簡(jiǎn)介：中文摘要腦動(dòng)脈瘤介入性放射學(xué)治療前后的腦動(dòng)脈形態(tài)學(xué)與力學(xué)有限元研究摘要目的腦動(dòng)脈瘤或稱顱內(nèi)動(dòng)脈瘤，是自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見病因，嚴(yán)重危害人類健康。本研究應(yīng)用有限元分析方法，利用一個(gè)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈后交通動(dòng)脈瘤患者的三維數(shù)字減影血管造影．3．DIMENSIONALDIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHY,3D．DSA影像，建立腦動(dòng)脈瘤栓塞前后的三維血管模型并使用計(jì)算流體力學(xué)COMPUTATIONALFLUIDDYNAMICS，CFD軟件分別對(duì)腦動(dòng)脈瘤栓塞前后的血管模型進(jìn)行三維血流數(shù)值模擬，分析動(dòng)脈瘤及載瘤動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)特征。論證此方法的科學(xué)性與實(shí)用性；探討動(dòng)脈瘤血流動(dòng)力學(xué)特征與動(dòng)脈瘤發(fā)生、發(fā)展和破裂的關(guān)系，為動(dòng)脈瘤的介入治療提供理論依據(jù)。方法對(duì)自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者行數(shù)字減影血管造影DIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHY,DSA檢查，在常規(guī)二維造影影像中發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤后，進(jìn)行三維造影，獲得高分辨率的3D．DSA影像。利用血管機(jī)自帶AW4．3影像工作站進(jìn)行三維重建并輸出動(dòng)脈切片影像。使用MIMICS14．0軟件將動(dòng)脈切片影像重建出動(dòng)脈瘤及載瘤動(dòng)脈的三維輪廓，保存為STL格式文件。再使用GEOMAGICSTUDIO12．0軟件對(duì)STL模型進(jìn)行裁剪、打磨等處理，使模型優(yōu)化。再采用有限元的方法對(duì)模型進(jìn)行計(jì)算流體力學(xué)分析。分析過程包括前處理、求解、后處理三部分。前處理包括使用ICEMCFD13．0軟件對(duì)模型進(jìn)行三維網(wǎng)格劃分；使用ANSYSCFX13．0軟件對(duì)血流的控制方程和密度、壓力等相關(guān)參數(shù)進(jìn)行設(shè)置。求解過程為利用ANSYSCFX13．0軟件進(jìn)行三維血流動(dòng)力學(xué)數(shù)值模擬，分析腦動(dòng)脈瘤內(nèi)的速度場(chǎng)，壓力分布、壁面切應(yīng)力分布等重要血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。后處理過程是利用ANSYSCFX13．0軟件設(shè)置觀測(cè)點(diǎn)，提取數(shù)據(jù)。觀測(cè)指標(biāo)包括各時(shí)間步的整體矢量圖、整體流線圖、壁面壓力圖、壁面切應(yīng)力圖、觀測(cè)點(diǎn)壓力曲線變化及對(duì)比圖表、動(dòng)畫演示等。在患者行腦動(dòng)脈瘤栓塞后再按前面的方法建立術(shù)后血管的三維血流動(dòng)力學(xué)模型，分析相關(guān)的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，并與術(shù)前模型的計(jì)算結(jié)果比較差異。

