簡介：授予單位代碼學號或申請?zhí)?0459T92550級二公開文學論大位州學鄭士碩論文題目作者姓名學科門類專業(yè)名稱導師姓名、職稱肺鱗癌A細胞膜上電壓激活性鉀電流與細胞生物學特性的研究李玲玲醫(yī)學病理學與病理生理學陳奎生教授張蕾副教授二零零八年十一月鄭州大學2008屆碩士學位論文中文摘要異常。1999年，、乞。等報道在結(jié)腸癌傳代細胞膜上有一種電壓門控性鉀通道表達異常1999年，租加ATCHEVA等報道在乳腺癌細胞膜上有鉀通道表達異常另有報道在研究神經(jīng)纖維瘤、垂體瘤等細胞膜電位時，記錄到一種新型的內(nèi)向整流鉀電流。迄今，有關(guān)肺鱗癌細胞膜鉀通道的研究，尚未見到相關(guān)報道，本研究通過觀察人肺鱗癌灰細胞膜電壓門控性K電流的特性及鉀通道阻斷劑四乙胺TEA對鱗癌細胞K電流和細胞增殖的影響，探討應用鉀通道阻斷劑抑制肺鱗癌細胞增殖的可行性，為該領域的進一步研究奠定基礎。方法采用肺鱗癌細胞株弋為研究對象，培養(yǎng)24H一72H后，選擇單個貼壁良好、立體感光強、折光性較好、單個排列和表面光滑的細胞備用。1細胞電生理實驗用全細胞膜片鉗技術(shù)記錄細胞膜離子通道特性。將微推進器推進微管電極尖端貼至細胞膜，負壓抽吸形成高阻封接，并吸破細胞膜形成全細胞膜片采用逐步去極化誘發(fā)出鱗癌A細胞的外向鉀離子電流，然后將5O比的TEA加至細胞浴液中，記錄TEA對K電流的影響。2細胞體外增殖實驗用四甲基偶氮哇鹽比色試驗MTI’法和1伽MMOLJL的TEA分別作用細胞1ZH、24H、36H和48H，檢測1然后在、2、5570LLM波長下用酶聯(lián)檢測吸光度值A，比較不同TEA組對細胞增殖的影響。3用HOECHST33258染色檢測細胞凋亡的形態(tài)學改變結(jié)果1全細胞膜片鉗記錄模式下，采用電壓鉗制方式，使A細胞在測試電壓范圍為一40至80RNV，保持電壓為一70MV時，刺激時間為SOOMS，隨著測試電壓的增大，鉀離子電流幅值也增加，說明其具有電壓依賴性。2記錄到A細胞膜離子電流后，用加藥裝置將K通道阻斷劑TEA加到浴液，在相同保持電壓和測試方案下觀察該離子電流的變化。結(jié)果當加入浴液5OLL的TEA后，可見跨膜離子電流峰值明顯降低。3MTT實驗結(jié)果顯示，TEA對灰細胞增殖的抑制作用具有時間和劑量相關(guān)的特點，當TEA濃度2OFL時，對A細胞增殖抑制效應明顯。4經(jīng)HOECHST33258染色后在熒光顯微鏡下觀察，SRNRNOLLTEA作用48H后，

簡介：安徽醫(yī)科大學碩士學位論文妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥患者蛻膜及外周血中NK細胞生物學特性的研究姓名肖敏申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師凌斌20080501安徽醫(yī)科大學碩士學位論文TN_AILGMCSFTGILBPBSFIEOLIFCSURSAFGRPHAPIⅡPGEMABSEUSAPENTCFM溘MICANSTUMORNECROSISFACTORAINTERLEUKINGRANULOCYTEMAEROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTORTRANSFORMINGGROWTHFACTORS，TYPEBETAPHOSPHATEBUFFEREDSALINEFETALCALFSERUMUNEXPLAINABLERECURRENTSPONTANEOUSABORTIONSFETALGROWTHRETARDATIONPHYTOHAEMAGLUTININEPREGNANCYINDUCEDHYPERTENSIONPROSTAGLANDINEMONOCLONALANTIBODIESENZYMELINKEDIMMUNOSORBENTASSAYPHYEOERYTHNNFLUORESCEINISOTHIOCYANATEPHORBOLMYRISTATEACETATEMHCCLASSICHAINRELATEDPROTEINANOSIGNIFICANCE腫瘤壞死因子A白細胞介素粒細胞巨噬細胞集落刺激因子轉(zhuǎn)化生長因子B磷酸鹽緩沖液淋巴細胞分離液的商品名胎牛血清不明原因復發(fā)性自然流產(chǎn)胎兒生長遲緩植物凝血素妊娠高血壓綜合征前列腺素E單克隆抗體酶聯(lián)免疫吸附測定藻紅蛋白異硫氰酸熒光素氟波酯MHCI類分子相關(guān)蛋白A差異沒有統(tǒng)計學意義2

