簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多靜態(tài)三維釘-板系統(tǒng)的研制及固定股骨粗隆間骨折的生物力學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多全氟丙烷人血白蛋白微球注射劑的藥物動(dòng)力學(xué)及安全性和耐受性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：本文研究目的評(píng)價(jià)環(huán)磷腺苷葡甲胺，商品名尤尼清，對(duì)進(jìn)行非體外循環(huán)的冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)OFFPUMPCONARYARTERYBYPASSGRAFTING，OPCABG的患者術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)的影響。研究方法2005年2月2006年7月對(duì)25例進(jìn)行非體外循環(huán)的冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)的患者術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)進(jìn)行觀察。麻醉誘導(dǎo)循環(huán)穩(wěn)定后MACMEGLUMINEADENOSINECYCLOPHOSPHATE組環(huán)磷腺苷葡甲胺18MGKG溶入5％葡萄糖20ML30MIN泵入；CONCONTROL對(duì)照組術(shù)中5％葡萄糖20ML30MIN泵入，通過(guò)SWANGANZ導(dǎo)管觀察兩組術(shù)中HR心率、CCO連續(xù)心排量、SVRI體循環(huán)阻力、PVRI肺循環(huán)阻力、MAP平均動(dòng)脈壓、MPAP平均肺動(dòng)脈壓、PCWP肺動(dòng)脈楔壓、CVP中心靜脈壓各項(xiàng)指標(biāo)的變化的比較。研究結(jié)果MAC組的HR，MAP，MPAP，PCWP和CVP與對(duì)照組無(wú)顯著性差異P005，MAC組的CCO，SVRI，PVRI與對(duì)照組有顯著性差異P005。研究結(jié)論環(huán)磷腺苷葡甲胺增加冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷的濃度發(fā)揮作用的，增加心排量，降低體循環(huán)阻力，降低肺循環(huán)阻力，能增強(qiáng)心肌收縮力，改善心肌泵血功能，有擴(kuò)張血管作用，可降低心肌耗氧量。

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文嚴(yán)重?zé)齻菘似诹馨脱h(huán)動(dòng)力學(xué)、形態(tài)學(xué)及TNFΑ、IL6、IL8、內(nèi)毒素水平變化的實(shí)驗(yàn)研究姓名肖虎申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師王德昌20050101些變奎堂盟圭堂垡絲壅嚴(yán)重?zé)齻菘似诹馨脱h(huán)動(dòng)力學(xué)、形態(tài)學(xué)及TNFQ、IL6、IL一8、內(nèi)毒素水平變化的實(shí)驗(yàn)研究外科學(xué)燒傷研究生肖虎導(dǎo)師王德昌教授中文摘要目前，對(duì)燒傷休克的認(rèn)識(shí)只停留在血循環(huán)與休克的關(guān)系方面。諸如燒傷后由于毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加，使大量體液外滲或滲入第三間隙引起機(jī)體有效血容量迅速下降導(dǎo)致休克。而對(duì)淋巴循環(huán)系統(tǒng)與休克關(guān)系的研究方面，如休克期淋巴回流對(duì)機(jī)體的影響等研究尚屬空白。對(duì)淋巴管的超微結(jié)構(gòu)變化及燒傷回吸收期的淋巴回流和淋巴管形態(tài)方面的研究辦未見(jiàn)報(bào)道。因此對(duì)燒傷后淋巴系統(tǒng)的研究將開(kāi)辟一條對(duì)燒傷休克認(rèn)識(shí)的新途徑，為燒傷與淋巴系統(tǒng)關(guān)系的基礎(chǔ)理論提供重要資料依據(jù)；并將為L(zhǎng)臨床提供燒傷休克期復(fù)蘇治療新的理論依據(jù)，以減少大面積燒傷各種并發(fā)癥，提高大面積燒傷的治愈率。目的本實(shí)驗(yàn)的目的在于通過(guò)檢測(cè)研究嚴(yán)重燙傷休克期實(shí)驗(yàn)動(dòng)物大鼠、羊淋巴循環(huán)中淋巴液流速、流量的動(dòng)力學(xué)變化；觀察腸系膜淋巴管傷后48H

