簡介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文枯草芽孢桿菌對柑橘采后病害的生物防治及其機(jī)理研究姓名詹喜申請學(xué)位級別碩士專業(yè)食品科學(xué)指導(dǎo)教師鄭曉冬20060601浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文摘要隨著人們健康環(huán)保意識的不斷加強(qiáng)，對化學(xué)殺菌劑造成的環(huán)境污染、農(nóng)藥殘留、危害健康等一系列問題的日益重視，人們迫切需要尋找一種高效環(huán)保的防治水果腐爛的方法，生物防治作為一種符合可持續(xù)發(fā)展概念的新興技術(shù)，已引起了科研工作者的關(guān)注。本研究以浙江特色水果之一柑橘為實(shí)驗(yàn)材料，研究了分離得到的一株枯草芽孢桿菌BSZ對柑橘采后主要病害綠霉病和青霉病的生物防治作用；生防菌BSZ的特性、發(fā)酵培養(yǎng)基及培養(yǎng)條件、發(fā)酵動力學(xué)特征探討了該生防菌對柑橘的致病菌的抑制機(jī)理及對果實(shí)抗性的影響，同時(shí)研究探討了與其他防治手段結(jié)合使用對抑制效果以及對采后柑橘貯藏品質(zhì)的影響。主要研究結(jié)果如下1分離得到的一株對柑橘采后病害具有拮抗作用的細(xì)菌，經(jīng)過形態(tài)學(xué)特征鑒定和生物梅里埃全自動微生物分析系統(tǒng)VITEK32鑒定，證實(shí)該菌株為枯草芽孢桿菌，命名為BSZ，并繪制其生長曲線。2用BSZ菌株對柑橘上由意大利青霉和指狀青霉引起的主要病害青霉病和綠霉病進(jìn)行了防治實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了該菌株對這兩種病害有顯著的抑制作用。3通過平板實(shí)驗(yàn)證實(shí)BSZ菌株的代謝產(chǎn)物能對意大利青霉和指狀青霉有顯著的抑制作用，分泌的抗菌物質(zhì)以及營養(yǎng)和空間的競爭都對BSZ菌株的生物防治有影響。另外，能夠促進(jìn)POD、SOD的分泌，有效地降低病原菌引起的MDA含量升高，提高自身的抗病能力。因此，提高果實(shí)自身的抗病能力是其抑制霉菌的另外一種方式。4輔助因子的添加對提高BSZ菌株的防治效果有一定的促進(jìn)作用。實(shí)驗(yàn)證明，CACL2、NA2C03、MGCL2都能夠適當(dāng)增加BSZ菌株的防治效果。BSZ菌株的防治效果也能夠與部分低濃度的化學(xué)殺菌劑結(jié)合使用，其效果要好于單獨(dú)使用。5經(jīng)過BSZ菌株防治的采后柑橘貯藏50天后其品質(zhì)與貯藏前的對照相比，沒有顯著差異。6對BSZ菌株的發(fā)酵培養(yǎng)基和發(fā)酵培養(yǎng)條件進(jìn)行了優(yōu)化。通過優(yōu)化后確定的培養(yǎng)基配方和發(fā)酵條件為每LOOML培養(yǎng)基中含酵母粉119，可溶性淀粉319，NH42S04O29，MGSOA0029，NACL059，KHP040059，PH7020ML作為250ML三角瓶的實(shí)驗(yàn)裝液量，培養(yǎng)溫度為2812，搖瓶轉(zhuǎn)速為200R／RAIN。VL

簡介：高血壓心臟病的病理基礎(chǔ)不僅表現(xiàn)在心臟重量的增加，更重要的是心臟結(jié)構(gòu)的改變，越來越多的研究資料表明，除了心肌肥大，心肌纖維化也是高血壓心臟病心肌重塑的主要病理特征之一。大量的基礎(chǔ)和臨床資料證實(shí)，高血壓進(jìn)程中會出現(xiàn)心肌僵硬度增加，進(jìn)而限制心肌活動、降低心室的順應(yīng)性、影響心肌的收縮及舒張功能以及引發(fā)心律失常，是引起心力衰竭的重要原因，因此研究與開發(fā)防治心肌纖維化的藥物是當(dāng)今藥理學(xué)研究領(lǐng)域的重要課題之一。心肌纖維化是以心肌細(xì)胞和間質(zhì)膠原數(shù)量、質(zhì)量發(fā)生改變?yōu)樘卣鞯男呐K重構(gòu)。心肌膠原代謝受多種因素調(diào)控，其中體液因素涉及腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)RAAS、內(nèi)皮素ET、兒茶酚胺、緩激肽、生長因子、一氧化氮、基質(zhì)金屬蛋白酶MMPS、金屬蛋白酶組織抑制劑TIMPS及細(xì)胞內(nèi)鈣等。除了RAAS抑制藥物血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、AT1受體拮抗劑、鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑和內(nèi)皮素受體拮抗劑外，NAH交換抑制劑阿米洛利AMILIDE、ICAM1中和抗體、N酰基絲氨酸天門冬氨酸賴氨酸ACSDKP、他汀類藥物、抗細(xì)胞因子抗體TNFΑIFNΓ，TGFΒ、MMP抑制劑、吡非尼酮PIRFENIDONEPFD、PPARΑ和PPARΓ激動劑和丹參等中藥抗心肌纖維化的作用也受到國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注。實(shí)驗(yàn)?zāi)康谋緦?shí)驗(yàn)將利用兩腎兩夾TWOKIDNEYTWOCLIP2K2C腎性高血壓模型研究丹參酮ⅡATANSHINONEⅡA，以下簡稱TSN防治心肌纖維化的作用，并通過檢測膠原基因表達(dá)、蛋白含量、心肌MMPSTIMPSMRNA水平的變化，探討TSN對高血壓大鼠心肌膠原代謝的調(diào)節(jié)作用。實(shí)驗(yàn)方法制作兩腎兩夾腎性高血壓大鼠模型，TSN70MGKG1D1高劑量和35MGKG1D1低劑量、纈沙坦VALSARTAN267MGKG1D1連續(xù)灌胃給藥6周，無創(chuàng)法測量大鼠尾動脈收縮壓；超聲心動圖和頸動脈插管檢測心臟左室收縮舒張功能、結(jié)構(gòu)改變和左室血流動力學(xué)變化；堿水解法測定心肌組織羥脯氨酸含量；應(yīng)用VG染色和計(jì)算機(jī)圖像分析技術(shù)檢測心肌間質(zhì)膠原容積分?jǐn)?shù)COLLAGENVOLUMEFRACTIONCVF和心肌血管周圍膠原容積分?jǐn)?shù)PERIVULARCIRCUMFERENTIALAREAPVCA；WESTERNBLOT檢測心肌組織Ⅰ型膠原COLLAGENTYPEⅠCOLLAGENⅠ蛋白表達(dá)；RTPCR檢測心肌組織COLLAGENⅠ、MMP2、MMP9、TIMP1和TIMP2MRNA水平。實(shí)驗(yàn)結(jié)果1TSN對高血壓大鼠血壓、左心肥大和心功能的影響給藥6周后，TSN組血壓有下降趨勢，但無明顯差別，纈沙坦組具有明顯的降壓作用。