簡介：分類號密級___________UDC保密期限___________碩士學位論文碩士學位論文題目小分子TRKS抑制劑對膠質瘤細胞生物學行為的影響____________作者姓名楊媛媛指導教師季守平研究員培養(yǎng)單位軍事醫(yī)學科學院專業(yè)名稱生物化學與分子生物學論文提交日期2016年6月12日學位授予單位中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院答辯委員會主席汪德清中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院制中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院制碩士學位論文目錄目錄英文縮略詞表1摘要3ABSTRACT5前言7第一章原肌球蛋白受體激酶抑制劑抗腫瘤活性的篩選10一、實驗材料1011細胞和藥物1012主要儀器與試劑1013試劑的配制11二、實驗方法1121細胞培養(yǎng)與傳代1122化合物的設計合成1223TRKS抑制劑抗腫瘤活性的篩選1524TRKA激酶抑制活性的篩選1525統(tǒng)計學分析17三、實驗結果1731MTT法檢測12個TRKS抑制劑及陽性對照藥對膠質瘤細胞生長的影響1732TRKS抑制劑對TRKA激酶的抑制活性影響20四、討論23第二章候選化合物對膠質瘤增殖作用的影響25一、實驗材料2511細胞和藥物2512主要儀器與試劑2513試劑的配制26二、實驗方法2621細胞化學染色法分析候選化合物對細胞活力的影響2622MTT檢測細胞增殖2623克隆形成實驗2724候選化合物干預細胞后對周期分布的影響2725統(tǒng)計學分析27三、實驗結果27

簡介：碩士專業(yè)學位論文論文題目B7H4靶向SHRNA干擾小鼠間充質干細胞C3H10T12的構建及其生物學功能的初步研究研究生姓名李楠指導教師姓名薛群專業(yè)名稱神經病學研究方向神經免疫論文提交日期2013年5月B7H4靶向SHRNA干擾小鼠間充質干細胞系C3H10T12的構建及其生物學功能的初步研究中文摘要IB7H4靶向SHRNA干擾小鼠間充質干細胞系C3H10T12的構建及其生物學功能的初步研究中文摘要目的目的構建小鼠B7H4靶向SHRNA穩(wěn)定轉染的鼠間充質干細胞株C3H10T12以下簡稱C3H10，通過體內外實驗探討B(tài)7H4分子在C3H10細胞移植治療EAE中的免疫抑制作用。方法方法應用流式細胞儀、WESTERNBLOT等方法檢測C3H10細胞中B7H4分子的表達情況；將裝載有小鼠B7H4分子小片段SHRNA的慢病毒顆粒轉染C3H10細胞系C3H10SHRNAB7H4；利用載體的嘌呤霉素抗性篩選轉染的C3H10細胞，通過熒光顯微鏡及流式細胞儀（FCM）檢測SHRNA的轉染效率。通過流式細胞儀、RTPCR及WESTERNBLOT等方法檢測不同序列的特異性SHRNA干擾C3H10細胞后B7H4分子的MRNA及蛋白表達水平，得到干擾效率較好的一株C3H10SHRNAB7H4細胞，將其與小鼠脾臟淋巴細胞共同培養(yǎng)，用FCM檢測其對淋巴細胞增殖、細胞周期及細胞凋亡的作用。建立EAE小鼠模型，分假手術組、造模組、C3H10細胞移植組、C3H10SHRNANC細胞移植組、C3H10SHRNAB7H4細胞移植組，其中C3H10細胞移植組、C3H10SHRNANC細胞（轉染了未含靶向分子的對照SHRNA的C3H10移植組、C3H10SHRNAB7H4細胞（轉染了含靶向分子B7H4SHRNA的C3H10移植組在免疫后第8天分別將C3H10細胞、C3H10SHRNANC細胞、C3H10SHRNAB7H4細胞注入建立的EAE模型小鼠體內，觀察各組小鼠的發(fā)病神經功能評分及體重變化情況，與對照組相比較。結果結果FCM及WESTERNBLOT檢測顯示C3H10細胞高表達B7H4分子；熒光顯微鏡及FCM檢測顯示SHRNA轉染C3H10細胞的效率高達80以上；通過嘌呤霉素篩選后得到的C3H10細胞轉染效率在95以上，且能穩(wěn)定傳代；有4對特異性SHRNA對B7H4MRNA及蛋白均有不同程度的下調，其中以SHRNA1對B7H4的下調作用最強，作為最佳特異性SHRNA；C3H10能明顯抑制經PHA激發(fā)的小鼠脾臟細胞的活化和增殖，使細胞周期阻滯于G0G1期，該免疫抑制效應在PHA激發(fā)的脾細胞與