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多骨質(zhì)疏松程度對(duì)骶骨椎弓根螺釘錨定強(qiáng)度的生物力學(xué)影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：間尼索地平為尼索地平的同分異構(gòu)體系河北醫(yī)科大學(xué)首創(chuàng)合成的二氫吡啶類鈣拮抗劑藥理實(shí)驗(yàn)表明間尼索地平的光穩(wěn)定性良好且具有長(zhǎng)效、速效、強(qiáng)效的特點(diǎn)其主要藥理作用是擴(kuò)張血管抑制血管平滑肌收縮對(duì)高血壓、心絞痛等有顯著療效因此極有可能發(fā)展成為治療心血管疾病的新藥目前國(guó)內(nèi)外尚無(wú)此產(chǎn)品上市所以有必要探討間尼索地平的藥代動(dòng)力學(xué)規(guī)律以為進(jìn)一步的臨床研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)本實(shí)驗(yàn)以BEAGLE犬和大鼠為研究對(duì)象通過(guò)口服或灌胃給藥途徑采用高效液相色譜技術(shù)研究了其在犬和大鼠體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)特征第一部分血漿中間尼索地平的反向高效液相色譜法的建立及其在BEAGLE犬體內(nèi)的藥代動(dòng)力學(xué)研究目的建立間尼索地平MNISOLDIPINEMNIS的反向高效液相色譜分析方法研究MNIS在BEAGLE犬體內(nèi)的藥代動(dòng)力學(xué)行為第二部分間尼索地平在大鼠體內(nèi)的組織分布、排泄及其血漿蛋白結(jié)合率的測(cè)定目的研究MNIS在大鼠體內(nèi)的組織分布、排泄等動(dòng)態(tài)變化的規(guī)律及特點(diǎn)進(jìn)行臨床前藥物代謝動(dòng)力學(xué)的研究

簡(jiǎn)介：本文研究目的使用兩個(gè)近紅外線光譜儀，同時(shí)對(duì)左右豎棘肌內(nèi)的血流變化進(jìn)行測(cè)量，了解腰椎肌肉在有無(wú)負(fù)荷和對(duì)稱與非對(duì)稱姿勢(shì)下的氧合變化，從而評(píng)價(jià)在不同姿勢(shì)和負(fù)荷時(shí)雙側(cè)豎棘肌內(nèi)的血流變化及其與下腰痛的可能關(guān)系。同時(shí)，通過(guò)在正常氧濃度和缺氧情況下，對(duì)自行車運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍肌肉內(nèi)氧合變化的研究，了解模擬的低氧環(huán)境對(duì)其影響，評(píng)價(jià)這種低氧模擬設(shè)備的可用性以及利用其在海平面水平減少周圍肌肉氧合以增強(qiáng)訓(xùn)練效果的可能性，從而實(shí)現(xiàn)與高原訓(xùn)練相似的效果。研究材料與方法實(shí)驗(yàn)一首先12個(gè)健康男性志愿者經(jīng)招募自愿加入本實(shí)驗(yàn)，他們?cè)趯?shí)驗(yàn)前簽署同意書(shū)。使用兩個(gè)近紅外線探針，其位置在腰3水平居中線兩側(cè)3厘米的皮膚表面，這樣就可以同時(shí)測(cè)量雙側(cè)腰3水平豎棘肌在7種不同姿勢(shì)和有無(wú)負(fù)荷情況下的血流改變，7種姿勢(shì)包括站立、90度屈曲和最大伸直位、最大左、右側(cè)彎位、坐位和仰臥位。受試者在不同姿勢(shì)轉(zhuǎn)換是隨機(jī)進(jìn)行的。每一姿勢(shì)維持30秒的時(shí)間，近紅外線光譜儀在此期間自動(dòng)記錄肌肉內(nèi)血流的變化并傳輸?shù)脚c探針相連的計(jì)算機(jī)內(nèi)形成EXCEL文件保存，每一姿勢(shì)之間有150秒的間隔，這一時(shí)間能夠保證近紅外線信號(hào)在休息的時(shí)候回到基線水平。