TSN高劑量組和纈沙坦組的左心相對重量比值與模型組相比，分別降低了235％和265％；TSN高劑量組的舒張末室間隔厚度ENDSYSTOLICINTERVENTRICULARSEPTALTHICKNESSIVSD和舒張末左室后壁厚度LEFTVENTRICULARPOSTERIWALLTHICKNESSATENDDIASTOLEPWD相對模型組分別下降了338％和243％，纈沙坦組分別下降了335％和281％。說明TSN抑制心肌肥大，效果近似于纈沙坦。模型對照組的左室縮短分?jǐn)?shù)LVFRACTIONALSHTENINGLVFS明顯低于假手術(shù)組，TSN高劑量組和低劑量組相對模型對照組有增加趨勢，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，纈沙坦組相對模型對照組增加了1426％；TSN高劑量組和纈沙坦組的左室收縮壓LEFTVENTRICULARSYSTOLICPRESSURELVSP值較模型組增加314％和421％，左室壓最大下降速率MAXIUMRATEOFFALLOFLEFTVENTRICULARPRESSURE，DPDTMAX較模型組增加488％和466％，左室舒張末期壓LEFTVENTRICULARENDDIASTOLICPRESSURE，LVEDP值降低380％和430％；說明TSN明顯改善心肌舒張功能，作用接近纈沙坦。2TSN對高血壓大鼠心肌纖維化的影響VG染色圖形顯示，TSN高劑量組和纈沙坦組的纖維化面積比2K2C模型組顯著減少；計(jì)算機(jī)圖像分析結(jié)果表明，TSN高劑量組和低劑量組的CVF明顯低于兩腎兩夾模型組，分別下降了197％和79％；TSN高劑量組的PVCA明顯低于兩腎兩夾模型組，下降了107％；纈沙坦組的CVF和PVCA較模型對照組降低了268％和128％。TSN高劑量組、低劑量組和纈沙坦組的膠原含量明顯低于兩腎兩夾模型組，分別下降了252％、141％和234％。提示TSN抑制心肌纖維化和膠原沉積，效果和纈沙坦相似。3TSN對高血壓大鼠心肌Ⅰ型膠原COLLAGENⅠ含量的影響TSN高劑量組、低劑量組和纈沙坦組COLLAGENⅠ蛋白含量明顯低于兩腎兩夾模型組，分別下降了593％、246％和632％，這與心肌膠原含量檢測結(jié)果一致，都提示TSN和纈沙坦均能抑制心肌間質(zhì)膠原沉積。TSN高劑量組、低劑量組、纈沙坦組和兩腎兩夾模型組之間的COLLAGENIMRNA水平無明顯差別，這提示TSN和纈沙坦對COLLAGENIMRNA水平無下調(diào)作用，二者并不是通過COLLAGENⅠ基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控以改變膠原含量而是與轉(zhuǎn)錄后和或翻譯后調(diào)控有關(guān)。4TSN對高血壓大鼠心肌MMP2、MMP9、TIMP1和TIMP2MRNA水平的影響TSN和纈沙坦均能下調(diào)TIMP1MRNA的水平；但TSN組MMP2MRNA的水平相對模型組無明顯改變，MMP9和TIMP2MRNA的水平下調(diào)，而纈沙坦組MMP9和TIMP2MRNA的水平相對模型組無明顯改變，MMP2MRNA水平下降，TSN組MMP2TIMP2MRNA水平的比值比纈沙坦組明顯升高。實(shí)驗(yàn)小結(jié)1TSN在無明顯降血壓劑量下抑制兩腎兩夾高血壓大鼠的心肌肥大，效果和ATL受體阻斷劑纈沙坦相當(dāng)。TSN對心肌收縮功能的影響沒有纈沙坦明顯，但對心肌舒張功能的改善效果和纈沙坦相當(dāng)。2TSN和纈沙坦均能顯著減少兩腎兩夾高血壓大鼠左室心肌纖維化面積，明顯降低心肌CVF和PVCA，并且抑制心肌膠原沉積。3TSN對兩腎兩夾高血壓大鼠左室心肌COLLAGENIMRNA水平無下調(diào)作用，但抑制心肌COLLAGENⅠ蛋白表達(dá)，提示TSN并不是通過COLLAGENⅠ基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控以改變膠原含量，而是與轉(zhuǎn)錄后和或翻譯后調(diào)控有關(guān)。4TSN下調(diào)兩腎兩夾高血壓大鼠左室心肌MMP9、TIMP1和TIMP2MRNA的水平，MMP2TIMP2MRNA水平的比值相對模型組升高，且高于纈沙坦組。提示TSN可能通過調(diào)節(jié)MMPSTIMPS活性促進(jìn)膠原降解。

簡介：目的建立去卵巢大鼠骨質(zhì)疏松模型，采用復(fù)方腦復(fù)康、復(fù)方阿司匹林和前兩者組成的四藥復(fù)方對該骨質(zhì)疏松模型進(jìn)行干預(yù)，觀察三組復(fù)方藥物對骨質(zhì)疏松的預(yù)防作用并將其與雌激素替代療法進(jìn)行比較，探討三組復(fù)方藥物預(yù)防骨質(zhì)疏松的作用機(jī)制及優(yōu)越性。方法4月齡SPF級雌性未交配SD大鼠54只，體重（254±20）G，隨機(jī)分為7組，除基礎(chǔ)組6只外，其余每組8只。基礎(chǔ)組BAS不給藥，實(shí)驗(yàn)開始即處死取材假手術(shù)組SHAM行假手術(shù)，給予溶劑對照其他組均行雙側(cè)卵巢切除術(shù)，去卵巢組OVX給予溶劑對照己烯雌酚組D30給予己烯雌酚30ΜGKGD復(fù)方腦復(fù)康組OVXPS給予復(fù)方腦復(fù)康（康力龍215MGKGD腦復(fù)康0864GKGD）復(fù)方阿司匹林組OVXAD10給予復(fù)方阿司匹林阿司匹林9MGKGD己烯雌酚10ΜGKGD四藥復(fù)方組給予OVXAD10PS給予復(fù)方阿司匹林（阿司匹林9MGKGD己烯雌酚10ΜGKGD）和復(fù)方腦復(fù)康（康力龍215MGKGD腦復(fù)康0864GKGD）。所有藥物按5MLKG灌胃給藥，每天一次，連續(xù)90D。所有動物實(shí)驗(yàn)結(jié)束前第14D、13D各行頸部皮下注射四環(huán)素35MGKG，作為第1次熒光標(biāo)記，在實(shí)驗(yàn)結(jié)束前第4D、3D各行頸部皮下注射鈣黃綠素10MGKG作為第2次熒光標(biāo)記，以在骨表面形成綠色雙熒光標(biāo)志，兩次熒光標(biāo)記間隔時(shí)間為10D。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，心臟取血處死大鼠，取血清及大腦勻漿作生化指標(biāo)檢測取左側(cè)脛骨和第4腰椎進(jìn)行骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)參數(shù)測量取左股骨和第5腰椎進(jìn)行骨密度和生物力學(xué)參數(shù)測量取左股骨測定羥脯氨酸含量取子宮行石蠟包埋，HE染色后進(jìn)行形態(tài)學(xué)分析觀察和子宮內(nèi)膜厚度測量取主要臟器測定器官指數(shù)。