重醫(yī)傳染病學(xué)重點(diǎn)大題考試終結(jié)版題庫(kù)

1、【傳染病的診斷】1.臨床資料。2.流行病學(xué)資料。3.實(shí)驗(yàn)室及其他檢查資料：一般實(shí)驗(yàn)室檢查：三大常規(guī)、血液生化；病原學(xué)檢查：直接檢查、分離培養(yǎng)、特異抗原檢查、特異核酸檢查；特異性抗體檢測(cè)；其他檢查：內(nèi)窺鏡、超聲、磁共振、CT、活檢?！净魜y】【流行病學(xué)】1.傳染源：患者和帶菌者是霍亂的傳染源。2.傳播途徑：胃腸道傳染病，主要通過(guò)水、食物、生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，以經(jīng)水傳播最為重要。3.人群易感性：人群普遍易感。胃酸有殺滅弧菌作用，只有

2、在大量飲水、進(jìn)食或胃酸缺乏，并有足夠的細(xì)菌進(jìn)入才發(fā)病。病后可獲一定的免疫力，持續(xù)時(shí)間短，可再感染。4.流行季節(jié)與地區(qū)：流行高峰多在7～9月，有分布在沿江沿海為主的地理特點(diǎn)?！景l(fā)病機(jī)制】霍亂弧菌突破胃酸屏障，進(jìn)入小腸后，穿過(guò)腸黏膜上的黏液層，粘附于小腸上段腸黏膜上皮細(xì)胞刷狀緣上，大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素?；魜y腸毒素使GTP酶活性受抑制，使三磷酸腺苷不斷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度升高時(shí)，刺激腸黏膜隱窩細(xì)胞，過(guò)度分泌水、氯化物及

3、碳酸鹽。同時(shí)抑制絨毛細(xì)胞對(duì)鈉和氯離子的吸收，使水和NaCl等在腸腔積累，因而引起嚴(yán)重的水樣腹瀉?；魜y腸毒素還能使腸黏膜杯狀細(xì)胞分泌黏液增多，使腹瀉水樣便中含有大量黏液。此外，膽汁分泌減少，因而大便可成“米泔水”樣?！静±砩怼?.水和電解質(zhì)紊亂：劇烈嘔吐和腹瀉導(dǎo)致水和電解質(zhì)大量丟失所致。嚴(yán)重者可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。2.代謝性酸中毒：腹瀉丟失大量碳酸氫根，組織缺氧無(wú)氧代謝產(chǎn)生過(guò)多乳酸，急性腎功衰不能排泄代謝的酸性物質(zhì)。3.等滲性糞便?！九R床

4、表現(xiàn)】潛伏期:１－3d（數(shù)小時(shí)7d）1.吐瀉期：數(shù)小時(shí)或12d①腹瀉在前，嘔吐在后（多為噴射狀）②多無(wú)腹痛、里急后重及發(fā)熱（O139型除外）③腹瀉次數(shù)多，水樣、米泔水樣、洗肉水樣、伴腓腸肌、腹直肌痙攣。④大便無(wú)明顯糞臭，鏡檢無(wú)膿細(xì)胞。O139型發(fā)熱、腹痛常見(jiàn)。并發(fā)菌血癥和感染。2.脫水虛脫期：數(shù)小時(shí)至23天①脫水、周圍循環(huán)衰竭、代謝性酸中毒、急性腎衰、肌肉痙攣②低鉀綜合征：肌張力下降，肌腱反射失、鼓腸、心律失常、QT延長(zhǎng)T波低平或倒置，

5、出現(xiàn)U波。注意因血液濃縮而引起的假性電解質(zhì)正常。3.恢復(fù)期反應(yīng)期：13有發(fā)熱，為循環(huán)改善后殘存的腸內(nèi)毒素吸收增加所致。13天后熱退。【診斷】確診：具有下列之一者，可診斷為霍亂。1有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽(yáng)性。2.在霍亂疫區(qū)、流行期間內(nèi)有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重脫水，循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌，但無(wú)其他原因可查者。3.疫源檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽(yáng)性前五天內(nèi)有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂?！局委煛恐委熢瓌t