簡介：分類號石河子大學碩士學位論文人類NEURITIN在原核細胞中的克隆、表達及相關生物學功能的研究研究生指導教師申請學位門類級別學科、專業(yè)名稱研究方向所在學院唐娟吳亮生教授醫(yī)學碩士人體解剖與組織胚胎學神經再生醫(yī)學院中國新疆石河子2006年6月人類NEURITIN在原核細胞中的克隆、表達及相關生物學功能的研究人類NEURITIN在原核細胞中的克隆、表達及相關生物學功能的研究研究生唐娟人體解剖與組織胚胎學導師吳亮生教授摘要神經營養(yǎng)因子是～類促進神經細胞存活、生長、分化的多肽分子，在神經系統(tǒng)發(fā)育、分化和損傷修復過程中起著非常重要的作用。NEURITIN是一種新近發(fā)現(xiàn)的與神經可塑性相關的神經營養(yǎng)因子。研究表明NEURITIN在神經再生的領域中具有較廣泛的生物學活性，可促進神經突起的快速生長和分支，并參與調節(jié)神經元突觸活動，因而對多種因素引起的神經系統(tǒng)損傷后軸突和突起的生長具有潛在的治療與預防作用。由于NEURITIN體內含量低，提取與純化困難，難以滿足研究和臨床治療需要，因此以基因工程的方法制備重組人的NEURITIN將是獲IRNEURITIN有效的手段。本論文就NEURITIN在原核表達、純化及生物學活性測定等進行了研究，這為臨床上用基因治療神經系統(tǒng)疾病奠定了實驗基礎。本實驗是以NEURITINEDNA為模板，PCR擴增NEURITIN基因后，克隆于原核表達載體PET32A，分別用NOCI和NOTI雙酶切鑒定。鑒定正確的重組子PET32一NEURITIN轉化大腸桿菌BL2L，測序正確的陽性轉化子用IPTG誘導后獲得了融合NEURITIN蛋白；SDSPAGE分析表明大腸桿菌表達菌株經IPTG誘導后，可表達分子量為30KD的融合NEURITIN蛋白質并且在4小時時表達量最大；WESTERNBLOT檢測表明該表達產物具有NEURITIN免疫活性；經NINRA純化系統(tǒng)及尿素分步透析，表達蛋白得到了有效的純化和復性。最后，對重組NEURITIN的活性進行鑒定。結果表明與陰性和空白組對照后，大腸桿菌表達的融合的NEURITIN在體外能促進培養(yǎng)的PCL2細胞和雞胚背根神經節(jié)神經突起的生長并能延長它們的存活時間。本研究首次報道了重組人NEURITIN在大腸桿菌的表達以及在體外實驗中促進雞胚神經節(jié)年11PCL2細胞突起的生長，這項工作為神經營養(yǎng)因子NEURITIN在神經系統(tǒng)疾病的治療的應用中奠定了良好的基礎。關鍵詞NEURITIN原核表達蛋白純化活性測定論文類型A基礎研究

簡介：陜西師范大學碩士學位論文有氧運動與鐵牛七提取液對高脂膳食大鼠血管內皮細胞影響的生物學研究姓名孟轅麗申請學位級別碩士專業(yè)運動人體科學指導教師田振軍20070401動脈血壓；藥物干預后，高脂膳食大鼠動脈血壓有所降低；有氧運動與藥物干預協(xié)同作用后，高脂膳食大鼠動脈血壓有不同程度的變化。提示有氧運動和鐵牛七提取液干預可影響高脂膳食大鼠的動脈血壓。7高脂膳食大鼠VEC的1CAM一1、VCAM一1、CD31和E一選擇素均顯著性高表達；有氧運動能夠使高脂膳食大鼠VECICAM一1、VCAM一1、CD31和E選擇素的表達降低；鐵牛七提取液干預后，ICAM一1、VCAM1、CD31和E一選擇素的表達發(fā)生不同程度變化；有氧運動和鐵牛七提取液協(xié)同作用可使高脂膳食大鼠VECVC√W1、CD31、ICAM1和E選擇素的表達均顯著性變化。提示有氧運動和鐵牛七提取液對血管黏附分子的表達有顯著性影響。