結(jié)果1去卵巢后大鼠發(fā)生典型骨質(zhì)疏松的變化去卵巢后大鼠與假手術(shù)大鼠比較，具有以下特點(diǎn)1脛骨上段松質(zhì)骨的骨丟失明顯，表現(xiàn)為骨小梁面積百分?jǐn)?shù)％TBAR、骨小梁厚度TBTH、骨小梁數(shù)目TBN均較假手術(shù)對照組顯著降低P＜001，P＜001，P＜001，骨小梁分離度TBSP顯著增加（P＜005）熒光周長百分?jǐn)?shù)％LPM和骨形成率BFRTV也呈顯著增加P＜005，P＜005。破骨細(xì)胞數(shù)量和周長百分?jǐn)?shù)均顯著升高P＜001，P＜001。2腰椎松質(zhì)骨的骨丟失明顯，表現(xiàn)為骨小梁面積百分?jǐn)?shù)％TBAR、骨小梁厚度TBTH、骨小梁數(shù)目TBN均呈現(xiàn)較假手術(shù)對照組顯著降低P＜001，P＜005，P＜001，骨小梁分離度TBSP顯著增加P＜001動態(tài)參數(shù)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。3脛骨中段皮質(zhì)骨靜態(tài)和動態(tài)參數(shù)較假手術(shù)對照組均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。4全股骨骨密度、生物力學(xué)參數(shù)彈性載荷和彎曲能量均較假手術(shù)對照組明顯降低P＜005，P＜005，P＜005而腰椎骨密度和生物力學(xué)參數(shù)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。5腦勻漿生化指標(biāo)谷胱甘肽過氧化物酶GSHPX顯著降低P＜005血清總膽固醇顯著增高P＜005，血鈣顯著降低（P＜005）骨消化液羥脯氨酸含量HYP無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。6去卵巢使體重明顯增加P＜005，肝指數(shù)、脾指數(shù)、腎上腺指數(shù)、腦指數(shù)和腎指數(shù)均顯著降低P＜001，P＜001，P＜001，P＜001，P＜001。7去卵巢使子宮重量及子宮內(nèi)膜厚度明顯降低P＜001，P＜001。2己烯雌酚D30對去卵巢大鼠的影響去卵巢后大鼠補(bǔ)充己烯雌酚，與去卵巢大鼠組比較，具有以下特點(diǎn)1己烯雌酚能有效預(yù)防去卵巢大鼠所致的骨質(zhì)疏松。①脛骨上段松質(zhì)骨的％TBAR、TBN均較去卵巢組顯著增加（P＜001，P＜001），TBSP則顯著降低P＜001而％LPM顯著降低P＜005，其余動態(tài)指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。破骨細(xì)胞數(shù)量和周長百分?jǐn)?shù)均顯著降低P＜001，P＜001。②腰椎松質(zhì)骨的％TBAR、TBN均較去卵巢組顯著增加P＜005，P＜005，TBSP則顯著降低P＜005而％LPM顯著降低P＜005，其余動態(tài)指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。③脛骨中段皮質(zhì)骨靜態(tài)參數(shù)改變無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異骨外膜骨形成率PMAR顯著降低P＜005。④股骨骨密度、股骨生物力學(xué)參數(shù)彈性載荷和彎曲能力均顯著增加P＜005，P＜005，P＜005。腰椎骨密度和生物力學(xué)參數(shù)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。⑤骨消化液HYP明顯增加P＜005腦勻漿生化指標(biāo)GSHPX也顯著增高P＜001血鈣、血磷均有顯著升高P＜001，P＜005，血清堿性磷酸酶ALP顯著降低P＜005。2己烯雌酚可使去卵巢大鼠體重顯著降低P＜005腦、肝臟、脾臟、腎上腺和腎臟指數(shù)均顯著升高（P＜005，P＜001，P＜001，P＜001，P＜001）。3己烯雌酚可使子宮重量及子宮內(nèi)膜厚度顯著增加P＜001，P＜001。4己烯雌酚可有效降低去卵巢大鼠血脂膽固醇，升高甘油三酯水平。己烯雌酚使去卵巢后大鼠血清總膽固醇TC和低密度脂蛋白膽固醇LDLC均顯著降低P＜001、P＜005，而TG顯著增高P＜005。3復(fù)方腦復(fù)康PS對去卵巢大鼠的影響去卵巢后大鼠補(bǔ)充復(fù)方腦復(fù)康，與去卵巢大鼠組及己烯雌酚組相比較，具有以下特點(diǎn)1復(fù)方腦復(fù)康能有效預(yù)防去卵巢大鼠所致的骨質(zhì)疏松。①與去卵巢組比較，復(fù)方腦復(fù)康組脛骨上段松質(zhì)骨的％TBAR、TBTH和TBN均顯著增加P＜005，P＜001，P＜005動態(tài)指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異破骨細(xì)胞數(shù)量和周長百分?jǐn)?shù)均顯著降低（P＜001，P＜001）。與己烯雌酚組相比，復(fù)方腦復(fù)康組TBTH顯著增加P＜005，動態(tài)指標(biāo)和骨吸收指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。②與去卵巢組比較，復(fù)方腦復(fù)康組腰椎松質(zhì)骨動靜態(tài)指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異與己烯雌酚組相比，復(fù)方腦復(fù)康組TBN顯著降低P＜005，TBSP顯著增加P＜005。③與去卵巢組比較，復(fù)方腦復(fù)康組脛骨中段骨內(nèi)膜熒光標(biāo)記周長百分?jǐn)?shù)％ELPM顯著降低P＜001，其余動靜態(tài)指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。④與去卵巢組比較，復(fù)方腦復(fù)康組腰椎骨密度、股骨骨密度、股骨斷裂載荷和彈性載荷均顯著增加P＜005，P＜005，P＜005，P＜005與己烯雌酚組相比，復(fù)方腦復(fù)康組斷裂載荷、彈性載荷和彎曲能量均顯著增加P＜005，P＜005，P＜005。2與去卵巢組比較，復(fù)方腦復(fù)康組腦勻漿生化指標(biāo)GSHPX顯著增高P＜001，血鈣和血磷顯著增加P＜005，P＜005，TG和HDLC顯著降低P＜001、P＜005與己烯雌酚組相比，復(fù)方腦復(fù)康組超氧化物歧化酶SOD顯著增加P＜005，血清TC、LDLC和HDLC顯著增加P＜001，P＜001，P＜005，血鈣顯著降低P＜005。3與去卵巢組比較，復(fù)方腦復(fù)康組對體重影響不顯著，肝臟指數(shù)顯著增加P＜005與己烯雌酚組相比，復(fù)方腦復(fù)康組腦、肝臟、脾臟和腎上腺指數(shù)顯著減少P＜001，P＜001，P＜001，P＜001。