第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂--8年制病理生理學（第二版）

1、第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂,一、機體正常的凝血與抗凝血平衡,第一節(jié) 概 述,機體凝血激活和止血栓形成，是一旦出血時防止血液過度流失的主要機制之一，但只有通過凝血與抗凝血（包括纖溶功能）之間的平衡，才確保在必須形成止血栓的局部形成血栓，其他部位無血栓形成，使血液循環(huán)得以暢通。,1．凝血與抗凝血平衡的生理意義,血漿凝血及抗凝、纖溶相關因子質(zhì)和量的正常血細胞量和（或）質(zhì)的正常血管結(jié)構(gòu)和功能的正常及血液流變學的正常,2．維持凝血與

2、抗凝血平衡的生理基礎,血管的止血功能血液凝固反應血小板的作用,3．機體的止、凝血功能,黏附：GPIb-vWF-膠原聚集：GPⅡb/Ⅲa-Fibrin釋放：ADP,TXA2,PGs參與凝血：血小板磷脂,血小板,4．機體的抗凝機制,單核-巨噬細胞血管內(nèi)皮細胞（VEC）肝細胞,,血漿抗凝血因子(AT、TFPI等)蛋白C系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng),,,,,,單核/巨噬細胞系統(tǒng)：吞噬清除TF、免疫復合物、內(nèi)毒素等促凝物質(zhì)，或者活化凝血

3、因子、纖溶酶等與相應抑制物形成復合物。肝細胞：攝取并滅活已活化的凝血因子。,細胞抗凝,體液抗凝,（1）血漿抗凝因子TFPI抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ ）肝素輔因子Ⅱ （HC Ⅱ ） 肝素,TFPI主要由內(nèi)皮細胞合成，廣泛存在于肺、肝、腎、胎盤等組織，巨核細胞和某些惡性腫瘤細胞也能合成TFPI。在Ca2+參與下，TFPI能夠結(jié)合并滅活因子Xa。與 Ca2+和因子Xa結(jié)合的TFPI又能與TF-Ⅶa結(jié)合，進而抑制Ⅶa的活性。,TFPI

4、,ATⅢ能與因子Xa或凝血酶形成復合物并滅活它們。ATⅢ也具有抑制因子Ⅸa、Ⅻa、纖溶酶、胰蛋白酶和激肽釋放酶的作用。肝素和肝素類物質(zhì)（如硫酸乙酰肝素，heparan sulfate，HS）可大大加強ATⅢ的活性。在血液中，對凝血酶滅活作用的60%～70%由ATⅢ-肝素完成。 肝素輔因子Ⅱ（heparin cofactor Ⅱ，HC Ⅱ）在體內(nèi)是僅次于ATⅢ的絲氨酸蛋白酶抑制物，在肝素、硫酸皮膚素B（dermatan sulf

5、ate-B，DS-B）存在下HC Ⅱ?qū)δ傅囊种谱饔每稍鰪娊П丁?ATⅢ和HCⅡ,蛋白C系統(tǒng),纖溶系統(tǒng)的主要組成,纖溶過程分為兩個階段 PLg的激活 Fbn的降解,TAFI由肝細胞合成，是分子量為60 kD的單鏈糖蛋白?？杀荒富罨赥M存在下，這種活化作用增強上千倍?；罨腡AFI（TAFIa）能夠通過其羧肽酶活性，去除纖維蛋白羧基端的賴氨酸殘基，阻礙t-PA、PLg與纖維蛋白的結(jié)合，從而發(fā)揮其拮抗纖溶的作用。,TAF

6、I,annexin 2是Ca2+依賴的膜磷脂結(jié)合蛋白家族成員，大量表達于內(nèi)皮細胞表面，此外也表達于單核/巨噬細胞、發(fā)育過程中的神經(jīng)細胞以及部分腫瘤細胞。annexin 2能夠結(jié)合t-PA和PLg，使t-PA激活PLg的效應增強約60倍，但annexin 2不具有結(jié)合u-PA的作用。,annexin 2,uPAR表達于單核/巨噬細胞、成纖維細胞、內(nèi)皮細胞和各種腫瘤細胞。scu-PA與uPAR結(jié)合后活性增強，由此激活細胞表面結(jié)合的PLg，而

