簡介：發(fā)熱（FEVER）,李國標(biāo),一、發(fā)熱的定義,二、正常體溫,36～370C年齡、性周期、運動、情緒、環(huán)境影響,三、發(fā)熱的機制,致熱原性發(fā)熱最常見非致熱原性發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損，或存在引起產(chǎn)熱增多或散熱減少的疾病所致發(fā)熱,,四、病因,感染性發(fā)熱非感染性發(fā)熱,一感染性發(fā)熱,各種病原體引起的發(fā)熱，為主要原因,二非感染性發(fā)熱,無菌壞死物質(zhì)吸收免疫性疾病內(nèi)分泌與代謝性疾病皮膚散熱障礙體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙自主神經(jīng)功能紊亂包括夏季熱、女性月經(jīng)前或妊娠期、感染后發(fā)熱等，為功能性低熱,五、臨床表現(xiàn),發(fā)熱的臨床分度發(fā)熱的臨床過程與特點發(fā)熱對機體的影響熱型及其臨床意義,一發(fā)熱的臨床分度,低熱3730C～380C中等度熱3810C～390C高熱3910C～410C超高熱410C以上,二發(fā)熱的臨床過程與特點,皮膚血管收縮,皮膚血管擴張,皮膚血管擴張,,皮膚蒼白,皮溫下降冷感受器興奮,畏寒,,皮溫上升熱感受器興奮,灼熱,,,出汗、皮膚潮濕,,皮膚潮紅,三熱型及其臨床意義,發(fā)熱時繪制于體溫單上的體溫曲線類型不同病因可表現(xiàn)出不同的熱型,稽留熱CONTINUEDFEVER,特點390C～400C以上，持續(xù)數(shù)日、數(shù)周，24H波動20C，但在正常水平以上臨床意義敗血癥、化膿性感染,間歇熱INTERMITTENTFEVER,特點高熱與無熱交替反復(fù)發(fā)生臨床意義瘧疾、急性腎盂腎炎,波狀熱UNDULANTFEVER,特點漸升達390C以上，持續(xù)數(shù)日漸降至正常水平，反復(fù)發(fā)生臨床意義布魯桿菌病,回歸熱RECURRENTFEVER,特點驟升達390C以上，持續(xù)數(shù)日，驟降至正常水平臨床意義回歸熱、霍奇金病,17,不規(guī)則熱IRREGULARFEVER,特點無規(guī)律臨床意義結(jié)核病、風(fēng)濕熱、支氣管肺炎,發(fā)熱的伴隨癥狀,1．寒戰(zhàn)（RIGOR）常見于大葉性肺炎、敗血癥、急性膽囊炎、急性腎盂腎炎等。2．結(jié)膜充血常見于麻疹、流行性出血熱、斑疹傷寒等。3．單純皰疹常見于大葉性肺炎、流行性腦脊髓膜炎等。,4．淋巴結(jié)腫大常見于傳染性單核細胞增多癥、風(fēng)疹、淋巴結(jié)結(jié)核等。5．肝脾腫大常見于傳染性單核細胞增多癥、病毒性肝炎、白血病、急性血吸蟲病等。6．出血可見于重癥感染及某些急性傳染病，如流行性出血熱、病毒性肝炎、敗血癥等。也可見于急性白血病、嚴重型再生障礙性貧血、惡性組織細胞病等。,7．關(guān)節(jié)疼痛常見于敗血癥、猩紅熱、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病等。8．皮疹常見于麻疹、猩紅熱、風(fēng)疹、水痘、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病等。9．昏迷先發(fā)熱后昏迷常見于流行性乙型腦炎、斑疹傷寒、流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等。先昏迷后發(fā)熱見于腦出血、巴比妥類中毒等。,發(fā)熱的問診要點,起病時間、季節(jié)、起病情況（緩急）病程（熱度高低）、頻度（間歇性或持續(xù)性）、誘因；有無畏寒、寒戰(zhàn)、大汗或盜汗應(yīng)包括多系統(tǒng)癥狀詢問，是否伴有如咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、嘔吐、腹瀉；尿頻、尿急、尿痛；皮疹、出血、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)痛等；,4患病以來一般情況，如精神狀態(tài)、食欲、體重改變、睡眠及大小便情況；5診治經(jīng)過（藥物、劑量、療效）；6傳染病接觸史、疫水接觸史、手術(shù)史、流產(chǎn)或分娩史、服藥史、職業(yè)特點等。,治療要點,1病因治療如感染性疾病需使用有效抗生素。,2對癥治療,（1）降溫物理降溫（酒精擦浴、冰袋等）藥物降溫（柴胡、安痛定肌注等）病因未明確前，慎用或禁用激素降溫（2）其它各系統(tǒng)癥狀的對癥處理，如止咳化痰、止嘔等,,激活,產(chǎn)生和釋放,內(nèi)源性致熱原,,,,,,,,,,

簡介：第三章結(jié)締組織,CONNECTIVETISSUE,一概述,結(jié)締組織的來源及分類來源于中胚層分化的間充質(zhì)疏松結(jié)締組織、致密結(jié)締組織、脂肪組織、網(wǎng)狀組織、血液、淋巴、軟骨組織和骨組織結(jié)締組織的組成和結(jié)構(gòu)特征細胞種類多散在分布細胞外基質(zhì)包括纖維基質(zhì)（液態(tài)凝膠固體）,一概述,細胞類型纖維種類基質(zhì)狀態(tài)決定結(jié)締組織的類型和功能細胞外基質(zhì)的作用內(nèi)環(huán)境（組織液流動與代謝物質(zhì)交換）屏障連接和細胞附著結(jié)締組織的功能連接支持營養(yǎng)保護修復(fù),疏松結(jié)締組織LOOSECONNECTIVETISSUE,又稱蜂窩組織，分布廣泛，功能多樣。結(jié)構(gòu)特點細胞種類多，纖維少，排列疏松。,疏松結(jié)締組織構(gòu)成細胞成份成纖維細胞巨噬細胞漿細胞肥大細胞脂肪細胞未分化間充質(zhì)細胞白細胞細胞外基質(zhì)纖維膠原纖維彈性纖維網(wǎng)狀纖維基質(zhì)蛋白聚糖無機鹽水等,,,細胞成份及功能1成纖維細胞FIBROBLASTL/M光鏡扁平多突起，胞質(zhì)弱堿性E/M電鏡粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)游離核糖體高爾基復(fù)合體豐富功能生成三種纖維分泌基質(zhì)成分（蛋白聚糖等）生長因子纖維細胞處于功能靜止?fàn)顟B(tài)的成纖維細胞,2巨噬細胞MACROPHAGE又稱組織細胞L/M胞體形態(tài)多樣，核小染色深胞質(zhì)嗜酸性E/M各類細胞器均發(fā)達功能活躍時溶酶體，吞噬體多細胞表面可見皺褶小泡微絨毛,巨噬細胞的功能來源于血液中的單核細胞（1）趨化性運動CHEMOTAXIS（2）吞噬活動PHAGOCYTOSIS非特異性吞噬（直接作用）特異性吞噬（需要中介物質(zhì)參與）初級溶酶體次級溶酶體殘余體,,,巨噬細胞功能（3）參與免疫應(yīng)答捕捉加工處理抗原呈遞ANTIGEN（4）分泌作用溶菌酶補體多種細胞因子等。,3漿細胞PLASMACELL正常時呈區(qū)域性分布，來源于B細胞L/M細胞圓或卵圓形，胞質(zhì)嗜堿性，核偏位，染色質(zhì)粗塊狀，輻射排列E/M粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)游離核糖體高爾基復(fù)合體豐富功能合成貯存分泌抗體ANTIBODY（又稱免疫球蛋白IMMUNOGLOBULIN,IG），參與體液免疫,4肥大細胞MASTCELL來源骨髓組織，多沿小血管分布L/M卵圓形核小胞質(zhì)內(nèi)充滿異染性顆粒HE染色不易分辨E/M膜被分泌顆粒多結(jié)構(gòu)形態(tài)多樣功能與變態(tài)（過敏）反應(yīng)有關(guān)肥大細胞釋放肝素HEPARIN組織胺HISTAMINE嗜酸性粒細胞趨化因子白三烯LEUKOTRIENE,5脂肪細胞FATCELLL/M成熟黃脂肪細胞呈空泡狀核扁平位于細胞邊緣E/M細胞器不易見到功能合成貯存脂類物質(zhì)，參與脂質(zhì)代謝保持體溫等多種功能,6未分化的間充質(zhì)細胞UNDIFFERENTIATEDMESENCHYMALCELL常分布在小血管周圍，形態(tài)與成纖維細胞相似，分化程度低，具有分化為成纖維細胞、脂肪細胞、平滑肌纖維、內(nèi)皮細胞的潛能。