4與去卵巢組比較，復(fù)方腦復(fù)康使子宮重量及子宮內(nèi)膜厚度顯著增加P＜001，P＜001。與己烯雌酚組相比，復(fù)方腦復(fù)康組子宮指數(shù)和子宮內(nèi)膜厚度顯著降低（P＜001，P＜005）。4復(fù)方阿司匹林AD10對去卵巢大鼠的影響去卵巢后大鼠補(bǔ)充復(fù)方阿司匹林，與去卵巢大鼠組及己烯雌酚組相比較，具有以下特點(diǎn)1復(fù)方阿司匹林能有效預(yù)防去卵巢大鼠所致的骨質(zhì)疏松。①與去卵巢組比較，復(fù)方阿司匹林組脛骨上段松質(zhì)骨的％TBAR和TBN均顯著增加P＜001，P＜001，TBSP顯著減少P＜001動態(tài)指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異破骨細(xì)胞數(shù)量和周長百分?jǐn)?shù)均顯著降低P＜001，P＜001。與己烯雌酚組相比，復(fù)方阿司匹林組靜態(tài)指標(biāo)和骨吸收指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。②與去卵巢組比較，復(fù)方阿司匹林組腰椎松質(zhì)骨靜態(tài)指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異動態(tài)指標(biāo)％LPM、BFRBS和BFRTV顯著增加P＜005，P＜005，P＜005與己烯雌酚組相比，復(fù)方阿司匹林組％LPM、BFRBS、BFRBV和BFRTV顯著增加P＜005P＜001P＜001P＜005。③與去卵巢組比較，復(fù)方阿司匹林組脛骨中段骨內(nèi)膜熒光標(biāo)記周長百分?jǐn)?shù)％ELPM顯著降低P＜005，其余動靜態(tài)指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。④復(fù)方阿司匹林可使去卵巢大鼠股骨骨密度顯著增加P＜005復(fù)方阿司匹林組與去卵巢組比較或者與己烯雌酚組相比，生物力學(xué)指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。2與去卵巢組比較，復(fù)方阿司匹林組腦勻漿生化指標(biāo)GSHPX顯著增高P＜001，單胺氧化酶MAO顯著降低P＜001血清TC、TG和LDLC顯著降低P＜001，P＜001，P＜001與己烯雌酚組相比，復(fù)方阿司匹林組TG、LDLC、CA和P顯著降低P＜001，P＜005，P＜005，P＜005，ALP顯著升高P＜005。3與去卵巢組比較，復(fù)方阿司匹林組體重顯著降低P＜005，腦、肝臟、脾臟、腎上腺和腎臟指數(shù)顯著增加P＜001，P＜001，P＜001，P＜005，P＜001與己烯雌酚組相比，復(fù)方阿司匹林組肝臟和腎上腺指數(shù)顯著減少P＜005，P＜005。4與去卵巢組比較，復(fù)方阿司匹林組使子宮重量及子宮內(nèi)膜厚度顯著增加P＜005，P＜001。與己烯雌酚組相比，復(fù)方阿司匹林組子宮指數(shù)和子宮內(nèi)膜厚度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。5四藥復(fù)方PSAD10對去卵巢大鼠的影響去卵巢后大鼠補(bǔ)充四藥復(fù)方，與去卵巢大鼠組及己烯雌酚組相比較，具有以下特點(diǎn)1四藥復(fù)方能部分預(yù)防去卵巢大鼠所致的骨質(zhì)疏松。①與去卵巢組比較，四藥復(fù)方組脛骨上段松質(zhì)骨的TBTH和TBN均顯著增加P＜005，P＜001，％LPM顯著增加P＜005，破骨細(xì)胞數(shù)量和周長百分?jǐn)?shù)均顯著降低P＜001，P＜001與己烯雌酚組相比，四藥復(fù)方組TBTH顯著增加P＜001，而TBSP顯著減少（P＜005）％LPM和BFRTV顯著增加P＜005，P＜005。②與去卵巢組比較，四藥復(fù)方組腰椎松質(zhì)骨動靜態(tài)指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異與己烯雌酚組相比，四藥復(fù)方組TBN顯著減小P＜005，而TBSP顯著增加P＜005MAR和BFRBS組顯著增加P＜005，P＜005。③與去卵巢組比較，四藥復(fù)方組脛骨中段骨動靜態(tài)指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異與己烯雌酚組相比，四藥復(fù)方組骨外膜礦化沉積率PMAR顯著增加P＜005。④四藥復(fù)方可使去卵巢大鼠股骨骨密度顯著增加P＜005與去卵巢組相比，四藥復(fù)方組彈性載荷和彎曲能量顯著增高P＜005，P＜005與己烯雌酚組相比，四藥復(fù)方組彈性載荷和彎曲能量顯著增高P＜005，P＜005。2與去卵巢組比較，四藥復(fù)方組腦勻漿生化指標(biāo)GSHPX顯著增高P＜001血清TC、TG和LDLC顯著降低P＜001，P＜001，P＜001。與己烯雌酚組相比，四藥復(fù)方組TG和CA顯著降低P＜001，P＜005，ALP顯著升高P＜005。3與去卵巢組比較，四藥復(fù)方對大鼠體重影響不顯著，肺臟指數(shù)顯著降低P＜005與己烯雌酚組相比，四藥復(fù)方組腦、肝臟、脾臟、腎上腺、腎臟和肺臟指數(shù)顯著降低（P＜005，P＜001，P＜005，P＜001，P＜001，P＜001）。4與去卵巢組比較，四藥復(fù)方組使子宮重量及子宮內(nèi)膜厚度顯著增加P＜005，P＜001。與己烯雌酚組相比，四藥復(fù)方組子宮指數(shù)顯著降低P＜005。結(jié)論1去卵巢可導(dǎo)致典型的高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松，伴隨骨生物力學(xué)性能降低，并造成體重升高，子宮萎縮，血脂紊亂，腦過氧化物酶降低。2己烯雌酚可預(yù)防去卵巢導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松，降低骨轉(zhuǎn)換水平，增強(qiáng)骨生物力學(xué)性能，使大鼠體重降低，子宮增厚，血膽固醇降低，但甘油三酯升高，腦過氧化物酶升高。3復(fù)方腦復(fù)康可有效預(yù)防去卵巢導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松，抑制骨吸收而不抑制骨形成，增強(qiáng)骨生物力學(xué)性能，對大鼠體重影響不大，子宮刺激作用輕，血甘油三酯降低，腦過氧化物酶水平升高。4復(fù)方阿司匹林可有效預(yù)防去卵巢導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松，抑制骨吸收而不抑制骨形成，骨生物力學(xué)性能無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，大鼠體重減輕，子宮增厚，血膽固醇和甘油三酯降低，腦過氧化物酶水平升高，單氨氧化酶水平降低。5四藥復(fù)方可部分預(yù)防去卵巢導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松，抑制骨吸收而不抑制骨形成，骨生物力學(xué)性能增強(qiáng)，大鼠體重?zé)o統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，子宮增厚，血膽固醇和甘油三酯降低，腦過氧化物酶水平升高。