8高脂膳食大鼠VECENOS、INOS和NNOS的表達呈降低趨勢；有氧運動能夠增強Ⅵ配ENOS、INOS和NNOS表達，且VECENOS、INOS顯著性增強鐵牛七提取液干預后，高脂膳食大鼠VECENOS的表達顯著性增強，提示鐵牛七提取液對NOS的生成有上調作用；有氧運動和鐵牛七提取液協(xié)同干預后，高脂膳食大鼠VECENOS、INOS和NNOS有不同程度的變化。9高脂膳食大鼠VECAR1、VEGF、NFKB、TNFA和TGF一6的表達均顯著性增高；有氧運動顯著性降低高脂膳食大鼠VECAT_1、VEGF、NFRB、TNFA和TGFB的表達；鐵牛七提取液對高脂膳食大鼠VECAT1、VEGF、NFRB、TNFA和TGFB的表達有不同程度降低趨勢；有氧運動和鐵牛七提取液雙重刺激后，肛1、VEGF、NFKB、TNFA和TGFB的表達有所降低。結論有氧運動與鐵牛七提取液對高脂膳食大鼠血脂、VEC的形態(tài)結構及細胞問質膠原、FLⅡ流動力學、AT1、VEGF、NF心、TNFA、NOS、ICAM一1、VCAM1、CD31、ANGII、ET、TGFFL和E選擇素等指標均有不同程度影響。高脂膳食可引起大鼠VEC的形態(tài)和功能發(fā)生變化，有氧運動和鐵牛七提取液可調節(jié)大鼠血脂水平，改變血流動力學指標，使血管的形態(tài)結構與功能發(fā)生重塑。引起這種變化的機制可能是高脂膳食后VEC的活性物質ANGLI、EI’和NO的分泌功能改變，有氧運動和鐵牛七提取液可以降低ANGLI、ET的分泌，增強NO的合成；AT1、VEGF、NFRB、TNFA、ICAM1、VCAM1、CD31、TGFB和E選擇素等細胞黏附因子及細胞活性因子與內皮細胞的內分泌功能密切相關。有氧運動和鐵牛七提取液的協(xié)同作用能不同程度的調節(jié)和改善高脂膳食大鼠VEC的形態(tài)結構與功能。關鍵詞有氧運動；鐵牛七提取液；血管內皮細胞；高脂血癥；血流動力學；免疫組化LL

簡介：多糖是生物化學領域中的一個重要課題并正在成為新的研究熱點到目前為止已有很多關于植物多糖特別是中草藥多糖的報道人們發(fā)現(xiàn)多糖具有提高免疫能力抗病毒抗菌抗氧化等多種生物學活性該論文研究了梔子多糖的分離純化及部分生物學活性并探討了通過生物技術生產梔子多糖的可行性梔子是傳統(tǒng)中藥其多糖在抑制腫瘤生長和抗氧化過程中起重要作用100UGML的梔子多糖在體外可以抑制S180肉瘤細胞58﹪、HCAF腹水肝癌細胞51﹪、K562人紅白血病細胞63﹪梔子多糖在活體中對HCAF肝癌實體瘤的抑制率為49﹪口服給藥的效果好于注射給藥在利用懸浮細胞生產梔子多糖的研究中通過選擇梔子多糖的高產細胞株系以及改變培養(yǎng)基和培養(yǎng)條件來增加細胞的生長和多糖的百分含量盡管梔子懸浮細胞培養(yǎng)有許多富于個性的特點但是有一個總的規(guī)律即利于細胞生長的條件很可能不利于梔子多糖的合成和積累梔子多糖一般在懸浮細胞培養(yǎng)的初期形成梔子黃色素則最早在培養(yǎng)的第12天開始合成因此通過培養(yǎng)條件的調整以及收獲時間的改變能有效地排除梔子黃色素對梔子多糖分離提取的干擾即通過改變培養(yǎng)條件抑制梔子黃色素的合成并在梔子黃色素產生之前收獲細胞提取梔子多糖我們采用了正交實驗設計確立了梔子多糖的提取和SAVAGE法除蛋白的條件結果發(fā)現(xiàn)用50倍體積的堿水在80℃下提取2小時再經過一系列醇析、脫色和脫蛋白等處理梔子果實多糖的得率為174﹪是文獻報道的3倍DEAE纖維素柱層析可以將梔子多糖分成分子量分別為14000和10000的兩種它們在結構上只是略有差異分子量為10000的梔子多糖含有糖醛酸但是它們在生物學活性上沒有太大的差別梔子多糖主要分布在果實中其次是葉莖和根中最少在懸浮細胞中梔子粗多糖的百分含量約為25﹪左右純化后為065﹪并且證實與梔子果實中的多糖有相同的生物學功能可以用于工業(yè)化生產以緩解有限的資源問題