7、生成的PLn又能使scu-PA轉(zhuǎn)變?yōu)楦呋钚缘膖cu-PA，這種正反饋作用使細胞表面局部的纖溶活性大大加強，從而有利于損傷修復、炎性細胞浸潤或腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移。 ?M?2整合素主要表達于中性粒細胞，作為表面受體，它能夠同時結(jié)合u-PA和PLg，并使PLn的生成速度加快50倍。,uPAR和?M?2,二、凝血與抗凝血平衡紊亂,凝血因子異?？鼓袄w溶相關因子異常血管與血細胞的異常血液流變學的改變,1．凝血與抗凝血平衡紊亂的基

8、本環(huán)節(jié),血液凝固性增高和（或）抗凝血功能減弱，易導致血栓形成。血液凝固性降低和（或）抗凝血功能增強，使機體的止凝血功能障礙，引起出血傾向。血液凝固性增高引起血管內(nèi)凝血，在一定條件下轉(zhuǎn)變?yōu)橹鼓δ苷系K，彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）典型地反映了這種凝血與抗凝血平衡的異常變化。,2．凝血與抗凝血平衡紊亂的主要表現(xiàn),第二節(jié) 血栓形成,一、血管內(nèi)皮損傷與血栓形成,感染免疫因素 機械性損傷 化學物質(zhì)和代謝產(chǎn)物的作用,血管內(nèi)皮損傷的因素,

9、① VEC脫落，血小板即可黏附于內(nèi)皮下組織（膠原、層粘連蛋白、微纖維和 vWF），并且相互聚集，這是血栓形成的最早期反應之一。② 受損VEC表達TF增多，并能結(jié)合Ⅸa和Xa，使局部促凝作用增強。③ VEC損傷時，使局部TFPI、TM、ATⅢ和t-PA減少，而PAI-1增多，導致局部抗凝和纖溶活性降低。④ 受損VEC分泌內(nèi)皮素（ET）、TXA2、PAF等縮血管物質(zhì)增多，而分泌PGI2、NO等擴血管物質(zhì)減少，引起血管強烈收縮和痙攣。而

10、由局部聚集的血小板釋放的花生四烯酸（AA）代謝產(chǎn)物PGG2、PGH2和TXA2也具有縮血管作用。血管強烈收縮與痙攣是引起血栓形成、血管閉塞，導致組織缺血或梗死的重要原因。,VEC受損促進血栓形成的機制,二、凝血、抗凝和纖溶相關因子異常與血栓形成,凝血因子異常,數(shù)量異常,凝血因子增多：如糖尿病、肥胖時Fbg增多,先天性因子Ⅻ和PK的缺乏,結(jié)構(gòu)/功能異常,遺傳性異常Fbg血癥因子Ⅷ分子異常因子V的Leiden突變獲得性凝血因子活性增高

11、凝血因子活化,,,,抗凝因子異常,數(shù)量減少或功能降低,遺傳性ATⅢ缺乏癥,遺傳性PC或PS缺乏或缺陷,獲得性ATⅢ、HCⅡ、PC或PS缺乏,干擾抗凝的異常物質(zhì),抗磷脂抗體,高同型半胱氨酸血癥,,,,纖溶功能降低,家族性PA釋放障礙,遺傳性PAI過多,VEC損傷引起的PA分泌減少/PAI-1過多,,三、血細胞異常與血栓形成,血小板活化或增多白細胞異常與血栓形成紅細胞異常與血栓形成,血小板活化或增多,①在特殊流場下易引起血小板活化，例

12、如冠心病時。②各種生物活性物質(zhì)、藥物、化學物質(zhì)和免疫復合物容易使血小板激活，例如腎炎、SLE等疾病情況下。③血小板數(shù)量增多也能促進血栓的形成，例如原發(fā)性血小板增多癥患者。,白細胞異常與血栓形成,① VEC與白細胞間的相互作用使TF大量表達。② 釋放溶酶體酶，使血管通透性增高、激活凝血和補體系統(tǒng)。③ 白細胞的花生四烯酸代謝產(chǎn)物使小血管收縮、血管通透性增強、并趨化白細胞。 ④ 白細胞激活產(chǎn)生大量超氧陰離子和羥自由基，損傷細胞、破壞