簡介：點(diǎn)擊查看更多阜新礦區(qū)沖擊地壓及其注水防治研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的1建立銀杏葉提取物（GBE）血清藥理學(xué)研究方法；2采用該方法研究GBE含藥血清對腎小球系膜細(xì)胞（MC）的作用；3考察GBE中單體成分蘆丁和槲皮素對MC的作用。方法第一部分GBE血清藥理學(xué)方法的建立及其含藥血清對MC的作用1含藥血清的制備正常SD大鼠隨機(jī)分成正常對照組、GBE高劑量組、GBE中劑量組、GBE低劑量組。連續(xù)給藥，每日2次，于末次給藥后采血。無菌條件下分離血清，濾過后凍存。2大鼠MC的培養(yǎng)大鼠MC分為正常對照組、空白血清組、高糖模型組、低、中、高劑量含藥血清組、GBE對照組，體外常規(guī)培養(yǎng)。3MTT法確定體系中最佳空白血清添加量。4HPLC法結(jié)合藥效法確定最宜采血時(shí)間。5可見分光光度法測胞漿TSOD、MDA、TAOC三個(gè)抗氧化指標(biāo)的水平。6放射免疫法測細(xì)胞漿內(nèi)Ⅳ型膠原和層粘蛋白含量。7RTPCR法測細(xì)胞TGFΒ1MRNA表達(dá)。8HPLC法測GBE及其含藥血清指紋圖譜。第二部分GBE單體有效成分對MC的作用1大鼠腎小球系膜細(xì)胞的培養(yǎng)。大鼠MC分為正常對照組、溶劑對照組、高糖模型組、GBE對照組、卡托普利對照組、低、高劑量蘆丁組、低、高劑量槲皮素組。2流式細(xì)胞術(shù)法測細(xì)胞周期。3放射免疫法測胞漿內(nèi)Ⅳ型膠原和層粘蛋白含量。4RTPCR法測TGFΒ1MRNA表達(dá)。5免疫印跡法測SMAD23、SMAD7蛋白含量。6可見分光光度法測胞漿TSOD、MDA兩個(gè)抗氧化指標(biāo)的水平。結(jié)果第一部分GBE血清藥理學(xué)方法的建立及其含藥血清對MC的作用1按人臨床用藥等效劑量的5倍，每日2次、連續(xù)4天灌胃給藥，于末次給藥后2H采血時(shí)大鼠血清中GBE各有效成分的含量最高。2體系中加入20％該條件下制備的含藥血清對MC細(xì)胞正常增殖沒有影響。3與高糖組相比，中、高劑量組含藥血清和GBE均可顯著提高M(jìn)C的抗氧化水平。高劑量組含藥血清的抗氧化能力略好于GBE。4與高糖組相比，GBE含藥血清中、高劑量組和GBE組的Ⅳ型膠原有顯著性下降；GBE高劑量含藥血清組和GBE組的Ⅳ型膠原的表達(dá)水平相當(dāng)；GBE含藥血清低中、高劑量組和GBE組的層粘蛋白有顯著性下降。5與高糖組相比，GBE含藥血清中、高劑量組和GBE組TGFΒ1含量明顯降低，有顯著性差異。表明GBE含藥血清可以降低TGFΒ1的表達(dá)。6在GBE及其含藥血清指紋圖譜中確定了蘆丁、槲皮素、槲皮苷和山奈酚四種單體成分，其中蘆丁和槲皮素是兩種主要成分。第二部分GBE單體有效成分對MC的作用1與高糖組相比，蘆丁低、高劑量組和槲皮素低、高劑量組的G0G1期均有顯著降低，不同劑量蘆丁組S期細(xì)胞比例有不同程度的升高；與正常組比較，槲皮素組S期細(xì)胞百分率降低，但G2M期細(xì)胞比例增多，高劑量槲皮素可引起凋亡。2與高糖組相比，蘆丁和槲皮素低、高劑量組均可降低細(xì)胞內(nèi)SMAD23蛋白的表達(dá)，增加細(xì)胞內(nèi)SMAD7蛋白的表達(dá)；蘆丁高劑量組和槲皮素低、高劑量組層粘蛋白和Ⅳ型膠原的表達(dá)有顯著性降低，與高糖組相比皆有顯著性差異；蘆丁和槲皮素低、高劑量組的TGFΒ1MRNA的表達(dá)較高糖組顯著性降低。3與高糖組相比，蘆丁和槲皮素低、高劑量組抗氧化能力均有不同程度提高，且槲皮素的抗氧化能力優(yōu)于蘆丁。結(jié)論GBE含藥血清及其有效單體蘆丁和槲皮素均有很強(qiáng)的抗氧化和抗纖維化能力，能明顯抑制高糖環(huán)境下TGFΒ1SMADS信號異常所致的Ⅳ型膠原和層粘蛋白的大量表達(dá)。GBE對MC有顯著保護(hù)作用。

簡介：第一部分常用抗癲癇藥對周圍神經(jīng)損傷的實(shí)驗(yàn)研究目的探討常用抗癲癇藥對周圍神經(jīng)的損傷作用。方法成年2月齡和嬰幼7日齡大鼠各8組N16，分別灌喂PHT625MGKGD、PB300MGKGD、VPA3125MGKGD、CZP125MGKGD、CBZ1875MGKGD、TPM40MGKGD、OXC3125MGKGD和等體積05％CMC用作對照，用藥4周后成年鼠行坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查，然后每組隨機(jī)取8只采集坐骨神經(jīng)和脊髓標(biāo)本用于本部分和第二部分實(shí)驗(yàn)，余下一半停藥4周后再處死取標(biāo)本。成年和嬰幼鼠坐骨神經(jīng)標(biāo)本分別作原纖維分離、半薄切片和電鏡觀察。計(jì)數(shù)原纖維病變發(fā)生率，以及病變性質(zhì)。結(jié)果①除TMP和VPA組外，各用藥組中至少有1只大鼠存在坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常。②除TMP外，其余6種AEDS均同時(shí)引起成年和嬰幼大鼠顯著但程度不同的神經(jīng)原纖維病變72％～202％。尤以PHT最明顯，兩年齡組病變纖維發(fā)生率均高達(dá)20％左右。其后依次是PB成年鼠或VPA嬰幼鼠、CBZ、CZP和OXC等。病變性質(zhì)以髓鞘脫失為主。③兩年齡組之間原纖維病變率沒有明顯差異。停藥后的嬰幼鼠自我修復(fù)能力遠(yuǎn)較成年鼠強(qiáng)。結(jié)論P(yáng)HT、PB、CBZ、VPA、CZP、OXC都存在誘發(fā)周圍神經(jīng)損傷的不同程度可能性，主要表現(xiàn)為髓鞘脫失。嬰幼鼠具有與成年鼠相同發(fā)生率和幾乎一致的敏感性，停藥后恢復(fù)均較緩慢，但嬰幼鼠較成年鼠顯著。第二部分抗癲癇藥物誘發(fā)周圍神經(jīng)損傷機(jī)制的探討目的探討抗癲癇藥物誘發(fā)周圍神經(jīng)損傷的可能機(jī)理。