簡介：中山大學博士后學位論文LIVIN特異性SIRNA對人膽管癌細胞生物學特性影響的實驗研究姓名湯志華申請學位級別博士后專業(yè)外科學指導教師陳積圣葉林20080101博士后出站報告LIVIN特異性SIRNA對人月曼管癌細胞生物學特性影響的實驗研究RNA，SIRNA后者再與體內(nèi)一些酶包括內(nèi)切酶、外切酶、螺旋酶結(jié)合形成RNA誘導的沉默復合物RNAINDUCEDSILENCINGCOMPLEX，RISC，RISC與目的基因按堿基配對原則結(jié)合后對MRNA進行降解。在哺乳動物細胞通過人為地引入合成的21“23BP雙鏈RNA就能起到SIRNA作用，從而誘導內(nèi)源靶基因的MRNA降解，達到阻止基因表達的目的。因此應用RNAI技術(shù)抑制某一異?；虮磉_將可能用于病毒、腫瘤等疾病的治療。本研究若能證實LIVIN基因在膽管癌的發(fā)生發(fā)展和判斷預后方面有重要的作用，我們將設計以LIVIN基因為靶標的SIRNA，試探LIVINSIRNA對人膽管癌細胞體外增殖及凋亡的影響，從而為膽管癌的基因治療提供新的理論基礎。本研究的第一部分，利用RTPCR、免疫組化法檢測了LIVIN在人膽管癌組織及膽管癌細胞系中的表達情況，初步闡明LIVIN基因與膽管癌發(fā)生發(fā)展之間的關(guān)系；第二部分，利用化學合成的SIRNA分子在體外抑制人膽管癌細胞系QBC939中LIVIN基因的表達，觀察LIVIN基因抑制后對人膽管癌細胞體外增殖、凋亡及侵襲性的影響，初步探討利用RNAI技術(shù)抑1LIVIN基因表達在膽管癌治療中的潛在意義。第一部分LIVIN在人膽管癌組織及膽管癌細胞系中的表達和意義目的探討LIVIN基因在人膽管癌組織及膽管癌細胞系中的表達情況，初步分析LIVIN基因與膽管癌發(fā)生發(fā)展之間的關(guān)系。方法收集了45例人膽管癌組織及及20例非癌膽管組織標本切片，采用免疫組織化學技術(shù)SP法檢鋇JJLIVIN蛋白分別在上述標本中表達情況，分析LIVIN蛋白表達與膽管癌臨床病理特征的關(guān)系。同時采用RTPCR法及SP法分別在MRNA和蛋白水平檢測了LIVIN在人膽管癌細胞系QBC939表達情況，并以非腫瘤細胞系HT一1080作為對照。結(jié)果45例人膽管癌組織中，578％的病人26例的癌組織中特異性表達，而非癌膽管組織中未能檢測到LIVIN表達，差異有統(tǒng)計學意義X219259，P005，LIVIN在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者中的表達較無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者中的表TT

簡介：P63亞型在胃癌細胞中生物學功能分析FUNCTIONALANALYSISOFP63ISOFORMSINGASTRICCANCERCELLS博士研究生王紅巖指導教師徐惠綿中國醫(yī)科大學沈陽110001中國二零零／＼年五月CANDIDATEFORDOCTORDEGREEWANGHONGYANSUPERVISORXUHUIMIANCHINAMEDICALUNIVERSITYGRADUATESCHOOLNORTH2NDROAD92，HEPINGWARD，SHENYANG110001，CHINAMAY，2008目錄一、摘要1中文論著摘要12英文論著摘要5二、英文縮略語9三、論文論文一P63亞型TAP63ANP63在人胃癌細胞系中表達1前言102實驗材料及方法103實驗結(jié)果254討論275結(jié)論30論文二P63亞型的表達水平對胃癌細胞系表型的影響1前言312實驗材料及方法323實驗結(jié)果404討論465結(jié)論49論文三P63亞型在胃癌細胞凋亡過程中的作用機制研究1前言502實驗材料及方法503實驗結(jié)果514討論515結(jié)論53四、本研究創(chuàng)新性自我評價54五、參考文獻55六、附錄1綜述642在學期間科研成績743致謝754個人簡歷76

