簡介：分類號R73733密級不保密UDC618學校代碼11065碩士學位論文RNARNA干擾干擾CXCR4CXCR4和CXCR7CXCR7對子宮內(nèi)膜癌細胞生物學功能的影響對子宮內(nèi)膜癌細胞生物學功能的影響龍萍指導教師黃煜副教授學科專業(yè)名稱婦產(chǎn)科學論文答辯日期2015531RNAINTERFERENCECXCR4ANDCXCR7INFLUENCETHEBIOLOGICALBEHAVIOROFENDOMETRIALCARCINOMACELLLINESABSTRACTOBJECTIVETOEXPLORETHEEFFECTSOFCHEMOKINERECEPTORCXCR4AND/ORCXCR7INTERFERENCEONTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFENDOMETRIALCARCINOMACELLLINEISHIKAWAANDHEC1AMETHODS1CHEMOKINERECEPTORCXCR4ANDCXCR7,ANDCHEMOKINELIGANDCXCL12EXPRESSIONINHUMANENDOMETRIALCANCERCELLLINESWEREMEASUREDBYRTPCRANDWESTERNBLOTTING2DESIGNANDSYNTHESISSMALLINTERFERENCERNAOFCXCR4,CXCR7,CXCR4/CXCR7FRAGWHICHTRANSFECTEDINTOENDOMETRIALCARCINOMACELLLINEISHIKAWAANDHEC1ABYUSINGLIPOFECTAMINETM2000THETRANSFECTIONEFFICIENCYWEREEVALUATEDBYRTPCRANDWESTERNBLOTTING3THEEFFECTSOFALTEREDEXPRESSIONOFCXCR4ANDCXCR7ONCELLPROLIFERATION,INVASIONANDAPOPTOSISWEREMEASUREDBYCCK8,TRANSWELLANDFCMRESPECTIVELYALLMEASUREMENTSWERECARRIEDOUTWITHTHESAMEINSTRUMENTUNDERTHESAMEEXPERIMENTALCONDITIONRESULTS1CXCR4,CXCR7,CXCL12MRNAANDPROTEINWEREHIGHLYEXPRESSEDINENDOMETRIALCARCINOMACELLLINEISHIKAWAANDHEC1A2DESIGNANDSYNTHESISSMALLINTERFERENCERNASIRNAACCORDINGTOCXCR4ANDCXCR7GENESEQUENCEAFTERTRANSFECTEDWITHSIRNA,THEEXPRESSIONOFCXCR4ANDCXCR7PROTEINWEREDOWNREGULATEDSIGNIFICANTLY3THEPROLIFERATIONANDINVASIONEFFICIENCYOFISHIKAWAANDHEC1ACELLSWEREDECREASEDTHANTHOSEINTHECONTROLGROUPSTHERESULTSALSOSHOWEDTHATCXCR4ANDCXCR7ARRESTEDCELLSINTHESPHASECONCLUSIONKNOCKINGDOWNCXCR4ANDCXCR7GENECANINHIBITTHEPROLIFERATION,INVASIONOFHUMANENDOMETRIALCANCERCELLLINEISHIKAWAANDHEC1ATHERESULTSINDICATEDTHATCXCR4ANDCXCR7AREALLPOTENTIALTARGETFORENDOMETRIALCANCERTHERAPYPOSTGRADUATESTUDENTLONGPINGOBSTETRICSANDGYNECOLOGYDIRECTEDBYPROFHUANGYUKEYWORDSENDOMETRIALCARCINOMACXCL12CXCR4CXCR7GENESILENCING