方法以第一部分實(shí)驗(yàn)中AEDS用藥4周組動物取坐骨神經(jīng)和脊髓標(biāo)本作如下檢查①脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元凋亡檢測脊髓腰膨大切片免疫組化檢測BCL2和BAX蛋白表達(dá)以及凋亡神經(jīng)元TUNEL檢測；②血清和坐骨神經(jīng)組織的抗氧化能力檢測以相應(yīng)的試劑盒分別檢測TAOC、SOD和GSHPX活性；③用試劑盒檢測血清和坐骨神經(jīng)NO含量以及NOS活性。結(jié)果①嬰幼鼠PB、CZP和VPA給藥組脊髓前角BAX蛋白表達(dá)分別是正常對照的215、182和241倍，BAXBCL2比值也分別是同齡對照組194、166及221倍。7種AEDS對成年鼠和PHT、CBZ、OXC和TPM對嬰幼鼠脊髓BAX蛋白表達(dá)無明顯影響。與BAX檢測結(jié)果一致，僅在PB、CZP和VPA嬰幼鼠脊髓前角見TUNEL陽性細(xì)胞顯著增多；②PHT、CZP、CBZ和OXC均可導(dǎo)致成年和嬰幼大鼠血清與坐骨神經(jīng)TAOC不同程度降低。PHT、PB、CZP、CBZ和OXC等5種AEDS同時(shí)引起成年與嬰幼大鼠血清和坐骨神經(jīng)SOD活力一致性下降。PHT、PB、VPA、CZP、CBZ和OXC同時(shí)導(dǎo)致成年和嬰幼鼠血清GSHPX活性顯著下降。PHT、PB、CBZ和OXC同時(shí)引起兩個(gè)年齡組坐骨神經(jīng)GSHPX活性降低。CZP尚對嬰幼鼠坐骨神經(jīng)GSHPX活性有明顯影響；③兩年齡PB組血清和坐骨神經(jīng)NOS活性較對照組顯著性升高；PB可引起成年鼠血清以及嬰幼鼠血清與坐骨神經(jīng)。NO含量顯著升高。其余各AEDS成年和嬰幼組NOSNO沒有顯著變化。結(jié)論①盡管PB、CZP和VPA確實(shí)引發(fā)了脊髓前角神經(jīng)元的過度凋亡，但大鼠所發(fā)生的AEDS周圍神經(jīng)損傷與其脊髓神經(jīng)元受損并不存在因果關(guān)系；②PHT、PB、VPA、CZP、CBZ和OXC所致周圍神經(jīng)損傷與這些藥物破壞體內(nèi)、尤其神經(jīng)組織內(nèi)超氧化抗氧化平衡，導(dǎo)致周圍神經(jīng)組織氧化應(yīng)激狀態(tài)有密切關(guān)系；③除PB外，NO不是多數(shù)AEDS致周圍神經(jīng)損傷的主要因素。第三部分抗氧化劑對AEDS周圍神經(jīng)損傷的防治作用目的探討抗氧化劑VITE和GBE對AEDS周圍神經(jīng)損傷的防治作用。方法成年2月齡和嬰幼7日齡SD大鼠各56只，各自隨機(jī)分為7個(gè)組PHTVITE、PBVITE、CZPVITE和PHTGBE、PBGBE、CZPGBE，和空白對照CG組。3種AEDS劑量同前，VITE和GBE各按100MGKGD計(jì)量。CG為等體積05％CMC另以第二部分單用AEDS組為陽性對照。根據(jù)體重增長隨時(shí)調(diào)整AEDS劑量。用藥4周后處死動物，采集血清、坐骨神經(jīng)和脊髓標(biāo)本。分別用作①坐骨神經(jīng)組織病理學(xué)檢測包括原纖維分離、半薄切片和電鏡觀察；②脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元的凋亡檢測免疫組化檢測BCL2和BAX蛋白表達(dá)以及TUNEL凋亡細(xì)胞；③血清和坐骨神經(jīng)組織的抗氧化能力包括TAOC、SOD和GSHPX活性檢測；④血清和坐骨神經(jīng)NO含量以及NOS活性檢測。結(jié)果①在所有成年或嬰幼大鼠并用VITE或GBE的AEDS用藥組中，坐骨神經(jīng)原纖維病變率均顯著地低于未加抗氧化劑組P001。無論成年或嬰幼組，GBE的防治效果均明顯優(yōu)于VITE，存在非常顯著性差異P001；②PBGBE和CZPGBE嬰幼組脊髓神經(jīng)元BAX蛋白表達(dá)較單用PB或CZP顯著下降P001，補(bǔ)充VITE卻不能顯著減少這兩組嬰幼鼠BAX蛋白表達(dá)。其余各組與CG組比較未見顯著性差異；③合并使用抗氧化劑VITE或GBE均可顯著或非常顯著地糾正AEDS對體內(nèi)血清和周圍神經(jīng)TAOC、SOD和GSHPX活性的抑制P005或P001。VITE的各組對SOD和GSHPX活性增加均稍優(yōu)于GBE，部分差異達(dá)顯著性；④補(bǔ)充GBE可顯著降低PB誘導(dǎo)的血清或坐骨神經(jīng)NOSNO增高，VITE亦有改善NOSNO的趨勢，但未達(dá)顯著差異水平。結(jié)論①GBE和VITE兩種抗氧化劑在防治AEDS周圍神經(jīng)病方面有確切療效，GBE保護(hù)效果更完全；②它們在防治AEDS周圍神經(jīng)病方面的顯著療效，進(jìn)一步證實(shí)本研究有關(guān)AEDS周圍神經(jīng)病的發(fā)生主要源于AEDS導(dǎo)致體內(nèi)及周圍神經(jīng)組織超氧化抗氧化功能失衡的理論；③本研究為相關(guān)主題的臨床觀察與應(yīng)用開創(chuàng)可行的理論基礎(chǔ)。

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簡介：隨著網(wǎng)絡(luò)技術(shù)的廣泛普及和快速發(fā)展以及網(wǎng)絡(luò)生活的逐漸深入，信息技術(shù)教育進(jìn)入了學(xué)科領(lǐng)域，初中教育設(shè)置了信息技術(shù)學(xué)科，并納入考查體系。網(wǎng)絡(luò)已成為學(xué)生學(xué)習(xí)、生活中必不可少的工具，同時(shí)，它也不可避免地越來越深入地影響著初中學(xué)生的心理。一方面網(wǎng)絡(luò)給學(xué)生的學(xué)習(xí)、交往等方面帶來極大便利；另一方面，網(wǎng)絡(luò)的負(fù)面效應(yīng)如網(wǎng)絡(luò)成癮對初中學(xué)生的認(rèn)知、情感、意志、人格以及社會心理等方面的影響也是不容忽視的。因此，如何使初中學(xué)生在享受互聯(lián)網(wǎng)帶來的便利的同時(shí)，克服網(wǎng)絡(luò)虛擬世界給初中學(xué)生帶來的生理和心理危害，避免過分迷戀網(wǎng)絡(luò)，避免患上網(wǎng)絡(luò)成癮綜合癥，已成為初中生心理健康教育和初中德育管理的重要內(nèi)容，也是初中教育必須面臨和解決的現(xiàn)實(shí)課題。本文以“初中生網(wǎng)絡(luò)成癮現(xiàn)狀分析與防治策略研究”為題，首先運(yùn)用文獻(xiàn)法，綜合國內(nèi)外專家的觀點(diǎn)，概括出了網(wǎng)絡(luò)成癮的界定、危害、成因和干預(yù)方法等要素，分析了心理健康在網(wǎng)絡(luò)時(shí)代的全新內(nèi)涵和深入研究初中生網(wǎng)絡(luò)成癮的對教育和管理的重大意義；隨后運(yùn)用了問卷調(diào)查、訪談等方法，開展對嘉興市南湖區(qū)的個(gè)案分析，了解了初中生網(wǎng)絡(luò)成癮的基本情況，分析了初中生網(wǎng)絡(luò)成癮比例，以及與個(gè)人及家庭環(huán)境、與網(wǎng)絡(luò)行為、與父母教養(yǎng)方式之間的關(guān)系，對初中生網(wǎng)絡(luò)成癮的群體特征和個(gè)體特征做出了科學(xué)的分析。