6、：嚴(yán)格隔離，及時(shí)補(bǔ)液，輔以抗菌和對(duì)癥治療。1.嚴(yán)格隔離：疑似病例按腸道傳染病隔離、消毒。2.及時(shí)補(bǔ)液：補(bǔ)充液體及電解質(zhì)是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。早期、快速、足量。先鹽后糖、先快后慢、適時(shí)補(bǔ)堿、及時(shí)補(bǔ)鉀。維持水、電解質(zhì)平衡?？傃a(bǔ)液量=入院時(shí)已丟失的水、電解質(zhì)入院后繼續(xù)丟失的每日生理需要量。①靜脈輸液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化鈉5g，碳酸氫鈉4g，氯化鉀1g。②輸液的量和速度：24小時(shí)總?cè)肓堪摧p、中、重分別給3000～4000ml、400

7、0～8000ml、8000～12000ml。兒童：24小時(shí)靜脈補(bǔ)液量輕者為100～150mlkg，中型150～200mlkg，重度200～250mlkg。③口服補(bǔ)液：口服補(bǔ)液不僅適用于輕、中度脫水病人，重度脫水病人在糾正低血容量性休克后一旦血壓恢復(fù)、病情好轉(zhuǎn)時(shí)，盡快以口服補(bǔ)液來(lái)糾正部分累積丟失量、全部繼續(xù)丟失量和生理需要量，而靜脈補(bǔ)液只起輔助作用。3.抗菌治療：可減少瀉吐量，縮短病程和排菌期。多西環(huán)素、諾氟沙星、環(huán)丙沙星等。4.并發(fā)癥的

8、治療：中毒性休克：血管活性藥物、激素；急性肺水腫及心衰：鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿；嚴(yán)重低鉀血癥：靜脈補(bǔ)鉀；急性腎衰：透析治療?！緜俊九R床表現(xiàn)】潛伏期723天，平均1014天其長(zhǎng)短與感染菌量有關(guān)。1.初期：緩慢起病，發(fā)熱，體溫呈階梯型上升達(dá)3940oC，伴乏力、納差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒戰(zhàn)。2.極期：病程2~3周。傷寒的典型表現(xiàn)，高熱：多為稽留熱，持續(xù)1014d，消化系統(tǒng)癥狀：明顯納差、腹脹、便秘，右下腹輕壓痛等，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與疾病嚴(yán)重

9、程度成正比。表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、聽(tīng)力減退等；重者出現(xiàn)譫妄，昏迷或病理反射等，循環(huán)系統(tǒng)癥狀：常有相對(duì)等。表現(xiàn)為頭痛、癡呆、癲癇、腦神經(jīng)炎、肢體癱瘓、共濟(jì)失調(diào)等。3.消化系統(tǒng)：口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染較常見(jiàn)。4.皮膚粘膜：分為感染、炎癥性皮膚病及腫瘤三類。5.眼部：巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎及弓形蟲視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎常見(jiàn)?！驹\斷】1.流行病學(xué)資料：有性亂交、靜脈藥癮、輸血制品史等。2.臨床表現(xiàn)：急性感染期根據(jù)高危因素及類血清病表現(xiàn)；慢性

10、感染期結(jié)合流行病學(xué)史、嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染或機(jī)會(huì)性腫瘤、CD4／CD8比例降低。3.實(shí)驗(yàn)室檢查：HIV抗原和抗體的檢測(cè)。常用ELISA方法做初篩試驗(yàn)，而以免疫印跡法做確診試驗(yàn)。在某些情況下可用檢測(cè)P24抗原，用Nthernblot或RTPCR法檢測(cè)HIVRNA來(lái)確診。高危人群有以下兩項(xiàng)或以上可疑診AIDS，進(jìn)一步檢查確診：1.短期體重下降10%以上。2.咳嗽或腹瀉超過(guò)四周。3.持續(xù)或間歇發(fā)熱超過(guò)四周。4.全身淋巴結(jié)腫大。5.反復(fù)帶狀皰疹或慢性

11、播散性HSV感染。6.口腔念珠菌病。7.全身瘙癢性皮炎?！局委煛扛咝Э狗崔D(zhuǎn)錄病毒療法：通過(guò)三種或三種以上的抗病毒藥物聯(lián)合使用來(lái)治療愛(ài)滋病。該療法的應(yīng)用可以減少單一用藥產(chǎn)生的抗藥性，最大限度地抑制病毒的復(fù)制，使被破壞的機(jī)體免疫功能部分甚至全部恢復(fù)，從而延緩病程進(jìn)展，延長(zhǎng)患者生命，提高生活質(zhì)量。該療法把蛋白酶抑制劑與多種抗病毒的藥物混合使用，從而使艾滋病得到有效的控制。（1）核苷類似物反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTIs）：如齊多夫定，拉米夫定（2）