簡(jiǎn)介：本文研究了兩種環(huán)境敏感水凝膠，一是以海藻酸鈉SA為基質(zhì)，丙烯酸AA為單體，N，N’亞甲基雙丙烯酰胺為交聯(lián)劑，合成了PH敏感的接枝交聯(lián)共聚水凝膠PSAGAA；二是以N異丙基丙烯酰胺NIPAAM和甲基丙烯酸MAA為單體，4，4’二甲基丙烯酰胺基偶氮苯為交聯(lián)劑，合成了PH和溫度敏感的交聯(lián)共聚水凝膠PNIPAAMCOMAA。PSAGAA凝膠具有良好的PH敏感性，在PH≤40的緩沖溶液中的溶脹動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)了過溶脹現(xiàn)象，該現(xiàn)象歸因于溶脹過程中凝膠內(nèi)部的羧基之間形成的氫鍵所產(chǎn)生的協(xié)同物理交聯(lián)，溶脹過程遵循DíEZPENAE等提出的溶脹動(dòng)力學(xué)定量模型；在PH≥50的緩沖溶液中的溶脹不產(chǎn)生過溶脹平衡現(xiàn)象，溶脹動(dòng)力學(xué)遵循SCHOTT二級(jí)溶脹動(dòng)力學(xué)方程。該凝膠的消溶脹動(dòng)力學(xué)研究分為兩種情況第一種是凝膠在PH70緩沖溶液中溶脹達(dá)到平衡轉(zhuǎn)入酸性緩沖溶液中消溶脹，另一種是凝膠在去離子中溶脹達(dá)到平衡轉(zhuǎn)入酸性緩沖溶液中消溶脹。前者的消溶脹過程出現(xiàn)以下兩種現(xiàn)象凝膠在PH2230緩沖溶液中直接發(fā)生消溶脹；而在PH4060緩沖溶液中在發(fā)生消溶脹之前，有一個(gè)輕微的溶脹過程。凝膠內(nèi)部鈉離子對(duì)羧酸根離子的屏蔽作用是消溶脹之前出現(xiàn)輕微溶脹過程的原因。基于這一理論，我們提出了這兩種不同現(xiàn)象的消溶脹過程的動(dòng)力學(xué)模型，實(shí)驗(yàn)結(jié)果與理論曲線有很好的相關(guān)性。至于在去離子水中達(dá)到溶脹平衡的凝膠，因無鈉離子屏蔽作用，在PH4050緩沖溶液中產(chǎn)生消溶脹之前無溶脹過程，而是直接發(fā)生消溶脹，其動(dòng)力學(xué)符合二級(jí)消溶脹動(dòng)力學(xué)方程。凝膠在PH74緩沖溶液中的釋藥率高于PH20緩沖溶液中的釋藥率，在PH20和74的緩沖溶液中的釋放動(dòng)力學(xué)分別符合RITGERPEPPA模型和擴(kuò)散松弛模型。PNIPAAMCOMAA凝膠具有良好的PH和溫度敏感性。凝膠經(jīng)酸性環(huán)境處理后在PH70的緩沖溶液中產(chǎn)生的的自動(dòng)催化動(dòng)力學(xué)歸因于凝膠內(nèi)部的胺基與羧基在酸性環(huán)境下形成的氫鍵交聯(lián)，其自動(dòng)催化動(dòng)力學(xué)遵循DíEZPENAE等提出的自動(dòng)催化動(dòng)力學(xué)定量模型。凝膠經(jīng)PH70的緩沖溶液預(yù)處理干燥后，在酸性介質(zhì)中的溶脹動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)了與PSAGAA相似的過溶脹現(xiàn)象，該過溶脹現(xiàn)象歸因于溶脹過程中羧基與胺基之間形成氫鍵導(dǎo)致的協(xié)同物理交聯(lián)。在研究條件相同的情況下，于緩沖溶液中溶脹到平衡的凝膠的消溶脹過程亦出現(xiàn)了與PSAGAA相似的現(xiàn)象。凝膠在二甲基甲酰胺DMF溶液中載藥后，在PH20和74的緩沖溶液中的釋放動(dòng)力學(xué)分別遵循RITGERPEPPA模型和自動(dòng)催化機(jī)制。凝膠的這種特性和其偶氮酶可降解性可望使其成為良好的結(jié)腸定位給藥系統(tǒng)的載體。

簡(jiǎn)介：目的通過建立L45節(jié)段退變性滑脫原位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定和復(fù)位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定的三維有限元模型來比較腰椎滑脫原位融合和復(fù)位融合兩者在各種載荷下的生物力學(xué)變化及其對(duì)腰椎穩(wěn)定的影響。材料與方法根據(jù)健康成年男性的下腰椎CT數(shù)據(jù)，利用MIMICS，CATIA和PATRAN，MARC等軟件建立起L4，5的FSU的三維有限元模型，利用此模型模擬退變性腰椎滑脫；在此基礎(chǔ)上建立L45節(jié)段原位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定和復(fù)位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定模型，分析兩模型在各種載荷下的應(yīng)力分布特點(diǎn)，并比較異同。結(jié)果L4，5節(jié)段退變性滑脫原位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定和復(fù)位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定三維有限元模型在前屈后伸側(cè)屈旋轉(zhuǎn)負(fù)荷下，該節(jié)段各部結(jié)構(gòu)，包括椎體，椎弓根螺釘內(nèi)固定器和椎間融合器上的應(yīng)力變化沒有顯著差異。兩模型都顯示椎間融合器和椎弓根螺釘內(nèi)固定器上分布的應(yīng)力最大。結(jié)論對(duì)于退變引起的輕度腰椎滑脫，行原位椎間融合內(nèi)固定和復(fù)位椎間融合內(nèi)固定后，復(fù)位與否對(duì)該節(jié)段生物力學(xué)沒有明顯影響?？煽康淖甸g融合和椎弓根螺釘內(nèi)固定是融合節(jié)段獲得穩(wěn)定的關(guān)鍵。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)學(xué)號(hào)M201470977學(xué)校代碼10487密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文基于泰勒展開矩方法的氣溶膠顆粒動(dòng)力學(xué)研究基于泰勒展開矩方法的氣溶膠顆粒動(dòng)力學(xué)研究學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人孔婷婷孔婷婷學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)熱能工程熱能工程指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師謝明亮謝明亮副教授副教授答辯日期答辯日期2017年5月17日獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本論文屬于保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

