簡介：分類號密級___________UDC保密期限___________碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文題目小分子TRKS抑制劑對膠質(zhì)瘤細(xì)胞生物學(xué)行為的影響____________作者姓名楊媛媛指導(dǎo)教師季守平研究員培養(yǎng)單位軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院專業(yè)名稱生物化學(xué)與分子生物學(xué)論文提交日期2016年6月12日學(xué)位授予單位中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院答辯委員會主席汪德清中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院制中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院制碩士學(xué)位論文目錄目錄英文縮略詞表1摘要3ABSTRACT5前言7第一章原肌球蛋白受體激酶抑制劑抗腫瘤活性的篩選10一、實(shí)驗(yàn)材料1011細(xì)胞和藥物1012主要儀器與試劑1013試劑的配制11二、實(shí)驗(yàn)方法1121細(xì)胞培養(yǎng)與傳代1122化合物的設(shè)計(jì)合成1223TRKS抑制劑抗腫瘤活性的篩選1524TRKA激酶抑制活性的篩選1525統(tǒng)計(jì)學(xué)分析17三、實(shí)驗(yàn)結(jié)果1731MTT法檢測12個(gè)TRKS抑制劑及陽性對照藥對膠質(zhì)瘤細(xì)胞生長的影響1732TRKS抑制劑對TRKA激酶的抑制活性影響20四、討論23第二章候選化合物對膠質(zhì)瘤增殖作用的影響25一、實(shí)驗(yàn)材料2511細(xì)胞和藥物2512主要儀器與試劑2513試劑的配制26二、實(shí)驗(yàn)方法2621細(xì)胞化學(xué)染色法分析候選化合物對細(xì)胞活力的影響2622MTT檢測細(xì)胞增殖2623克隆形成實(shí)驗(yàn)2724候選化合物干預(yù)細(xì)胞后對周期分布的影響2725統(tǒng)計(jì)學(xué)分析27三、實(shí)驗(yàn)結(jié)果27

簡介：碩士專業(yè)學(xué)位論文論文題目B7H4靶向SHRNA干擾小鼠間充質(zhì)干細(xì)胞C3H10T12的構(gòu)建及其生物學(xué)功能的初步研究研究生姓名李楠指導(dǎo)教師姓名薛群專業(yè)名稱神經(jīng)病學(xué)研究方向神經(jīng)免疫論文提交日期2013年5月B7H4靶向SHRNA干擾小鼠間充質(zhì)干細(xì)胞系C3H10T12的構(gòu)建及其生物學(xué)功能的初步研究中文摘要IB7H4靶向SHRNA干擾小鼠間充質(zhì)干細(xì)胞系C3H10T12的構(gòu)建及其生物學(xué)功能的初步研究中文摘要目的目的構(gòu)建小鼠B7H4靶向SHRNA穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的鼠間充質(zhì)干細(xì)胞株C3H10T12以下簡稱C3H10，通過體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)探討B(tài)7H4分子在C3H10細(xì)胞移植治療EAE中的免疫抑制作用。方法方法應(yīng)用流式細(xì)胞儀、WESTERNBLOT等方法檢測C3H10細(xì)胞中B7H4分子的表達(dá)情況；將裝載有小鼠B7H4分子小片段SHRNA的慢病毒顆粒轉(zhuǎn)染C3H10細(xì)胞系C3H10SHRNAB7H4；利用載體的嘌呤霉素抗性篩選轉(zhuǎn)染的C3H10細(xì)胞，通過熒光顯微鏡及流式細(xì)胞儀（FCM）檢測SHRNA的轉(zhuǎn)染效率。通過流式細(xì)胞儀、RTPCR及WESTERNBLOT等方法檢測不同序列的特異性SHRNA干擾C3H10細(xì)胞后B7H4分子的MRNA及蛋白表達(dá)水平，得到干擾效率較好的一株C3H10SHRNAB7H4細(xì)胞，將其與小鼠脾臟淋巴細(xì)胞共同培養(yǎng)，用FCM檢測其對淋巴細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期及細(xì)胞凋亡的作用。建立EAE小鼠模型，分假手術(shù)組、造模組、C3H10細(xì)胞移植組、C3H10SHRNANC細(xì)胞移植組、C3H10SHRNAB7H4細(xì)胞移植組，其中C3H10細(xì)胞移植組、C3H10SHRNANC細(xì)胞（轉(zhuǎn)染了未含靶向分子的對照SHRNA的C3H10移植組、C3H10SHRNAB7H4細(xì)胞（轉(zhuǎn)染了含靶向分子B7H4SHRNA的C3H10移植組在免疫后第8天分別將C3H10細(xì)胞、C3H10SHRNANC細(xì)胞、C3H10SHRNAB7H4細(xì)胞注入建立的EAE模型小鼠體內(nèi)，觀察各組小鼠的發(fā)病神經(jīng)功能評分及體重變化情況，與對照組相比較。結(jié)果結(jié)果FCM及WESTERNBLOT檢測顯示C3H10細(xì)胞高表達(dá)B7H4分子；熒光顯微鏡及FCM檢測顯示SHRNA轉(zhuǎn)染C3H10細(xì)胞的效率高達(dá)80以上；通過嘌呤霉素篩選后得到的C3H10細(xì)胞轉(zhuǎn)染效率在95以上，且能穩(wěn)定傳代；有4對特異性SHRNA對B7H4MRNA及蛋白均有不同程度的下調(diào)，其中以SHRNA1對B7H4的下調(diào)作用最強(qiáng)，作為最佳特異性SHRNA；C3H10能明顯抑制經(jīng)PHA激發(fā)的小鼠脾臟細(xì)胞的活化和增殖，使細(xì)胞周期阻滯于G0G1期，該免疫抑制效應(yīng)在PHA激發(fā)的脾細(xì)胞與