,二疏松結(jié)締組織的細胞外基質(zhì)）,纖維成份FIBER1膠原纖維（白纖維）COLLAGENOUSFIBERL/MHE染色為嗜酸性粗細不均由膠原原纖維COLLAGENOUSFIBRIL粘合而成E/M膠原原纖維有明暗相間（64NM的周期性橫紋理化特點韌性大抗拉力強,膠原纖維又稱白纖維是身體內(nèi)的主要纖維類型,2彈性纖維（黃纖維）ELASTICFIBERL/M分散存在時HE染色不易與膠原纖維區(qū)分用醛復(fù)紅可呈紫紅色E/M均質(zhì)彈性蛋白ELASTIN位于纖維中軸微原纖維MICROFIBRIL包裹在纖維周圍理化特性韌性差富于彈性在大動脈黃韌帶等組織含豐富的彈性纖維,3網(wǎng)狀纖維（嗜銀纖維）RETICULARFIBER纖維較細分支多由III型膠原蛋白組成纖維表面附著糖蛋白。銀染后為深褐或黑色HE染色無法分辨功能參與構(gòu)成膜結(jié)構(gòu)（基膜被膜）造血和免疫器官的基本成份,基質(zhì)GROUNDSUBSTANCE組成生物大分子（蛋白聚糖）水無機鹽（毛細血管）蛋白聚糖PROTEOGLYCAN（黏多糖）由氨基聚糖分子與蛋白質(zhì)結(jié)合而成。氨基聚糖GLYCOSAMINOGLYCANS包括硫酸化和非硫酸化兩類；透明質(zhì)酸類硫酸軟骨素類（硫酸軟骨素、硫酸角質(zhì)素、硫酸乙酰肝素）功能構(gòu)成水溶性分子篩阻止大分子物質(zhì)透過,纖維黏連蛋白FIBRONECTIN基質(zhì)中最主要的黏連性蛋白聚糖，組織中細胞、纖維及蛋白聚糖的相互結(jié)合依靠這種蛋白功能參與基質(zhì)分子篩構(gòu)成黏附等組織液TISSUEFLUID基質(zhì)內(nèi)的可交換液體，是細胞生存的內(nèi)環(huán)境由毛細血管動脈端滲出，經(jīng)毛細血管靜脈端和淋巴管回流,致密結(jié)締組織DENSECONNECTIVETISSUE,以纖維為主的結(jié)締組織，又據(jù)纖維的排列方向和粗細類型分為規(guī)則致密結(jié)締組織（肌腱腱膜）不規(guī)則致密結(jié)締組織（被膜）彈性組織（黃韌帶彈性膜）,脂肪組織ADIPOSETISSUE組成主要由脂肪細胞構(gòu)成，疏松結(jié)締組織再將其分隔成小塊區(qū)（小葉）分類黃（白）脂肪組織（單泡脂肪細胞）棕色脂肪組織（多泡脂肪細胞）,,網(wǎng)狀組織RETICULARTISSUE是造血和淋巴器官的基本組織成分組成網(wǎng)狀細胞網(wǎng)狀纖維基質(zhì)功能參與構(gòu)成適合血細胞生長發(fā)育的微環(huán)境,

簡介：理化因素所致疾病,,概述,一、定義周圍環(huán)境中對人體有害的物理、化學(xué)、生物等因素所致的疾病。二、病因1、物理因素如高溫、低溫、低氣壓、高氣壓、噪聲、振動、電離輻射、高頻、紫外線、雪盲、電擊、淹溺、暈船等。2、化學(xué)因素如工業(yè)中的三廢、有機溶劑、刺激性氣體、窒息性毒物、腐蝕性毒物、重金屬離子、農(nóng)藥等，家庭生活中的清潔劑、殺蟲劑、藥物等。,三、理化因素所致疾病診斷原則病因診斷、受損部位診斷、劑量與效應(yīng)的關(guān)系、流行病學(xué)調(diào)查分析、實驗室檢查驗證。四、理化因素所致疾病防治原則1、脫離有害環(huán)境和有害因素。2、對癥和支持療法。3、針對病因和發(fā)病機制的治療。4、預(yù)防為主。,急性中毒概述,一、定義有毒物質(zhì)進入人體達到中毒量而產(chǎn)生損害的疾病叫做中毒。引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱毒物。短時間內(nèi)接觸大量毒物稱為急性中毒；長時間內(nèi)接觸小量毒物稱為慢性中毒。二、病因和中毒機制1、病因可分為職業(yè)性中毒和非職業(yè)性中毒。2、毒物在體內(nèi)的吸收主要有呼吸道、消化道、皮膚、粘膜等途徑。3、毒物在體內(nèi)的代謝主要在肝臟，通過氧化、,還原、水解、結(jié)合等作用來代謝。大多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性減低，但有少數(shù)相反。4、毒物在體內(nèi)的排出大多數(shù)毒物由腎臟排出；揮發(fā)性毒物可以由呼吸道排出；重金屬和生物堿由胃腸道排出；少數(shù)由皮膚、汗腺、乳汁等排出。5、中毒機制不同的毒物其中毒機制也不相同。有接觸損傷、缺氧、麻醉、抑制酶的活性、干擾細胞器或細胞的生理功能、受體的競爭、變態(tài)反應(yīng)等。,三、臨床表現(xiàn)中毒的程度取決于毒物的毒性和機體對毒物的反應(yīng)。毒性取決于毒物的理化性質(zhì)、侵入的途徑、毒物的量和接觸的時間；機體對毒物的反應(yīng)與性別、年齡、營養(yǎng)、健康、人體的狀態(tài)等有關(guān)。1、神經(jīng)系統(tǒng)有昏迷、譫妄、肌纖維顫動、抽搐、癱瘓、精神失常等。2、眼部表現(xiàn)有瞳孔擴大、瞳孔縮小、視神經(jīng)炎等。,3、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)有呼吸氣味、呼吸加快、呼吸變慢、呼吸困難、急性肺水腫、呼吸衰竭等。4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)有心律失常、心源性休克、心跳驟停等。5、消化系統(tǒng)表現(xiàn)有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、中毒性肝病等。6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)有溶血、白細胞減少、出血、血液凝固障礙等。7、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)有血尿、蛋白尿、腎小管壞死、腎小管堵塞等。,8、皮膚、粘膜表現(xiàn)有紫紺、黃疸、潮紅、櫻桃紅色、灼傷等。四、診斷急性中毒需及早作出診斷，而慢性中毒的診斷是一項很嚴肅的事，須慎重。中毒的診斷對臨床醫(yī)生來說主要是毒物接觸史和臨床表現(xiàn)，而實驗室的毒物分析雖很重要，但對早期搶救病人意義不大。,五、治療治療原則為終止接觸、清除毒物、特效解毒、對癥處理。1、立即停止毒物的接觸由呼吸道或皮膚侵入者，立即撤離現(xiàn)場，脫去污染衣服，清洗皮膚等。2、清除體內(nèi)尚未吸收的毒物由胃腸道侵入者最為重要，而且越早、越徹底越好。1）、催吐適用于清醒、合作的患者，但腐蝕性毒物、有機溶劑中毒禁用。催吐可用機械性刺激或藥物催吐。催吐過程中盡量使胃排空，嚴防吸入氣管。,2）、洗胃不宜催吐者均應(yīng)及早洗胃，一般洗胃在中毒6小時內(nèi)最有效，但6小時后仍有必要洗胃。強腐蝕劑中毒、食道靜脈曲張者不宜洗胃；昏迷、驚厥患者洗胃應(yīng)慎重。插胃管時應(yīng)避免插入氣管，插入后應(yīng)先吸后灌，吸不出胃液時，先注入空氣，證實在胃內(nèi)后，才開始洗胃。每次灌入約200300ML左右，每次灌液后盡量排出，反復(fù)洗至回收液和灌入液差不多為止。一般需25升洗胃液或更多。洗胃液可據(jù)毒物的不同而選用。腐蝕劑中毒可用牛奶、蛋清等保護劑；硝酸銀中,毒可用生理鹽水；脂溶性毒物可用液體石蠟；強酸強堿中毒可用弱酸弱堿中和；很多毒物可用活性炭吸附；許多毒物可用特效解毒劑起中和、氧化、沉淀等化學(xué)作用。3）、導(dǎo)瀉洗胃后可灌入瀉藥以清除腸內(nèi)的毒物。但一般不用油類瀉藥，以免加快脂溶性毒物的吸收?；杳曰颊卟挥面V離子瀉藥。導(dǎo)瀉無效或抑制腸蠕動的毒物中毒者可用灌腸。