之后，有無(wú)負(fù)荷的最大側(cè)彎時(shí)兩側(cè)骶棘肌的肌肉內(nèi)血流變化也使用10KG的負(fù)荷測(cè)量得到。在姿勢(shì)試驗(yàn)后，每一受試者休息2小時(shí)，改變左側(cè)激光探針的位置至右側(cè)胸10水平，同時(shí)測(cè)量沒(méi)有負(fù)荷、持10KG重物沒(méi)有運(yùn)動(dòng)腰椎前屈和進(jìn)行前屈運(yùn)動(dòng)前后，在坐位，站立位、仰臥位胸腰部豎棘肌內(nèi)的血流改變。所有的數(shù)值記錄為相對(duì)于站立位時(shí)30秒均數(shù)的百分?jǐn)?shù)，分別表示為總血紅蛋白％、氧合血紅蛋白％和去氧合血紅蛋白％。實(shí)驗(yàn)二另有20個(gè)年輕志愿者，按照以下設(shè)計(jì)進(jìn)行自行車實(shí)驗(yàn)。志愿者首先在自行車上休息3分鐘，然后在10W的負(fù)荷下勻速騎行3分鐘，以后每10秒增加10W負(fù)荷直到達(dá)到200W最大負(fù)荷。在最大負(fù)荷后繼續(xù)勻速騎行3分鐘實(shí)驗(yàn)終止。3天后在ALTICUBE房間內(nèi)重復(fù)同樣的實(shí)驗(yàn)步驟。在運(yùn)動(dòng)中，氧合血紅蛋白的改變、血氧飽和度和心率的變化分別由近紅外線光譜儀和氧分壓計(jì)測(cè)量得到。氧合血紅蛋白的變化以相對(duì)于休息時(shí)各值的百分?jǐn)?shù)表示。研究結(jié)果總血紅蛋白％和氧合血紅蛋白％在90度屈曲位時(shí)呈現(xiàn)最大程度的減少。最大側(cè)彎姿勢(shì)，氧合血紅蛋白在對(duì)側(cè)豎棘肌的血流減少的程度明顯低于同側(cè)。并且，與沒(méi)有負(fù)荷的姿勢(shì)比較，％氧合血紅蛋白在對(duì)側(cè)豎棘肌平均減少108％負(fù)荷10KG，P005。然而％去氧合血紅蛋白增加139％P005。在腰部，與沒(méi)有負(fù)荷時(shí)的屈曲位比較，當(dāng)負(fù)荷為10公斤，％氧合血紅蛋白平均減少115％，有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005，與無(wú)負(fù)荷時(shí)的屈曲位比較，負(fù)荷為10公斤進(jìn)行腰椎運(yùn)動(dòng)時(shí)，％氧合血紅蛋白減少25％P0001。然而，在胸部肌肉內(nèi)的血流變化在各種條件下沒(méi)有明顯的變化。與沒(méi)有負(fù)荷的姿勢(shì)比較，％氧合血紅蛋白在對(duì)側(cè)豎棘肌平均減少108％，負(fù)荷10KG，P005。然而％去氧合血紅蛋白增加139％P005。在缺氧條件下，運(yùn)動(dòng)中的氧合血紅蛋白的變化明顯低于正常氧濃度時(shí)P0001。血氧飽和度在相同的氧壓下的運(yùn)動(dòng)前后沒(méi)有明顯的變化，但在不同氧環(huán)境下差異顯著P001。在自行車運(yùn)動(dòng)中，豎棘肌內(nèi)的血流變化沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究結(jié)論1使用兩個(gè)近紅外線光譜探針允許我們同時(shí)研究雙側(cè)豎棘肌在不同姿勢(shì)下的血流動(dòng)力學(xué)變化。2不對(duì)稱的姿勢(shì)會(huì)導(dǎo)致肌肉內(nèi)血流的不對(duì)稱減低。伸長(zhǎng)的肌肉內(nèi)顯示更少的血流和氧合，這種減少在動(dòng)態(tài)負(fù)荷運(yùn)動(dòng)中更明顯。這些結(jié)果提示非對(duì)稱的姿勢(shì)和負(fù)荷條件可能導(dǎo)致豎棘肌的疲勞和誘發(fā)下腰痛。3模擬的低氧高海拔環(huán)境可以產(chǎn)生正常高原訓(xùn)練相同的效果，大腿的工作肌肉在運(yùn)動(dòng)前后和不同的氧分壓下的氧合血紅蛋白的改變的減少提示可以利用這種環(huán)境實(shí)現(xiàn)對(duì)周圍肌肉的乏氧耐力訓(xùn)練。