簡介：分類號石河子大學(xué)碩士學(xué)位論文人類NEURITIN在原核細(xì)胞中的克隆、表達(dá)及相關(guān)生物學(xué)功能的研究研究生指導(dǎo)教師申請學(xué)位門類級別學(xué)科、專業(yè)名稱研究方向所在學(xué)院唐娟吳亮生教授醫(yī)學(xué)碩士人體解剖與組織胚胎學(xué)神經(jīng)再生醫(yī)學(xué)院中國新疆石河子2006年6月人類NEURITIN在原核細(xì)胞中的克隆、表達(dá)及相關(guān)生物學(xué)功能的研究人類NEURITIN在原核細(xì)胞中的克隆、表達(dá)及相關(guān)生物學(xué)功能的研究研究生唐娟人體解剖與組織胚胎學(xué)導(dǎo)師吳亮生教授摘要神經(jīng)營養(yǎng)因子是～類促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞存活、生長、分化的多肽分子，在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育、分化和損傷修復(fù)過程中起著非常重要的作用。NEURITIN是一種新近發(fā)現(xiàn)的與神經(jīng)可塑性相關(guān)的神經(jīng)營養(yǎng)因子。研究表明NEURITIN在神經(jīng)再生的領(lǐng)域中具有較廣泛的生物學(xué)活性，可促進(jìn)神經(jīng)突起的快速生長和分支，并參與調(diào)節(jié)神經(jīng)元突觸活動，因而對多種因素引起的神經(jīng)系統(tǒng)損傷后軸突和突起的生長具有潛在的治療與預(yù)防作用。由于NEURITIN體內(nèi)含量低，提取與純化困難，難以滿足研究和臨床治療需要，因此以基因工程的方法制備重組人的NEURITIN將是獲IRNEURITIN有效的手段。本論文就NEURITIN在原核表達(dá)、純化及生物學(xué)活性測定等進(jìn)行了研究，這為臨床上用基因治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病奠定了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。本實(shí)驗(yàn)是以NEURITINEDNA為模板，PCR擴(kuò)增NEURITIN基因后，克隆于原核表達(dá)載體PET32A，分別用NOCI和NOTI雙酶切鑒定。鑒定正確的重組子PET32一NEURITIN轉(zhuǎn)化大腸桿菌BL2L，測序正確的陽性轉(zhuǎn)化子用IPTG誘導(dǎo)后獲得了融合NEURITIN蛋白；SDSPAGE分析表明大腸桿菌表達(dá)菌株經(jīng)IPTG誘導(dǎo)后，可表達(dá)分子量為30KD的融合NEURITIN蛋白質(zhì)并且在4小時(shí)時(shí)表達(dá)量最大；WESTERNBLOT檢測表明該表達(dá)產(chǎn)物具有NEURITIN免疫活性；經(jīng)NINRA純化系統(tǒng)及尿素分步透析，表達(dá)蛋白得到了有效的純化和復(fù)性。最后，對重組NEURITIN的活性進(jìn)行鑒定。結(jié)果表明與陰性和空白組對照后，大腸桿菌表達(dá)的融合的NEURITIN在體外能促進(jìn)培養(yǎng)的PCL2細(xì)胞和雞胚背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)突起的生長并能延長它們的存活時(shí)間。本研究首次報(bào)道了重組人NEURITIN在大腸桿菌的表達(dá)以及在體外實(shí)驗(yàn)中促進(jìn)雞胚神經(jīng)節(jié)年11PCL2細(xì)胞突起的生長，這項(xiàng)工作為神經(jīng)營養(yǎng)因子NEURITIN在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療的應(yīng)用中奠定了良好的基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞NEURITIN原核表達(dá)蛋白純化活性測定論文類型A基礎(chǔ)研究