13、PGI2-TXA2平衡，使血管收縮，血小板聚集。⑤ 白細胞的可塑性降低，通過毛細血管的時間延長，有利于血栓形成。,紅細胞異常與血栓形成,①在心肌梗死和惡性腫瘤等疾病中，循環(huán)中有大量的紅細胞聚集體，影響微循環(huán)血液灌流。②紅細胞增多和紅細胞變形能力降低時，能使血黏度增加，促進血小板黏附、聚集和釋放反應。③在高切變應力下，紅細胞釋放ADP可誘導血小板聚集。④紅細胞釋放少量血紅蛋白也可形成自由基誘導血小板聚集。⑤在真性紅細胞增多癥中，

14、有1/3患者發(fā)生血栓形成。⑥ 紅細胞破壞引起溶血反應，可激活凝血系統(tǒng)。,四、血液流變學異常與血栓形成,血液黏度增高,血漿成分與血液黏度,血細胞與血液黏度,血管與血液黏度,血液流場改變引起血細胞聚集和VEC損傷,,第三節(jié) 止、凝血功能障礙與出血,在先天性或獲得性因素作用下，機體發(fā)生止、凝血功能降低和（或）抗凝功能異常增強的病理改變，表現(xiàn)為皮膚、黏膜和內(nèi)臟的自發(fā)性出血或輕微損傷后出血不止，凡是具有這種出血傾向或出血素質(zhì)的疾病均可稱之為出

15、血性疾病。,定 義,①有原因未明、反復發(fā)生的自發(fā)性出血或輕微損傷后過度出血或出血不止的病史。②出血發(fā)生時，出血的程度、頻度與局部損傷程度不相符合。③一般的止血治療效果較差，在經(jīng)出、凝血相關實驗室檢查明確病因后，作對因治療可有明顯療效。④基本發(fā)病環(huán)節(jié)為血管和（或）血小板異常、血液凝血功能障礙、循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多等，其中由先天性或遺傳性因素引起的出血多見。,出血性疾病的基本特點,血管壁受損或結(jié)構(gòu)異常血小板量和質(zhì)的異常血漿中凝血和抗

16、凝因子的異常,止、凝血功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),一、血管因素引起的止血功能障礙,遺傳性毛細血管擴張癥,先天性或遺傳性因素,艾-唐綜合征（Ehlers-Danlos syndrome, EDS）,獲得性因素,血管壁的免疫性損傷：過敏性紫癜,代謝性因素：VitC缺乏、長期應用腎上腺皮質(zhì)激素,感染性血管性紫癜,異常蛋白血癥性血管性紫癜,,,二、血小板異常引起的止、凝血功能障礙,血小板數(shù)量減少,遺傳性：先天性巨核細胞生成不良,獲得性,生成減少,破壞過

17、多,特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）,微血管血栓-出血綜合征,血栓性血小板減少性紫癜（TTP）溶血性尿毒癥綜合征,其他：脾功能亢進,,,遺傳性巨大血小板綜合征(Bernard-Soulier syndrome),遺傳性血小板功能缺陷,黏附功能缺陷,聚集功能缺陷,先天性血小板膜GPⅡb/Ⅲa缺乏或結(jié)構(gòu)異常,遺傳性假血友病,釋放功能缺陷,遺傳性貯存池病、灰色血小板綜合征花生四烯酸釋放缺陷環(huán)氧化酶或TXA2合成酶缺失,促凝功能缺陷,P

18、F3先天性缺乏或減少,,獲得性血小板功能缺陷,慢性腎疾患、慢性肝臟疾病、DIC、慢性骨髓增生性疾病、異常蛋白血癥等可引起獲得性血小板功能缺陷。例如：①慢性腎功能衰竭伴尿毒癥時，由于代謝產(chǎn)物胍琥珀酸酚的抑制作用，血小板黏附、聚集和釋放反應都可減弱，PF3也減少。②骨髓增生性疾病中，血小板對ADP的反應性下降，PF3也常減少。③長期、大劑量使用阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等非類固醇抗炎藥，可引起血小板環(huán)氧化酶功能受抑，使血小板聚集性

