根尖周炎

1、急性牙髓炎的病理變化。 各型慢性牙髓炎的病理變化。 何謂牙髓壞死和牙髓壞疽？,第十章 根尖周病periapical diseases,根尖周組織疾病,根尖周圍組織發(fā)生的炎癥性疾病,范圍包括: 根尖部牙周膜、牙槽骨牙骨質，常繼發(fā)于牙髓病，由于不及時治療感染經(jīng)根尖孔刺激根尖周組織引發(fā)炎癥。,特點：,尖周組織血管網(wǎng)側支循環(huán)豐富，修復力強牙周膜的本體感受器可對炎癥性疼痛定位淋巴豐富可出現(xiàn)區(qū)域淋巴結腫大,病因,感染及免疫反應：主要源于牙髓

2、炎和牙髓壞死。 牙髓炎、牙髓壞疽時細菌及其毒素----根尖孔------根尖周組織-------炎癥 牙周炎細菌及其毒素-----深牙周袋-----根尖周組織。常為混合細菌感染。細菌及產物做為感染源致直接破壞,,以上也可為抗原誘發(fā)宿主產生特異性細胞免疫及體液免疫研究示:炎性組織中主要為T淋巴細胞,大量巨噬細胞.根尖肉芽腫的病理機制可能為致敏T細胞對外源抗原的遲發(fā)過敏反應.IL1,6,8,PGE E2, TXB2 加重

3、炎癥,促進膠原纖維溶解牙槽骨破壞.根尖肉芽腫及囊腫中檢出IgG等免疫球蛋白,在抗原抗體復合物中和細菌毒素的同時激活補體釋放致炎因子,加重炎癥.,,創(chuàng)傷：急劇的外力作用(跌倒、碰撞、突然咬硬物致根尖周組織創(chuàng)傷)、根管治療器械穿出根尖孔、咬合創(chuàng)傷等。 化學刺激：藥物：亞砷酸過量或時間過長，根管消毒甲醛甲酚等浸出根尖孔外（根尖孔較粗大易見），某些藥物作半抗原和牙髓蛋白結合，有抗原性，致免疫反應。,細胞免疫cellular immunity

4、,凡是由免疫細胞發(fā)揮效應以清除異物的作用即稱為細胞免疫。參予的細胞稱為免疫效應細胞。目前認為具有天然殺傷作用的天然殺傷細胞（NK）和抗體依賴的細胞介導的細胞毒性細胞（antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity,ADCC）如巨噬細胞（Mφ）和殺傷細胞（K）以及由T細胞介導的細胞免疫均屬細胞免疫的范疇,體液免疫（humoral immunity）,負責體液免疫的細胞是B細胞。體液免疫的抗原多為相

5、對分子質量在10,000以上的蛋白質和多糖大分子，病毒顆粒和細菌表面都帶有不同的抗原，所以都能引起體液免疫。 體液免疫（humoral immunity） 由B淋巴細胞介導，通過產生抗體（在體液中）而發(fā)揮免疫效應，故稱為體液免疫或抗體介導的免疫。,第一節(jié) 急性根尖周炎(Acute periapical periodontitis),急性根尖周炎可直接由急性牙髓炎向根尖周擴展而來，但更多是慢性根尖周炎的急性發(fā)作。 前提:細

6、菌毒力強,機體抵抗力弱,一、急性漿液性根尖炎,臨床：早期：牙有升高感，牙發(fā)木，浮出，咬合早接觸。中晚期：患牙浮出感與伸長感加重，自發(fā)持續(xù)咬合痛叩痛可定位,病理：,根尖部牙組織血管擴張充血，血漿滲出，組織水腫，少量炎細胞浸潤預后：病程短，可發(fā)展為化膿性炎癥或慢性根尖周炎,二、急性化膿性根尖周炎,病因： 稱急性牙槽膿腫，常由漿細胞性尖周炎發(fā)展而成或慢性根尖周炎急性發(fā)作,臨床表現(xiàn),1.根尖膿腫 ：浮出感明顯，自發(fā)持續(xù)跳痛，咬合

7、叩痛均加劇2.骨膜下膿腫：疼痛達高峰，叩痛（+）移行溝牙齦紅腫，壓痛（+）波動感（+）可伴發(fā)熱，不適，白細胞增高，引流區(qū)淋巴結腫大伴觸痛,,3.粘膜下或皮下膿腫 膿液穿破骨膜至粘膜下，疼痛緩解，腫脹及波動感明顯，范圍增大，可伴間隙感染，也可轉為慢性，形成瘺管或皮瘺。X線：僅根尖區(qū)牙周膜增寬，根尖骨硬板模糊,,病理：中性粒細胞浸潤組織并崩解---組織壞死液化形成膿腫----鄰近骨髓腔擴展---局限性牙槽突骨髓炎膿腫：中心

8、：崩解壞死組織膿細胞周圍：中性粒細胞邊緣：巨噬細胞偶見淋巴細胞鄰近牙周膜及骨髓腔：充血炎細胞浸潤,排膿途徑：,經(jīng)粘膜、皮下：穿唇頰舌腭側骨組織至骨膜下成骨膜下膿腫。穿透骨膜成粘膜下或皮下膿腫，最后穿破粘膜、皮膚排膿。經(jīng)根管齲洞排膿至口腔沿牙周膜從齦溝或牙周袋排膿穿破上頜竇致化膿性上頜竇炎,,,第二節(jié) 慢性根尖周炎,定義: 長期致病因素致根尖周組織慢性炎癥表現(xiàn): 1.炎性肉芽組織 2. 牙槽骨破壞

