檢查呼吸功能檢查1、慢支：FEV1FVC(一秒鐘用力呼氣容積用力肺活量)25mmHg或運動mPAP30mmHg，PAWP正常（靜息時為12~15mmHg）mPAP是平均肺動脈壓，正常值1020mmHg3、治療（1）血管舒張藥：鈣拮抗劑、前列腺

5、素、NO吸入；（2）抗凝治療華法林為首選抗凝藥三、肺源性心臟病三、肺源性心臟病（一）病因和發(fā)病機制（一）病因和發(fā)病機制1、病因：COPD最多見，約占8090%，其次為支氣管哮喘、支擴、重癥肺結(jié)核、塵肺等。2、發(fā)病機制：（1）肺動脈高壓的形成：1)肺血管阻力增加的功能性因素功能性因素：缺氧缺氧是肺動脈高壓形成的最關(guān)鍵因素，缺氧可以使血管平滑肌細胞膜對Ca離子通透性增加，功能性因素可通過治療使病情恢復(fù)；2)機械解剖因素。肺血管重塑3)血容量