簡介：疆●分類號R7波I密級單位代碼10422學號加洌坊玷◎厶茹辦呈碩士學位論文HANDONGUNIVERSITYMASTERSTHESIS論文朋鞘撅拗㈣蹶橢胤煅批的鞠，仳珩姚寸577舊。多池匕沏紀I。咖叼7縱加刪F5訛5口F姒，州岬A(chǔ)七。洲扒撕莎研棚似P膽眵釓艮作專導師合作導師加11年S月≥日●◆中文摘要L英文摘要4符號說明61￡JL一日玎吾8材料和方法LL結(jié)果與分析18討論2L結(jié)論29附圖表30參考文獻33致謝39攻讀學位期間發(fā)表的論文40■

簡介：本文分兩部分論述了SDF1Α對大鼠骨髓源性內(nèi)皮祖細胞部分生物學活性的影響。第一部分大鼠骨髓源CD133VEGFR2CD34EPCS的分離、純化與鑒定目的本研究采用一種雜交瘤皿，根據(jù)內(nèi)皮祖細胞集落形成單位（ENDOTHELIALPROGENITCELLSCOLONYFMINGUNITS，EPCSCFUS）的形態(tài)特征和EPCS表面特異性標記物分離EPCS。方法取大鼠股骨、脛骨骨髓，將全骨髓接種在聚苯乙烯材料的雜交瘤皿上，培養(yǎng)47天后出現(xiàn)干細胞集落單位（STEMCELLSCOLONYFMINGUNITS），在顯微鏡下將這些集落分別挑選出來后，取單個集落的一部分細胞，免疫熒光鑒定EPCS表面特異性標記物CD133VEGFR2。CD133VEGFR2雙陽性即為EPCSCFU。另一部分繼續(xù)傳代增殖，流式細胞術(shù)鑒定CD133VEGFR2CD34。并把此方法定義為微孔法。結(jié)果全骨髓接種后第4天，顯微鏡下可見明顯的CFUS。免疫熒光鑒定733±251％N5的CFUS為CD133VEGFR2EPCSCFUS，進一步傳代培養(yǎng)，流式細胞術(shù)鑒定CD133VEGFR2雙陽性率為7328±743％CD34CD133雙陽性率為7036±1017％N3。傳代細胞可在體外形成血管樣結(jié)構(gòu)，并分化出內(nèi)皮細胞特異性標記物VWF。結(jié)論通過微孔法成功地從大鼠骨髓分離到內(nèi)皮祖細胞。第二部分SDF1Α對CD133VEGFR2CD34EPCS增殖、遷移、黏附、血管樣結(jié)構(gòu)形成及凋亡的影響。目的觀察基質(zhì)細胞衍生因子1ΑSTROMALCELLDERIVEDFACT1Α，SDF1Α對體外培養(yǎng)的大鼠骨髓源性內(nèi)皮祖細胞EPCS增殖、遷移、黏附、細胞集落單位生長及血管樣結(jié)構(gòu)形成等生物學活性的影響，并初步探討其作用機制。方法微孔法從大鼠骨髓提取CD133VEGFR2CD34EPCS。不同濃度SDF1Α處理EPCS后，采用MTT、TRANSWELL遷移系統(tǒng)、黏附實驗、細胞克隆實驗等檢測EPCS細胞增殖、遷移、黏附、細胞克隆生長以及血管樣結(jié)構(gòu)形成；采用氧化低密度脂蛋白誘導EPCS凋亡，HOECHST33258染色和流式細胞術(shù)檢測SDF1Α對EPCS凋亡率的影響。RTPCR和WESTERNBLOT檢測CXCR4MRNA和蛋白表達水平。結(jié)果SDF1Α濃度依賴性促進EPCS增殖、遷移和黏附、顯著增強EPCS克隆形成和血管樣結(jié)構(gòu)形成，對照組與SDFΑ各處理組比較差異均具顯著性（N3，P＜005或P＜001）。SDF1Α顯著降低EPCS凋亡率，使凋亡率由OXLDL處理組的221±180％下降到OXLDL與SDF1Α共處理組的1337±1464％（N3，P＜001）。SDF1Α濃度依賴性上調(diào)CXCR4MRNA和蛋白表達，其中100ΜGLSDF1Α處理組CXCR4蛋白表達量與對照組比較上調(diào)26倍。結(jié)論SDF1Α促大鼠骨髓源EPCS增殖、遷移、黏附、克隆生長及血管樣結(jié)構(gòu)形成，SDF1Α抑制OXLDL致EPCS凋亡。其生物學活性改善可能與上調(diào)CXCR4表達有關(guān)。