簡介：分類號651博士研究生學位論文Y762631單位代碼11094學號20021042臍血源性間充質干細胞的生物學特性、向神經樣細胞的分化及細胞移植治療顱腦損傷的研究THESTUDYONTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFHUMANUMBILICALCORDBLOODDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLS，DIFFERENTIATIONINTONEUROCYTELIKECELLS，ANDTRANSPLANTATIONINTOEXPERIMENTALTRAUMATICBRAININJURYTOIMPROVENEUROLOGICALFUNCTION專業(yè)神經外科學導師欒文忠教授研究生陳鐳天津醫(yī)科大學二OO五年四月天津醫(yī)科大學博J學位論文PBSLCAHSPGSPDGFMAPKDBCAN們PMMXPDELNGFRCRJFTBIHENSSPHOSPHATEBUFFEREDSALINELEUKOCYTECOMMONANTIGENHEPARANSULFATEPROTEOGLYCANSPLATELETDERIVEDGROWTHFACTORMITOGENACTIVATEDPROTEINKINASEPATHWAYDIBUTYRYLCYCLICAMPISOBUTYLMETHYLXANTHINEPHOSPHODIESTERASELOWAFFMITYNERVEGROWTHFACTORRECEPTORFIBROBLASTCOLONYFORMINGUNITSTRAUMATICBRAININJURYHAEMATOXYLINANDEOSINSTAINNEUROLOGICALSEVERITYSCOREPOINTS114磷酸鹽緩沖溶液白細胞表面的白細胞兆同抗原硫酸已酰肝素蛋白聚糖血小扳衍生生K因子MAP激酶通路雙丁酰環(huán)磷腺苷異甲基黃嘌呤磷酸二酯酶神經生長因子受體成纖維集落形成單位倉4傷性腦損傷蘇術素伊紅染色神經損傷嚴重程度評分

簡介：第三軍醫(yī)大學碩士學位論文膠質瘤干細胞CXCR4活化后細胞信號通路檢測及生物學效應初步研究姓名姜建勇申請學位級別碩士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師卞修武20090501第二軍醫(yī)人學碩士學位論文瘤的血管生成9。而在不同的前列腺癌細胞系CXCLL2／CXCR4軸激活后分別通過其下游P13K／AKT通路和MAPK／ERK通路促進分泌不同的血管生成因子IO。與此同時，在不同的細胞P13科AKT通路和MAPL淝RK通路激活有的是通過其中的一條通路促進細胞的遷移侵襲1114，有的則是兩條通路共同參與該過程15。因此，研究何種通路在CXCR4介導的GSCS促侵襲和血管生成作用發(fā)揮效應至關重要。本研究中，我們利用本課題組前期已建立的條件培養(yǎng)基篩選法16，從U87細胞系中獲得膠質瘤細胞球，并運用免疫熒光染色檢測其神經干細胞標記物CDL33和NESTIN的表達。利用WESTEMBLOT技術檢測了CXCR4活化后，GSCS中P13耐AKT和MAPⅪERK通路的激活情況；運用ELISA法檢測不同處理條件下GSCS培養(yǎng)上清中VEGF的分泌量；利用TRANSWELL小室檢測了不同處理條件下GSCS遷移和侵襲能力。主要結果和結論如下1CXCLL2刺激GSCS可引起P13臥～KT通路和MAPL洫RK通路活化。免疫熒光染色顯示，運用條件培養(yǎng)基篩選的膠質瘤細胞球表達神經干細胞標記物CDL33和NESTIN。采用LOON∥MLCXCLL2刺激后5MIN可以檢測PAKT和PERKL，2增加，在30ILLIN時達到最高點。CXCR4特異性抑制劑AMD3100可抑制CXCLL2對PAKT和PERKL／2的誘導作用，此效應呈濃度依賴性。CXCLL2和AMD3100處理均不影響總AKT和ERKL／2水平。上述研究結果表明CXCLL2與CXCR4結合可激活其下游的P13UAKT和MAPL／ERK信號通路。2CXCLL刀CXCR4軸激活下游P13K，AKT和MAPK／ERK信號通路之間之間無交互作用。