簡介：陜西師范大學(xué)碩士學(xué)位論文有氧運(yùn)動與鐵牛七提取液對高脂膳食大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞影響的生物學(xué)研究姓名孟轅麗申請學(xué)位級別碩士專業(yè)運(yùn)動人體科學(xué)指導(dǎo)教師田振軍20070401動脈血壓；藥物干預(yù)后，高脂膳食大鼠動脈血壓有所降低；有氧運(yùn)動與藥物干預(yù)協(xié)同作用后，高脂膳食大鼠動脈血壓有不同程度的變化。提示有氧運(yùn)動和鐵牛七提取液干預(yù)可影響高脂膳食大鼠的動脈血壓。7高脂膳食大鼠VEC的1CAM一1、VCAM一1、CD31和E一選擇素均顯著性高表達(dá)；有氧運(yùn)動能夠使高脂膳食大鼠VECICAM一1、VCAM一1、CD31和E選擇素的表達(dá)降低；鐵牛七提取液干預(yù)后，ICAM一1、VCAM1、CD31和E一選擇素的表達(dá)發(fā)生不同程度變化；有氧運(yùn)動和鐵牛七提取液協(xié)同作用可使高脂膳食大鼠VECVC√W1、CD31、ICAM1和E選擇素的表達(dá)均顯著性變化。提示有氧運(yùn)動和鐵牛七提取液對血管黏附分子的表達(dá)有顯著性影響。8高脂膳食大鼠VECENOS、INOS和NNOS的表達(dá)呈降低趨勢；有氧運(yùn)動能夠增強(qiáng)Ⅵ配ENOS、INOS和NNOS表達(dá)，且VECENOS、INOS顯著性增強(qiáng)鐵牛七提取液干預(yù)后，高脂膳食大鼠VECENOS的表達(dá)顯著性增強(qiáng)，提示鐵牛七提取液對NOS的生成有上調(diào)作用；有氧運(yùn)動和鐵牛七提取液協(xié)同干預(yù)后，高脂膳食大鼠VECENOS、INOS和NNOS有不同程度的變化。9高脂膳食大鼠VECAR1、VEGF、NFKB、TNFA和TGF一6的表達(dá)均顯著性增高；有氧運(yùn)動顯著性降低高脂膳食大鼠VECAT_1、VEGF、NFRB、TNFA和TGFB的表達(dá)；鐵牛七提取液對高脂膳食大鼠VECAT1、VEGF、NFRB、TNFA和TGFB的表達(dá)有不同程度降低趨勢；有氧運(yùn)動和鐵牛七提取液雙重刺激后，肛1、VEGF、NFKB、TNFA和TGFB的表達(dá)有所降低。結(jié)論有氧運(yùn)動與鐵牛七提取液對高脂膳食大鼠血脂、VEC的形態(tài)結(jié)構(gòu)及細(xì)胞問質(zhì)膠原、FLⅡ流動力學(xué)、AT1、VEGF、NF心、TNFA、NOS、ICAM一1、VCAM1、CD31、ANGII、ET、TGFFL和E選擇素等指標(biāo)均有不同程度影響。高脂膳食可引起大鼠VEC的形態(tài)和功能發(fā)生變化，有氧運(yùn)動和鐵牛七提取液可調(diào)節(jié)大鼠血脂水平，改變血流動力學(xué)指標(biāo)，使血管的形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生重塑。引起這種變化的機(jī)制可能是高脂膳食后VEC的活性物質(zhì)ANGLI、EI’和NO的分泌功能改變，有氧運(yùn)動和鐵牛七提取液可以降低ANGLI、ET的分泌，增強(qiáng)NO的合成；AT1、VEGF、NFRB、TNFA、ICAM1、VCAM1、CD31、TGFB和E選擇素等細(xì)胞黏附因子及細(xì)胞活性因子與內(nèi)皮細(xì)胞的內(nèi)分泌功能密切相關(guān)。有氧運(yùn)動和鐵牛七提取液的協(xié)同作用能不同程度的調(diào)節(jié)和改善高脂膳食大鼠VEC的形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能。關(guān)鍵詞有氧運(yùn)動；鐵牛七提取液；血管內(nèi)皮細(xì)胞；高脂血癥；血流動力學(xué)；免疫組化LL

簡介：多糖是生物化學(xué)領(lǐng)域中的一個(gè)重要課題并正在成為新的研究熱點(diǎn)到目前為止已有很多關(guān)于植物多糖特別是中草藥多糖的報(bào)道人們發(fā)現(xiàn)多糖具有提高免疫能力抗病毒抗菌抗氧化等多種生物學(xué)活性該論文研究了梔子多糖的分離純化及部分生物學(xué)活性并探討了通過生物技術(shù)生產(chǎn)梔子多糖的可行性梔子是傳統(tǒng)中藥其多糖在抑制腫瘤生長和抗氧化過程中起重要作用100UGML的梔子多糖在體外可以抑制S180肉瘤細(xì)胞58﹪、HCAF腹水肝癌細(xì)胞51﹪、K562人紅白血病細(xì)胞63﹪梔子多糖在活體中對HCAF肝癌實(shí)體瘤的抑制率為49﹪口服給藥的效果好于注射給藥在利用懸浮細(xì)胞生產(chǎn)梔子多糖的研究中通過選擇梔子多糖的高產(chǎn)細(xì)胞株系以及改變培養(yǎng)基和培養(yǎng)條件來增加細(xì)胞的生長和多糖的百分含量盡管梔子懸浮細(xì)胞培養(yǎng)有許多富于個(gè)性的特點(diǎn)但是有一個(gè)總的規(guī)律即利于細(xì)胞生長的條件很可能不利于梔子多糖的合成和積累梔子多糖一般在懸浮細(xì)胞培養(yǎng)的初期形成梔子黃色素則最早在培養(yǎng)的第12天開始合成因此通過培養(yǎng)條件的調(diào)整以及收獲時(shí)間的改變能有效地排除梔子黃色素對梔子多糖分離提取的干擾即通過改變培養(yǎng)條件抑制梔子黃色素的合成并在梔子黃色素產(chǎn)生之前收獲細(xì)胞提取梔子多糖我們采用了正交實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)確立了梔子多糖的提取和SAVAGE法除蛋白的條件結(jié)果發(fā)現(xiàn)用50倍體積的堿水在80℃下提取2小時(shí)再經(jīng)過一系列醇析、脫色和脫蛋白等處理?xiàng)d子果實(shí)多糖的得率為174﹪是文獻(xiàn)報(bào)道的3倍DEAE纖維素柱層析可以將梔子多糖分成分子量分別為14000和10000的兩種它們在結(jié)構(gòu)上只是略有差異分子量為10000的梔子多糖含有糖醛酸但是它們在生物學(xué)活性上沒有太大的差別梔子多糖主要分布在果實(shí)中其次是葉莖和根中最少在懸浮細(xì)胞中梔子粗多糖的百分含量約為25﹪左右純化后為065﹪并且證實(shí)與梔子果實(shí)中的多糖有相同的生物學(xué)功能可以用于工業(yè)化生產(chǎn)以緩解有限的資源問題

