植物異三聚體G蛋白在脫落酸以及一氧化氮調(diào)控氣孔運(yùn)動(dòng)中的功能研究.pdf

1、脫落酸(ABA)是植物體內(nèi)具有廣泛生理作用的一種植物激素，其最重要的生理功能之一為調(diào)控氣孔運(yùn)動(dòng)，表現(xiàn)為誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉以及抑制氣孔開(kāi)張。一氧化氮(NO)是植物體內(nèi)一種重要的信號(hào)分子，參與了植物多種生理過(guò)程。最近研究證明NO是保衛(wèi)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的新成員。植物異三聚體G蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是植物細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制中最為保守的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制之一。大量的實(shí)驗(yàn)結(jié)論已經(jīng)闡明了ABA調(diào)節(jié)氣孔關(guān)閉機(jī)制，同時(shí)證實(shí)部分G蛋白信號(hào)組分蛋白以及NO參與了ABA調(diào)控氣孔

2、運(yùn)動(dòng)過(guò)程，但關(guān)于其他G蛋白信號(hào)組分蛋白在ABA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的功能卻知之較少，且G蛋白在保衛(wèi)細(xì)胞NO信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的功能還未見(jiàn)報(bào)道。 本文以擬南芥野生型Col以及AtGPA1、AtAGB1、AtGPA1/AtAGB1、AtRGS1、AtGCR1、AtRACK1蛋白缺失突變體gpal-4、agbl-2、αβ36、rgsl-2、gcrl-5、rackl為研究材料，利用表皮條生物分析和熒光顯微技術(shù)探討了G蛋白參與保衛(wèi)細(xì)胞NO和ABA信

3、號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的功能，主要研究結(jié)果總結(jié)如下： 1)野生型擬南芥表皮經(jīng)30μmol/LABA處理后氣孔關(guān)閉，證明外源ABA誘導(dǎo)了野生型擬南芥氣孔關(guān)閉。在此過(guò)程中，gpal-4對(duì)ABA不敏感，說(shuō)明AtGPA1介導(dǎo)了ABA對(duì)氣孔關(guān)閉的誘導(dǎo)作用；rgsl-2、gcrl-5對(duì)ABA敏感，我們推測(cè)AtRGS1和AtGCR1蛋白在AtGPA1介導(dǎo)的ABA誘導(dǎo)擬南芥氣孔關(guān)閉信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中起負(fù)調(diào)控功能；agbl-2、rackl對(duì)ABA敏感，結(jié)合本實(shí)驗(yàn)室

4、前人的研究結(jié)果推測(cè)Gβ亞基、AtRACK1蛋白在觸發(fā)ABA合成過(guò)程中可能起到負(fù)調(diào)控作用。 2)外源ABA可以抑制野生型擬南芥氣孔開(kāi)張運(yùn)動(dòng)。在此過(guò)程中，gpal-4、agbl-2對(duì)ABA敏感，αβ36雙突變體對(duì)ABA不敏感，說(shuō)明AtGPA1和AtAGB1共同介導(dǎo)了該過(guò)程，且二者可能是ABA下游兩個(gè)平行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的組分；rgsl-2、gcrl-5對(duì)ABA敏感，我們推測(cè)AtGCR1和AtRGS1蛋白在AtGPA1介導(dǎo)的ABA抑制擬

5、南芥氣孔開(kāi)張過(guò)程中起負(fù)調(diào)控作用。rackl能夠響應(yīng)ABA，再次證明AtRACK1蛋白在觸發(fā)ABA合成過(guò)程中可能起負(fù)調(diào)控作用。 3) 野生型擬南芥表皮經(jīng)50μmol/L SNP(NO供體)處理后氣孔關(guān)閉，說(shuō)明外源NO可以誘導(dǎo)野生型擬南芥氣孔關(guān)閉。在此過(guò)程中，gpal-4對(duì)NO敏感，推測(cè)AtGPA1蛋白可能位于NO上游；rgsl-2、gcrl-5對(duì)NO不敏感，據(jù)此推測(cè)AtGCR1和AtRGS1蛋白參與了NO誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉過(guò)程，并可能起著正調(diào)控

6、作用；agbl-2、rackl對(duì)NO敏感，推測(cè)AtAGB1和AtRACK1蛋白在NO誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉過(guò)程中可能發(fā)揮負(fù)調(diào)控作用。 4) 外源NO抑制了野生型擬南芥氣孔開(kāi)張運(yùn)動(dòng)，對(duì)所有突變體亦產(chǎn)生相同的效應(yīng)，說(shuō)明G蛋白沒(méi)有參與NO抑制氣孔開(kāi)張過(guò)程，或者是在該過(guò)程中起著負(fù)調(diào)控作用。 5) ABA、NO促進(jìn)氣孔關(guān)閉和抑制氣孔開(kāi)張均是由不同的機(jī)制或程序所控制的，而不是簡(jiǎn)單的互逆過(guò)程，并且其中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)組分也不完全相同。 6)