19、降低。,三、血漿成分異常與止、凝血功能障礙,凝血因子缺乏或結(jié)構(gòu)異常,遺傳性,血友病A血友病B 血管性假血友病Fbg缺乏,獲得性,凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X減少 ：維生素K缺乏,因子V缺乏：急性白血病、輸入大量庫血,因子Ⅷ缺乏：肝病、膠原病、SLE等,,,,纖溶系統(tǒng)功能亢進,先天性或遺傳性,先天性循環(huán)t-PA增多,先天性或遺傳性PAI-1結(jié)構(gòu)異常,遺傳性?2-PI缺乏癥,獲得性,體外循環(huán)：KK和PLn大量生成,富含t-PA臟器（心、肺

20、、子宮等）損傷,肝功能嚴重障礙使?2-PI、HRG減少,DIC的繼發(fā)性纖溶亢進,使用t-PA、u-PA等進行性溶栓治療,,,,病理性抗凝物質(zhì),FgDP/FDP,抗凝血因子抗體,肝素樣抗凝物質(zhì),,第四節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血,disseminated intravascular coagulation(DIC),彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是一種繼發(fā)于某些基礎疾病或病理過程的，以凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)相繼激活、并導致廣泛微血栓形成及止、凝血功能障

21、礙為病理特征的臨床綜合征。,一、DIC的病因,1．DIC的基礎疾病 引起DIC的基礎疾病或病理過程稱為DIC的病因。,二、影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素,（一）單核/巨噬細胞功能受損（二）嚴重肝功能障礙（三）血液的高凝狀態(tài)（四）微循環(huán)障礙（五）機體纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài),影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素,（一）單核/巨噬細胞系統(tǒng)功能受損,清除活化的凝血因子,單核/巨噬細胞吞噬、清除 ET、IC和含TF的細胞碎片

22、 Ⅱ、Fbg、Fbn、FM、FDP、Pln、補體,,,,（二）肝功能嚴重障礙,（三）血液高凝狀態(tài),■原發(fā)性高凝狀態(tài)(primary hypercoagulable state) 遺傳性抗凝血酶（AT）、PC、PS缺乏癥和PC抵抗癥。,■繼發(fā)性高凝狀態(tài)(succedent hypercoagulable state) ▲血液系統(tǒng)疾病 【酸中毒誘發(fā)DIC機制】 ? V

23、EC的損傷 ?凝血因子的酶活性升高、肝素的抗凝活性減弱 ?血小板易聚集等 ▲非血液疾病,【產(chǎn)科意外誘發(fā)發(fā)生DIC機制】 ▲羊水栓塞：羊水具有類凝血活酶、TF和類血小板因子作用，具有較強促凝作用，可以激活Ⅹ因子引起凝血系統(tǒng)激活。 ▲產(chǎn)后感染：子宮內(nèi)具有凝血活性的TF進入血液。 ▲宮內(nèi)死胎：死胎釋放組織因子入血啟動外源性凝血系統(tǒng)。,（四）微循環(huán)障礙,■ 凝血系統(tǒng)激活

24、； ■ 活化的凝血因子清除減少； ■ 微循環(huán)內(nèi)血流緩慢、淤滯、RBC聚集、血小板黏附聚集； ■ 血管舒縮反應障礙，有利于Fbn的沉積和微血栓形成。,（五）纖溶系統(tǒng)功能受抑制,,,三、DIC的發(fā)病機制,（二）止、凝血功能障礙的主要機制,（一）廣泛微血栓形成的主要機制,,Fbg Fbn + active platelet Microthromobus↑↑↑

25、 DIC,,,,,,凝血系統(tǒng)的激活中VEC損傷和組織細胞損傷這二個因素在DIC發(fā)病機制中起著非常重要的作用。,凝血系統(tǒng)激活,TF廣泛存在于各部位組織細胞內(nèi)，以腦、肺、胎盤等組織最豐富。,激活Mo、M?、 PMN、 Tc 細胞因子、補體、自由氧釋放↑,,,,■廣泛VEC損傷(Extensive damage of vascular endothelial cells) VEC具有雙重功能：抗血栓和促血栓作用。

26、 (正常VEC具有抗凝作用，損傷VEC具有促凝作用。) 感染、ET、缺氧、酸中毒、IC（促血栓）VEC損傷 表達TF↑ VEC下膠原纖維暴露 微血栓形成 Ⅻa ↑ 血小板黏附、聚集和釋放反應 DIC