簡介：分類號651博士研究生學(xué)位論文Y762631單位代碼11094學(xué)號20021042臍血源性間充質(zhì)干細(xì)胞的生物學(xué)特性、向神經(jīng)樣細(xì)胞的分化及細(xì)胞移植治療顱腦損傷的研究THESTUDYONTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFHUMANUMBILICALCORDBLOODDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLS，DIFFERENTIATIONINTONEUROCYTELIKECELLS，ANDTRANSPLANTATIONINTOEXPERIMENTALTRAUMATICBRAININJURYTOIMPROVENEUROLOGICALFUNCTION專業(yè)神經(jīng)外科學(xué)導(dǎo)師欒文忠教授研究生陳鐳天津醫(yī)科大學(xué)二OO五年四月天津醫(yī)科大學(xué)博J學(xué)位論文PBSLCAHSPGSPDGFMAPKDBCAN們PMMXPDELNGFRCRJFTBIHENSSPHOSPHATEBUFFEREDSALINELEUKOCYTECOMMONANTIGENHEPARANSULFATEPROTEOGLYCANSPLATELETDERIVEDGROWTHFACTORMITOGENACTIVATEDPROTEINKINASEPATHWAYDIBUTYRYLCYCLICAMPISOBUTYLMETHYLXANTHINEPHOSPHODIESTERASELOWAFFMITYNERVEGROWTHFACTORRECEPTORFIBROBLASTCOLONYFORMINGUNITSTRAUMATICBRAININJURYHAEMATOXYLINANDEOSINSTAINNEUROLOGICALSEVERITYSCOREPOINTS114磷酸鹽緩沖溶液白細(xì)胞表面的白細(xì)胞兆同抗原硫酸已酰肝素蛋白聚糖血小扳衍生生K因子MAP激酶通路雙丁酰環(huán)磷腺苷異甲基黃嘌呤磷酸二酯酶神經(jīng)生長因子受體成纖維集落形成單位倉4傷性腦損傷蘇術(shù)素伊紅染色神經(jīng)損傷嚴(yán)重程度評分

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文膠質(zhì)瘤干細(xì)胞CXCR4活化后細(xì)胞信號通路檢測及生物學(xué)效應(yīng)初步研究姓名姜建勇申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師卞修武20090501第二軍醫(yī)人學(xué)碩士學(xué)位論文瘤的血管生成9。而在不同的前列腺癌細(xì)胞系CXCLL2／CXCR4軸激活后分別通過其下游P13K／AKT通路和MAPK／ERK通路促進(jìn)分泌不同的血管生成因子IO。與此同時(shí)，在不同的細(xì)胞P13科AKT通路和MAPL淝RK通路激活有的是通過其中的一條通路促進(jìn)細(xì)胞的遷移侵襲1114，有的則是兩條通路共同參與該過程15。因此，研究何種通路在CXCR4介導(dǎo)的GSCS促侵襲和血管生成作用發(fā)揮效應(yīng)至關(guān)重要。本研究中，我們利用本課題組前期已建立的條件培養(yǎng)基篩選法16，從U87細(xì)胞系中獲得膠質(zhì)瘤細(xì)胞球，并運(yùn)用免疫熒光染色檢測其神經(jīng)干細(xì)胞標(biāo)記物CDL33和NESTIN的表達(dá)。利用WESTEMBLOT技術(shù)檢測了CXCR4活化后，GSCS中P13耐AKT和MAPⅪERK通路的激活情況；運(yùn)用ELISA法檢測不同處理?xiàng)l件下GSCS培養(yǎng)上清中VEGF的分泌量；利用TRANSWELL小室檢測了不同處理?xiàng)l件下GSCS遷移和侵襲能力。主要結(jié)果和結(jié)論如下1CXCLL2刺激GSCS可引起P13臥～KT通路和MAPL洫RK通路活化。免疫熒光染色顯示，運(yùn)用條件培養(yǎng)基篩選的膠質(zhì)瘤細(xì)胞球表達(dá)神經(jīng)干細(xì)胞標(biāo)記物CDL33和NESTIN。采用LOON∥MLCXCLL2刺激后5MIN可以檢測PAKT和PERKL，2增加，在30ILLIN時(shí)達(dá)到最高點(diǎn)。CXCR4特異性抑制劑AMD3100可抑制CXCLL2對PAKT和PERKL／2的誘導(dǎo)作用，此效應(yīng)呈濃度依賴性。CXCLL2和AMD3100處理均不影響總AKT和ERKL／2水平。上述研究結(jié)果表明CXCLL2與CXCR4結(jié)合可激活其下游的P13UAKT和MAPL／ERK信號通路。2CXCLL刀CXCR4軸激活下游P13K，AKT和MAPK／ERK信號通路之間之間無交互作用。P13K特異性抑制劑LY294002預(yù)處理GSCS可有效阻斷P13UAKT信號通路的激活而不影響PERKL，2水平；而MEK特異性的抑制劑PD98059預(yù)處理GSCS可以有效阻斷MAPL淝RK信號通路而對PAKT水平無明顯影響。上述研究表明CXCR4激活下游的P13搿AKT和MAPL／ERK信號通路之間之間無交互作用。3CXCR4活化通過激活P13K／AKT信號通路而促進(jìn)GSCS遷移與侵襲。我們分別運(yùn)用TRANSWELL小室和包被MATRIGEL的TRANSWELL小室檢測CXCLL2／CXCR4軸激活對GSCS遷移與侵襲，結(jié)果顯示CXCLL2以濃度依賴的方式誘導(dǎo)GSCS的遷移，其中在100NG／M1CXCLL2GSCS遷移能力最強(qiáng)。AMD3100處理組、LY294002處理組明顯抑制CXCLL2刺激GSCS的遷移與侵襲，而PD98059處理組不抑制該效應(yīng)，表明CXCLL2／CXCR4軸激活其下游P13列AKT信號通路參與促進(jìn)GSCS的遷移與侵襲。4CXCR4活化通過激活P13ⅪA“信號通路而促進(jìn)GSCS分泌VEGF。ELISA結(jié)果顯示，CXCLL2能夠誘導(dǎo)GSCS分泌VEGF，AMD3100處理組、LY294002處理組7