,3、促進已吸收毒物的排出利尿、吸氧、血液凈化等，后者包括血液透析、血液灌流、血漿置換等。4、特殊解毒藥的應(yīng)用1）、中樞神經(jīng)抑制藥中毒可用納洛酮解毒，如嗎啡、酒精、地西泮等中毒，而后者多用氟馬西尼更好。2）、重金屬中毒解毒藥依地酸鈣鈉可用于鉛中毒；二巰丙醇可用于砷、汞中毒，但二巰丙,磺鈉和二巰基丁二酸鈉效果更好，后者特別適用于銻中毒。3）、亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白可用小劑量美藍解毒。4）、氰化物解毒一般用亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法。5）、有機磷殺蟲劑中毒可用阿托品、解磷定等。,5、對癥處理很多急性中毒并無特殊解毒療法，此時幫助患者渡過危險期為治療的關(guān)鍵。其中又以維護重要臟器的功能最為重要，如心、腦、腎、肝、肺等臟器的功能狀態(tài)。同時應(yīng)加強護理，如臥床休息、生命體征的觀察、吸氧、各種并發(fā)癥的預(yù)防、水電酸堿營養(yǎng)的平衡等，而且許多搶救牽涉到臨床多個科室，應(yīng)及時請有關(guān)?？漆t(yī)生會診。,六、預(yù)防1、加強防毒宣傳如一氧化碳中毒、噴灑農(nóng)藥時農(nóng)藥中毒等有防毒知識時，均可避免。2、加強毒物管理。3、改進生產(chǎn)設(shè)備。4、預(yù)防化學(xué)性食物中毒。5、防止誤食或藥物過量。6、預(yù)防地方性中毒病。,急性有機磷殺蟲劑中毒,有機磷殺蟲劑自上世紀60年代以來，在世界各地被廣泛應(yīng)用，其中對人畜毒性較大的品種已被毒性較小的品種所取代。但在我國仍以有機磷殺蟲劑使用最為廣泛。一、病因有生產(chǎn)性、使用性和生活性中毒。二、發(fā)病機制有機磷殺蟲劑侵入人體有消化道、呼吸道、皮膚和粘膜。吸收后迅速分布全身，肝內(nèi)濃度最高，其主要也在肝內(nèi)氧化、水解，一般氧化后毒性加強，水解后降低。在體內(nèi)排泄較快，,一般吸收后612小時血中濃度達高峰，24小時內(nèi)通過腎臟排出，48小時后完全排出。有機磷殺蟲劑能抑制體內(nèi)許多酶，但主要抑制膽堿酯酶活性。膽堿酯酶在體內(nèi)主要功能為分解乙酰膽堿，此酶被抑制后使膽堿能神經(jīng)和運動終板突觸處大量乙酰膽堿堆積，從而使膽堿能神經(jīng)和運動終板先興奮后抑制，產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。,膽堿能神經(jīng)又按受體的不同分為毒蕈堿樣受體和煙堿樣受體。前者包括所有的副交感節(jié)后纖維和部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維（如支配汗腺分泌和骨胳肌舒血管神經(jīng)）；后者包括所有的副交感和交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、運動終板。還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)乙酰膽堿也是重要的遞質(zhì)。三、臨床表現(xiàn)經(jīng)皮膚吸收中毒者，一般26小時發(fā)?。唤?jīng)呼吸道吸入者約半小時；而口服中毒者10分鐘至數(shù)小時即可發(fā)病。,1、毒蕈堿樣表現(xiàn)又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢過度興奮。表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌，前者如如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難；腺體分泌增加表現(xiàn)為多汗、流淚、流涕、流涎，支氣管分泌增多表現(xiàn)為咳嗽氣促，嚴重者出現(xiàn)急性肺水腫。,2、煙堿樣表現(xiàn)也稱N樣癥狀，主要為骨胳肌和腎上腺素分泌的表現(xiàn)。如局部肌纖維顫動、肌肉痙攣或抽搐，甚至出現(xiàn)全身肌肉強直性痙攣；也可出現(xiàn)肌力減退或肌肉麻痹，嚴重者出現(xiàn)呼吸肌麻痹和呼吸衰竭；腎上腺素分泌出現(xiàn)心率加快、血壓升高，嚴重者出現(xiàn)心律失常、心肌炎、心力衰竭、血壓下降等。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)輕者表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁不安，重者為昏迷、腦水腫、呼吸衰竭等。4、其他,1）、中毒復(fù)發(fā)樂果、馬拉硫磷等中毒，經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)后，癥狀又可復(fù)發(fā)，所以對此類中毒的搶救阿托品一定不能停藥過早，并注意觀察。2）、遲發(fā)性神經(jīng)病以甲胺磷中毒多見，在中毒后23周發(fā)生，表現(xiàn)為末梢神經(jīng)炎，有感覺、運動障礙，恢復(fù)較難。其發(fā)生機制可能與有機磷抑制神經(jīng)靶酯酶有關(guān)。3）、中間綜合征多發(fā)生在重度中毒患者，在中毒后2496小時，搶救好轉(zhuǎn)后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，突然出現(xiàn)近端肌肉癱瘓，表現(xiàn)為眼瞼下垂、眼球外展障礙、面,神經(jīng)癱瘓，頸、髖部活動困難，嚴重者出現(xiàn)呼吸麻痹。其發(fā)生機制與膽堿酯酶長期受抑制有關(guān)。四、輔助檢查1、血膽堿酯酶活力測定此項檢查是診斷有機磷中毒的特異性指標(biāo)。以正常人血膽堿酯酶活力為100，少于70為異常。2、尿中有機磷代謝產(chǎn)物測定在體內(nèi)對硫磷和甲基對硫磷氧化分解為硝基酚，敵百蟲代謝為三氯乙醇。尿檢測上述物質(zhì)有助于相應(yīng)毒物中毒的診斷。,五、診斷和鑒別診斷據(jù)有機磷殺蟲劑接觸史、有刺鼻的農(nóng)藥味、毒蕈堿樣表現(xiàn)和/或煙堿樣表現(xiàn)，在結(jié)合膽堿酯酶活力測定，診斷一般不難。鑒別診斷應(yīng)與腦炎、中暑、中毒性菌痢、食物中毒等相鑒別。臨床上一時鑒別有困難的，可用阿托品試驗。用阿托品2MG靜脈注射，如未出現(xiàn)阿托品化的提示有機磷殺蟲劑中毒。,中毒程度的估計1）、輕度中毒主要為毒蕈堿樣表現(xiàn)，膽堿酯酶活力測定為7050。2）、中度中毒為毒蕈堿樣表現(xiàn)加重外再加上煙堿樣表現(xiàn)，膽堿酯酶活力測定為5030。3）、重度中毒除上述表現(xiàn)外，出現(xiàn)肺水腫、瞳孔針尖樣縮小、昏迷等，膽堿酯酶活力測定為30以下。,五、治療1、迅速清除毒物脫去污染衣物，皮膚、粘膜可用清水沖洗；消化道中毒者，立即用催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等方法。但對敵百蟲中毒禁用堿性液體洗胃，對硫磷、內(nèi)吸磷、樂果禁用高錳酸鉀溶液洗胃。洗胃應(yīng)早而徹底。2、特效解毒在清除毒物的同時，立即給予特效解毒藥。1）、阿托品其為一M受體阻斷劑，又稱為外周性抗膽堿能藥，其對煙堿樣癥狀無明顯作用，也不能恢復(fù)膽堿酯酶活力。,阿托品的應(yīng)用原則是早期、足量、反復(fù)，應(yīng)盡快達到阿托品化。正常人一般阿托品2MG即為中毒量，10MG即為致死量，而在有機磷殺蟲劑中毒時阿托品的耐受量是呈百倍千倍地增加。所以此時阿托品的用量不能按常規(guī)，必須據(jù)臨床表現(xiàn)即阿托品化來決定用量。阿托品化是指瞳孔較前擴大、皮膚干燥、顏面潮紅、心率加快、肺部啰音減少等。阿托品中毒是指高熱、尿潴留、心動過速、意識模糊、譫妄，甚至昏迷、抽搐。病人一旦出現(xiàn)阿托品化應(yīng)立即減少阿托品的用量；如為阿托品化中毒應(yīng)立即停用,阿托品?