簡介：點擊查看更多永生化關(guān)節(jié)軟骨細胞系的構(gòu)建及其生物學特性的檢測.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文烤瓷合金對人牙齦成纖維細胞生物學行為的影響姓名張潔申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師郭長軍陳樹國20080301中文摘要烤瓷合金對人牙齦成纖維細胞生物學行為的影響摘要目的探討鎳鉻烤瓷合金、鈷鉻烤瓷合金和金鉑烤瓷合金，以及鎳鉻烤瓷合金表面鍍金對體外培養(yǎng)的人牙齦成纖維細胞HUMANGINGIVALFIBROBLAST，HGF分泌免疫細胞因子白細胞介素6INTERLEUKIN6，IL6、生長與增殖活性以及附著生長能力等生物學行為的影響。從而評價其生物相容性，為臨床烤瓷合金的選擇提供參考。方法L于臨床取得正常牙齦組織，采用組織塊貼壁法進行人牙齦成纖維細胞的原代培養(yǎng)，運用細胞免疫組織化學染色方法通過波形絲蛋白、角蛋白染色鑒定細胞來源。2用不同烤瓷合金提浸液分別對人牙齦成纖維細胞進行培養(yǎng)，以未處理的DMEM培養(yǎng)液作為陰性對照。通過酶聯(lián)免疫吸附試驗ENZYMELINKEDIMMUNOSORBENTASSAY，ELISA抗體加心法測定細胞培養(yǎng)上清液中IL6的分泌量；通過四甲基偶氮唑鹽微量酶反應(yīng)比色法METHYLTHIAZOLETRAZOLIUM，MTT檢測烤瓷合金提浸液對人牙齦成纖維細胞生長與增殖的影響。3以蓋玻片接種細胞作為陰性對照，在不同烤瓷合金表面分別接種人牙齦成纖維細胞。采用MTT法檢測人牙齦成纖維細胞在不同烤瓷合金表面的附著生長與增殖活性；掃描電鏡觀察細胞形態(tài)與排列附著情況。

簡介：V955卵0鍰旦大學博士學位論文補腎益氣方調(diào)挫人早孕滋養(yǎng)細胞SOCS3表達陡善其生物學功能的研究院奇姓系業(yè)名婦產(chǎn)科醫(yī)院婦產(chǎn)科學邢英指導教師塑塹墨塑堡完成日期Q至旦旦中文摘要絨毛／蛻膜陽性率342％／316％，絨毛組織及蛻膜組織SOCSL、SOCS2、SOCS3基因多為中、低表達，SOCS蛋白表達特征與轉(zhuǎn)錄水平基本一致。SOCSL、SOCS2、SOCS3蛋白分布于絨毛滋養(yǎng)細胞全層，散在分布于蛻膜問質(zhì)；滋養(yǎng)細胞和蛻膜細胞表達的SOCS蛋白既可以分布在細胞漿內(nèi)，也可以分布在細胞核內(nèi)，或者兼而有之。2體外分離人早孕細胞滋養(yǎng)細胞和蛻膜基質(zhì)細胞，予1％胎牛血清的DMEMF12培養(yǎng)14H，兩種細胞均表達SOCS2、SOCS3基因；同時細胞滋養(yǎng)細胞、蛻膜基質(zhì)細胞分泌的IL10，高于同種細胞培養(yǎng)2H時的分泌水平PO05。3IL1001NG／M1可上調(diào)細胞滋養(yǎng)細胞、蛻膜基質(zhì)細胞SOCS2、SOCS3基因表達。結(jié)論正常母胎界面表達SOCSL、SOCS2、SOCS3，細胞滋養(yǎng)細胞和蛻膜基質(zhì)細胞自分泌和旁分泌IL10可能是母胎界面表達SOCS2、SOCS3的誘因之一，SOCS可能參與母胎界面免疫內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)，進一步研究SOCS的生物學功能將為了解復雜的妊娠機制提供有價值的信息。