簡(jiǎn)介：力學(xué)環(huán)境能夠影響骨形態(tài)已經(jīng)成為了骨生理學(xué)的基本準(zhǔn)則。目前，國(guó)內(nèi)用實(shí)驗(yàn)的方法，考慮生物因子對(duì)骨生長(zhǎng)的影響的研究比較成熟。但是由于人體是一臺(tái)復(fù)雜的機(jī)器，骨骼是一種特殊的材料，再加上復(fù)雜的生命運(yùn)動(dòng)形式使得實(shí)驗(yàn)研究受到很大限制。在國(guó)內(nèi)尤其是從生物力學(xué)角度出發(fā)，運(yùn)用有限元方法考慮生物力學(xué)因素對(duì)從胎兒期開(kāi)始的骨生長(zhǎng)過(guò)程影響的研究還未見(jiàn)報(bào)道。本課題研究的目的是采用ANSYS有限元方法模擬骨結(jié)構(gòu)和骨生長(zhǎng)過(guò)程，并分析不同生物力學(xué)因素對(duì)骨生長(zhǎng)過(guò)程的影響，為更好地解決由于不同力學(xué)環(huán)境造成的骨疾病提供一定的理論依據(jù)和參考依據(jù)。本文從生物力學(xué)的角度出發(fā)，以骨生長(zhǎng)和骨再造理論為基礎(chǔ)，結(jié)合骨生長(zhǎng)生理機(jī)理，選擇第二掌骨遠(yuǎn)端為長(zhǎng)骨模型的研究對(duì)象，運(yùn)用ANSYS方法建立三維有限元模型，進(jìn)行力學(xué)激勵(lì)對(duì)軟骨內(nèi)骨化和生長(zhǎng)影響的分析。本文主要研究?jī)?nèi)容包括以下幾個(gè)方面1模型選取與建立。選擇第二掌骨遠(yuǎn)端作為長(zhǎng)骨研究對(duì)象，運(yùn)用ANSYS方法建立其三維有限元模型。2骨生長(zhǎng)過(guò)程模擬。利用每日生骨指標(biāo)構(gòu)造反映時(shí)間積累效應(yīng)的成熟指標(biāo)判斷是否骨化，結(jié)合最優(yōu)骨密度公式進(jìn)行骨再造模擬，由此模擬軟骨在不同時(shí)間段的骨化和再造情況。3模擬結(jié)果分析。分析討論不同載荷大小和生物力學(xué)參數(shù)條件下的骨生長(zhǎng)過(guò)程。驗(yàn)證力學(xué)激勵(lì)對(duì)骨生長(zhǎng)過(guò)程的影響，并給出適合骨生長(zhǎng)的最優(yōu)載荷條件和生物力學(xué)參數(shù)。本文的創(chuàng)新之處是結(jié)合力學(xué)激勵(lì)及加載歷程，引入應(yīng)變能密度的骨生長(zhǎng)算法，通過(guò)運(yùn)用ANSYS有限元法模擬了骨生長(zhǎng)過(guò)程，得到的過(guò)程與利用CARTER的理論得到的結(jié)果一致，也是符合生理過(guò)程的，驗(yàn)證了其合理性。本文以骨生長(zhǎng)理論與骨再造理論為基礎(chǔ)，模擬出骨生長(zhǎng)過(guò)程，并驗(yàn)證帶有時(shí)間歷程的單位應(yīng)變能密度作力學(xué)激勵(lì)的骨生長(zhǎng)算法的合理性。為定量的從生物力學(xué)角度進(jìn)一步研究骨生長(zhǎng)和理解由于不同生物力學(xué)環(huán)境及條件造成的骨疾病提供了一定的參考價(jià)值，豐富了骨生長(zhǎng)理論。

簡(jiǎn)介：目的在單側(cè)成角度外固定器和動(dòng)力髖螺釘DHS的基礎(chǔ)上設(shè)計(jì)制作股骨粗隆間骨折滑動(dòng)加壓外固定器，并對(duì)其生物力學(xué)性能進(jìn)行評(píng)價(jià)。方法取5對(duì)成人新鮮股骨標(biāo)本，造成AO分型A11型粗隆間骨折模型。試驗(yàn)組用滑動(dòng)加壓外固定器固定，對(duì)照組用單側(cè)成角度外固定器固定。實(shí)驗(yàn)分為骨斷端應(yīng)力分布的測(cè)試、步態(tài)模擬實(shí)驗(yàn)等方面。實(shí)驗(yàn)在電子萬(wàn)能實(shí)驗(yàn)機(jī)上進(jìn)行，載荷由200N逐漸增至1200N。結(jié)果1骨斷端的應(yīng)力分布試驗(yàn)組包括張力側(cè)各點(diǎn)均為壓應(yīng)力，而對(duì)照組在外側(cè)4個(gè)測(cè)試點(diǎn)為拉應(yīng)力。