；蛴闷チ_卡品解毒。療程310天。2）、N膽堿受體阻斷藥又稱中樞性抗膽堿能藥，如東莨菪堿、苯扎托品等，其對中樞M和N受體作用較強，對外周M受體作用較弱；鹽酸戊乙奎醚（長托寧）對外周M受體和中樞M、N受體均有作用，且對心率無明顯影響，所以具有作用強、有效劑量小、血漿半衰期長、不良反應(yīng)少特點，但首次用藥需與氯解磷定合用。3）、復(fù)方制劑是將生理拮抗劑和膽堿酯酶復(fù)能劑組成的復(fù)方制劑。抗膽堿能藥一般應(yīng)等待癥狀基本消失、全血膽堿酯酶升至正常的5060后停藥觀察，至少觀察37天再出院。,4、膽堿酯酶復(fù)能劑也應(yīng)早期應(yīng)用，一般膽堿酯酶在中毒2448小時后要老化，此類藥物就無復(fù)能作用。此類藥對敵敵畏、敵百蟲中毒療效較差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效不明顯臨床上可用氯解磷定、碘解磷定、雙復(fù)磷等。3、對癥處理注意心、肺、肝、腎功能情況及各種并發(fā)癥的處理。特別是肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭、休克、腦水腫、中毒性心肌炎等危及生命情況處理也是搶救的關(guān)鍵。,一氧化碳中毒,在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳。吸入一氧化碳后可發(fā)生急性一氧化碳中毒。一、病因和發(fā)病機制常為工業(yè)生產(chǎn)和日常生活中發(fā)生。CO中毒主要是引起組織缺氧。其進入體內(nèi)后，85與血液中紅細胞的血紅蛋白相結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHB。CO與HB的結(jié)合能力是氧的240倍，而COHB的離解速度是氧合血紅蛋白的1/3600。COHB的存在可使血紅蛋白氧解離曲線左移，所以空氣中只要有少量CO存在，即可產(chǎn)生急性一氧化碳中毒。,急性一氧化碳中毒時，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官，如大腦和心臟最易受到損害。腦細胞內(nèi)的ATP迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子積聚細胞內(nèi)，產(chǎn)生腦水腫；腦內(nèi)缺氧酸性代謝產(chǎn)物堆積；血管壁損傷又加重腦水腫，誘發(fā)血栓形成等，產(chǎn)生急性腦損傷，甚至腦細胞變性壞死。部分病人產(chǎn)生脫髓鞘變，引起遲發(fā)性腦病。三、臨床表現(xiàn)1、急性中毒正常人血液中有少量CO存在，達510，當(dāng)濃度超過10時，可產(chǎn)生急性中毒。,1）、輕度中毒血液中COHB的濃度在1020，可有頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐等，脫離環(huán)境后即可好轉(zhuǎn)。2）、中度中毒血液中COHB的濃度在3040，出現(xiàn)呼吸困難、意識障礙、淺中度昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色，生命體征不穩(wěn)定，經(jīng)氧療等搶救后無明顯后遺癥。3）、重度中毒血液中COHB的濃度在50以上，深昏迷，或去大腦皮層狀態(tài)。常有腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、嚴重的心肌損害和腎功能衰竭等。死亡率高，幸存者多有不同程度后遺癥。,2、急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病部分患者在搶救成功后，經(jīng)過260天的“假愈期”后出現(xiàn)1）、精神障礙如木僵、癡呆、譫妄等。2）、震顫麻痹面具臉、震顫、肌強直。3）、局灶腦損害如失語、失明、繼發(fā)性癲癇等。4）、錐體系統(tǒng)損害如偏癱、錐體束征陽性等。5）、周圍神經(jīng)損害如視神經(jīng)萎縮、末梢神經(jīng)炎等。,四、實驗室檢查1、血碳氧血紅蛋白測定此項檢查不但能明確診斷，而且有助于分型和估計預(yù)后。2、腦電圖可見彌漫性低幅慢波，且與缺氧性腦病相平行。3、頭顱CT可發(fā)現(xiàn)有無腦梗塞、腦水腫、腦出血等。五、診斷和鑒別診斷據(jù)CO接觸史和臨床表現(xiàn)，再結(jié)合COHB測定，診斷一般不難。其應(yīng)與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病昏迷等相鑒別。,五、治療1、氧療迅速糾正缺氧為治療的關(guān)鍵。吸入空氣CO由COHB釋放的半衰期是4小時，吸入純氧可縮短至3040分鐘，而吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。所以高壓氧為治療的首選，必要時予以機械通氣。2、防治腦水腫一般中毒2448小時后腦水腫可達高峰，所以脫水治療很重要。可用甘露醇等。3、其他可用促進腦細胞代謝藥，如ATP、輔酶A等；加強護理，防治并發(fā)癥和對癥處理。,,,

簡介：2024/3/10,輸血科陸志剛,1,血小板制品及其療效評價,南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院輸血科陸志剛,2009年4月29日,2024/3/10,輸血科陸志剛,2,重要性不亞于紅細胞輸血用量僅次于紅細胞目前尚無可行的替代方法用量持續(xù)增加，增長趨勢大于紅細胞嚴重供給不足，供需矛盾會更加突出血小板輸血標(biāo)準再評價（制品、指征、劑量等）血小板制品的新國標(biāo)（制劑、保存、運輸?shù)龋?血小板輸血的臨床地位和趨勢,2024/3/10,輸血科陸志剛,3,單采血小板（機采單人份血小板SINGLEDONORPLATELETS,SDPS★全血制備的血小板（WHOLEBLOODDERIVEDPLATELETS,WBDPS）（RANDOMDONORPLATELETS,RDPS富含血小板血漿法濃縮血小板PRPPC白膜層法濃縮血小板BCPC血漿匯集BCPCPAS匯集BCPC,臨床應(yīng)用血小板制品的種類,2024/3/10,輸血科陸志剛,4,臨床應(yīng)用血小板制品的種類,◆特殊血小板制品少白細胞血小板輻照血小板洗滌血小板冰凍血小板巨細胞病毒（CMV）血清學(xué)陰性的血小板,2024/3/10,輸血科陸志剛,5,關(guān)于全血制備的血小板,歐盟第9版的“血液成分制備、使用和質(zhì)量保證指南”和“英國第6版的輸血服務(wù)指南”中對血漿或PAS匯集BCPC的制備方法和質(zhì)量要求作了規(guī)定,即將采集的新鮮全血迅速放置在22℃保存24H,離心分離出BC,將46袋BC匯集在一起,用血漿或保養(yǎng)液稀釋,再輕離心分離出富含PLT的上清液,經(jīng)過白細胞過濾器過濾,轉(zhuǎn)移到保存袋內(nèi),制備成1個成人“標(biāo)準劑量”的PAS匯集BCPC。目前，國內(nèi)就WBDPS的制備方法、質(zhì)控標(biāo)準、療效評價、去白細胞、細菌檢測、保存方法和時間、匯集或混合等缺乏廣泛的認同和共識，也沒有得到行業(yè)協(xié)會的推薦和行政部門的批準。