P13K特異性抑制劑LY294002預處理GSCS可有效阻斷P13UAKT信號通路的激活而不影響PERKL，2水平；而MEK特異性的抑制劑PD98059預處理GSCS可以有效阻斷MAPL淝RK信號通路而對PAKT水平無明顯影響。上述研究表明CXCR4激活下游的P13搿AKT和MAPL／ERK信號通路之間之間無交互作用。3CXCR4活化通過激活P13K／AKT信號通路而促進GSCS遷移與侵襲。我們分別運用TRANSWELL小室和包被MATRIGEL的TRANSWELL小室檢測CXCLL2／CXCR4軸激活對GSCS遷移與侵襲，結果顯示CXCLL2以濃度依賴的方式誘導GSCS的遷移，其中在100NG／M1CXCLL2GSCS遷移能力最強。AMD3100處理組、LY294002處理組明顯抑制CXCLL2刺激GSCS的遷移與侵襲，而PD98059處理組不抑制該效應，表明CXCLL2／CXCR4軸激活其下游P13列AKT信號通路參與促進GSCS的遷移與侵襲。4CXCR4活化通過激活P13ⅪA“信號通路而促進GSCS分泌VEGF。ELISA結果顯示，CXCLL2能夠誘導GSCS分泌VEGF，AMD3100處理組、LY294002處理組7

簡介：點擊查看更多極低頻電磁場對Hep G-2細胞生物學效應的實驗研究.pdf精彩內容。

簡介：本實驗采用體外、體內實驗，探討17Β雌二醇對于粘液表皮樣癌高轉移細胞系M3SP4細胞在腫瘤增殖、轉移方面的影響，同時也應用基因芯片診斷技術研究在基因水平方面的影響，旨在進一步探討雌激素對涎腺腫瘤生物學特性影響的作用機制。結果顯示E2濃度在107MOLL時，在體外能明顯促進M3SP4細胞系的細胞增殖、軟瓊脂克隆形成率、細胞周期G1S期的轉換，使處于S期的細胞量增加，加速S期細胞DNA合成，細胞增殖指數(shù)增加，在體內雌激素可促進腫瘤細胞原位成瘤能力和肺轉移能力。通過免疫組化研究VEGF、KIT67、CERBB2和P16在M3SP4細胞的表達，證實E2的促進作用與其蛋白表達水平有關。同時采用基因芯片快速檢測，從基因水平證實E2對涎腺腫瘤有促進作用，但其機理有待于進一步研究。

簡介：1089196培女■目中IBCAI％IN和MMP7L髓目■T■∞TA■，TII|目羹塵8蝴L虹且L出蝴蛆刪L妊匭曲L自L4Ⅱ匿函監(jiān)Ⅱ＆MLDⅡ￡E￡』目MJ』JBMMMLIMLLI血MM自自“也畦L■2匝Ⅲ兜GTR科、々N‘■，懈Ⅲ兜A自4■■＆TⅢ曼主一月蛀G、職稱一●L■■E■■姓任醫(yī)■搬■E■ZI自T年月哪5々12月∞47月文疊女日M瑚RJ月I魯辯日■獅，5月位授日期_墊豎生塑一技址Z甘肅省蘭州市缸文。亨淪大～鐘生藺怫關于學位論文使用授權的聲明本人在導師指導下所完成的論文及相關的職務作品，知識產權歸屬蘭州大學。本人完全了解蘭州大學有關保存、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保存或向國家有關部門或機構送交論文的紙質和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權蘭州大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用任何手段保存和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該論文直接相關的學術論文或成果時，第一署名單位仍然為蘭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。論文作者簽名米益毛導師簽名【7進、我’日期2口J7一，口

簡介：T海交通人學2006級博L學位論文中國人EGFR突變細胞株224的建立及生物學特性的研究研究生學號導師專業(yè)申請學位院所入學時間論文提交日期孫藝華0067259264陳海泉教授外科學博士上海交通大學醫(yī)學院二零零六年九月二零零九年四月關鍵詞肺癌，細胞株，表皮生長因子受體，凋亡研究方向肺癌的早期診斷和微創(chuàng)治療培養(yǎng)單位上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院上海交通大學2006級博I學位論文上海交通大學學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權上海交通大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密團，在』_年解密后適用本授權書。本學位論文屬于不保密口。請在以匕方框內打“√“學位論文作者繇氓將獅繇曠。日期以年廠月【日日期抄弋年丫月B日3