試驗(yàn)組應(yīng)力主要分布于靠近內(nèi)固定物的第3點(diǎn)處，而對(duì)照組主要分布于靠近股骨矩的第1點(diǎn)，可以看出試驗(yàn)組在一定的載荷范圍內(nèi)應(yīng)力以滑動(dòng)螺釘為中心分布，而對(duì)照組應(yīng)力集中在股骨矩處，對(duì)照組較試驗(yàn)組易出現(xiàn)髖內(nèi)翻。2步態(tài)模擬實(shí)驗(yàn)對(duì)照組一個(gè)步態(tài)周期內(nèi)出現(xiàn)1個(gè)峰值，而試驗(yàn)組出現(xiàn)3個(gè)應(yīng)變峰值和2個(gè)最小值，這種應(yīng)變峰值和最小值的反復(fù)出現(xiàn)使骨折兩端產(chǎn)生軸向微動(dòng)，最終發(fā)生嵌插，骨折斷端相對(duì)穩(wěn)定。試驗(yàn)組最大應(yīng)變值明顯高于對(duì)照組，并且對(duì)照組應(yīng)力集中在股骨矩處而試驗(yàn)組應(yīng)力以滑動(dòng)螺釘為中心分布，這有利于骨折愈合。結(jié)論滑動(dòng)加壓外固定器的各項(xiàng)生物力學(xué)性能均優(yōu)于普通外固定器，具有固定可靠、能避免或減少髖內(nèi)翻等并發(fā)癥、促進(jìn)骨折愈合等優(yōu)點(diǎn)。

簡(jiǎn)介：衰老機(jī)制的研究是生命科學(xué)的研究熱點(diǎn)。衰老機(jī)制的研究離不開(kāi)衰老模式系統(tǒng)的建立和應(yīng)用。衰老模式系統(tǒng)一般包括酵母、線蟲(chóng)、果蠅、鼠等模式生物和細(xì)胞模型。細(xì)胞模型是目前國(guó)際上公認(rèn)的重要研究模型之一。細(xì)胞是生物體的基本單位，細(xì)胞衰老與整體動(dòng)物衰老有著密切的關(guān)系。衰老的自由基學(xué)說(shuō)認(rèn)為，自由基和活性氧隨齡累積，損傷蛋白質(zhì)、核酸等生物大分子并引起結(jié)構(gòu)和功能的改變，最終導(dǎo)致細(xì)胞衰老或生物體整體衰老。深入研究衰老的機(jī)制，建立適宜的衰老模型，對(duì)于尋找和開(kāi)發(fā)延緩衰老的藥物具有十分重要的意義。細(xì)胞受到氧化劑刺激、原癌基因?qū)氲葧?huì)產(chǎn)生細(xì)胞衰老的特征，又稱作早熟性衰老，其特征與機(jī)制和細(xì)胞衰老基本一致。本研究分別用H2O2和D半乳糖建立了細(xì)胞衰老的體外模型，并對(duì)其衰老機(jī)制進(jìn)行了探討。同時(shí)進(jìn)行了D半乳糖致整體動(dòng)物衰老的實(shí)驗(yàn)研究。格爾德霉素GELDANAMYCIN是從鏈霉菌培養(yǎng)液中分離得到的苯醌安莎類抗生素，具有廣泛的抗腫瘤和抗病毒活性。本論文研究了其在BEALE犬體內(nèi)的藥代動(dòng)力學(xué)過(guò)程。1H2O2誘導(dǎo)2BS細(xì)胞衰老模型的藥物篩選100ΜM的H2O2與2BS細(xì)胞孵育20H，MTT法檢測(cè)發(fā)現(xiàn)細(xì)胞存活率大約下降20％左右。提前2H給予不同濃度的中藥單體組分如金銀花提取物、板栗提取物以及葛根素、白藜蘆醇、常見(jiàn)的抗氧化劑NAC等，2BS細(xì)胞的存活率會(huì)產(chǎn)生較大變化，而且此變化與給藥濃度有關(guān)。金銀花的提取物JH34、RB44、RB55可使存活率提高20％以上，分別為203％、230％、212％。白藜蘆醇、葛根素、NAC也能夠使2BS細(xì)胞的存活率提高20％以上，1亞致死量的H2O2處理年輕的成纖維細(xì)胞可以產(chǎn)生早老型特征，該模型建立方法簡(jiǎn)單，檢測(cè)指標(biāo)可靠，是篩選延緩衰老藥物的良好模型。篩選得到的金銀花提取物等具有潛在的開(kāi)發(fā)應(yīng)用價(jià)值。22D半乳糖致細(xì)胞早熟性衰老的機(jī)制用特異的ROS熒光探針H2DCFDA，通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)了D半乳糖作用后細(xì)胞內(nèi)ROS水平的變化，結(jié)果顯示，年輕的2BS細(xì)胞或MEF細(xì)胞，經(jīng)D半乳糖或H2O2作用后，胞內(nèi)的ROS水平明顯升高。當(dāng)用自由基清除劑NAC共同孵育細(xì)胞后，其ROS水平則降低。