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簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文阿霉素?zé)岬庥退ㄈ伟?duì)肝臟血流動(dòng)力學(xué)及細(xì)胞增殖活性影響的實(shí)驗(yàn)研究姓名曹瑋申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師段云友20040501墨嬰堊墨查蘭豎主蘭竺蘭苧～縮略語(yǔ)ADMCDFICDECTDSADEPCECGAPDHMVDOD1MPCRPBSPCNA砌SABCTACEUEAVⅡMVEGF縮略語(yǔ)表英文全稱ADRIAMYCINCOLORDOPPLERFLOWIMAGINGCOLORDOPPLERENERGYCOMPUTEDTOMOGRAPHYDIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHYDIETHYLPYROCARBONATENDOTHELIALEELLGLYCEMLDEHYDEPHOSPHATEDEHYDROGENASEMICROVESSELDENSITYOPTICALDENSITYREVERSETRANSERIPTPOLYMERASECHAINREACTIONPHOSPHATEBALANCEDSOLUTIONPOLIFERATIONCELLNUCLEARANTIGENRESISTANTINDEXSLREPTAVIDINBIOTINCOMPLEXTRANSCATHETERARTERIALEMBOLIZATIONULEXEUROPAEUSAGGLUTININMAXIMALVELOCITYVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR中文全稱鹽酸阿霉素彩色多普勒血流顯像彩色多普勒能量圖計(jì)算機(jī)斷層攝影術(shù)數(shù)字減影血管造影焦碳酸二乙酯血管內(nèi)皮細(xì)胞磷酸甘油醛脫氫酶微血管密度光密度反轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈反應(yīng)磷酸緩沖液增殖細(xì)胞核抗原阻力指數(shù)鏈酶親和素一過氧化物酶復(fù)合物經(jīng)導(dǎo)管動(dòng)脈栓塞術(shù)茹豆凝集素最大血流速度血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子