簡介：華中科技大學碩士學位論文胰腺癌細胞球的培養(yǎng)及其生物學特性的研究姓名宮偉強申請學位級別碩士專業(yè)普通外科指導教師秦仁義201104華中科技大學碩士學位論文華中科技大學碩士學位論文2CULTUREOFSPHERESFROMPANCREATICCANCERCELLSSTUDYOFBIOLOGICALACTERISTICSDEPARTMENTOFPANCREATICBILIARYSURGERYTONGJIHOSPITALTONGJIMEDICALCOLLEGEHUAZHONGUNIVERSITYOFSCIENCETECHNOLOGYPOSTGRADUATEGONGWEIQIANGTUTPROQINRENYIABSTRACTOBJECTIVETHETHEYOFCANCERSTEMCELLSCSCSOFFERUSANEWTHOUGHTABOUTTUMSMEMEKINDSOFCANCERSTEMCELLSWEREISOLATEDIDENTIFIEDFMCRESPONDINGTISSUEOURAIMWASTOISOLATEIDENTIFYCANCERSPHERESINPANCREATICCANCERCELLLINESPANC1ASPC1WITHSERUMFREEMEDIUMSFMINCLUDINGEPIDERMALGROWTHFACTEGFBASICFIBROBLASTGROWTHFACTBFGFINSULINB27SUPPLEMENTTODETECTTHEEXPRESSIONLEVELOFMIR5903PBYREALTIMEQPCRQRTPCRMETHODSDIFFERENTIATIONASSAYSELFRENEWALASSAYCELLCYCLECELLINVASIONASSAYXENOGRAFTEXPERIMENTTHEEXPRESSIONOFTHESURFACEMARKERSCD24CD44WEREPERFMEDTOACTERIZECSCSINPANC1ASPC1SPHERESCULTURINGWITHSERUMFREEMEDIUMRESPECTIVELYMEOVERQRTPCRWASUSEDTODETECTTHEEXPRESSIONOFMIR5903PRESULTSAMINITYSUBPOPULATIONOFCELLSINBOTHASPC1PANC1SURVIVEDPASSAGEDFMEDSPHERESINTHEABSENCEOFSERUMCELLSPHERESDIFFERENTIATIONOCCURREDWHENSERUMWASSUPPLEMENTEDINSFMG0G1STAGEINASPC1PANC1CELLSPHERESWERE75354，80147RESPECTIVELYTHEMEANOFMIGRATEDCELLSOFPANC1ASPC1SPHERESWAS14731861132129THATSTATEDTHESPHERESHAVEHIGHERINVASIVEABILITYCOMPAREDWITHTHOSEOFPARENTALCELLSASFEWAS5105CELLSINPANC1