簡介：動脈粥樣硬化是嚴重危害人類健康的常見病、多發(fā)病，是心肌梗死和腦梗死等心腦血管事件發(fā)病的共同基礎和致死的主要原因。盡管動脈粥樣硬化形成的病理生理機制尚未完全明確，但目前比較公認的是炎癥反應學說。其中血管壁內(nèi)膜下OXLDL的出現(xiàn)，可介導泡沫細胞的形成、引發(fā)血管內(nèi)皮功能紊亂、啟動炎癥發(fā)應的發(fā)生，因此OXLDL被公認是動脈粥樣硬化病理過程的關(guān)鍵因素，并直接參與其病理進展。同時單核細胞遷入內(nèi)膜下是動脈粥樣硬化病理發(fā)展的關(guān)鍵步驟，單核細胞遷入內(nèi)膜下后，在局部OXLDL的刺激下，單核細胞被激活分化為巨噬細胞，生物學活性得以激活?，F(xiàn)已明確，不穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊易發(fā)生破裂或破潰，表面血栓形成造成血管腔急性閉塞，是造成心、腦、腎等重要臟器和肢體急性梗死的主要病理生理機制，給人們的生活質(zhì)量、身體健康帶來極大威脅。不穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊在病理學上有幾大特征第一、斑塊內(nèi)部含有較大的脂質(zhì)核心（≥40％斑塊體積）；第二、斑塊的纖維帽較薄；第三、斑塊內(nèi)有較多單核巨噬細胞和炎性細胞浸潤；第四、炎癥環(huán)境中泡沫細胞凋亡，可促進斑塊脂質(zhì)池壞死、糜爛、擴大。

簡介：點擊查看更多包皮成纖維細胞生物學特性研究及以其為飼養(yǎng)層對胚胎生殖細胞生長的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：北京協(xié)和醫(yī)學院博士學位論文MICRNA1和MICRNA2抑制肺癌細胞侵襲和粘附的生物學作用研究姓名劉文揚申請學位級別博士專業(yè)臨床醫(yī)學指導教師宋詠梅王綠化20090601ABSTRACTBACKGROUNDANDOBJECTIVEMICRORNASMIRNASARESMALLNONCODINGRNAGENEPRODUCTSAPPROXIMATELY1922NUCLEOTIDESINGLESTRANDECLRNASTHATALEFOUNDINDIVERSEORGANISMSREGULATINGGENESBYEITHERINDUCINGMRNADEGRADATIONORINHIBITINGTRANSLATIONWHICHHENCEHAVEBEENIMPLICATEDIUSEVERALCELLULARPROCESSESINCLUDINGPROLIFERATIONDIFFERENTIATIONAPOPTOSISANDDEVELOPMENTTODATE，BOTLLINVIVOANDINVITROSTUDIESOFLUNGCANCERDEMONSTRATEADYSREGULATIONOFMIRNAEXPRESSIONANDSUGGESTITSIMPORTANCEINTHEPATHOGENESISOFLUNGCANCERRECENTLYINSMALLCELLLUNGCANCERSCLCPATIENTS，WEHAVEIDENTIFIEDTHATPATIENTS、JLRINLHIGHEXPRESSIONLEVELOFMIR1ANDMIR2HAVEBETTEROVERFLLSURVIVALSANDPROGRESSIVEFREESURVIVALSCOMPAREDTOTHELOWEXPRESIONLEVELPATIENTS，ANDTHIS2MIRNASIGNATUREISANINDEPENDENTPREDICTOROFPROGNOSISFORSCLCPATIENTSTHISWORKWASAIMEDTOINVESTIGATETHEEFFECTOFOVEREXPRESSEDMIR1ANDMIR2ONTHEPHENOTYPEOFLUNGCANCERCELLLINESINVITROMETHODSSCLCCELLLINENCIH446ANDNSCLCEELLLINENCIH1299WERETRANSIENTTRANSFECTEDWITHCHEMICALLYSYNTHESIZEDMATUREMIR1ANDMIR2MIMICOLIGONUCLEOTIDESBYLIPOFEEATAMINE2000AT48