簡介：點(diǎn)擊查看更多極低頻電磁場對Hep G-2細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：本實(shí)驗(yàn)采用體外、體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，探討17Β雌二醇對于粘液表皮樣癌高轉(zhuǎn)移細(xì)胞系M3SP4細(xì)胞在腫瘤增殖、轉(zhuǎn)移方面的影響，同時(shí)也應(yīng)用基因芯片診斷技術(shù)研究在基因水平方面的影響，旨在進(jìn)一步探討雌激素對涎腺腫瘤生物學(xué)特性影響的作用機(jī)制。結(jié)果顯示E2濃度在107MOLL時(shí)，在體外能明顯促進(jìn)M3SP4細(xì)胞系的細(xì)胞增殖、軟瓊脂克隆形成率、細(xì)胞周期G1S期的轉(zhuǎn)換，使處于S期的細(xì)胞量增加，加速S期細(xì)胞DNA合成，細(xì)胞增殖指數(shù)增加，在體內(nèi)雌激素可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞原位成瘤能力和肺轉(zhuǎn)移能力。通過免疫組化研究VEGF、KIT67、CERBB2和P16在M3SP4細(xì)胞的表達(dá)，證實(shí)E2的促進(jìn)作用與其蛋白表達(dá)水平有關(guān)。同時(shí)采用基因芯片快速檢測，從基因水平證實(shí)E2對涎腺腫瘤有促進(jìn)作用，但其機(jī)理有待于進(jìn)一步研究。

簡介：1089196培女■目中IBCAI％IN和MMP7L髓目■T■∞TA■，TII|目羹塵8蝴L虹且L出蝴蛆刪L妊匭曲L自L4Ⅱ匿函監(jiān)Ⅱ＆MLDⅡ￡E￡』目MJ』JBMMMLIMLLI血MM自自“也畦L■2匝Ⅲ兜GTR科、々N‘■，懈Ⅲ兜A(chǔ)自4■■＆TⅢ曼主一月蛀G、職稱一●L■■E■■姓任醫(yī)■搬■E■ZI自T年月哪5々12月∞47月文疊女日M瑚RJ月I魯辯日■獅，5月位授日期_墊豎生塑一技址Z甘肅省蘭州市缸文。亨淪大～鐘生藺怫關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下所完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬蘭州大學(xué)。本人完全了解蘭州大學(xué)有關(guān)保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保存或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的紙質(zhì)和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)蘭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用任何手段保存和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為蘭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。論文作者簽名米益毛導(dǎo)師簽名【7進(jìn)、我’日期2口J7一，口

簡介：T海交通人學(xué)2006級博L學(xué)位論文中國人EGFR突變細(xì)胞株224的建立及生物學(xué)特性的研究研究生學(xué)號導(dǎo)師專業(yè)申請學(xué)位院所入學(xué)時(shí)間論文提交日期孫藝華0067259264陳海泉教授外科學(xué)博士上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院二零零六年九月二零零九年四月關(guān)鍵詞肺癌，細(xì)胞株，表皮生長因子受體，凋亡研究方向肺癌的早期診斷和微創(chuàng)治療培養(yǎng)單位上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院上海交通大學(xué)2006級博I學(xué)位論文上海交通大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)上海交通大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密團(tuán)，在』_年解密后適用本授權(quán)書。本學(xué)位論文屬于不保密口。請?jiān)谝载胺娇騼?nèi)打“√“學(xué)位論文作者繇氓將獅繇曠。日期以年廠月【日日期抄弋年丫月B日3