第二部分補腎益氣方促進人細胞滋養(yǎng)細胞SOCS3表達及其生長目的檢測補腎益氣方對原代培養(yǎng)人早孕細胞滋養(yǎng)細胞及人滋養(yǎng)細胞腫瘤JAR細胞株SOCS3表達的調(diào)控，探討中藥促進細胞滋養(yǎng)細胞生長的作用機制。方法采用PEREOLL密度梯度離心法，分離純化人正常早孕細胞滋養(yǎng)細胞，免疫細胞化學鑒定其純度；RTPCR法檢測細胞滋養(yǎng)細胞SOCS3基因表達；WESTEMBLOT檢測細胞滋養(yǎng)細胞SOCS3蛋白表達、STAT3活化及ERK磷酸化的變化；MTT法檢測人細胞滋養(yǎng)細胞、JAR細胞株增殖活力；PCNAPE單標志流式細胞術(shù)分析細胞增殖情況、ANNEXINVFITC／PI雙標記流式細胞術(shù)分析細胞早期凋亡；用SOCS3特異性的SIRNA轉(zhuǎn)染JAR細胞，REALTIMEPCR等法驗證轉(zhuǎn)染效果，檢測轉(zhuǎn)染后細胞ERKL／2的活化及STAT3的磷酸化；用SOCS3正義基因轉(zhuǎn)染JAR細胞，促進SOCS3表達，PCNAPE單標志流式細胞術(shù)分析細胞增殖變化。結(jié)果110％和20％牢B腎益氣方含藥血清呈濃度依賴性增強人正常早孕細胞滋養(yǎng)細胞增殖活力及PCNA表達中藥對JAR細胞株有類似作用。1％胎牛血清培養(yǎng)細胞滋養(yǎng)細胞48H，ANNEXINVFITCPI一細胞為3819A745％，加入10％和20％中藥處理后，滋養(yǎng)細胞凋亡顯著減少，分別為1461066％、579A174％，其抑制作用呈劑量依賴關(guān)系，其中20％含藥血清作用最強。210％和20％卒B。腎益氣方含藥血清上調(diào)人細胞滋養(yǎng)細胞SOCS3表達的作用相似中藥處理1H，細胞SOCS3表達已增加，2H達到峰值，隨后下降，中藥作用4H細胞SOCS3表達接近或

簡介：蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其它教育機構(gòu)的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。論文作者簽名墨魚日期2全，上翌絲竺蘇州大學學位論文使用授權(quán)聲明／／11／I／I／／／1III／／／‘I／I／／11R，／／／I／／U11／／19／I／I／／／7I／／111本人完全了解蘇州大學關(guān)于收集、保存和使用學位論文的規(guī)定，即學位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學。本學位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。蘇州大學有權(quán)向國家圖書館、中國社科院文獻信息情報中心、中國科學技術(shù)信息研究所含萬方數(shù)據(jù)電子出版社、中國學術(shù)期刊光盤版電子雜志社送交本學位論文的復印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存和匯編學位論文，可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索。涉密論文口本學位論文屬在年一月解密后適用本規(guī)定。非涉密論文口論文作者簽名壘絲EL期蘭眨曼￡導師簽名曠日期』眨18