HAFTERTRANSFECTION，WECARRIEDOUTTHEVALIDATIONOFEXPRESSIONLEVELFOREACHMIRNAINCELLLINESBYREALTIMERTPCRAT24HAFTERTRANSFECTIONTHEPROLIFERATIONASSAYWASCARRIEDOUTBYMANUALCELLCOUNTING；THEPRECOATEDMATRIGELTRANSWENMODELWASUSEDFORTHEINVASIONASSAY；THECELLMATRIXADHESIONASSAYWASUSEDTOCOMPARETHEADHESIVEABILITYBETWEENEACHCELLLINEANDCORRESPONDINGCONTROL、析TLLPRECOATEDFIBERNECTIN96WELLPLATE；FLOWCYTOMETRYWASUSEDTOANALYZETHEDISTRIBUTIONOFCELICYCLE麗MPISTAININGAT24HAFTERTAMSFECTION，THESECELLSWERETREATED嘶MCISPLATINFOR24HANDTHENFLOWEYTOMETRYWITLLPISTAININGWASEMPLOYEDTOANALYZECELLAPOPTOSISRESULTSHEREWESHOWTHATAT48HAFTERTRANSFECTIONTHEEXPRESSIONLEVELOFMIR一1ANDMIR2INNCIH446ANDNCIH1299CELLLINESWEREALLSIGNIFICANTLYUPREGULATEDININVITROINVASIONASSAYTHEPERCENTAGEOFINVADEDCELLNUMBERFROMNCIH446ANDNCIH1299CELLSWITLLTRANSIENTOVEREXPRESSEDMIR1MIR2ORMIR1／MIR2RELATIVETOTHEINVADEDNUMBERFROMCORRESPONDINGCONTROLCELLSWASRESPECTIVELY5500／釷85％、657％士85％、7100／硅85％AND7360／忙Q35％、6180／社111％、837％士83％IILIN4

簡介：成纖維樣滑膜細胞FIBROBLASTLIKESYNOVIOCYTES，F(xiàn)LSS是炎癥關(guān)節(jié)中重要的效應細胞。過去認為其只在對單核和淋巴細胞的應答中具有修復功能，即具有降解和重塑細胞外基質(zhì)的作用；目前認為，F(xiàn)LSS能夠向周圍基質(zhì)細胞和浸潤免疫細胞提供大量的趨化和活化信號，并具有不需要T細胞介導的直接破壞軟骨和骨的能力。體外培養(yǎng)的FLSS能夠釋放多種細胞因子和生長因子，區(qū)別于從非滑膜部位分離的成纖維細胞，具有獨特的生物學特性。FLSS釋放的效應分子能刺激或在某些情況下減弱炎癥反應，其具有的參與關(guān)節(jié)炎癥的作用正越來越被人們所關(guān)注。本研究旨在觀察類風濕關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎以及強直性脊柱炎患者體外培養(yǎng)的FLSS形態(tài)學特征及其在靜息和刺激條件下的生長增殖曲線及細胞遷移比率；通過流式細胞術(shù)檢測細胞免疫表型在FLSS的表達和比例；通過實時定量PCR檢測炎性細胞因子MRNA的表達情況以及通過CBA法分析細胞培養(yǎng)上清中分泌的炎癥因子的表達水平，并比較藥物地塞米松、環(huán)孢素A對其的影響，從而探討FLSS與關(guān)節(jié)炎相關(guān)的發(fā)病機制和治療機理。具體分為以下三個部分第一部分不同類型關(guān)節(jié)炎FLSS的形態(tài)學特征及其在靜息和刺激條件下的生長增殖曲線及細胞遷移能力比較目的了解體外原代及傳代培養(yǎng)的源自不同類型關(guān)節(jié)炎患者的FLSS的形態(tài)學特征，比較其在靜息和刺激條件下的細胞生長增殖特性及細胞的遷移能力。方法選擇骨關(guān)節(jié)炎OA13例，類風濕關(guān)節(jié)炎RA6例，強直性脊柱炎AS2例，關(guān)節(jié)置換術(shù)取滑膜組織或抽取膝關(guān)節(jié)滑液分離FLSS滑膜細胞并培養(yǎng)、傳代。