簡(jiǎn)介：本課題擬解決以下兩個(gè)問題1、不同壓力和時(shí)程的高氣壓暴露對(duì)大鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)的具體影響，并分析壓力、氧分壓、時(shí)間等因素的影響；2、初步探討ET1與NOS在高氣壓暴露時(shí)對(duì)心臟功能的調(diào)節(jié)機(jī)制。第一部分高氣壓暴露對(duì)大鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)的影響方法1、雄性SD大鼠，體重250～280G，18只隨機(jī)分為對(duì)照組、6ATA空氣組和6ATA常氧高氮組。2、動(dòng)物在艙外行股動(dòng)脈及左心室插管術(shù)，然后進(jìn)艙分別進(jìn)行空氣和純氮加壓到6ATA，分別記錄4ATALMIN，6ATALMIN，15MIN，30MIN的心臟血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。3、實(shí)驗(yàn)結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，加壓前后比較采用配對(duì)T檢驗(yàn)，以P＜005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，數(shù)據(jù)處理采用SPSS130軟件完成。結(jié)果1、兩組動(dòng)物在6ATA高氣壓暴露時(shí)與加壓前相比，SBP增加8％～9％，LVSP增加15％，DPDTMAX增加29％～30％。2、空氣組在6ATA暴露時(shí)與加壓前相比HR下降8％，DBP上升12％，常氧高氮組無明顯改變。3、在6ATA停留，暴露30MIN過程中，兩組動(dòng)物SBP、LVSP、DPDTMAX、HR、DBP無明顯改變。第二部分高氣壓暴露對(duì)大鼠心肌及血漿ET1、NOS的影響方法1、雄性SD鼠，體重220G左右，24只隨機(jī)分為對(duì)照組、6ATA空氣組和6ATA常氧高氮組，暴露時(shí)間均為60MIN。2、人員進(jìn)入艙內(nèi)處死大鼠，在主動(dòng)脈出口處剪切心臟，沿左室長(zhǎng)軸一分為二，分別置于10％多聚甲醛溶液中固定，同時(shí)取血漿和血清標(biāo)本通過遞物桶傳遞到艙外。3、HE染色觀察各組心肌組織變化，ENVISION免疫組化法觀察左心室心肌ET1、INOS、ENOS表達(dá)情況，放射免疫測(cè)定血漿ET1含量，硝酸還原酶法測(cè)定血清一氧化氮NITRICOXIDE，NO含量，比色法測(cè)定血清一氧化氮合酶NITRICOXIDESYNTHASE，NOS活性。4、實(shí)驗(yàn)結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，各組結(jié)果采用單因素方差分析，以P＜005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，數(shù)據(jù)處理采用SPSS130軟件完成。結(jié)果1、6ATA的空氣和常氧高氮組暴露60MIN后左心室心肌ET1的表達(dá)明顯增強(qiáng)，空氣組ENOS表達(dá)下降，INOS表達(dá)無明顯變化。常氧高氮組ENOS及INOS表達(dá)均無明顯變化。2、6ATA的空氣和常氧高氮組暴露60MIN后血漿ET1含量增加P＜001，6ATA空氣組血清NO含量、NOS活性下降P＜005，常氧高氮組血清NO、NOS無明顯變化。結(jié)論1、單次高氣壓暴露可導(dǎo)致心肌收縮力增強(qiáng)，心肌耗氧量增加，內(nèi)皮素1的分泌增加可能是其中的機(jī)制之一。2、高分壓氧暴露可導(dǎo)致外周血管收縮，舒張壓升高，可能與ET1和NOS失衡有一定的關(guān)系。

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簡(jiǎn)介：目的分析椎體BMD、螺釘最大旋入力矩和最大拔出力三者之間的關(guān)系分析PMMA骨水泥強(qiáng)化骨質(zhì)疏松椎弓根螺釘后的螺釘?shù)淖畲筝S向拔出力和拔出剛度的變化評(píng)價(jià)PMMA骨水泥強(qiáng)化骨質(zhì)疏松椎弓根螺釘脊柱內(nèi)固定對(duì)不穩(wěn)定型胸腰椎損傷的即刻穩(wěn)定性和反復(fù)載荷后的穩(wěn)定性結(jié)論1、椎體BMD是預(yù)測(cè)椎體產(chǎn)生壓縮性骨折危險(xiǎn)性的重要指標(biāo)老年人尤其是絕經(jīng)期婦女應(yīng)檢測(cè)BMD2、水粉比為23濃度的PMMA骨水泥最適于行經(jīng)皮椎體成形術(shù)3、PMMA骨水泥椎體成形術(shù)后在椎體內(nèi)發(fā)熱對(duì)周圍正常骨細(xì)胞的誘導(dǎo)活性無影響4、CT引導(dǎo)下經(jīng)皮椎體成形術(shù)安全、可靠正確掌握注入PMMA的量及濃度不易導(dǎo)致穿刺過程中的副損傷和因注入滲漏引起的并發(fā)癥在臨床治療椎體血管瘤、骨轉(zhuǎn)移瘤及椎體骨質(zhì)疏松癥中具有廣闊的臨床應(yīng)用前景5、PMMA骨水泥質(zhì)疏松椎體成形術(shù)能顯著增加椎體最大抗壓力有效預(yù)防骨質(zhì)疏松塌陷和壓縮性骨折的發(fā)生經(jīng)皮椎體成形術(shù)是治療脊柱骨質(zhì)疏松的有效方法6、椎體BMD和螺釘最大旋入力偶矩是預(yù)測(cè)椎弓根螺釘穩(wěn)定性的良好的指標(biāo)7、PMMA骨水泥強(qiáng)化骨質(zhì)疏松椎弓根螺釘能顯著增加螺釘在椎體內(nèi)的穩(wěn)固性8、PMMA強(qiáng)化骨質(zhì)疏松椎弓根螺釘脊柱內(nèi)固定能明顯增強(qiáng)脊柱的穩(wěn)定性和抗疲勞能力

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多尿動(dòng)力學(xué)參數(shù)多元分析對(duì)前列腺增生癥所致膀胱出口梗阻的診斷價(jià)值研究.pdf精彩內(nèi)容。