這表明，D半乳糖作用于細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)的自由基含量升高，這可能是細(xì)胞產(chǎn)生早老的誘因。為了進(jìn)一步檢測(cè)ROS對(duì)細(xì)胞內(nèi)蛋白的影響，我們用試劑盒測(cè)定細(xì)胞內(nèi)SOD活性和MDA含量。結(jié)果提示，細(xì)胞經(jīng)D半乳糖作用后細(xì)胞內(nèi)MDA含量明顯上升，而SOD2活性下降。這提示，這可能是細(xì)胞內(nèi)升高的ROS攻擊生物膜中的多不飽和脂肪酸，引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化作用，并因此形成脂質(zhì)過(guò)氧化物增多所致，而細(xì)胞內(nèi)SOD活性的下降可能使損傷進(jìn)一步加劇。WESTERNBLOT結(jié)果表明，2BS細(xì)胞經(jīng)過(guò)不同濃度的D半乳糖處理72H后，P53、P21、P16被上調(diào)，CHK2蛋白也被上調(diào)，而PCNA表達(dá)降低，RB的磷酸化程度明顯降低。上述結(jié)果表明，D半乳糖誘導(dǎo)細(xì)胞衰老的可能機(jī)制為由于D半乳糖的作用細(xì)胞內(nèi)ROS增加，損傷了DNA和細(xì)胞內(nèi)蛋白，進(jìn)而使CHK2被激活，激活的CHK2又使P53蛋白表達(dá)增加，進(jìn)而啟動(dòng)P21和P16的功能，使RB磷酸化程度降低，與E2F因子結(jié)合，至此細(xì)胞衰老的信號(hào)通路被激活，從而引發(fā)細(xì)胞產(chǎn)生早老。SIRT1蛋白的含量升高，其原因有待進(jìn)一步探討。3D半乳糖致小鼠衰老模型的實(shí)驗(yàn)研究D半乳糖連續(xù)皮下注射C57BL6J小鼠8周，同時(shí)腹腔注射葛根素，采用跳臺(tái)法和水迷宮法檢測(cè)小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力，發(fā)現(xiàn)D半乳糖模型小鼠學(xué)習(xí)記憶能力較差；免疫組化結(jié)果表明，D半乳糖模型小鼠大腦皮層和海馬中GFAP、NT3含量增加；體內(nèi)SOD水平下降、MDA含量升高，而且肝、腦、腎、肌肉組織中P21蛋白表達(dá)增高等現(xiàn)象，這可能是細(xì)胞衰老在整體動(dòng)物水平的體現(xiàn)。黃酮類化合物葛根素可以部分拮抗這種改變。4格爾德霉素在BEAGLE犬藥代動(dòng)力學(xué)的研究建立了測(cè)定BEAGLE犬血漿內(nèi)格爾德霉素的固相萃取HPLC測(cè)定方法，方法學(xué)確證實(shí)驗(yàn)表明，格爾德霉素的線性范圍為001～10ΜGML1，R09991。日內(nèi)和日間精密度分別為均小于10％；回收率在85％～105％之間。BEAGLE犬單次靜脈注射格爾德霉素，劑量分別為025，05，10MGKG1。低、中、高劑量組的T12Β分別為892，1166，1016MIN；AUC分別為69，127，249ΜGML1MIN；CL分別為003592，003942，00401LML1KG1，格爾德霉素在BEAGLE體內(nèi)的藥代動(dòng)力學(xué)符合一級(jí)消除二室開(kāi)放模型動(dòng)力學(xué)特征。

簡(jiǎn)介：Y819318論文題目延長(zhǎng)氟尿苷給藥時(shí)間及合用甄葉酸對(duì)大鼠體內(nèi)氟尿苷及其代謝物氟尿嘧啶的藥物動(dòng)力學(xué)與組織分布轉(zhuǎn)化的影響研究生姓名李強(qiáng)導(dǎo)師姓名朱珠學(xué)科專業(yè)藥劑學(xué)入學(xué)時(shí)間二OO二年九月所在院所北京協(xié)秘匿墮二OO五年六月愿塞匿正盞背景集16程第19行第28行第29行第7頁(yè)第8行EACH由哇GSE8CHSAMPLESEACHDL越黔EACLTESTGROUPSEACHCURVESMAYLLINTED第8頁(yè)第2行類的倒數(shù)第5行在體內(nèi)的第LL頁(yè)第L行結(jié)合愿囂第6段照然有研究認(rèn)為I191，CF可提高5FU對(duì)腫瘤的客淡有效率并不代表能延長(zhǎng)患者豹生存期。僵確實(shí)有相當(dāng)多的臨床研究報(bào)告了食用CF以瑟可增強(qiáng)5FU治療直腸癌中的療效眥17，‘91。第12炎第23行持續(xù)24小辯給藥EACHDNLGEACHS撇PL。SEACLL執(zhí)GEACHTESTGROUPEACHCURVESMAYHINT類在體內(nèi)結(jié)合，焉后再有研究認(rèn)為F19J，CF可提高5FU對(duì)腫瘸的客觀有效率，僵不一定延長(zhǎng)患贛的生存期。已有念用CF以恁可增強(qiáng)5FU治療煮腸癌中的療效F16T17，191臨床研究報(bào)告。持續(xù)24小時(shí)連續(xù)5天給藥第一部分第15頁(yè)第12犖亍含耋純度第二部分第22頁(yè)第22行含量純度2