在相差顯微鏡下觀察細胞形態(tài)，WST1法觀察細胞生長曲線以及對脂多糖LPS刺激的增殖反應，TRANSWELL小室觀察細胞在靜息及LPS刺激下的遷移能力變化。結(jié)果OA、RA以及AS患者FLSS細胞在形態(tài)上無明顯差異原代和早期傳代的貼壁細胞均表現(xiàn)為梭形、星形、多角形、樹突形等形態(tài)上的多樣性，傳代后并密集生長的FLSS細胞形態(tài)逐漸單一純化，多為梭形且大小均一、呈平行樣或漩渦樣排列，滑液來源的細胞中圓形或橢圓型的貼壁細胞占多數(shù)。RA和OAFLSS在傳代后第4天進入對數(shù)生長期，在第7天達到生長平臺期。LPS刺激組于給藥后第2天明顯增殖，第3天增殖達到最高，但在維持LPS濃度的第5天，細胞數(shù)降至比未刺激組更低的水平。培養(yǎng)第3天的RAFLSS與OAFLSS的OD值進行比較有顯著性差異148±007VS0808±012，P＜0001?；簛碓吹腁SFLSS細胞生長緩慢，對LPS刺激反應不明顯。RAFLSS與OAFLSS在LPS刺激下遷移的細胞數(shù)比對照組有顯著差異5558±409VS3025±179，3610±350VS2200±222，P值均＜001，RAFLSS在刺激后增加的遷移細胞數(shù)與OAFLSS比較也有顯著的差異2533±386VS1411±326，P＜0005。結(jié)論不同類型炎性關(guān)節(jié)病患者體外培養(yǎng)的FLSS在光鏡下無明顯形態(tài)學上的差異；體外培養(yǎng)的RAFLSS具有比較OAFLSS更強的增殖和遷移能力。第二部分免疫細胞化學相關(guān)膜分子在FLSS細胞的表達及變化以及胞內(nèi)因子TNFA、IFNY的流式檢測目的通過流式細胞術(shù)篩查FLSS膜分子的免疫細胞化學特征及TNFΑ、IFNΓ等細胞因子在FLSS細胞的表達情況，檢測在LPS刺激下FLSS細胞亞群的表型和比例變化。方法病例選擇同第一部分。選擇的膜分子抗體染料試劑為CD3FITC，CD4PE，CD8APC，CD45PACIFICANGE，CD45ROAPC，CD45RAPE，TCRΑΒPE，TCRΓΔPE；CD19PECY5，CD14APC，CD68FITC，CD11CPE，HLADRAPC；CD2PE，CD7FITC，CD16PE，CD56PE，CD57FITC，CD116PACIFICBLUECD13PE，CD33PE，CD34PECY7，CD38PERCPCY55，CD44PACIFICBLUE，CD69PECY5，CD90APC，CD117PE。胞內(nèi)染色的細胞因子為TNFΑPACIFICBLUE、IFNΓPERCPCY55、IL4FITC、IL17PE。結(jié)果在篩查的27種表型中，CD13、CD90、CD44呈強陽性表達分別為9805±218％，967±48％，8883±82％。CD34、CD56、HLADR呈弱陽性表達，且為獨立的亞群分別為836±276％，1875±1374％，328±234％，其它21種抗體陽性比例均＜05％。RAFLSSN6中CD34、CD56、HLADR細胞亞群的比例與OAFLSSN13比較均有顯著差異，其中RAFLSSCD56、HLADR比例高于OAFLSS分別為3365±612VS1680±436，713±185VS375±124，P＜00001，而CD34比例低于OAFLSS434±163VS889±260，P＜001。在LPS刺激2H后，RAFLSSN6CD56FLSS、HLADRFLSS表達比例較未刺激時明顯增高分別為4761±835VS3365±612，P＜005；2668±947VS713±185，P＜001，而CD34FLSS比例則較未刺激時明顯下降193±092VS434±163，P＜001。2例OAFLSS與1例RAFLSS在LPS刺激后產(chǎn)生少量的TNFΑ、IFNΓ，IL4與IL17在各次檢測中均為陰性。結(jié)論CD90、CD44、CD13是FLSS的主要分子標記，CD56FLSS、CD34FLSS、HLADRFLSS亞群可能與滑膜炎癥的調(diào)控相關(guān)，F(xiàn)LSS細胞可在刺激后產(chǎn)生少量TNFΑ和IFNΓ。