簡介：點擊查看更多肝衰竭患者MSCs生物學特性的初步研究——體外增殖培養(yǎng)和肝細胞方向誘導分化的探索和初步臨床應(yīng)用總結(jié).pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第一軍醫(yī)大學碩士學位論文RNA干擾SURVIVIN基因?qū)Υ竽c癌LOVO細胞的生物學特性的影響姓名熊英申請學位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學（消化系統(tǒng)疾?。┲笇Ы處煿?0070508中文摘要酸突出末端的19～23NT的小分子干擾核糖核酸SMALLINTERFERENCERNA，SIRNA或短發(fā)夾RNASHOTHAIRPINRNA，SHRNA，作為RNAI的中介分子，通過序列互補配對法則特異性降解目的基因，抑制序列特異性的基因表達。RNA干擾技術(shù)具有高度序列特異性特征，能夠識別正常和變異基因副本間在單個核苷酸上的差別，并在此基礎(chǔ)上對正常和變異基因作出區(qū)分，最終只“敲除”變異基因，麗不影響正常基因的功能。另外，還具有高效性特征，RNAI存在瀑布放大效應(yīng)，每個細胞僅需幾分子SIIⅢA就可產(chǎn)生RNAI效應(yīng)，并可達到缺失突變體表型的程度。相比普通的SIRNA，具有短發(fā)卡結(jié)構(gòu)的雙鏈RNA，穩(wěn)定性比SIRNA更好，而且能增加阻斷基因表達的時問。本研究應(yīng)用RNA干擾技術(shù)將靶向SURVIVIN基因的SIRNA瞬時轉(zhuǎn)染大腸癌離體細胞株LOVO，觀察LOVO細胞SURVIVIN基因表達情況后，根據(jù)SIRNA序列設(shè)計、合成SHRNA并構(gòu)建SHRNA質(zhì)粒表達載體，脂質(zhì)體介導轉(zhuǎn)染LOVO細胞并篩選穩(wěn)定表達細胞株后，檢測穩(wěn)定表達細胞的生長周期和增殖情況。研究目的在于給大腸癌SURVIVIN基因治療的可行性提供依據(jù)。方法一、設(shè)計靶向SURVTVIN基因的IRNA，瞬時轉(zhuǎn)染大腸癌離體細胞LOVO，觀察SURVIVIA基因的表達情況1SIRNA的設(shè)計應(yīng)用SIRNA設(shè)計軟件初篩出9對，再進行BLAST分析剔除與其他編碼同源性的SIRNA，最后經(jīng)RNA結(jié)構(gòu)分析軟件分析將對應(yīng)的基因序列位于二級結(jié)構(gòu)的SIRNA篩除，選出2對靶向SURVIVIN的姍SURVIVINSIRNA1和SURVIVINSIRNA2。2瞬時轉(zhuǎn)染大腸癌LOVO細胞采用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染技術(shù)將SURVIVINSIRNA轉(zhuǎn)染LOVO細胞，轉(zhuǎn)染72小時后進行相應(yīng)檢測。3各項指標的檢測用REALTIMERTPCR技術(shù)檢測SURVIVINMRNA的表達量，WESTERNBLOT檢測SURVIVIN蛋白表達水平，ANNEXINVFITC／PI雙染經(jīng)流式Ⅱ

簡介：華中科技大學碩士學位論文唑來膦酸對骨肉瘤細胞生物學行為的影響姓名何賢峰申請學位級別碩士專業(yè)外科學（骨外）指導教師楊述華20080401華中科技大學碩士學位論文華中科技大學碩士學位論文第三部分第三部分唑來膦酸對骨肉瘤細胞體外血管生成擬態(tài)的影響唑來膦酸對骨肉瘤細胞體外血管生成擬態(tài)的影響目的目的研究唑來膦酸對骨肉瘤細胞體外血管生成擬態(tài)的影響。方法方法應(yīng)用I型膠原蛋白凝膠的三維培養(yǎng)基對骨肉瘤細胞進行培養(yǎng)，觀察骨肉瘤細胞是否能形成血管擬態(tài)以及唑來膦酸對其的影響，并運用電鏡觀察細胞的超微結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果結(jié)果唑來膦酸明顯抑制骨肉瘤細胞形成血管生成擬態(tài)，減少骨肉瘤細胞表面的微絨毛。結(jié)論結(jié)論唑來膦酸顯著改變骨肉瘤細胞的超微結(jié)構(gòu)，這個可能是其抑制血管生成擬態(tài)的形成的機制之一?！娟P(guān)鍵詞關(guān)鍵詞】唑來膦酸；骨肉瘤；血管生成擬態(tài)；超微結(jié)構(gòu)2