簡介：脂質體介導脂質體介導SURVIVIN基因過表達對人臍靜脈基因過表達對人臍靜脈內皮細胞生物學活性的影響內皮細胞生物學活性的影響EFFECTSOFSURVIVINOVEREXPRESSIONMEDIATEDBYLIPOSOMEONBIOLOGICALBEHAVIOFHUVECS論文類別論文類別學術研究型學術研究型作者姓名李丹指導教師姓名指導教師姓名張莉申請申請學位級別學位級別碩士學位授予單位學位授予單位蚌埠醫(yī)學院蚌埠醫(yī)學院學科專業(yè)外科學外科學研究方向血管瘤血管瘤論文答辯時間論文答辯時間2012年5月學位授予日期學位授予日期2012年6月答辯委員會主席答辯委員會主席論文評閱人人2012年4月分類號R622，9密級學校代碼10367UDC617，9編號學號20097031137學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學位論文是本人在導師指導下獨立進行實驗研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經發(fā)表或已經獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內容和成果時已在論文中給予特別標注和明確說明。對本論文的實驗研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責任，以及所涉及的結果將由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日關于學位論文著作權的共享聲明根據(jù)中華人民共和國著作權法和高等院校知識產權管理條例，本學位論文，題目脂質體介導脂質體介導SURVIVINSURVIVIN基因過表達對人臍靜脈內皮細胞生物學行為的基因過表達對人臍靜脈內皮細胞生物學行為的影響影響，是研究生在導師指導下完成的職務作品，得到蚌埠醫(yī)學院相關部門科室的物質技術和經費支持，因此，本學位論文的著作權由研究生，導師和蚌埠醫(yī)學院三方共同享有，均享有署名權和使用權等權益；本學位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學院。根據(jù)國家學位授予條例，學校對本學位論文有使用權，包括保存本學位論文；因教學和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學校可根據(jù)國家規(guī)定將本學位論文送交國家有部門保留和使用。學校在公布本學位論文的全部或部分內容時，應保障研究生和導師的署名權等權益。研究生和導師在公開發(fā)表本學位論文的全部或部分內容時必須保障學校的署名權等權益，即在發(fā)表論文時蚌埠醫(yī)學院及相關部門科室應署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責任。研究生簽名導師簽名日期年月日

簡介：中圖分類號墅魚UDC6LO碩士學位論文學校代碼Q三三密級監(jiān)INTR205對籮日巢癌細胞生物學行為的影響EFFECTOFMIR一205ONBIOLOGICALBEHAVIORINOVARIANCANCERCELLSL5ANCERELLS作者姓名學科專業(yè)研究方向學院系所指導教師論文答辯日期型竺篁塑李龍基礎醫(yī)學病理學與病理生理學基礎醫(yī)學院吳曉英教授答辯委員會主席塹中南大學二O一四年五月MIR205對卵巢癌細胞生物學行為的影響摘要背景卵巢癌是女性生殖系統(tǒng)三大惡性腫瘤之一，在全球女性婦科腫瘤中死亡率位列第二位。由于卵巢癌早期癥狀不明顯，又尚未有有效的腫瘤標記物來進行預警和早期診斷，在進展期卵巢癌患者即使接受治療，絕大部分五年生存率仍低于20％OJ。近年來，關于微小RNAMICRORNA，MIRNA調控基因表達的研究成為腫瘤研究的新熱點。微小RNA是長約19～25NT的單鏈非編碼小分子RNA，它廣泛存在于植物，非脊椎動物和脊椎動物中。MIRNA在調節(jié)細胞分化，細胞周期，細胞凋亡中均發(fā)揮著重要作用。目前有超過900種MIRNA在人體中被發(fā)現(xiàn)【2】。MIR一205定位于LQ322，是一段UCCUUCAUUCCACCGGAGUCUG編碼的MICRORNA，在不同種系中呈現(xiàn)高度保守性。MIR205作為腫瘤致癌基因或抑制基因取決于特定腫瘤環(huán)境中的靶基因表達。現(xiàn)已有研究證實在不同的癌細胞株中MIR一205發(fā)揮著促進腫瘤或抑制發(fā)生發(fā)展的作用【3】。