簡介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文胰腺癌細(xì)胞球的培養(yǎng)及其生物學(xué)特性的研究姓名宮偉強(qiáng)申請學(xué)位級別碩士專業(yè)普通外科指導(dǎo)教師秦仁義201104華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文2CULTUREOFSPHERESFROMPANCREATICCANCERCELLSSTUDYOFBIOLOGICALACTERISTICSDEPARTMENTOFPANCREATICBILIARYSURGERYTONGJIHOSPITALTONGJIMEDICALCOLLEGEHUAZHONGUNIVERSITYOFSCIENCETECHNOLOGYPOSTGRADUATEGONGWEIQIANGTUTPROQINRENYIABSTRACTOBJECTIVETHETHEYOFCANCERSTEMCELLSCSCSOFFERUSANEWTHOUGHTABOUTTUMSMEMEKINDSOFCANCERSTEMCELLSWEREISOLATEDIDENTIFIEDFMCRESPONDINGTISSUEOURAIMWASTOISOLATEIDENTIFYCANCERSPHERESINPANCREATICCANCERCELLLINESPANC1ASPC1WITHSERUMFREEMEDIUMSFMINCLUDINGEPIDERMALGROWTHFACTEGFBASICFIBROBLASTGROWTHFACTBFGFINSULINB27SUPPLEMENTTODETECTTHEEXPRESSIONLEVELOFMIR5903PBYREALTIMEQPCRQRTPCRMETHODSDIFFERENTIATIONASSAYSELFRENEWALASSAYCELLCYCLECELLINVASIONASSAYXENOGRAFTEXPERIMENTTHEEXPRESSIONOFTHESURFACEMARKERSCD24CD44WEREPERFMEDTOACTERIZECSCSINPANC1ASPC1SPHERESCULTURINGWITHSERUMFREEMEDIUMRESPECTIVELYMEOVERQRTPCRWASUSEDTODETECTTHEEXPRESSIONOFMIR5903PRESULTSAMINITYSUBPOPULATIONOFCELLSINBOTHASPC1PANC1SURVIVEDPASSAGEDFMEDSPHERESINTHEABSENCEOFSERUMCELLSPHERESDIFFERENTIATIONOCCURREDWHENSERUMWASSUPPLEMENTEDINSFMG0G1STAGEINASPC1PANC1CELLSPHERESWERE75354，80147RESPECTIVELYTHEMEANOFMIGRATEDCELLSOFPANC1ASPC1SPHERESWAS14731861132129THATSTATEDTHESPHERESHAVEHIGHERINVASIVEABILITYCOMPAREDWITHTHOSEOFPARENTALCELLSASFEWAS5105CELLSINPANC1

簡介：脂質(zhì)體介導(dǎo)脂質(zhì)體介導(dǎo)SURVIVIN基因過表達(dá)對人臍靜脈基因過表達(dá)對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞生物學(xué)活性的影響內(nèi)皮細(xì)胞生物學(xué)活性的影響EFFECTSOFSURVIVINOVEREXPRESSIONMEDIATEDBYLIPOSOMEONBIOLOGICALBEHAVIOFHUVECS論文類別論文類別學(xué)術(shù)研究型學(xué)術(shù)研究型作者姓名李丹指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名張莉申請申請學(xué)位級別學(xué)位級別碩士學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)科專業(yè)外科學(xué)外科學(xué)研究方向血管瘤血管瘤論文答辯時(shí)間論文答辯時(shí)間2012年5月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期2012年6月答辯委員會主席答辯委員會主席論文評閱人人2012年4月分類號R622，9密級學(xué)校代碼10367UDC617，9編號學(xué)號20097031137學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或已經(jīng)獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內(nèi)容和成果時(shí)已在論文中給予特別標(biāo)注和明確說明。