,2024/3/10,輸血科陸志剛,6,歐盟對手工PC的質(zhì)量標(biāo)準及工藝條件,標(biāo)準及條件HLA或HPA必要時同型容積ML40PLT60109/URBC混入量PRP法02109/UBC法005109/U過濾后白細胞殘留量02106/UPH6874貯存前匯集D5貯存后匯集H6,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,7,英國輸血服務(wù)指南對PAS匯集BCPC的質(zhì)量要求,血小板≥240109/匯集PCPH6474WBC混入量5106/U貯存條件22±2°C震蕩密閉系統(tǒng)D5開放系統(tǒng)H6,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,8,PAS匯集BC－PC的優(yōu)缺點,節(jié)約更多的血漿減少輸血性不良反應(yīng)的發(fā)生率便于細菌檢測自動化的設(shè)備有利于制備過程的質(zhì)量控制方便血液成分制備部門的工作PAS匯集BCPC產(chǎn)量高,節(jié)省血液PAS匯集BCPC能夠保存21天PAS匯集BC2PC具有與單采血小板相同的治療效果1個治療量的PAS匯集BCPC的成本比單采血小板低的多,可直接減少患者的經(jīng)濟負擔(dān)減少輸注過程污染細菌的機會缺點是損失一部分RBC和可能繁殖細菌以及非單一性,趙鳳綿等，濃縮血小板的應(yīng)用現(xiàn)狀與進展中國輸血雜志2007，20（1）75～78,2024/3/10,輸血科陸志剛,9,冰凍血小板,特點每袋含有200ML全血中的血小板、凝血因子、纖維蛋白原，80℃保存1年以上。在大劑量輸血中止血效果比22℃保存血小板還要好。磷脂酰絲氨酸、CD62P、GPIB、GPⅡB/ⅢA等功能分子的表達、丟失和再分布，使其即刻止血功能明顯增強產(chǎn)生了新的亞群，使其促凝血活性明顯提高。作用及適應(yīng)證作用補充血小板和凝血因子，增強止血效果。適應(yīng)證非血液學(xué)疾病引起的血小板減少；急性血小板減少如大劑量輸血等。劑量每平方米體表面積輸冰凍保存血小板101011個。劉景漢等,2024/3/10,輸血科陸志剛,10,冰凍血小板效果評價,止血功能優(yōu)于液體血小板，在減少患者失血量和輸血需求量方面明顯優(yōu)于液體血小板；代謝基本停止，有害細胞因子產(chǎn)生明顯減少，因而輸血反應(yīng)率降低；實現(xiàn)血小板臨床應(yīng)用“零預(yù)約”，解決了緊急狀態(tài)下的血小板供應(yīng)難題。,2024/3/10,輸血科陸志剛,11,冰凍血小板效果評價,自身冰凍血小板回輸1～2H后，有33％恢復(fù)功能，壽命為8天，并且患者出血情況得到明顯緩解；血小板凍、融、洗后有75％得到恢復(fù)；恢復(fù)率為73％±8％，但粘附功能顯著性降低，僅相當(dāng)于新鮮血小板的53％；聚集功能僅為新鮮血小板的50％～60％；輸后1、24HCCI低于新鮮血小板。療效評價不一，缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。,2024/3/10,輸血科陸志剛,12,洗滌血小板,將濃縮血小板采用手工或機器洗滌的方法，用生理鹽水對其進行反復(fù)洗滌，去除濃縮血小板中的血漿，然后將血小板重新懸浮于保存液的一種血小板制劑。臨床主要用于有輸血過敏史的患者。,2024/3/10,輸血科陸志剛,13,洗滌血小板效果評價,國內(nèi)外文獻報道血小板洗滌后形態(tài)和功能變化不大。臨床輸注效果較理想＃輸注機采洗滌血小板后，無過敏反應(yīng)發(fā)生，＃輸后1H患者血小板有不同程度升高，＃個別病例由于有進行性出血，血小板有所下降，＃18人次輸后1H平均CCI值達117。血小板洗滌后應(yīng)立即輸注。陳會友等,2024/3/10,輸血科陸志剛,14,血小板輸注療效評價,校正血小板計數(shù)增加指數(shù)（CCI）實際血小板回收率（PPR）絕對血小板增加指數(shù)（API）臨床出血狀況血小板輸注間隔時間出血與CCI的關(guān)聯(lián)性輸注血小板的生存期推論到患者、治療、應(yīng)用,2024/3/10,輸血科陸志剛,15,血小板制品及其輸注不良反應(yīng),血小板輸注無效細菌污染反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)與過敏反應(yīng)輸血傳播疾病輸血相關(guān)性急性肺損傷輸血后紫癜輸血相關(guān)性移植物抗宿主病,2024/3/10,輸血科陸志剛,16,血小板制品與血小板輸注無效,血小板輸注無效（REFRACTORINESSTOPLATELETTRANSFUSION，RPT）連續(xù)2次輸注ABO同型的血小板后CCI未達到預(yù)期值。輸注后1HCCI75和20HCCI45或1H回收率20非免疫因素為7288799為HLA抗體，HLA抗體與血小板抗體共存占176，血小板特異性抗體占27免疫性RPT的預(yù)防和治療對策最好的血小板制品、SDPS與WBDPS優(yōu)劣之爭,2024/3/10,輸血科陸志剛,17,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,血液病患者輸注機采或手工血小板的療效比較CCIPPRN1H24H1H24H機采組393880±11901586±5677088±33566845±3479手工組162791±10031186±4876023±27863562±2766※T00540174,P＜005※※T00140,P＜001結(jié)果1、兩組均是輸注次數(shù)少者療效好于輸注次數(shù)多者2、輸注機采血小板的療效又好于手工制備的濃縮血小板楊社霞，等2種血小板在血液病治療中的療效觀察J中國輸血雜志，2008，21（6）444445,,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,18,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,115袋單采血小板，294袋（2U/袋）手工血小板50人輸單采血小板，63人輸手工血小板，共113人結(jié)果單采組1HCCI1465±1661,24HCCI959±1667有效率52手工組1HCCI1696±1465,24HCCI1031±1564有效率63臨床癥狀改善單采組70，手工組57，兩者無統(tǒng)計學(xué)差異臨床改善與CCI有效符合率單采組8076，手工組7750副反應(yīng)發(fā)生率單采組42例），手工組749（5例）結(jié)論手工血小板PLT和CCI值均高于單采血小板臨床療效兩者相近呂毅，等手工分離血小板與單采血小板質(zhì)量及輸注療效的對比研究J中國輸血雜志，2008，21（9）690691,2024/3/10,輸血科陸志剛,19,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,2組患者輸注血小板后CCI和血小板回收率比較N24HCCI回收率（）分組說明Ⅰ組201341±141616512±15603Ⅰ組未去白Ⅱ組201520±116916781±12634Ⅱ組去白2組比較X2183，P＞0052組患者輸血效果比較2組患者產(chǎn)生抗HLAⅠ抗體情況有效無效有效率（）陽性陰性陽性率（）Ⅰ組12860Ⅰ組71335Ⅱ組17380Ⅱ組119102組比較X2183，P＞0052組比較X2989，P＜005王秋實反復(fù)輸血的血液病患者免疫性血小板輸注無效調(diào)查J中國輸血雜志，2008，21（9）703704,,,,,,,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,20,ACLINICALANDLABORATORYSTUDYOFPLATELETCONCENTRATESPRODUCEDBYPOOLEDBUFFYCOATANDSINGLEDONORAPHERESISTECHNOLOGIES,CCI1HOK24HOKSDP9087672654BCP7276761154RDP7165648150OKCCIIS＞75AT1HAND＞40AT24HBISHOPD,ETALTRANSFUSIONSCIENCE1995,1621878,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