第三部分FLSS細胞IL6、IL1Β、IL10MRNA的表達、培養(yǎng)上清中分泌的炎性細胞因子水平以及不同藥物對其的影響目的在轉(zhuǎn)錄水平觀察FLSS細胞IL6、IL1Β、IL10MRNA的表達，并觀察地塞米松DEX及環(huán)孢素ACSA在LPS刺激2H后對其表達的影響；在蛋白水平檢測細胞培養(yǎng)上清中IL6、IL8、IL1Β、IL10、IL12P70以及TNFΑ等主要炎性因子的表達以及DEX、CSA在LPS刺激24H后對其分泌的細胞因子的影響。方法提取FLSS總RNA，合成CDNA第一鏈，以ΒACTIN為看家基因，實時熒光定量PCR分析FLSS細胞中IL6、IL1Β、IL10MRNA的相對含量，比較LPS刺激前后以及分別加入藥物DEX、CSA后的影響；CBA法檢測FLSS細胞培養(yǎng)上清中分泌的IL6、IL8、IL1Β、IL10、IL12P70以及TNFΑ的水平，并比較LPS刺激前后以及分別加入藥物DEX、CSA后的影響。結(jié)果OA和RAFLSS細胞IL6、IL1Β、IL10MRNA在LPS刺激后的表達明顯增加，其中IL1ΒMRNA表達最高，IL6MRNA次之，加入DEX后，各細胞因子MRNA水平均明顯降低，而加入CSA后降低的程度不如DEX明顯。RA和OAFLSS在靜息狀態(tài)下可分泌低水平的IL6分別為112±105，353±399NGML及IL8分別為015±008，015±007NGML。在LPS刺激下，IL6水平增高分別為4278±1249，1018±332NGML，IL8水平也增高分別為2313±725，1907±934NGML，其中以RAFLSS增高程度更為明顯P＜0001。DEX能夠明顯抑制IL6的分泌，對IL8的抑制作用相對較弱，而CSA均僅起到部分的抑制作用。而其它IL1Β、IL10、IL12P70及TNFΑ的含量均為微量或測不出。結(jié)論IL6與IL8是FLSS分泌的主要炎癥相關(guān)細胞因子，IL1Β、TNFΑ等主要由巨噬細胞、T細胞表達的細胞因子在FLSS很少表達，DEX具有比CSA更強的阻斷FLSS致病作用的能力。

簡介：蘇州大學碩士學位論文靶向整合素Β1（ITGB1）的RNAI對胰腺癌細胞株P(guān)ANC1生物學特性的影響姓名王兢申請學位級別碩士專業(yè)普通外科學指導教師李德春20090401靶向整合素131的RNAI對胰腺癌細胞株P(guān)ANC1生物學特性的影響中文摘要存活率也明顯減少，IC50顯著減少。結(jié)論胰腺癌組織中整合素D1較正常胰腺組織高表達，有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及分期較高的胰腺癌組織的整合素B1也顯著升高。RNAI可以有效抑制PANCL細胞ITGBL的表達。靶向干擾ITGBL的表達對PANC1細胞的增殖活性和細胞凋亡率無明顯影響，但可以減弱其體外侵襲能力，還可以增加其對5FU的藥物敏感性。關(guān)鍵詞胰腺癌；整合素131；細胞外基質(zhì)；PANC1；RNA干擾；小干擾RNA；5氟尿嘧啶；藥物敏感性11作者王兢指導老師李德春教授

簡介：點擊查看更多缺氧對人乳腺癌細胞微球體培養(yǎng)與生物學特性的影響及其機制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號R7352密級公開濟匈六單位代碼10427學號2010010418碩士掌位論文KAI1基因轉(zhuǎn)染對胃癌細胞生物學特性的影響及與ARTN、VEGF的關(guān)系研究生姓名導師姓名學科、專業(yè)所在學院申請學位級別范開席主任醫(yī)師腫瘤聿羹量奎。。羔醫(yī)學與生命科學學院山東省醫(yī)學科學院’。一一’醫(yī)學碩士答辯時間2013年5月研究生導師和課題指導小組介紹導師介紹范開席，男，1968年9月出生，主任醫(yī)師，碩士生研究生導師，中心實驗室副主任。腫瘤內(nèi)科專業(yè)，擅長實體瘤的化療、生物靶向治療、內(nèi)分泌治療等。在中華系列雜志及核心期刊等雜志上共發(fā)表論文106篇，有5篇論文分別獲得山東省優(yōu)秀論文獎及醫(yī)科院優(yōu)秀論文獎等。承擔及參加科研課題十二項，獲科技成果獎9項。參編醫(yī)學專著三部。兼任山東省科技計劃與科技獎勵評審專家，山東省肺癌專業(yè)委員會委員，濟南市科技評審專家，泰安市科技評審專家，江蘇省科技評審專家，中國抗癌協(xié)會臨床腫瘤學協(xié)作委員會會員，腫瘤臨床專業(yè)委員會會員，中國紅十字會會員；并兼任編輯，通訊編委，英文版審稿專家，特約審稿專家，特邀審稿專家，審稿專家。課題小組成員＼姓名職稱工作單位組長范開席主任醫(yī)師山東省醫(yī)學科學院附屬醫(yī)院論證楊錫貴研究員山東省醫(yī)學科學院附屬醫(yī)院組陳玲主治醫(yī)師山東省醫(yī)學科學院附屬醫(yī)院成員常靜主治醫(yī)師山東省醫(yī)學科學院附屬醫(yī)院殷靜主治醫(yī)師山東省醫(yī)學科學院附屬醫(yī)院