27、 加劇凝血反應,,,,,,,,,,,,直接途徑,間接途徑,■血細胞受損(excessive destruction of blood cells) ▲血小板損傷,vWF VEC損傷 暴露膠原 損傷血小板黏附膠原 C

28、a2+ Fbg、 Ⅱa、ADP活化GPⅡb/Ⅲa 與Fbg結(jié)合 膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa激活血小板“搭橋”、聚集 骨架蛋白再構(gòu)建 微血栓形成 激活血小板 脫顆粒、PL表達↑ 凝血因子被集中、激活,,,,,,,,,,,,,,,,膠原,vWF/GPIb,,GPⅡb/Ⅲa,,Platel

29、et,,Fbg,,,▲大量溶血 紅細胞ADP釋放↑ ↑ 激活血小板； RBC素具有TF樣作用 外源性凝血系統(tǒng)(+),,,,,,,,,,,▲單核巨噬細胞、白細胞激活 溶酶體酶↑ Ⅱ Ⅱa↑；,■其他促凝物質(zhì)入血增加 ▲惡性腫瘤（malignancy tumours）

30、 ▲嚴重出血性胰腺炎（severe pancreatitis） ▲毒蛇咬傷（snake bites） ▲羊水栓塞（amniotic embolism）,抗凝功能減弱,▲血漿ATⅢ水平明顯下降 ▲PC系統(tǒng)顯著受抑 ▲TFPI的凝血負調(diào)控作用受到抑制,纖溶功能降低,在DIC進展過程中，當體內(nèi)凝血活性達到最強的時候，纖溶系統(tǒng)的功能往往處于明顯抑制的狀態(tài)。 ▲血漿中PAI-

31、1水平的持續(xù)增高直接相關 ▲VEC分泌t-PA減少 ▲細胞膜上HMW-K受體功能降低,血管舒縮性和血液流動性的改變,▲交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮▲VEC損傷使NO和PGI2產(chǎn)生減少、ET生成增加▲血小板活化產(chǎn)生的TXA2 、PAF、組胺和緩激肽（BK）,DIC時微血栓形成的主要機制圖,■ 凝血物質(zhì)的大量消耗■ 繼發(fā)性纖溶功能增強,,▲凝血酶 + VEC表面TM結(jié)合 PC

32、 APC 抗凝和促纖溶作用↑ 微血栓溶解和凝血因子降解 繼發(fā)性纖溶功能↑↑ 繼發(fā)性低凝狀態(tài) 出血,,,,,,,,四、DIC的主要臨床表現(xiàn),（一）出血,（二）休克,（三）多臟器功能障礙,（四）微血管病性溶血性貧血,(一)出血(bleeding),Typical skin changes in the shoul

33、der (top) and hand (bottom) in purpura fulminansassociated with meningococcal septicaemia and disseminated intravascular coagulation.,1.廣泛微血栓形成使各種凝血因子大量消耗,血小板明顯減少。2.繼發(fā)性纖溶功能增強產(chǎn)生大量PLn，PLn不但能降解Fbn/Fbg，還水解各種血漿蛋白質(zhì)，包括各種凝血因子

34、，使凝血因子的大量破壞。3.PLn降解Fbg/Fbn生成的各種FgDP/FDP成分具有強大的抗凝作用。 4.發(fā)生DIC時，多種因素使微血管壁受損。,引起出血的機制為：,1）微血栓形成，使回心血量減少。2）出血嚴重時使血容量降低。3）DIC時可引起腎上腺素能神經(jīng)興奮。產(chǎn)生的介質(zhì)如激肽、組胺能降低外周阻力，使血壓下降。4）FDP成分小片段A、B、C有增強激肽和組胺擴張、增高血管通透性的作用。5）心內(nèi)微血栓形成及肺內(nèi)廣泛微血栓阻塞

