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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
本研究探討模擬高原訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌線粒體形態(tài)和功能的影響及機(jī)制,并探討小麥肽的補(bǔ)充對(duì)模擬高原訓(xùn)練大鼠心肌線粒體形態(tài)和功能的影響及其機(jī)制。
方法:
選用清潔級(jí)雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,體重160~180g,適應(yīng)性喂養(yǎng)2周后隨機(jī)分成6組:正常對(duì)照組(C組,n=10);運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練組(E組,n=10);低氧對(duì)照組(HC組,n=10);低氧+小麥肽組(HW組,n=10);低氧
2、+運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練組(HE組,n=10);低氧+運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練+小麥肽組(HEW組,n=10)。各組喂飼普通飼料,每周測(cè)量大鼠體重,HW、HEW組每次訓(xùn)練后灌服小麥肽溶液(劑量為0.5g/kg體重)。9周后,觀察心肌線粒體的超微結(jié)構(gòu),并檢測(cè)大鼠心肌線粒體內(nèi)ATPase、CCO和SOD活性以及MDA含量。
結(jié)果:
(1)與C組相比,E組心肌肌原纖維走形規(guī)則,結(jié)構(gòu)基本清晰,Z線清楚。線粒體數(shù)量增多,大小基本一致,內(nèi)外膜完整,嵴
3、清晰可見。有少量線粒體出現(xiàn)皺縮,嵴模糊不清。同時(shí)心肌線粒體內(nèi)的ATPase、CCO、MDA、SOD沒有顯著變化(P>0.05)。
(2)HC組心肌肌原纖維排列不整齊,部分肌絲模糊,Z線紊亂,并有炎性細(xì)胞侵潤(rùn)。線粒體排列不整齊、大小不一,部分線粒體出現(xiàn)皺縮,線粒體內(nèi)部結(jié)構(gòu)模糊不清,也有部分線粒體腫脹,嵴出現(xiàn)斷裂或溶解。同時(shí)心肌線粒體內(nèi)的CCO的活性極顯著降低(P<0.01),ATPase活性變化不顯著(P>0.05)。MDA
4、含量極顯著升高(P<0.01),且SOD活性極顯著降低(P<0.01)。
(3) HE組心肌肌原纖維分布不整齊,部分肌絲出現(xiàn)斷裂,溶解,Z線模糊、紊亂或消失,線粒體排列混亂,在某些部位成族聚集,部分線粒體內(nèi)部結(jié)構(gòu)不清晰并可見巨型線粒體。通過通過雙因素方差分析,高原訓(xùn)練極顯著降低大鼠心肌線粒體內(nèi)ATPase、CCO的活性(P<0.01),同時(shí)MDA的含量極顯著升高(P<0.01),SOD活性極顯著降低(P<0.01);
5、> (4) HW組心肌肌原纖維分布整齊,Z線有輕度扭曲。心肌線粒體增多,大小不一,可見巨型線粒體。嵴清晰,結(jié)構(gòu)完整。雙因素方差分析可知,補(bǔ)充小麥肽能顯著降低低氧暴露大鼠心肌線粒體內(nèi)MDA含量(P<0.01),顯著增加CCO含量(P<0.05)和SOD活性(P<0.01),ATPase活性上升但不顯著(P>0.05)。
(5) HEW組心肌肌原纖維排列有輕度扭曲,Z線清晰,線粒體數(shù)量增多,在細(xì)胞核附近線粒體成族聚集。線
6、粒體體積增大,大小不一,內(nèi)嵴清晰、增多。雙因素方差分析可知,補(bǔ)充小麥肽對(duì)提高高原訓(xùn)練大鼠心肌線粒體內(nèi)ATPase和CCO無(wú)顯著的交互作用(P>0.05),而對(duì)降低心肌線粒體內(nèi)MDA含量有顯著的交互作用(P<0.05)。
結(jié)論:
(1)長(zhǎng)期的耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可使心肌線粒體產(chǎn)生輕微損傷,但未影響線粒體的功能。
(2)長(zhǎng)期的低氧暴露可使心肌線粒體脂質(zhì)過氧化水平極顯著增加,從而導(dǎo)致線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的損傷
7、。
(3)長(zhǎng)期的高原訓(xùn)練可使心肌線粒體脂質(zhì)過氧化水平顯著增加,從而導(dǎo)致線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的嚴(yán)重?fù)p傷。
(4)補(bǔ)充小麥肽能夠顯著改善低氧暴露大鼠心肌線粒體脂質(zhì)過氧化水平,從而有效地保護(hù)低氧暴露大鼠心肌線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能。
(5)小麥肽的補(bǔ)充能夠顯著抑制高原訓(xùn)練大鼠心肌線粒體氧自由基的生成,避免心肌線粒體產(chǎn)生過氧化損傷,對(duì)減輕高原訓(xùn)練大鼠心肌線粒體的損傷,維持線粒體的正常形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能有非常重要
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