簡介：第三軍醫(yī)大學碩士學位論文大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞生物學特性及BMP2在誘導其向神經(jīng)元樣細胞分化中的作用姓名李勇申請學位級別碩士專業(yè)外科學（神外）指導教師楊輝20040501第三軍醫(yī)大學碩士學位論文6各種誘導因素的影響而且易于外源基因的轉(zhuǎn)染和表達外源基因修飾的MSCS仍具有干細胞的高度增殖和自我更新特性在體外可被大量擴增可獲得足夠的工程細胞用于治療相對于胚胎干細胞的取材也不存在倫理和法律的問題所以MSCS作為細胞治療的移植來源將為神經(jīng)系統(tǒng)疾病的醫(yī)治開辟一條更理想的途徑本課題在建立大鼠骨髓MSCS體外分離培養(yǎng)純化及擴增體系的基礎(chǔ)上研究MSCS在體外培養(yǎng)中的生物學特性以及向神經(jīng)細胞分化的能力為進一步臨床治療提供理論依據(jù)及治療基礎(chǔ)實驗證實成體骨髓中存在具有多向分化潛力的成體干細胞在體外增殖迅速能夠在BMP2BMEBDNFBFGFEGF等因子的作用下分化為神經(jīng)元樣細胞這為今后的臨床移植治療提供了潛在的細胞源泉實驗采用密度為1073GCM3的PERCOLL分離液通過密度梯度離心法分離得到大鼠骨髓單個核細胞利用MSCS貼壁速率快的特點接種早期更換培養(yǎng)基去掉非貼壁細胞經(jīng)原代及傳代培養(yǎng)擴增MSCS后研究其在體外培養(yǎng)中的生長曲線貼壁率分裂指數(shù)細胞周期等生物學特性及其超微結(jié)構(gòu)并在脂肪細胞誘導體系的作用下誘導其向脂肪細胞分化從而鑒定其分化潛能在此基礎(chǔ)上通過BMP2BMEBDNFBFGFEGF等幾種誘導因子的作用誘導MSCS向神經(jīng)元樣細胞或膠質(zhì)樣細胞分化觀察細胞形態(tài)變化以免疫細胞化學檢測NESTINNSEGFAP的表達作為觀測指標實驗結(jié)果如下1貼壁培養(yǎng)法結(jié)合密度梯度離心獲得純度較高的MSCS進行了細胞生長曲線貼壁率分裂指數(shù)周期等生物學特性和超微結(jié)構(gòu)的觀測結(jié)果與間充質(zhì)干細胞的生物學特性相吻合2本實驗分離的細胞群在體外可以被誘導分化為脂肪細胞大部分細胞為SH3免疫細胞化學染色陽性透視電鏡觀察顯示培養(yǎng)細胞屬于較幼稚待分化的細胞類型3使用BMP2BMEBDNFBFGFEGF等因子誘導MSCS后可見到神經(jīng)元樣或膠質(zhì)樣細胞出現(xiàn)NESTINNSEGFAP免疫組化證實了大量神經(jīng)系統(tǒng)細胞表面抗原的表達且與對照組差異顯著4BMP2單獨誘導可以使MSCS部分分化為神經(jīng)元樣或膠質(zhì)樣細胞采用BMP2BDNFBFGF和EGF協(xié)同誘導后出現(xiàn)較多神經(jīng)元樣或膠質(zhì)樣細胞且NESTINNSEGFAP陽性細胞顯著增多細胞生長狀況較佳5BME誘導間充質(zhì)干細胞能較早地分化為神經(jīng)元樣或膠質(zhì)樣細胞誘導后NESTINNSEGFAP陽性細胞較多與BMP2BDNFBFGF和EGF聯(lián)合誘導組無顯著差異但細胞生長狀況較差在早期即有大量細胞細胞死亡