35、，引起肺動脈高壓，因心肌損傷和心臟負擔加重，可導致心功能降低和循環(huán)功能障礙。,（二）休克(Shock),DIC病理過程中有以下因素可導致微循環(huán)障礙：,（三）多系統(tǒng)器官功能障礙(MODS),微循環(huán)灌流障礙（包括微血栓形成） 缺血與再灌注損傷 白細胞激活和炎癥介質(zhì)的損傷作用 器官功能障礙作為后果對其他臟器產(chǎn)生的影響,DIC時引起多器官功能衰竭的機制與下列因素有關:,微血栓形成（DIC）器官、細胞缺血、缺氧組織代謝、功能障礙或壞死

36、臟器功能不全或衰竭MODS,,,,,,腎小球,,肺臟,器官內(nèi)廣泛微血栓形成，使發(fā)生缺血、缺氧和代謝、 功能障礙，嚴重者發(fā)生缺血壞死和臟器功能衰竭，同時出現(xiàn)嚴重程度不等的臨床癥狀。由器官系統(tǒng)功能間相互影響引起的病理變化。原發(fā)病引起的病理變化和癥狀。,DIC時對器官功能不全和相關癥狀的影響因素：,【裂體細胞(schistocyte)】 外周血中出現(xiàn)各種形態(tài)特殊的變形紅細胞或紅細胞碎片，稱為裂體細胞?！疚⒀懿⌒匀?/p>

37、血性貧血(microangiopathic hemolytic anemia)】 DIC時，紅細胞通過沉著的Fbn細絲或VEC裂隙處時，受沖擊和擠壓，發(fā)生機械性損傷，產(chǎn)生大量裂體細胞；這些紅細胞及細胞碎片的脆性明顯增高，容易破裂發(fā)生溶血，嚴重時出現(xiàn)貧血癥狀，稱為微血管病性溶血性貧血。,（四）微血管病性溶血性貧血,五、DIC的分期和分型,（一）DIC的分期,可有嚴重程度不同的微血栓形成。 部分患者無明顯臨床癥狀

38、 (急性DIC該期短,不易發(fā)現(xiàn))。 實驗檢查：有凝血和復鈣時間縮短 血小板黏附性增高。,1．高凝期,2．消耗性低凝期,大量凝血因子的消耗和血小板減少。 有嚴重程度不等的出血癥狀， 可有休克或某臟器功能障礙的臨床表現(xiàn)。 實驗檢查：凝血和復鈣時間明顯延長， 血小板明顯減少； 血漿Fbg

39、含量減少； 部分病人有纖溶功能指標方面的異常。,纖溶系統(tǒng)激活，纖溶亢進。 大多有嚴重程度不同的臨床出血癥狀， 嚴重病人有休克及MODS的臨床癥狀。 實驗檢查：除仍有前一期實驗室指標變化的特征外， 主要有纖溶活性增強的證據(jù)： ① FDP增多，血漿中出現(xiàn)D-二聚體。 ② 凝血塊或優(yōu)球蛋白溶解時間縮短； ③ 凝血酶時間延長（反映FDP的抗凝作用）；

40、 ④ 3P試驗陽性；纖溶過強時，3P試驗反可轉(zhuǎn)陰。,3．繼發(fā)性纖溶亢進期,3P試驗的基本原理圖,纖維蛋白原、纖維蛋白的降解及D-二聚體的形成示意圖,,,,（1）急性DIC（2）亞急性DIC（3）慢性DIC,（二）DIC的分型,（1）失代償型（2）代償型（3）過度代償型,1．按DIC發(fā)生快慢分型,2．按DIC發(fā)生后機體的代償情況分型,六、DIC的防治原則,1．早期治療2．積極防治原發(fā)病 3．抗凝治療 使用ATⅢ、

41、肝素或其他新型抗凝劑以阻斷凝血反應的惡性循環(huán)，是DIC的主要治療手段之一。4．臟器功能的維持和保護 5．補充支持療法6．抗纖溶治療 在急性早幼粒白血病當有明顯纖溶亢進和出血傾向時，可考慮使用該法。,DIC的防治原則,,病例,患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。 妊娠8個多月，昏迷，牙關緊閉，手足強直；眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓10.64/6.65kPa(80/50mmHg)

42、，脈搏95次/分、細數(shù)；尿少。 實驗室檢查：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血見裂體細胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纖維蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原時間20.9秒（12~14），3P試驗陽性（陰性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后復查血小板75 ?109/L，纖維蛋白原1.6g/L。