病理生理復(fù)習(xí)資料_第1頁
已閱讀1頁,還剩18頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、本資料屬班級(jí)內(nèi)部整理,僅供參考,如有錯(cuò)誤,敬請(qǐng)?jiān)?!病理生理?fù)習(xí)資料病理生理復(fù)習(xí)資料一名詞解釋一名詞解釋1.呼吸衰竭:各種原因引起外呼吸功能嚴(yán)重障礙,在海平面,靜息狀態(tài)吸入空氣的條件下,PaO2降低和(或)伴有PaCO2增加,并有一系列臨床癥狀者。2.急性腎功能衰竭(ARF):由于GFR急劇減少,或腎小管發(fā)生變性壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過程,往往出現(xiàn)少尿氮質(zhì)血癥高鉀血癥代謝性酸中毒和水中毒等綜合癥。3.等滲性脫水:指水鈉成比例丟失

2、,血容量減少,但血清Na濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。4.休克:指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液感染創(chuàng)傷等嚴(yán)重致病因素的作用下,有效循環(huán)血量急劇減少,組織血液灌流量嚴(yán)重不足,引起組織細(xì)胞嚴(yán)重缺血缺氧各重要生命器官的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損失的病理過程。5.DIC:稱為彌散性血管內(nèi)凝血,是指在某些致病因子的作用下,大量促凝血以物質(zhì)入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多微循環(huán)中形成廣泛的微血栓,繼而因凝血因子和血小板大量消耗,引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能

3、增強(qiáng),機(jī)體出現(xiàn)以止凝血功能障礙為特征的病理生理過程。6.缺氧:組織氧供減少或不能充分利用氧,導(dǎo)致組織代謝功能和膚、黏膜呈咖啡色。若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為~14.腦死亡:是指全腦機(jī)能永久性喪失,即機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。15.熱休克蛋白(HSP)是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。16.“自身輸血”:是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮,可迅速而短暫地減

4、少血管床容量和增加回心血量,,以利于動(dòng)脈血壓的維持。17.缺血再灌注損傷:指在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后,部分動(dòng)物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重,因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。二二選擇題選擇題1.高熱患者易發(fā)生(A)A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E細(xì)胞外液顯著丟失2.水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是(E)A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有效

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論