對本論文的實(shí)驗(yàn)研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻(xiàn)的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責(zé)任，以及所涉及的結(jié)果將由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日關(guān)于學(xué)位論文著作權(quán)的共享聲明根據(jù)中華人民共和國著作權(quán)法和高等院校知識產(chǎn)權(quán)管理?xiàng)l例，本學(xué)位論文，題目脂質(zhì)體介導(dǎo)脂質(zhì)體介導(dǎo)SURVIVINSURVIVIN基因過表達(dá)對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞生物學(xué)行為的基因過表達(dá)對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞生物學(xué)行為的影響影響，是研究生在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的職務(wù)作品，得到蚌埠醫(yī)學(xué)院相關(guān)部門科室的物質(zhì)技術(shù)和經(jīng)費(fèi)支持，因此，本學(xué)位論文的著作權(quán)由研究生，導(dǎo)師和蚌埠醫(yī)學(xué)院三方共同享有，均享有署名權(quán)和使用權(quán)等權(quán)益；本學(xué)位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學(xué)院。根據(jù)國家學(xué)位授予條例，學(xué)校對本學(xué)位論文有使用權(quán)，包括保存本學(xué)位論文；因教學(xué)和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學(xué)校可根據(jù)國家規(guī)定將本學(xué)位論文送交國家有部門保留和使用。學(xué)校在公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時(shí)，應(yīng)保障研究生和導(dǎo)師的署名權(quán)等權(quán)益。研究生和導(dǎo)師在公開發(fā)表本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時(shí)必須保障學(xué)校的署名權(quán)等權(quán)益，即在發(fā)表論文時(shí)蚌埠醫(yī)學(xué)院及相關(guān)部門科室應(yīng)署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責(zé)任。研究生簽名導(dǎo)師簽名日期年月日

簡介：中圖分類號墅魚UDC6LO碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼Q三三密級監(jiān)INTR205對籮日巢癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響EFFECTOFMIR一205ONBIOLOGICALBEHAVIORINOVARIANCANCERCELLSL5ANCERELLS作者姓名學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W院系所指導(dǎo)教師論文答辯日期型竺篁塑李龍基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院吳曉英教授答辯委員會主席塹中南大學(xué)二O一四年五月MIR205對卵巢癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響摘要背景卵巢癌是女性生殖系統(tǒng)三大惡性腫瘤之一，在全球女性婦科腫瘤中死亡率位列第二位。由于卵巢癌早期癥狀不明顯，又尚未有有效的腫瘤標(biāo)記物來進(jìn)行預(yù)警和早期診斷，在進(jìn)展期卵巢癌患者即使接受治療，絕大部分五年生存率仍低于20％OJ。近年來，關(guān)于微小RNAMICRORNA，MIRNA調(diào)控基因表達(dá)的研究成為腫瘤研究的新熱點(diǎn)。微小RNA是長約19～25NT的單鏈非編碼小分子RNA，它廣泛存在于植物，非脊椎動物和脊椎動物中。MIRNA在調(diào)節(jié)細(xì)胞分化，細(xì)胞周期，細(xì)胞凋亡中均發(fā)揮著重要作用。目前有超過900種MIRNA在人體中被發(fā)現(xiàn)【2】。MIR一205定位于LQ322，是一段UCCUUCAUUCCACCGGAGUCUG編碼的MICRORNA，在不同種系中呈現(xiàn)高度保守性。MIR205作為腫瘤致癌基因或抑制基因取決于特定腫瘤環(huán)境中的靶基因表達(dá)?，F(xiàn)已有研究證實(shí)在不同的癌細(xì)胞株中MIR一205發(fā)揮著促進(jìn)腫瘤或抑制發(fā)生發(fā)展的作用【3】。本課題組前期應(yīng)用比較蛋白質(zhì)組學(xué)研究發(fā)現(xiàn)有兩種差異蛋白EZRIN和LAMINA／C與卵巢癌侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)。同時(shí)，應(yīng)用生物信息學(xué)方法3個(gè)獨(dú)立軟件TARGETSCAN、DIANAMIROT、PICTAR分別預(yù)測EZRIN、LAMINA／C3UTR有結(jié)合位點(diǎn)的MIRNA，結(jié)果3個(gè)軟件同時(shí)顯示MIR一205在EZRIN、LAMINA／C的3UTR均有結(jié)合位點(diǎn)。由此推測MIR一205、差異蛋白EZRIN和LAMINA／C間存在著調(diào)控關(guān)系，在卵巢癌侵襲轉(zhuǎn)移中發(fā)揮著重要作用。