簡介：首都醫(yī)科大學博士學位論文小型豬乳牙和恒牙牙髓干細胞生物學特性及其體內(nèi)成骨的研究姓名鄭潁申請學位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師王松靈20070401首都醫(yī)科丈學博上學位論文中文摘要小型豬乳牙和恒牙牙髓干細胞生物學特性及其體內(nèi)成骨的研究首都醫(yī)科大學口腔醫(yī)學院博士研究生鄭穎導師；王松靈教授干細胞是機體各種組織細胞的最初來源，具有自我更新、高度增殖和多向分化潛能，目前，已廣泛用于組織工程學中培育新的組織和器官。牙髓組織是一種胚胎性的疏松結(jié)締組織，富含成體干細胞。2000年，GRONTHOS等從人第三磨牙牙髓分離出具有克隆源性的多潛能細胞，稱為恒牙牙髓干細胞DPSCSDENTALPULPSTEMCELLS，簡稱DPSCSILLO2003年，NIH施松濤教授發(fā)現(xiàn)兒童脫落乳牙的牙髓內(nèi)也含有具有多向分化潛能的干細胞，命名為脫落乳牙干細胞SHEDSSTEMCELLSFROMHUMANEXFOLIATEDDECIDUOUSTEETH，簡稱SHEDSO】。以往的研究表明，牙髓干細胞與骨髓間充質(zhì)干細胞在體內(nèi)具有不同的成骨功能。一。將DPSCS與LA／TCP共同植入裸鼠皮下，6周后在HA／TCP的表面，可形成牙本質(zhì)一牙髓復合體類似結(jié)構(gòu)，牙本質(zhì)特異性蛋白DSPP及骨涎蛋白、骨鈣蛋白表達陽性。將SHEDS與HA／TCP共同植入裸鼠皮下，則形成較多的骨組織及少量的牙本質(zhì)結(jié)構(gòu)“～。另有研究表明”“～體外誘導DPSCS可向骨組織分化，將DPSCS植入到免疫抑制大鼠皮下，可以形成具有血供的類似于人的骨組織結(jié)構(gòu)。目前，SHEDS和DPSCS在體內(nèi)成骨的功能尚不清楚。由于SHEDS和DPSCS在體外培養(yǎng)中具有較高的克隆形成能力及增殖速度，因此它們可能成為骨組織工程中的種子細胞。

簡介：廣西醫(yī)科大學碩士學位論文乙酰肝素酶基因沉默表達及過表達對胃癌細胞生物學行為的影響姓名劉志偉申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師陳俊強20080601乙酰肝素酶基因沉默表達及過表達對胃癌細胞生物學行為的影響碩士學位論文ODOPTICALDENSITY光密度PTGSRISCRNAIRNASEAPOSTTRANSCRIPTIONALGENESILENCING轉(zhuǎn)錄后基因沉默RNAINDUCEDSILENCINGCOMPLEXRNA誘導的沉默復合物RNAINTERFERENCERIBONUCLEASEARTQPCRREAL一TIMEQPCRSIRNASHRNASMAL1INTERFERENCERNASHORTHAIRPINRNA14RNA干擾核糖核酸酶A實時定量PCR小干擾RNA短發(fā)夾RNA

簡介：南方醫(yī)科大學2009級碩士學位論文穩(wěn)定低表達‘CD44的ABC型彌漫大B細胞淋巴瘤細胞株的建立及其生物學活性研究ESTABLISHMENTTHEACTIVATEDBCELLLIKEDIFFUSELARGEBCELLIYMPHOMACELLWITHCD44DOWNREGULATEDANDTHERESEARCHONITSBIOLOGICALACTIVITY課題來源國家自然科學基金81028013廣東省國際合作項目20108050700020專業(yè)名稱學位申請人指導教師答辯委員會主席答辯委員會成員內(nèi)科學血液病魏小磊馮茹教授李揚秋教授譚獲教授孟凡義教授劉啟發(fā)教授平寶紅教授論文評閱人尹松梅教授黃慧強教授2012年5月15日廣州碩士學位論文?IILLLLLLLILLLIIIULY2257391穩(wěn)定低表達CD44的ABC型彌漫大B細胞淋巴瘤細胞株的建立及其生物學活性研究研究背景及目的碩士研究生魏小磊指導教師馮茹教授摘要彌漫性大B細胞性淋巴瘤DIFFUSELARGEB．