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簡(jiǎn)介：心血管疾病是當(dāng)前最常見的疾病之一，世界衛(wèi)生組織已將其列為21世紀(jì)危害人類健康的頭號(hào)殺手。對(duì)心血管疾病的檢測(cè)診斷正確得當(dāng)與否，直接關(guān)系到測(cè)量者的生命和預(yù)后，已成為世界各國(guó)迫切需要解決的一項(xiàng)重大課題。目前國(guó)際上尚無公認(rèn)的準(zhǔn)確完善可作為標(biāo)準(zhǔn)的測(cè)量技術(shù)無創(chuàng)，每種方法都各有其理論側(cè)重和不夠完備的地方。因此，本論文通過對(duì)心血管系統(tǒng)理論知識(shí)和各種測(cè)量方法的學(xué)習(xí)理解和綜合借鑒，提出了符合實(shí)際硬件制作水平、便捷易行的心血管動(dòng)力學(xué)參數(shù)的測(cè)量方法，并研制了臨床測(cè)量系統(tǒng)，對(duì)我國(guó)心血管病方面流行病學(xué)的調(diào)查、預(yù)防疾病、早期發(fā)現(xiàn)疾病具都有很大意義。本論文主要做了以下幾個(gè)方面的研究①參與設(shè)計(jì)了心血管動(dòng)力學(xué)參數(shù)測(cè)量系統(tǒng)的硬件部分，利用袖帶法采集分析計(jì)算所需的袖帶壓力信號(hào)和壓力脈搏波信號(hào)。②研究歸納血壓檢測(cè)方法，提出了一種綜合示波法測(cè)血壓中差值法、比值法和經(jīng)驗(yàn)系數(shù)法的血壓檢測(cè)計(jì)算方法。③深入研究和詳細(xì)闡述了血管硬化指數(shù)這一參數(shù)測(cè)量方法，并在臨床測(cè)試中進(jìn)行驗(yàn)證、歸納和改進(jìn)。④結(jié)合國(guó)內(nèi)外的心血管動(dòng)力學(xué)參數(shù)測(cè)量推導(dǎo)方法，提出了符合實(shí)際硬件制作水平、便捷易行的心血管動(dòng)力學(xué)參數(shù)測(cè)量方法。⑤用VC語(yǔ)言編寫了測(cè)量的軟件系統(tǒng)，實(shí)現(xiàn)計(jì)算機(jī)與單片機(jī)數(shù)據(jù)的實(shí)時(shí)通訊、數(shù)據(jù)在軟件界面上的實(shí)時(shí)繪制、各心血管動(dòng)力學(xué)參數(shù)的分析檢測(cè)、信號(hào)數(shù)據(jù)和作為測(cè)量結(jié)果的參數(shù)值的保存以及打印。⑥在醫(yī)院進(jìn)行了臨床測(cè)試和分析，對(duì)測(cè)試系統(tǒng)進(jìn)行了驗(yàn)證和改進(jìn)。

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簡(jiǎn)介：目的本實(shí)驗(yàn)通過對(duì)內(nèi)毒素休克羊模型CVVH和HVHF治療初步探討CVVH及HVHF對(duì)內(nèi)毒素休克羊血流動(dòng)力學(xué)的影響及作用機(jī)制為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)結(jié)論①應(yīng)用大腸桿菌內(nèi)毒素靜脈持續(xù)微量注射制備羊內(nèi)毒素休克模型可觀察到注射內(nèi)毒素后羊血壓明顯下降心率加快外周循環(huán)阻力指數(shù)下降與內(nèi)毒素休克臨床表現(xiàn)基本一致說明該方法制備內(nèi)毒素休克模型具有簡(jiǎn)單、穩(wěn)定、重復(fù)性好的優(yōu)點(diǎn)②CVVH可通過增加外周循環(huán)阻力、增強(qiáng)心肌收縮力及降低心率使內(nèi)毒素休克的血流動(dòng)力學(xué)得到改善③HVHF也是通過增加外周循環(huán)阻力、增強(qiáng)心肌收縮力使內(nèi)毒素休克的血流動(dòng)力學(xué)得到改善HVHF的作用優(yōu)于CVVH④血乳酸水平在CVVH及HVHF治療后明顯下降與血流動(dòng)力學(xué)改善一致可能與血流動(dòng)力學(xué)改善后組織氧供改善有關(guān)另外與應(yīng)用碳酸氫鹽置換液有利于血流動(dòng)力學(xué)的改善避免了高乳酸血癥有關(guān)

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