本文旨在探究MIR205對卵巢癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲能力的影響，以及MIR205表達(dá)與差異蛋白EZRIN和LAMINA／C間的關(guān)系。方法1培養(yǎng)人上皮性卵巢癌細(xì)胞系HO8910氐轉(zhuǎn)移株、HO8910PM高轉(zhuǎn)移株、SKOV3K乇轉(zhuǎn)移株及SKOV3IP高轉(zhuǎn)移株4株配對的細(xì)胞系。2REALTIMEPCR檢測MIR一205在四株細(xì)胞中的本底水平。3REALTIMEPCR檢測瞬時(shí)轉(zhuǎn)染MIR205MIMICS／INHIBITOR后四株細(xì)胞中MIR一205的表達(dá)，驗(yàn)證是否轉(zhuǎn)染成功。4TRANSWELL遷移實(shí)驗(yàn)、侵襲實(shí)驗(yàn)比較細(xì)胞轉(zhuǎn)染前后遷移和侵襲能力變化。5增殖實(shí)驗(yàn)MTT法比較各組細(xì)胞轉(zhuǎn)染前后增殖能力

簡介：分類號密級UDC學(xué)號416523312211南昌大學(xué)專業(yè)學(xué)位研究生學(xué)位論文過表達(dá)鈣周期蛋白過表達(dá)鈣周期蛋白S100A6對子宮內(nèi)膜異位癥在位內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞生物學(xué)活性及對子宮內(nèi)膜異位癥在位內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞生物學(xué)活性及ΒCATENIN水平的影響水平的影響EFFECTSOFOVEREXPRESSEDS100A6ONBIOLOGICALFEATURESOFEUTOPUICENDOMETRIALSTROMALCELLSITSINTERACTWITHΒCATENIN劉澤群劉澤群培養(yǎng)單位（院、系）江西省婦幼保健院指導(dǎo)教師姓名、職稱張曉玲主任醫(yī)師教授專業(yè)學(xué)位種類臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)領(lǐng)域名稱婦產(chǎn)科學(xué)論文答辯日期2015年6月答辯委員會主席評閱人2015年6月何明陳琦曹青摘要II摘要目的目的探討鈣周期結(jié)合蛋白S100A6對子宮內(nèi)膜異位癥ENDOMETRIOSIS，EMS在位內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞增殖、遷移、凋亡的影響，以及對細(xì)胞中ΒCATENIN表達(dá)水平的影響。方法方法體外培養(yǎng)EMS在位子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞，將慢病毒載體和表達(dá)S100A6的重組慢病毒LVS100A6分別處理在位內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞分別作為干預(yù)組和實(shí)驗(yàn)組，設(shè)立對照組（空白組），通過CCK8法檢測細(xì)胞增殖，TRANSWELL觀察細(xì)胞遷移，流式細(xì)胞儀觀察細(xì)胞凋亡，WESTERNBLOT和RTPCR檢測細(xì)胞中ΒCATENIN的蛋白和MRNA表達(dá)情況。結(jié)果結(jié)果CCK8實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，LVS100A6組細(xì)胞的增殖活性明顯高于干預(yù)組（NEGATIVEGROUP）以及對照組BLANKGROUPP＜005，TRANSWELL實(shí)驗(yàn)表明LVS100A6組細(xì)胞的遷移數(shù)（180142）明顯高于干預(yù)組（93106）以及對照組（89185）。細(xì)胞凋亡實(shí)驗(yàn)表明，LVS100A6組細(xì)胞的凋亡率（299112）明顯低于對照組（1348120）和干預(yù)組（1440108）（P＜005）。WESTRENBLOT結(jié)果顯示，LVS100A6組、干擾組和對照組中在位內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞中ΒCATENIN的蛋白的IOD值分別為06680016、03260008和03140012（P＜005），RTPCR結(jié)果顯示，LVS100A6組、干擾組和對照組中在位內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞中ΒCATENINMRNA的IOD值分別為08370010、05120011和04980012（P＜005），而S100A6MRNA的IOD值分別為04950015、02420021和02310018（P＜005）。結(jié)論結(jié)論通過上調(diào)細(xì)胞中S100A6的表達(dá)，能增加EMS在位子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞的增殖能力、促進(jìn)細(xì)胞的遷移并且抑制細(xì)胞的凋亡同時(shí)可以上調(diào)細(xì)胞中ΒCATENIN的表達(dá)。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞S100A6；子宮內(nèi)膜異位癥；增殖；遷移；ΒCATENIN