,21,CORRECTEDPLATELETCOUNTINCREMENTSAT16HAND1824H,PLATELETTYPESDPCBCPCPRPPCPVALUSCCIAT16H0763MEAN12001108918STANDARDERROR115130150CCIAT1824H0761MEAN863654618STANDARDERROR169181220ANDERSONNA,ETALAPROSPECTIVERANDOMIZEDSTUDYOFTHREETYPESOFPLATELETCONCENTRATESINPATIENTSWITHHAEMATOLOGICALMALIGNANCYCORRECTEDPLATELETCOUNTINCREMENTSANDFREQUENCYOFNONHAEMOLYTICFEBRILETRANSFUSIONREACTIONSJTRANSFUSIONMEDICINE1996,6339,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,22,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,HEDDLE等系統(tǒng)分析6項研究手工血小板與機采血小板輸注1小時和18小時CCI的差別。MEDLINE1966TOJANUARY2007,EMBASE1980TOJANUARY2007,（SDPS1998例、WBDPS5529例）和結(jié)果1小時CCI機采血小板明顯高于PRP法血小板；與BC法血小板沒有明顯差異。輸注后1824小時CCI機采血小板明顯高于PRP法，但是與BC法沒有明顯差異。COMPARINGTHEEFFICACYANDSAFETYOFAPHERESISANDWHOLEBLOODDERIVEDPLATELETTRANSFUSIONSASYSTEMATICREVIEWJTRANSFUSION2008,48144758,2024/3/10,輸血科陸志剛,23,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,NMHEDDLE等基于循證醫(yī)學(xué)原則，系統(tǒng)評價10個隨機對照試驗患者1137人，接受11575次血小板輸注，其中SDPC3370份（2911）、PRPPC7629份（6591）、BCPC576份（498）觀察指標(biāo)急性反應(yīng)、同種異體免疫反應(yīng)、CCI、出血、輸注間隔、RPT、血小板回收率和存活期結(jié)果1、幾乎都是預(yù)防性血小板輸注2、沒有一項研究關(guān)注出血和輸注間隔3、18和24HCCISDPC優(yōu)于PRPPC4、回收率和存活期CCISDPC優(yōu)于PRPPC,2024/3/10,輸血科陸志剛,24,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,結(jié)論1、質(zhì)疑CCI代替出血作為評價臨床血小板輸注效果2、質(zhì)疑放射標(biāo)記血小板回收率和存活期推論到患者及其與臨床治療的相關(guān)性3、闡明3種血小板制品輸注的療效差異證據(jù)不足4、以當(dāng)前血小板輸注效果的評價指標(biāo)難有結(jié)論5、評價確定最優(yōu)血小板制品應(yīng)考慮以下因素包括受者和供者雙方風(fēng)險/危害、足夠供應(yīng)量、操作效率、資源需求量、成本效益、倫理道德以及個人意向等NMHEDDLE,THEVALUEOFEVIDENCEBASEDMEDICINEJCHINBLOODTRANSFUSION,2008,21（SUPPL）15,2024/3/10,輸血科陸志剛,25,血小板制品臨床應(yīng)用情況,,2024/3/10,輸血科陸志剛,26,,,PROPORTIONOFRPCANDAPCUSEDINCOUNTRIESOFTHECOUNCILOFEUROPEIN2004,2024/3/10,輸血科陸志剛,27,,,EVOLUTIONOFUSEOFRPCANDAPCINFRANCEFROM1994TO2007FOR2007,VALUESAREAPROJECTIONFROMTHEFIRSTSIXMONTHSDATA,2024/3/10,輸血科陸志剛,28,歐盟14個國家血小板的應(yīng)用情況,國家APD單采PCPAS匯集匯集PRPPC103BCPC奧地利3367330比利時5360400丹麥244960英國22040600芬蘭312980法國19788120德國30364370意大利135504010荷蘭4912880挪威2033670葡萄牙3444056蘇格蘭2840600西班牙185204535瑞典3341590,2024/3/10,輸血科陸志剛,29,廣州主要醫(yī)院血小板制品應(yīng)用情況（2008年17月）,2024/3/10,輸血科陸志剛,30,珠江醫(yī)院近三年血小板制品應(yīng)用情況,2024/3/10,輸血科陸志剛,31,優(yōu)先考慮應(yīng)用WBDPS的緣由,1、WBDPS資源浪費2、保護獻血者安全3、WBDPS比SDPS更容易標(biāo)準化4、SDPS減少輸血傳播疾病的作用有限5、WBDPS比SDPS輸血反應(yīng)多證據(jù)不足邱艷血小板成分制品制備及臨床應(yīng)用現(xiàn)狀J中國輸血雜志，2008，21（9）725727,2024/3/10,輸血科陸志剛,32,應(yīng)用WBDPS的差異性和疑慮,對WBDPS資源缺乏足夠認識保存技術(shù)的局限，擔(dān)心積壓、過期報廢利益驅(qū)動馬曙軒，等手工采集血小板的制備與臨床應(yīng)用J中國輸血雜志，2004，17（5）372374傳統(tǒng)觀念的影響，研究與應(yīng)用成果的認知現(xiàn)有制品臨床輸注較煩瑣，工作量與效果對輸血傳播疾病的過度反應(yīng)，預(yù)防認知誤區(qū),2024/3/10,輸血科陸志剛,33,更新固有觀念，客觀評價WBDPS,固有觀念機采單個供者血小板應(yīng)用為主突出優(yōu)點產(chǎn)量高、純度高、白細胞和紅細胞污染率低,可準確測得血小板數(shù)量,輸注劑量易于科學(xué)合理掌握,且貯存期長,不需大量獻血者。臨床應(yīng)用有顯著優(yōu)勢可快速提高病人血小板計數(shù)接觸抗原和受免疫的機會大大降低,因此顯著降低輸注無效發(fā)生的機率易通過配型挑選相合性供者,增加輸注療效。,2024/3/10,輸血科陸志剛,34,,手工法與機采法制備血小板的比較────────────────────────────機采法手工法────────────────────────────血小板含量高，25～601011/袋低，201010/袋成人治療劑量1袋/次10～15袋/次產(chǎn)品外觀橙黃色，濃霧狀不透明，淡黃色紅細胞污染量少，肉眼不可見較多，肉眼可見白細胞污染量少，一般＜5106較多，＞5108所需供者數(shù)單個多個交叉配血同型輸注，不需配血最好交叉配血血小板配型可能幾乎不可能輸注無效出現(xiàn)遲易發(fā)生，且出現(xiàn)早保存期5～7天1～3天止血效果好差────────────────────────────,2024/3/10,輸血科陸志剛,35,與時俱進，客觀評價WBDPS,制品質(zhì)量與臨床療效同種免疫血小板輸注無效細菌污染反應(yīng)輸血傳播疾病同種異體蛋白反應(yīng)供需矛盾和血液資源新技術(shù)與成本效益/效率,2024/3/10,輸血科陸志剛,36,DELAFLORWEISSE,MINTZPDTHEEVALUATIONANDMANAGEMENTOFPLATELETREFRACTORINESSANDALLOIMMUNIZATIONTRANSFUSMEDREV200014180196,HLAALLOANTIBODIESDEVELOPEDIN45OFTHEPATIENTSINTHECONTROLARMANDIN17TO21OFTHEPATIENTSINTHETREATEDARMS,ANDTHISCOMPARESWITHRATESOFALLOIMMUNEPLTREFRACTORINESSOFONLY13AND3TO5,RESPECTIVELYINADDITION,ITHASBEENDOCUMENTEDTHATHLAANTIBODIESMAYNOTPERSISTINUPTO42OFPATIENTS,EVENWITHCONTINUEDTRANSFUSIONS,2024/3/10,輸血科陸志剛,37,SLICHTERSJUNDERSTANDINGTHEEFFECTSOFDIFFERENTTYPESOFWHITECELLSONPATIENT’SRESPONSESTOTRANSFUSIONIMMUNIZATIONVERSUSTOLERIZATIONVOXSANG200283421424,THEREISSOMEEVIDENCEFROMANIMALSTUDIESTHATPREVENTIONOFPLTALLOIMMUNIZATIONMAYNOTJUSTBERELATEDTOAQUANTITATIVEREDUCTIONINTHENUMBEROFTRANSFUSEDWHITECELLSRATHER,ITMAYBEIMPORTANTTODOCUMENTBOTHWHATTYPESOFWHITECELLSAREREMOVEDANDWHICHTYPESREMAIN,2024/3/10,輸血科陸志剛,38,SLICHTERSJEVIDENCEBASEDPLATELETTRANSFUSIONGUIDELINEHEMATOLOGYAMSOCHEMATOLEDUCPROGRAM2007,20071728,THEACTUALEFFECTIVENESSOFTHECURRENTMETHODSOFLEUKOREDUCTIONINPREVENTINGPLTALLOIMMUNIZATIONMAYVERYWELLBEDEPENDENTONTHEIMMUNOCOMPETENCEOFTHEPATIENTSWHORECEIVETRANSFUSIONSASALLOFTHESETRIALSWEREDONEINPATIENTSWITHAMLUNDERGOINGINDUCTIONTHEROLEOFLEUKOCYTEREDUCTIONINOTHERPATIENTPOPULATIONSREMAINSTOBEDETERMINED,2024/3/10,輸血科陸志剛,39,USEOFRANDOMVERSUSAPHERESISPLATELETCONCENTRATES,WECANCONCLUDETHATTHEREISNOWGOODEVIDENCETHATTHEPREVENTIONOFHLAIMMUNIZATIONCANNOTBEACRITERIONTOFAVOURTHEUSEOFAPCASAFIRSTLINETHERAPYOFCOURSE,THEUSEOFHLACOMPATIBLEAPCREMAINSTHEBESTSOLUTIONTOPROVIDEEFFICIENTPLATELETTRANSFUSIONINCASEOFHLAIMMUNIZEDPATIENTS,BUTTHISSITUATIONCONCERNSNOWADAYSONLYASMALLMINORITYOFPATIENTS,GANDREUETAL/TRANSFUSIONCLINIQUEETBIOLOGIQUE142007514–521,2024/3/10,輸血科陸志剛,40,從血液需求與血液資源、醫(yī)療安全，再認識WBDPS,從血液的可得性和安全性來看，國家之間的差距懸殊。在富裕國家中，據(jù)統(tǒng)計每10個進入醫(yī)院的人中就有一人需要血液。隨著人口的老齡化，在需要進行輸血的醫(yī)學(xué)治療和操作方面的進展，富裕國家中對血液的要求不斷增長。在低收入國家中，婦女和兒童是對血液最有需求的人群。發(fā)展中國家的人們繼續(xù)面臨著來自不安全血液和血液制品的最大風(fēng)險。血液、安全性和獻血全球觀世界衛(wèi)生組織（實況報道第279號2005年6月修訂稿）,,2024/3/10,輸血科陸志剛,41,謝謝,

簡介：,,胸腔積液PLEURALEFFUSIONS,P116,教學(xué)要求1掌握胸腔積液的常見病因；胸腔積液的診斷和鑒別診斷（滲出液和漏出液）；結(jié)核性胸膜炎的臨床和胸液特征分析。2熟悉胸腔積液的發(fā)生機制；結(jié)核性胸膜炎的治療和處理方法。3了解惡性胸水的發(fā)生機制和處理。,,定義胸水循環(huán)機制病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室和特殊檢查診斷與鑒別診斷治療,教學(xué)內(nèi)容,任何因素導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)液體形成過快和（或）吸收過緩出現(xiàn)胸膜腔內(nèi)液體增多，即產(chǎn)生胸腔積液。簡稱胸水（胸液）。,一、胸腔積液的定義,,靜水壓30CMH2O,,,,,,,壁層胸膜,胸膜腔,臟層胸膜,胸腔內(nèi)壓－5CMH2O,靜水壓＋24CMH2O,35CMH2O,膠體滲透壓34CMH2O,29CMH2O,35－29＝6CMH2O,膠體滲透壓5CMH2O,膠體滲透壓34CMH2O,29CMH2O,29－29＝0CMH2O,,,,,靜水壓＋30CMH2O,29CMH2O,,二、胸水循環(huán)機制,,人體正常情況下影響液體進出胸膜腔的壓力對比,二、胸水循環(huán)機制,,胸膜腔結(jié)構(gòu)模擬圖,,液體,,胸膜腔,,壁層胸膜,臟層胸膜,壁層胸膜淋巴管微孔回吸收,二、胸水循環(huán)機制,,胸水濾過胸腔上部大于下部吸收主要在橫膈和胸腔下部縱隔胸膜,,,胸膜淋巴回流障礙,胸部外傷,,胸腔積液,,,,,,三、病因和發(fā)病機理,,醫(yī)源性,,胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量↑等胸膜通透性增加如胸膜炎癥、結(jié)締組織病、胸膜腫瘤、肺梗死、膈下炎癥等,胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓下降如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征等壁層胸膜淋巴引流障礙癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常損傷主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂,醫(yī)源性藥物、放療、內(nèi)鏡診療、中心V置管穿破支氣管動脈栓塞術(shù)、卵巢過度刺激綜合征骨髓移植、腹膜透析等,四、臨床表現(xiàn),（一）癥狀包括原發(fā)病癥狀注意病史及病因診斷胸腔積液癥狀呼吸困難、胸痛、咳嗽,,胸腔積液癥狀少量可無癥狀或僅有胸痛300～500ML胸悶大量氣促、心悸呼吸困難是最常見癥狀，可伴胸痛、咳嗽,（二）體征少量積液時可無明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感聞及胸膜摩擦音。,中大量積液時患側(cè)胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診實音，呼吸音減低或消失，伴氣管、縱隔向健側(cè)移位。