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文高性能固定矯治用磁體的力學(xué)評(píng)價(jià)及生物相容性研究姓名侯志明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師艾紅軍20050501高性能固定矯治用磁體的力學(xué)評(píng)價(jià)及生物相容性研究實(shí)驗(yàn)?zāi)康陌譑AWATA1977首次使用鉑鈷磁體進(jìn)行磁力矯治研究，近二十年來(lái)磁力成為國(guó)內(nèi)外學(xué)者們研究的一個(gè)熱點(diǎn)。磁力作為新型矯治力，具有獨(dú)特的力的矢向性，磁場(chǎng)能夠促進(jìn)牙周組織改建，加快牙齒的移動(dòng)速度。但是因磁力的作用距離還較有限，學(xué)者們近年的研究主要集中在磁場(chǎng)的組織學(xué)反應(yīng)、生物學(xué)效應(yīng)及磁力功能矯治器的設(shè)計(jì)等方面的研究，未見(jiàn)磁力固定矯治器的研究報(bào)道。近年研制成功的N48型釹鐵硼，是第三代稀土永磁體釹鐵硼中性能最優(yōu)異的，制作成磁性托槽有可能完全或基本替代彈簧及彈力橡皮圈、彈性橡皮鏈等機(jī)械矯治力，達(dá)到促進(jìn)牙齒移動(dòng)、減少矯治裝置及降低矯治成本的目的。但釹鐵硼磁體的耐腐蝕性差，不能在口腔環(huán)境下較長(zhǎng)期使用，此外，釹鐵硼銹蝕產(chǎn)物是否對(duì)健康有害，至今尚無(wú)研究報(bào)道。該實(shí)驗(yàn)將釹鐵硼永磁體制作成與托槽形狀及體積相近的磁塊，進(jìn)行磁性能及力學(xué)測(cè)試，并對(duì)各種鍍防腐膜磁體及未鍍膜磁體進(jìn)行生物相容性評(píng)價(jià)，探討臨床應(yīng)用磁力固定矯治器進(jìn)行固定矯治的可行性。實(shí)驗(yàn)方法1磁體磁性能及磁力測(cè)量將N48釹鐵硼胚料切割為2X34衄3大小的磁塊，測(cè)量磁塊剩余磁通密度AT、矯頑力HC、最大磁能積BHMA】【，并繪制退磁曲線及磁能積曲線。測(cè)量磁體的表面及周圍的磁場(chǎng)強(qiáng)度，繪制磁場(chǎng)分布曲線。使用萬(wàn)能材料實(shí)驗(yàn)機(jī)分別測(cè)定兩充磁磁塊間距在010RAM之間吸引力與排斥力的變化，記錄磁力一距離關(guān)系曲線。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多生物樣品中艾迪康唑定量分析及體內(nèi)代謝與動(dòng)力學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：本研究的目的有1比較右心室間隔部起搏與心尖部起搏的血流動(dòng)力學(xué)差異；2評(píng)估右室間隔部起搏技術(shù)的可行性與安全性；3探討間隔部起搏血流動(dòng)力學(xué)改善的機(jī)制。方法選擇有永久起搏器植入適應(yīng)證的患者10例。其中房室傳導(dǎo)阻滯5例，病竇綜合征合并房室傳導(dǎo)不良5例；男性6例，女性4例；平均年齡6350±1083歲；心功能正常6例，NYHAⅠ級(jí)3例，Ⅱ級(jí)L例。所有患者采用抑制型按需心室起搏模式VVI。采用自身對(duì)照和組間對(duì)照的方法研究右室間隔部與右室心尖部起搏的血流動(dòng)力學(xué)差異。術(shù)前進(jìn)行超聲心動(dòng)圖UCG和體表心電圖ECG檢查。