在研究與調(diào)查的基礎(chǔ)上，嘗試從學(xué)校、家庭和社會這三個(gè)層面提出相關(guān)的防治策略，以期能對網(wǎng)絡(luò)成癮的初中生克服網(wǎng)癮有一定的指導(dǎo)作用。全文共分四個(gè)部分第一部分介紹了初中生網(wǎng)絡(luò)成癮現(xiàn)狀分析與防治策略研究問題的提出，國內(nèi)外研究現(xiàn)狀、研究意義、研究目和和研究內(nèi)容。第二部分介紹了研究的思路與方法。第三部分通過對嘉興市南湖區(qū)初中生的調(diào)查和訪談，考察了初中生網(wǎng)絡(luò)成癮的基本情況，分析了初中生網(wǎng)絡(luò)成癮的比例，以及與個(gè)人及家庭環(huán)境、與網(wǎng)絡(luò)行為、與父母教養(yǎng)方式之間的關(guān)系，對初中生網(wǎng)絡(luò)成癮的群體特征和個(gè)體特征做出了科學(xué)的分析。第四部分在研究與調(diào)查的基礎(chǔ)上，對網(wǎng)絡(luò)成癮的防治策略進(jìn)行探討，嘗試從學(xué)校、家庭和社會這三個(gè)層面提出相關(guān)的對策。

簡介：固原地處寧夏南部山區(qū)，屬六盤山山脈，輸電線路穿越海拔2000M左右的高原地區(qū)。每年1～2月，氣溫為5～15℃，空氣相對濕度為91﹪～94﹪，特殊的地理環(huán)境使輸電線路上極易形成覆冰而引發(fā)事故。覆冰事故頻繁發(fā)生，已經(jīng)嚴(yán)重危及了固原地區(qū)電網(wǎng)的安全穩(wěn)定運(yùn)行。本論文探討了國內(nèi)外關(guān)于輸電線路覆冰問題研究的最新進(jìn)展，并結(jié)合固原供電局輸電線路覆冰的實(shí)際情況，研究分析了輸電線路覆冰的氣象成因、發(fā)展過程及其影響因素。在重慶大學(xué)人工氣候室內(nèi)模擬高海拔、覆冰、污穢復(fù)雜大氣環(huán)境，進(jìn)行了覆冰絕緣子長串的閃絡(luò)特性試驗(yàn)，研究覆冰和污穢等因素對其閃絡(luò)特性的影響。文章最后在分析現(xiàn)有的各種防冰除冰、防覆冰閃絡(luò)技術(shù)措施和方法的基礎(chǔ)上，根據(jù)固原供電局輸電線路覆冰的特征和具體工程實(shí)踐，提出了防止其輸電線路發(fā)生冰害事故的技術(shù)措施和方法。結(jié)果表明1固原地區(qū)輸電線路覆冰多為雨淞和霧淞，其影響因素包括氣象條件、地形和地理環(huán)境、海拔高度及導(dǎo)線本身?xiàng)l件等。而氣溫、風(fēng)速及過冷卻水滴大小對覆冰類型起到?jīng)Q定性作用。2氣壓對覆冰絕緣子長串閃絡(luò)電壓的影響與污穢絕緣子類似，XP70、XWP2160和FXBW4110100的氣壓影響特征指數(shù)N與覆冰狀態(tài)、絕緣子結(jié)構(gòu)及型式等有關(guān)，在所進(jìn)行的模擬覆冰條件下嚴(yán)重覆冰時(shí)為064、055和069。在海拔3000M和232M時(shí)，嚴(yán)重覆冰的絕緣子長串的表面呈電阻特性，在試驗(yàn)的21片海拔232M和15片海拔3000M串長范圍內(nèi)，其最低冰閃電壓與串長或最小電弧距離呈線性關(guān)系。3覆冰防治要以“防”為主，對于新建輸電線路，在線路設(shè)計(jì)時(shí)，要避開微地形易覆冰區(qū)，在無法避免的重覆冰地段，要提高設(shè)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)，或在導(dǎo)線表面包涂憎水性材料等措施來有效的防止覆冰事故。而對于已運(yùn)行線路，可通過技術(shù)改造，采用倒V型絕緣子串、在普通合成絕緣子上方粘貼或熱塑一個(gè)大盤徑硅膠傘裙罩等措施均能有效防治輸電線路絕緣子串覆冰閃絡(luò)。在線路運(yùn)行中，采取臨界電流防冰也是一種防止輸電線路導(dǎo)線覆冰比較可行的方法。4輸電線路除冰措施大致可分為三類熱力除冰、機(jī)械除冰及自然脫冰。每一種除冰措施又包含多種具體的方法，根據(jù)固原供電局的具體工程實(shí)踐，證明帶負(fù)荷融冰和大電流融冰技術(shù)在工程現(xiàn)場應(yīng)用比較可行。

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簡介：昆明國際機(jī)場擬建于昆明東北方向官渡區(qū)境內(nèi)，距昆明市約24KM。場區(qū)勘察面積約185072373M2，本期規(guī)劃建設(shè)東、西兩條平行跑道，建設(shè)規(guī)模按波音B747和空客A340型機(jī)種的要求，機(jī)場等級為4F。昆明新機(jī)場為大型樞紐機(jī)場，是中國實(shí)施面向東南亞國際大通道的重要項(xiàng)目，對推進(jìn)中國一東盟自由貿(mào)易區(qū)建設(shè)以及大湄公河流域區(qū)域經(jīng)濟(jì)合作，起到重要作用。與此同時(shí)新機(jī)場的建設(shè)為云南經(jīng)濟(jì)更好的發(fā)展提供了更加便捷的航空運(yùn)輸。昆明新機(jī)場總體以巖溶地貌為主，其次為構(gòu)造剝蝕丘陵地貌和沖洪積堆積地貌；場區(qū)出露主要為古生界寒武系、泥盆系、石炭系、二疊系等地層，區(qū)內(nèi)80％左右為碳酸鹽巖，巖性主要為白云巖及灰?guī)r等；研究區(qū)處于多組構(gòu)造的復(fù)合部位，主要發(fā)育有轉(zhuǎn)山背斜、石泉寺向斜及渾水塘向斜等褶皺構(gòu)造以及羊桃箐～蘇家墳斷裂F10、白漢場～西沖斷裂F12、荷包地～烏撒莊南斷裂F181及花箐～李白沖斷裂F183等斷裂構(gòu)造，場區(qū)斷裂構(gòu)造晚更新世以來不具活動性，場區(qū)穩(wěn)定。巖體節(jié)理裂隙發(fā)育，巖溶中等～強(qiáng)烈發(fā)育，地表發(fā)育巖溶主要表現(xiàn)為巖溶洼地、漏斗等，地下發(fā)育巖溶主要表現(xiàn)為石芽、溶洞、土洞等；巖溶塌陷較發(fā)育，地表塌陷分為基巖及土層塌陷，且以土層塌陷為主。通過資料收集及對現(xiàn)場調(diào)研的基礎(chǔ)上可以得出研究區(qū)發(fā)育復(fù)雜的巖溶及巖溶塌陷等將對擬建機(jī)場的跑道、航站樓、停機(jī)坪等重點(diǎn)區(qū)的工程巖土體穩(wěn)定性產(chǎn)生控制性作用，對機(jī)場的其它建設(shè)區(qū)產(chǎn)生較大的影響?；诖?