12、非核苷類似物反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（3）蛋白酶抑制劑（4）基因治療聯(lián)合方案：一般兩種NRTIs聯(lián)合一種NNRTIs或一種PI制劑?！绢A(yù)防】（1）管理傳染源（2）切斷傳播途徑：加強(qiáng)艾滋病防治知識(shí)宣傳教育。禁止毒品注射，取締娼妓，嚴(yán)禁性亂，高危人群用避孕套。嚴(yán)格篩查血液及血制品，用一次性注射器。嚴(yán)格消毒患者用過(guò)的醫(yī)療器械。規(guī)范治療性病。HIV感染的孕婦產(chǎn)前3個(gè)月起服AZT，產(chǎn)前頓服NVP200mg，產(chǎn)后新生兒72小時(shí)內(nèi)一次性口服NVP2mgKg。注

13、意個(gè)人衛(wèi)生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。（3）保護(hù)易感人群?！境鲅獰帷俊緜魅驹春蛡鞑ネ緩健渴箢愂侵饕獋魅驹?，亞洲為黑線姬鼠、褐家鼠。1.呼吸道:黑線姬鼠感染后10天，其唾液、尿液和糞便開(kāi)始有病毒排出，干后可污染塵埃，經(jīng)呼吸道吸入而發(fā)病。2.消化道:其排泄物可污染食物。3.直接接觸:經(jīng)皮膚、傷口侵入人體，而引起發(fā)病。4.母嬰【病理生理】1.休克：病程的3~7天常出現(xiàn)的低血壓休克稱為原發(fā)性休克，少尿期以后發(fā)生的休克稱為繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克

14、的原因主要是全身小血管廣泛受損，血管通透性增加，血漿大量外滲使血容量下降。繼發(fā)性休克的原因主要是大出血，繼發(fā)感染和多尿期水與電解質(zhì)補(bǔ)充不足，導(dǎo)致有效血容量不足。2.出血：發(fā)熱期皮膚黏膜的小出血點(diǎn)是由于毛細(xì)血管損傷、血小板減少和血小板功能異常所致。低血壓休克期至多尿前期，主要是DIC導(dǎo)致凝血機(jī)制異常，此外血小板減少和功能障礙、肝素類物質(zhì)增加和尿毒癥等亦能導(dǎo)致出血。3.急性腎衰竭：①腎血流障礙；②腎臟的免疫損傷；③腎間質(zhì)水腫和出血，壓迫腎小

15、管，使尿量減少；④腎缺血壞死；⑤腎素、血管緊張素Ⅱ的激活，使腎動(dòng)脈收縮，因而腎皮質(zhì)血流減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降；⑥腎小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。【臨床表現(xiàn)】三大主征：發(fā)熱、出血、腎損害。典型病例表現(xiàn)為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期五期經(jīng)過(guò)。潛伏期：4—46天，平均2周。發(fā)熱期：1.發(fā)熱及中毒癥狀：起病急劇，體溫多在39～40℃，為稽留熱或馳張熱，熱程3～7天，伴有全身酸痛。2.毛細(xì)血管損害：表現(xiàn)充血、出血及

16、滲出性水腫。特別是球結(jié)膜水腫。表現(xiàn)為：面紅、眼紅、頸胸紅三紅，呈“酒醉貌”。尤其是頭痛、腰痛、眼眶痛三痛，消化道癥狀及腹痛，可因劇烈腹痛、腹部壓痛及反跳痛而誤診為急腹癥。3.出血：背、胸、腋下是抓痕樣，線狀樣出血征。少數(shù)患者有鼻衄、咯血、血尿或黑便。4.腎損害：出現(xiàn)蛋白尿、血尿，有尿量減少傾向。低血壓休克期：一般發(fā)生于病程4~6日，熱退后病情加重，血壓下降，輕者僅表現(xiàn)為一過(guò)性暈劂，嚴(yán)重者出現(xiàn)休克癥狀。脈搏細(xì)弱，尿量減少?？梢蚰X供血不足而