乙醇與kcnq1通道相互作用以及蛋白激酶對kv4.3通道門控調(diào)節(jié)的研究_第1頁
已閱讀1頁，還剩115頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文乙醇與KCNQ1通道相互作用以及蛋白激酶對Kv4.3通道門控調(diào)節(jié)的研究姓名：謝暢申請學(xué)位級別：博士專業(yè)：生物物理學(xué)指導(dǎo)教師：丁久平20080515II華 中 科 技 大 學(xué) 博 士 學(xué) 位 論 文機制我們比較了 W-7 和 KN-93(鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶 II 的抑制劑)對 Kv4.3 通道的作用。結(jié)果顯示 W-7 是電壓依賴的通道孔的阻斷劑，而 KN-93 不是。W-7 的作用不僅是阻斷了鈣/鈣調(diào)素依賴性

2、蛋白激酶 II 的活性，可能還與其它酶有相互作用。 蛋白激酶 C (protein kinase C, PKC) 1977 年被發(fā)現(xiàn)， 之后證明它參與了許多細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的過程，如增殖、分化、分泌以及凋亡等。蛋白激酶 C 的激活劑 PMA和 PKC 對 Kv4.3-S 和 Kv4.3-L 關(guān)閉態(tài)失活有相反作用。點突變的實驗結(jié)果證明Kv4.3-LC 端多出的 19 個氨基酸中存在的公認的磷酸化位點 T504 在調(diào)節(jié)通道的關(guān)閉態(tài)失活中扮演重

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論