簡介：河北北方學院學位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學位論文在導師或指導小組的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北北方學院所有。河北北方學院有權(quán)對本學位論文進行交流、公開和使用。導師簽名研究生簽名F禾路，＼一ZJ年廠月另CEL河北北方學院研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特易JJJWPJ,標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。聊簽名悠街研究生簽名形秘者1叫年，月≥，口D中文摘要涎腺腺樣囊性癌細胞ACC3細胞株ALDHL細胞的生物學功能的研究與探討摘要涎腺腺樣囊性癌又稱為圓柱瘤或者篩狀癌，它緣于涎腺上皮，約占口腔頜面外科中上皮源性腫瘤的10％，是比較常見的口腔頜面惡性腫瘤。腫瘤干細胞學說認為腫瘤起源于腫瘤干細胞，是正常干細胞累積突變的結(jié)果。腫瘤組織中存在極少具有自我更新的能力和多向分化潛能的細胞，被稱之為腫瘤干細胞，是腫瘤增殖生長、轉(zhuǎn)移和復發(fā)的根源，腫瘤復發(fā)轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵問題之一是由于腫瘤細胞的耐藥性。近年來，腫瘤干細胞理論的提出，可以很好的解釋腫瘤細胞的耐藥問題，受到學術(shù)界的廣泛關(guān)注，腫瘤干細胞已成為腫瘤研究的熱點。然而腫瘤組織中腫瘤干細胞的數(shù)量極少，如何分離和鑒定這群細胞，對腫瘤干細胞的研究起到至關(guān)重要的作用。乙醛脫氫酶1是乙醛脫氫酶ALDH家族成員之一，是催化細胞內(nèi)乙醛氧化為乙酸的細胞溶質(zhì)酶。通過氧化視黃醇為視黃酸參與基因的表達和組織分化。乙醛脫氫酶1在人體各種組織中都有表達，在維持正常組織的發(fā)育和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定中發(fā)揮重要作用，同時發(fā)現(xiàn)其在免疫細胞中也表達。綜合近年來關(guān)于ALDHL與腫瘤干細胞的各項研究結(jié)果表明，ALDHL在多種組織類型的腫瘤干細胞呈高表達，而高表達的細胞具有干細胞的特性。目前，以ALDHL活性作為功能性標志物已成功運用于乳腺癌、視網(wǎng)膜母細胞瘤、頭頸部鱗狀細胞癌、前列腺癌、結(jié)腸癌等實體瘤的腫瘤干細胞的分離和鑒定。本研究主要通過對涎腺腺樣囊性癌ACC．3細胞株的流式分選，分選出其中ALDHI細胞及ALDHL．細胞，將ALDHI細胞及ALDHL．細胞以及一組未分選的ACC．3細胞分成三組，分別進行腫瘤球的培養(yǎng)、MTT細胞增殖實驗、平板克隆實驗以及TRANSTWELL小室測定細胞遷徙實驗等一系列體內(nèi)外實驗測定其細胞的增殖、更新、克隆、運動能力。通過實驗證明ALDHI細胞、ALDHL一細胞以及未分選的ACC．3細胞的增殖、更新、克隆、運動能力各不相同。ALDHI增殖、更新、克隆、