9、 3.疼痛不明顯分類：1.慢性根尖膿腫 2. 根尖肉芽腫 3. 根尖囊腫 4. 根尖致密性骨炎,一、慢性根尖膿腫,慢性根尖膿腫(chronic periapical abscess) （慢性牙槽膿腫） 原因： 1.急性牙槽膿腫經(jīng)處理或自行穿破引流后未徹底治療 2.根尖肉芽腫,【病理變化】,根尖區(qū)牙周膜內膿腫： 中央：壞死液化組織和膿細胞 外周：纖維組織包繞的炎性肉芽組織 根尖牙骨質和牙槽

10、骨：吸收破壞 鄰近的牙周膜和骨髓腔：血管擴張充血，炎細胞浸潤。 拔除患牙，可見根尖污穢膿性分泌物粘附，根尖粗糙不平。 結局：膿液—牙槽骨—粘膜皮膚---齦瘺皮瘺（復層鱗狀上皮或Malassez上皮或口腔粘膜上皮。,【臨床表現(xiàn)】,無明顯自覺癥狀，可有咀嚼不適或咀嚼痛。患牙相對應的粘膜或皮膚上可有肉芽狀外觀的竇口，時有膿液排出，輕叩（+）。 X光片示根尖周邊界模糊形態(tài)不規(guī)則的透射影,二、根尖肉芽腫 (periapical g

11、ranuloma),慢性根尖周炎主要類型原因： 牙髓慢性炎癥/壞死，感染經(jīng)根尖孔擴散根尖急性化膿性根尖周炎轉化,,,【病理變化】,根尖部約5mm直徑被膜光滑肉芽，與牙根尖區(qū)牙周膜相連，可隨拔牙拔出。 光鏡：肉芽組織團塊，含新生的毛細血管、成纖維細胞和炎癥細胞（淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞和中性粒細胞）。巨噬細胞吞噬脂質后形成泡沫細胞，膽固醇晶體在制片過程中被有機溶劑溶解而呈現(xiàn)針狀透明裂隙 。肉芽組織外周常有纖維結締組織包繞。

12、根尖牙骨質和牙槽骨有吸收。 根尖肉芽腫內上皮來源于：(1)Malassez上皮剩余；(2)經(jīng)竇道口長入的口腔上皮； (3)牙周袋袋壁上皮； (4)來自呼吸道上皮（病變與上頜竇相通）,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,巨噬細胞,,,嗜堿粒細胞,,嗜酸粒細胞,,異形淋巴細胞,,1.2.3.單核細胞 4.5.6.淋巴細胞　7.8.9.10.11.中性粒細胞,巨噬細胞(macrophage）組織細胞(histiocyte),光鏡下：

13、細胞形態(tài)多樣，多為圓形、橢圓形或不規(guī)則形。功能活躍時可伸出偽足而呈多突形。 細胞核較小，呈圓形或橢圓形，染色較深。 細胞質較豐富，內含許多顆粒和空泡。,,,,,,,根尖肉芽腫的發(fā)展變化,１．遷延不愈：　抵抗力強病原弱：肉芽組織纖維增多，牙槽骨和根尖牙骨質吸收暫停或出現(xiàn)修復，病變縮小?！〉挚沽θ醪≡w：炎細胞浸潤增多，激活破骨細胞，牙槽骨及根尖牙骨質出現(xiàn)吸收，范圍增大。 ２．急性發(fā)作：　　　肉芽腫中心發(fā)生液化壞死，發(fā)展成急

14、性牙槽膿腫，相應根尖區(qū)牙齦上形成齦竇管，引流后也可形成慢性牙槽膿腫。臨床有反復疼痛，腫脹病史。,３．囊腫形成：,增生的上皮團中心部分由于營養(yǎng)障礙、液化變性、滲透壓增高吸引周圍組織液成囊腫 增生的上皮被覆膿腔，炎癥減輕變成囊腫 ，外周組織液滲入使其增大上皮網(wǎng)狀增生網(wǎng)眼內組織液化成小囊腫并相互融合,４．致密性骨炎(condensing osteoitis),抵抗力強，感染輕，肉芽組織修復性反應，吸收的牙槽骨重新沉積，骨小梁增粗，髓腔縮小

15、被纖維組織替代．根尖牙骨質過度沉積增生過長。X光：根尖周局灶性阻射影，與正常骨分界不清，,二、根尖肉芽腫,臨床表現(xiàn)：常伴深齲或死髓牙，牙齒輕度伸長，咀嚼有不適，微痛X線:根尖圓形橢圓形透射陰影，直徑小于１cm,邊界清，周圍骨質正?；蛏悦?三、根尖囊腫(radicular Cyst),根尖囊腫：頜骨內最常見的牙源性炎癥性囊腫，常繼發(fā)于根尖膿腫或根尖肉芽腫，患牙常死髓。,病理變化,構成:囊壁、囊腔、囊內容囊壁：復層鱗狀上皮襯里，有上

16、皮釘突。與上頜竇相通的可有假復層纖毛柱狀上皮，外 層環(huán)形膠原纖維。炎細胞（淋巴、漿細胞少量中粒。部份囊壁有膽固醇晶體聚積，周圍常有多核巨細胞反應 。若刺：囊液中有發(fā)光物質。涂片：長方形缺一角的膽固醇晶體。,,,,,,襯里上皮和纖維囊壁內可見透明小體，呈弓形線狀環(huán)狀均質小體，嗜酸。,,,臨床表現(xiàn),死髓牙，無自覺癥狀1-2cm直徑，若增大頜骨膨脹骨密質變薄X線：邊緣整齊輪廓清圓形透射區(qū)部份有薄層阻射,,,,,,,急性化膿性根尖周炎,,急