CELLLYMPHOMA，DLBCL是非霍奇金淋巴瘤NON．HODIN’SLYMPHOMA，NHL中最常見的一種，約占成人NHL的30％一40％，為一組臨床表現(xiàn)、形態(tài)學、免疫表型和遺傳學都具有明顯異質(zhì)性的淋巴瘤。這種異質(zhì)性還體現(xiàn)在對治療反應(yīng)的不一致以及預(yù)后的差異。400／O,．50％的DLBCL患者可通過傳統(tǒng)的聯(lián)合化療達到持續(xù)緩解，其余的則常表現(xiàn)為原發(fā)耐藥或緩解后復發(fā)。如何通過各種因素判斷患者預(yù)后，早期干預(yù)治療，是DLBCL治療成功的關(guān)鍵。國際預(yù)后指標INTERNATIONALPROGNOSTICINDEX，IPI對判斷DLBCL的預(yù)后具有重大的指導意義，但它并不能反映腫瘤發(fā)生過程中的分子生物學本質(zhì)。運用基因芯片技術(shù)，根據(jù)DLBCL基因表達譜GEP的差異，可以將DLBCL分為三型預(yù)后較好的生發(fā)中心B細胞樣亞型GCB，外周血活化B細胞樣亞型ABC，以及第3型TYPE3。有趣的是GCB．DLBCL和ABCDLBCL的預(yù)后明顯不同，GCB．DLBCL接受化療的效果較好，而ABC．DLBCL化療效果不佳。導致這種現(xiàn)象的原因，目前尚不明確，但基因表達譜的差異可能是DLBCL患者預(yù)后不同的原因之一，因此尋找不同蛋白在兩種類型DLBCL的表達差異可能幫助我們找到不同的預(yù)后指標。CD44是一種重要的細胞膜表面粘附分子，也是透明質(zhì)酸的主要受體。在淋巴

簡介：蘇州大學碩士學位論文熱療對肺癌細胞生物學特性影響的實驗研究姓名蔣東申請學位級別碩士專業(yè)外科學（心胸外科）指導教師鄭世營20080501熱療對肺癌細胞生物學特性影響的實驗研究中文摘要抑制率明顯高于H1299細胞。②人肺癌A549細胞在加熱至37。C、40“C、42。C、44。C，各維持2H后，GDGL期細胞的比例分別為678421463％，6217341324％，5287140539％，5498341217％；凋亡率分別為O50540109％，581241356％，1424940499％，103151162％。人肺癌H1299細胞在加熱至37。C、40“C、42。C、44“C，各維持2H后，GO／G1期細胞的比例分別為641961324％，6474340979％，6298542364％，6362341657％；凋亡率為059340247％，491841326％，1045440473％，928540321％。可見，熱療可以明顯改變?nèi)朔伟〢549細胞生長周期的分布，GDGL期細胞明顯減少，并以42CJI熱時GO／GL期細胞減少最為明顯。但是，加熱對人肺癌H1299細胞生長周期的分布影響不大。不同溫度加熱后A549細胞的凋亡率明顯高于H1299細胞，并以42。C時凋亡率最高。③40℃、42“C、44。C的熱療后A549細胞P53蛋白的表達明顯增強，并以42。C加熱組P53蛋白的表達最為明顯；加熱并不能誘導H1299細胞P53蛋白的表達。然而，40℃、42℃、44℃的熱療能同時誘導A549、H1299兩種細胞CASPASE3蛋白表達的增強，不同溫度加熱后A549細胞CASPASE一3蛋白的表達均高于H1299細胞，并且以A549細胞、42OCJJN熱組QBCASPASE3蛋白的表達最強。結(jié)論①熱療能明顯抑制肺癌細胞的生長，并且隨加熱溫度的升高細胞生長受抑制的程度增強。②熱療可以通過抑癌基因P53途徑改變肺癌細胞的生長周期，使其阻滯在GDGL期，并且最終通過激活CASPASE3誘導細胞凋亡。③在肺癌細胞熱療過程中，以42。C3N熱2塒肺癌細胞生長周期及Ⅱ