本課題組前期應用比較蛋白質組學研究發(fā)現(xiàn)有兩種差異蛋白EZRIN和LAMINA／C與卵巢癌侵襲轉移相關。同時，應用生物信息學方法3個獨立軟件TARGETSCAN、DIANAMIROT、PICTAR分別預測EZRIN、LAMINA／C3UTR有結合位點的MIRNA，結果3個軟件同時顯示MIR一205在EZRIN、LAMINA／C的3UTR均有結合位點。由此推測MIR一205、差異蛋白EZRIN和LAMINA／C間存在著調控關系，在卵巢癌侵襲轉移中發(fā)揮著重要作用。本文旨在探究MIR205對卵巢癌細胞增殖、遷移和侵襲能力的影響，以及MIR205表達與差異蛋白EZRIN和LAMINA／C間的關系。方法1培養(yǎng)人上皮性卵巢癌細胞系HO8910氐轉移株、HO8910PM高轉移株、SKOV3K乇轉移株及SKOV3IP高轉移株4株配對的細胞系。2REALTIMEPCR檢測MIR一205在四株細胞中的本底水平。3REALTIMEPCR檢測瞬時轉染MIR205MIMICS／INHIBITOR后四株細胞中MIR一205的表達，驗證是否轉染成功。4TRANSWELL遷移實驗、侵襲實驗比較細胞轉染前后遷移和侵襲能力變化。5增殖實驗MTT法比較各組細胞轉染前后增殖能力

簡介：分類號密級UDC學號416523312211南昌大學專業(yè)學位研究生學位論文過表達鈣周期蛋白過表達鈣周期蛋白S100A6對子宮內膜異位癥在位內膜間質細胞生物學活性及對子宮內膜異位癥在位內膜間質細胞生物學活性及ΒCATENIN水平的影響水平的影響EFFECTSOFOVEREXPRESSEDS100A6ONBIOLOGICALFEATURESOFEUTOPUICENDOMETRIALSTROMALCELLSITSINTERACTWITHΒCATENIN劉澤群劉澤群培養(yǎng)單位（院、系）江西省婦幼保健院指導教師姓名、職稱張曉玲主任醫(yī)師教授專業(yè)學位種類臨床醫(yī)學專業(yè)領域名稱婦產科學論文答辯日期2015年6月答辯委員會主席評閱人2015年6月何明陳琦曹青摘要II摘要目的目的探討鈣周期結合蛋白S100A6對子宮內膜異位癥ENDOMETRIOSIS，EMS在位內膜間質細胞增殖、遷移、凋亡的影響，以及對細胞中ΒCATENIN表達水平的影響。方法方法體外培養(yǎng)EMS在位子宮內膜間質細胞，將慢病毒載體和表達S100A6的重組慢病毒LVS100A6分別處理在位內膜間質細胞分別作為干預組和實驗組，設立對照組（空白組），通過CCK8法檢測細胞增殖，TRANSWELL觀察細胞遷移，流式細胞儀觀察細胞凋亡，WESTERNBLOT和RTPCR檢測細胞中ΒCATENIN的蛋白和MRNA表達情況。結果結果CCK8實驗結果表明，LVS100A6組細胞的增殖活性明顯高于干預組（NEGATIVEGROUP）以及對照組BLANKGROUPP＜005，TRANSWELL實驗表明LVS100A6組細胞的遷移數(shù)（180142）明顯高于干預組（93106）以及對照組（89185）。細胞凋亡實驗表明，LVS100A6組細胞的凋亡率（299112）明顯低于對照組（1348120）和干預組（1440108）（P＜005）。WESTRENBLOT結果顯示，LVS100A6組、干擾組和對照組中在位內膜間質細胞中ΒCATENIN的蛋白的IOD值分別為06680016、03260008和03140012（P＜005），RTPCR結果顯示，LVS100A6組、干擾組和對照組中在位內膜間質細胞中ΒCATENINMRNA的IOD值分別為08370010、05120011和04980012（P＜005），而S100A6MRNA的IOD值分別為04950015、02420021和02310018（P＜005）。結論結論通過上調細胞中S100A6的表達，能增加EMS在位子宮內膜間質細胞的增殖能力、促進細胞的遷移并且抑制細胞的凋亡同時可以上調細胞中ΒCATENIN的表達。關鍵詞關鍵詞S100A6；子宮內膜異位癥；增殖；遷移；ΒCATENIN