簡介：福建醫(yī)科大學2009級碩士研究生畢業(yè)論文分類號號R3943學校代碼學校代碼10392學科專業(yè)代碼學科專業(yè)代碼100102學號號200901370福建醫(yī)科大學碩士研究生畢業(yè)論文AKT3在乳腺癌組織中的表達及對乳腺癌細胞生物學乳腺癌組織中的表達及對乳腺癌細胞生物學行為影響的行為影響的研究研究TODETERMINETHEEXPRESSIONOFAKT3INBREASTCANCERTISSUEANDTOINVESTIGATETHEEFFECTOFAKT3ONTHEBIOLOGICALBEHAVIORSOFBREASTCANCERCELLS學位類型型醫(yī)學碩士醫(yī)學碩士所在院（系）院（系）基礎醫(yī)學院基礎醫(yī)學院研究生生韓俊永學科（專業(yè)）（專業(yè)）免疫學導師師黃俏佳教授教授研究起止日期止日期2010年12月至月至2012年2月答辯時間間2012年5月31日二0一二一二年五月福建醫(yī)科大學2009級碩士研究生畢業(yè)論文目錄英文縮略詞表2中文摘要4英文摘要6前言8第一部分免疫組化法檢測乳腺浸潤型導管癌及癌旁組織蛋白激酶BΓAKT3的表達11一材料和方法12二結(jié)果14三討論17四小結(jié)18第二部分AKT3基因腺病毒真核表達載體的構(gòu)建19一材料和方法20二結(jié)果34三討論42四小結(jié)43第三部分AKT3對乳腺浸潤型導管癌細胞生物學行為影響的初步研究44一材料和方法44二結(jié)果46三討論50四小結(jié)51總結(jié)論52致謝54參考文獻55綜述60

簡介：目的體外培養(yǎng)兔整體椎間盤器官包括上下椎體骨質(zhì)、上下軟骨終板、纖維環(huán)及髓核組織，觀察髓核組織和細胞生物學特性，探索體外培養(yǎng)椎間盤器官建立椎間盤退行性變模型的可行性。方法分離兔帶骨質(zhì)軟骨終板的椎間盤器官，采用等滲透壓培養(yǎng)基培養(yǎng)。觀察組織膨脹程度、在0D新鮮、7D、14D用組織切片HE染色觀察組織結(jié)構(gòu)、透射電鏡觀測髓核細胞核、CCK8試劑盒檢測髓核細胞活性、TUNEL檢測髓核細胞凋亡、RTPCR技術(shù)檢測髓核組織聚集蛋白聚糖及Ⅱ型膠原MRNA的表達情況。結(jié)果1、培養(yǎng)72H后，組織膨脹趨于穩(wěn)定，組織重量增加約為180％，培養(yǎng)14H間，組織膨脹速度最快，隨后68小時，緩慢連續(xù)增加2、培養(yǎng)14D后，椎間盤大體結(jié)構(gòu)仍得以維持，椎間盤解剖結(jié)構(gòu)清楚。14D時，髓核細胞外基質(zhì)降解較7D明顯，髓核數(shù)量細胞明顯較7D減少，從0D14D表現(xiàn)為漸進退變過程3、CCK8試劑盒檢測發(fā)現(xiàn)7D時髓核細胞活性率為54％±9％，14D為22％±5％，7D與14D細胞活性比較有統(tǒng)計學差異（P＜005）4、透射電鏡發(fā)現(xiàn)14D時，髓核細胞核較7D時明顯皺縮，細胞基質(zhì)降解亦明顯，提示細胞凋亡5、TUNEL凋亡檢測發(fā)現(xiàn)14D髓核細胞凋亡率為4497％±1645％較新鮮髓核細胞571％±652％增加，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）6、RTPCR檢測發(fā)現(xiàn)蛋白聚糖與Ⅱ型膠原MRNA表達均隨培養(yǎng)時間增加而表達下降，下降均有統(tǒng)計學差異P＜005。結(jié)論體外等滲透液條件下培養(yǎng)的兔帶骨質(zhì)終板椎間盤器官具有可行性，2W內(nèi)椎間盤整體性仍保持良好細胞學或分子生物學分析發(fā)現(xiàn)，椎間盤組織培養(yǎng)14天，髓核細胞仍然具有活性和功能，但隨著時間延長逐漸退變椎間盤組織培養(yǎng)可以用來模擬快速椎間盤退變，并可進一步研究與退變相關(guān)的外界因素或退變修復。

簡介：蘇州大學碩士學位論文慢性粒細胞白血病患者骨髓間充質(zhì)干細胞生物學特性研究姓名陳曉晨申請學位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學指導教師吳德沛20070301堡堡絲塑絲魚壘墮璺童量塑塑壟墾王塑墮竺望蘭塹絲里壅莖塑墨【7570A730RAM2VS373842，39RAM2，PO01，瘤體重量【064士008GVS【032土006G，P001。結(jié)論從CML患者骨髓中可以分離、培養(yǎng)出較純化的MSC；該細胞群體體外具有較強的增殖能力及多系分化能力，不具備體內(nèi)和體外致瘤性；在體外和體內(nèi)其可促進K562細胞增殖?！娟P(guān)鍵詞L慢性粒細胞白血病；問充質(zhì)干細胞生物學特性；K562細胞；Ⅱ作者陳曉晨指導老師吳德沛