,（二）體征,五、實驗室和特殊檢查,1外觀漏出液透明清亮，靜置不凝固比重5109/L時,可呈淡紅色,多由惡性腫瘤或結(jié)核血胸胸水血細胞比容外周血的50％見于創(chuàng)傷、腫瘤、肺梗死膿胸白細胞達10000106/L惡性胸水40～90可查到惡性腫瘤細胞,3PH正常胸水PH接近76降低（PH30G/L,胸水/血清05漏出液124MMOL/L見于胸導(dǎo)管破裂,7葡萄糖正常漏出液或大多數(shù)滲出液降低（＜33MMOL/L）見于膿胸、RA、SLE、TB和惡性腫瘤,8酶乳酸脫氫酶（LDH）反映胸膜炎癥程度指標(biāo)滲出液LDH＞200U/L，且胸水/血清＞06LDH＞500U/L提示惡性腫瘤或并發(fā)細菌感染淀粉酶胸水淀粉酶升高見于急性胰腺炎、惡性腫瘤腺苷脫氨酶（ADA）診斷結(jié)核性胸膜炎的敏感性較高，ADA多＞45U/L,9免疫學(xué)檢查結(jié)核性胸腔積液T細胞↑，可高達90，且以CD4為主Γ干擾素200PG/ML惡性胸腔積液T細胞↑，T細胞功能受抑制SLE引起的胸腔積液補體C3↓C4↓，免疫復(fù)合物含量↑抗核抗體滴度1160,10腫瘤標(biāo)志物臨床應(yīng)用價值不大癌胚抗原CEA20ΜG/L或胸水/血清CEA1胸水端粒酶較CEA佳其他腫瘤糖鏈相關(guān)抗原細胞角蛋白19片段神經(jīng)元特異性烯醇化酶,少量積液肋膈角變鈍；量約03～05L,（二）胸部X線檢查及CT檢查,少量積液,（二）胸部X線檢查及CT檢查,中量積液為外高內(nèi)低的弧形積液影液影掩蓋一側(cè)膈面至相當(dāng)于下肺野范圍可視為中量。,（二）胸部X線檢查及CT檢查,中量積液,（二）胸部X線檢查及CT檢查,大量積液顯示向外、向上的弧形上緣的積液影。,（二）胸部X線檢查及CT檢查,,包裹性積液邊緣光滑飽滿，不隨體位而變動,,,,靈敏度高100ML積液定位準確透聲良好的液性暗區(qū),可用于穿刺定位,（三）超聲檢查,對胸腔積液的病因診斷有重要意義可發(fā)現(xiàn)腫瘤、結(jié)核和其他胸膜病變。優(yōu)點簡單、易行、損傷性較小經(jīng)皮閉式胸膜活檢陽性診斷率為4075（惡性胸水達57，結(jié)核性達75）禁忌膿胸、胸腔閉鎖有出血傾向者,（四）經(jīng)皮針刺胸膜活檢,胸腔鏡檢查對惡性胸腔積液的病因診斷率最高,可達70～100。最直接、最準確、安全、創(chuàng)傷小。,（五）胸腔鏡檢查,對有咯血或疑有氣道阻塞時。,（六）支氣管鏡檢查,有少數(shù)胸腔積液經(jīng)上述檢查仍難以確定病因，如無特殊禁忌，可考慮剖胸探查,（七）開胸探查,六、診斷和鑒別診斷,診斷步驟,,,,判斷有無胸腔積液,判斷胸腔積液性質(zhì),尋找胸腔積液原因,一判斷有無胸水,胸腔積液,右肺不張左下肺不張,,肺炎,,癥狀,,,胸腔積液體征,,X線胸片或胸腔B超,一判斷有無胸水,注意少量胸水的漏診大量胸水的誤診,即滲出液與漏出液的鑒別依據(jù)胸水的外觀、凝固性、比重、粘蛋白定性、蛋白定量及細胞計數(shù)。胸水LDH、胸水LDH/血LDH比值、胸水蛋白/血清蛋白比值。,（二）判斷胸水的性質(zhì),二判斷胸水的性質(zhì),漏出液與滲出液的鑒別,符合下列任何1條診斷滲出液（LIGHT標(biāo)準）,胸水/血清蛋白比值＞05胸水/血清LDH比值＞06胸水LDH水平＞血清正常值高限的2/3,,,注意結(jié)合臨床綜合分析,1漏出液常見于心衰、縮窄性心包炎及上腔靜脈阻塞低蛋白血癥、肝硬化及腎病綜合癥粘液性水腫,2滲出液結(jié)核滲出性胸膜炎最常見惡性胸腔積液類肺炎性胸腔積液,三判斷胸水的病因,胸腔積液的病因分類,1漏出液心衰并發(fā)胸水的特點常見于全心衰多為雙側(cè)胸腔積液，積液量右側(cè)多于左側(cè)單側(cè)胸腔積液時以右側(cè)常見慢性心衰（1/4患者）有時胸水蛋白可30G/L（但心肌梗塞后綜合征引起的胸水為滲出液）,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,1漏出液縮窄性心包炎、上腔靜脈阻塞低蛋白血癥、肝硬化及腎病綜合癥、粘液性水腫肝硬化并發(fā)胸腔積液的特點（1）右側(cè)常見，也可為左側(cè)或雙側(cè)（2）胸液發(fā)生的同時多伴有少量或大量腹水，也可無,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,1漏出液麥格綜合征（MEIGS’SYNDROM）三大表現(xiàn)卵巢良性腫瘤、胸水、腹水胸水、腹水一般均為漏出液，也可介于滲出與漏出之間,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,1漏出液,2滲出液結(jié)核滲出性胸膜炎最常見惡性胸腔積液類肺炎性胸腔積液,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,①青壯年多見，有結(jié)核中毒性癥狀，PPD皮試強陽性②胸水多呈草黃色渾濁，白細胞計數(shù)＞500106/L分類以淋巴細胞為主，間皮細胞40G/L，ADA↑；③胸水結(jié)核桿菌培養(yǎng)可陽性④抗結(jié)核治療有效。,結(jié)核性滲出性胸膜炎的特點,老年人表現(xiàn)可不典型,,有助確診胸水結(jié)核菌培養(yǎng)、胸膜活檢、胸腔鏡檢查,結(jié)核性滲出性胸膜炎的特點,常見于胸膜轉(zhuǎn)移（占惡性胸水的95以上）少數(shù)可見于胸膜間皮瘤。最常見病因三大原因肺癌、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜轉(zhuǎn)移還見于胃癌、卵巢癌、骨肉瘤。,惡性胸腔積液,①45歲以上的中老年人多見②進行性加劇的胸痛、咯血絲痰及消瘦，常無發(fā)熱③胸水常呈血性，量大，增長迅速CEA20ΜG/L，LDH500U/L④抗結(jié)核治療無效。,惡性胸腔積液的特點,下列措施有助惡性胸腔積液的確診胸水脫落細胞染色體檢查胸膜活檢胸部CT纖維支氣管鏡胸腔鏡,肺炎、肺膿腫和支氣管擴張等感染引起的胸腔積液癥狀發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛，血WBC總數(shù)↑,中性粒細胞↑,伴核左移胸水呈滲出液，呈草黃色甚或膿性,WBC計數(shù)明顯↑,中性粒細胞為主,葡萄糖↓,PH↓,類肺炎性胸腔積液的特點,七、治療,1一般治療休息、營養(yǎng)支持、對癥2抗結(jié)核治療3胸穿抽液4糖皮質(zhì)激素應(yīng)用,,（一）結(jié)核性滲出性胸膜炎,1一般治療2抗結(jié)核治療3胸穿抽液中等量以上積液應(yīng)抽液每周23次，首次＜700ML以后每次＜1000ML,（一）結(jié)核性滲出性胸膜炎的治療,胸穿抽液注意觀察（1）胸膜反應(yīng)頭昏，心悸、出汗、面色蒼白、四肢發(fā)涼、甚至休克處理停止操作；平臥、吸氧；必要時腎上腺素05MG皮下注射；密切觀察、注意血壓、防止休克。,（2）復(fù)張性肺水腫見于過快、抽液過多。表現(xiàn)咳嗽、氣促、咳大量泡沫痰，雙肺滿布濕羅音，X線提示肺水腫。處理吸氧大量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用利尿限液體入量預(yù)防抽液速度不可過快、過多,3糖皮質(zhì)激素應(yīng)用適應(yīng)癥全身毒性癥狀明顯，胸水量多時可應(yīng)用。方法強的松30MG/D，療程46周逐漸減量，防止反跳現(xiàn)象注意不良反應(yīng)或結(jié)核播散,1、類肺炎性胸腔積液多數(shù)經(jīng)抗感染治療可吸收液體量多時需胸腔穿刺抽液胸水PH72時應(yīng)肋間插管閉式引流,,,,（二）類肺炎性胸腔積液和膿胸的治療,2、膿胸治療原則控制感染、引流積液、促使肺復(fù)張、恢復(fù)肺功能,（二）類肺炎性胸腔積液和膿胸的治療,原發(fā)病和胸腔積液的治療部分小細胞肺癌所致胸腔積液全身化療縱隔淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者局部放射治療因胸水生長速度快，常需反復(fù)抽液，并向胸腔內(nèi)注射化療藥及免疫調(diào)節(jié)劑胸腔內(nèi)插管持續(xù)引流,,,,,（三）惡性胸腔積液的治療,THEEND,

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