術(shù)中首先將螺旋電極固定于右室心尖部RVA，測(cè)試起搏閩值并調(diào)整起搏頻率直至全部奪獲，超聲心動(dòng)圖獲取心功能參數(shù)并記錄心電圖；然后將螺旋電極移開(kāi)右室心尖部，在X光影像學(xué)和心電圖提示下，將螺旋電極最終固定于右室間隔部RVS，測(cè)試起搏閾值，滿意后調(diào)整起搏頻率直至全部奪獲與右室心尖部奪獲頻率一致，超聲心動(dòng)圖獲取心功能參數(shù)并記錄心電圖；術(shù)后35天UCG重復(fù)心功能檢查，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)行評(píng)價(jià)；對(duì)所有患者于術(shù)后隨訪6個(gè)月，重復(fù)檢查UCG和ECG，與同時(shí)期16例RVA起搏患者配對(duì)對(duì)照分析，評(píng)價(jià)近中期血流動(dòng)力學(xué)差異。結(jié)果右室間隔部RVS起搏與右室心尖部RVA起搏血流動(dòng)力學(xué)比較顯示，左室射血分?jǐn)?shù)LVEF、左室短軸縮短率FS、每搏量SV和二尖瓣E峰流速EV等前者均明顯優(yōu)于后者P＜O05；右室間隔部起搏的QRS波寬度較右室心尖部起搏縮窄，與正常心室激動(dòng)順序的QRS波形狀相似或接近，差異具有非常顯著性P＜O001。術(shù)后平均隨訪6個(gè)月血流動(dòng)力學(xué)評(píng)價(jià)RVS起搏明顯優(yōu)于RVA起搏P＜005。結(jié)論初步研究結(jié)果提示1利用螺旋電極進(jìn)行右室間隔部起搏基本可行且較為安全。2右室心尖部起搏與術(shù)前相比惡化血流動(dòng)力學(xué)；右室間隔部起搏與術(shù)前相比則無(wú)明顯差異。3右室間隔部起搏的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)優(yōu)于右室心尖部，從而可以避免或減輕傳統(tǒng)右室心尖部起搏造成的心臟收縮、舒張功能惡化。4右室間隔部起搏能實(shí)現(xiàn)較為良好的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。

簡(jiǎn)介：目的腦震蕩是腦外傷中較常見(jiàn)的一種，占顱腦外傷的80％，其臨床表現(xiàn)多以頭昏、頭痛、眩暈、記憶力下降、焦慮、抑郁等為主訴，并且部分患者伴有耳鳴、感音神經(jīng)性聽(tīng)力下降。目前臨床聽(tīng)力學(xué)方面是否存在改變一直有爭(zhēng)論。因此在社會(huì)保障、法醫(yī)學(xué)鑒定和解決糾紛等方面沒(méi)有較為準(zhǔn)確依據(jù)。基于此種情況，我們進(jìn)行了大鼠腦震蕩后耳蝸功能及相關(guān)聽(tīng)力學(xué)變化的研究，觀察腦震蕩后WISTAR大鼠不同時(shí)間段畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射DPOAE、聽(tīng)性腦干反應(yīng)ABR及耳蝸功能變化。通過(guò)腦震蕩對(duì)耳蝸功能及畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射影響的研究，探討腦震蕩引起耳蝸功能變化的可能機(jī)制，為臨床及法醫(yī)學(xué)鑒定等方面提供一定的基礎(chǔ)理論依據(jù)。結(jié)論1腦震蕩可使大鼠耳蝸產(chǎn)生功能和結(jié)構(gòu)改變，主要損傷外毛細(xì)胞，且中底回多見(jiàn)，項(xiàng)回少見(jiàn)。2腦震蕩損傷外毛細(xì)胞，先有功能變化，再有組織結(jié)構(gòu)變化。功能改變可由ABR及DPOAE檢測(cè)出，ABR閾值在撞擊后有提高，撞擊后各波潛伏期均延長(zhǎng)，DPOAE幅值撞擊后在2KHZ時(shí)出現(xiàn)下降，說(shuō)明撞擊對(duì)耳蝸及聽(tīng)神經(jīng)通路均有一定的損害，提示在沒(méi)有組織結(jié)構(gòu)變化之前，以ABR及DPOAE幅值檢測(cè)，尤其是DPOAE幅值檢測(cè)作為客觀聽(tīng)力學(xué)評(píng)估，可以及早發(fā)現(xiàn)耳聾疾患傾向并早期干預(yù)治療。3腦震蕩對(duì)耳蝸功能的損害可能機(jī)制與撞擊導(dǎo)致微循環(huán)的血管功能紊亂，缺氧，撞擊后淋巴液和腦脊液振動(dòng)，顱內(nèi)壓的改變等因素有關(guān)。