，論文在系統(tǒng)的分析了昆明新機(jī)場的區(qū)域及場區(qū)工程地質(zhì)環(huán)境條件下，特別對場區(qū)巖溶發(fā)育規(guī)律及塌陷發(fā)育規(guī)律進(jìn)行了深入分析研究，對形成土層塌陷的地質(zhì)條件概化模式進(jìn)行了歸納總結(jié)，并對巖溶塌陷成因機(jī)理等進(jìn)行了深入探討，對研究區(qū)塌陷穩(wěn)定性的宏觀特征進(jìn)行了總結(jié)，對揭露地下溶洞等潛在塌陷體進(jìn)行了半定量穩(wěn)定性分析。綜合各種影響因素對機(jī)場巖溶塌陷穩(wěn)定性進(jìn)行了危險(xiǎn)性分區(qū)，并針對巖溶塌陷不穩(wěn)定區(qū)進(jìn)行了防治對策研究，為機(jī)場巖溶塌陷的工程防治提供科學(xué)依據(jù)。通過以上的分析研究，本文得出了以下主要結(jié)論和認(rèn)識1研究區(qū)巖溶及巖溶塌陷主要發(fā)育在巖溶地貌及沖洪積堆積地貌上，構(gòu)造剝蝕丘陵地貌上不發(fā)育。2研究區(qū)地表巖溶及地下巖溶具有發(fā)育時(shí)間上的階段性和空間上差異性。研究區(qū)地表發(fā)育漏斗、洼地等巖溶多呈不規(guī)則橢圓形、近圓形、狹長形等形狀，洼地、漏斗大小、深淺不均一，呈現(xiàn)串珠狀發(fā)育特征；鉆探揭露及物探解譯研究區(qū)地下溶洞以單層溶洞發(fā)育為主，少數(shù)為雙層或多層溶洞，溶洞高度多在1～3M，多為全充填及半充填。分析研究表明場區(qū)溶洞總體上無明顯的控制性高程，但各工程地質(zhì)區(qū)內(nèi)具有一定的規(guī)律I區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2070～2080M，II區(qū)溶洞項(xiàng)板發(fā)育高程主要為2050～2070M及2090～21994M，Ⅲ區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2070～2090M，Ⅳ區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2050～2080M，V區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2070～2080M及2090～2137M，Ⅵ區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2050～2070M，Ⅶ區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2050～2074M。不同高程的溶蝕平臺是早期巖溶發(fā)育形成的，鉆孔揭示地下有發(fā)育的巖溶管道網(wǎng)絡(luò)及充填其中的砂礫層，連接著溶蝕平臺上的漏斗及排泄區(qū)，從砂礫層的成分及結(jié)構(gòu)分析，早期的巖溶相當(dāng)發(fā)育。3研究區(qū)發(fā)育巖溶塌陷根據(jù)其誘發(fā)因素可分為自然塌陷和人為塌陷。塌陷的平面特征表現(xiàn)為圓形、橢圓形、長條狀、不規(guī)則形狀及復(fù)合形狀等幾種平面形態(tài)；剖面特征主要有壇狀、井狀、漏斗狀、碟狀等幾種形態(tài)。4研究區(qū)的巖溶發(fā)育規(guī)律主要有順優(yōu)勢裂隙方向發(fā)育，主要為近EW向、N55。W、N15。W等方向發(fā)育；順構(gòu)造線方向發(fā)育，主要為順渾水塘向斜、石泉寺向斜、F10、F102、F181斷層等發(fā)育。張家坡山前洪積扇本次工作發(fā)現(xiàn)前緣也是巖溶發(fā)育密集區(qū)。5研究區(qū)塌陷發(fā)育隨機(jī)性較大，但同時(shí)存在巖溶塌陷發(fā)育受場區(qū)斷層、褶皺及裂隙發(fā)育的控制和影響，與覆蓋層厚度、地表地下水活動存在一定關(guān)系，且多發(fā)生在6～LO月份雨水季節(jié)，以及1～2月雨雪季節(jié)等。6研究區(qū)形成土層塌陷的地質(zhì)條件概化模式有6種，其中以紅粘土或次生紅粘土碳酸鹽巖溶洞型巖溶塌陷模式為主。7研究區(qū)基巖塌陷致塌機(jī)理主要為地震誘發(fā)或重力致塌；土層塌陷致塌機(jī)理主要存在地表水入滲產(chǎn)生滲壓效應(yīng)致塌、地下水位下降引起負(fù)壓吸蝕、失托增荷等作用以及動荷載作用下土層誘發(fā)塌陷。8通過對場區(qū)危險(xiǎn)性分區(qū)研究，研究區(qū)基本穩(wěn)定區(qū)均在90％左右，極不穩(wěn)定～局部不穩(wěn)定區(qū)所占比例較少，場地總體穩(wěn)定性較好。9研究區(qū)巖溶塌陷采取“早期預(yù)測、預(yù)防為主，重點(diǎn)治理為輔，防治結(jié)合”的防治思路；對不穩(wěn)定區(qū)巖溶塌陷治理措施采用地表封閉防滲、地下加固措施及結(jié)構(gòu)物跨越等方法。

簡介：本實(shí)驗(yàn)首先通過臨床病例回顧性研究發(fā)現(xiàn)，年齡≥70歲、主動脈阻斷時(shí)間和體外循環(huán)時(shí)間是影響術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥的主要危險(xiǎn)因素，從而在統(tǒng)計(jì)學(xué)分析的科學(xué)角度而不是僅從臨床經(jīng)驗(yàn)角度進(jìn)一步證實(shí)，高齡是影響老年人體外循環(huán)CARDIOPULMONARYBYPASS，CPB心臟手術(shù)效果的最重要因素之一。著眼于CPB后全身炎癥反應(yīng)綜合征SYSTEMICINFLAMMATYRESPONSESYNDROME，SIRS的發(fā)生發(fā)展，通過隨機(jī)對照臨床實(shí)驗(yàn)研究，探討老年人CPB術(shù)后炎性細(xì)胞因子的動態(tài)變化規(guī)律，發(fā)現(xiàn)70歲以上老年人CPB心臟手術(shù)24小時(shí)后炎性損傷明顯比成年患者嚴(yán)重，說明設(shè)法減輕CPB術(shù)后炎性損傷或許對提高老年人心臟手術(shù)療效有更為重要的意義；然后，利用大鼠離體心灌注實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，探討P38MAPK和NFΚB在老年心肌炎性損傷中的作用及其與成年心肌的異同，進(jìn)而利用P38MAPK抑制劑SB202190和NFΚB抑制劑PDTC從不同層面阻斷SIRS相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化，觀察SB202190和PDTC對老年心肌缺血再灌注損傷的影響，探討防治老年人心臟手術(shù)后臟器功能不全的可能途徑。全文分為三部分第一部分老年人體外循環(huán)心肌炎性損傷的實(shí)驗(yàn)研究。實(shí)驗(yàn)一，70歲以上老年人體外循環(huán)心臟手術(shù)術(shù)后并發(fā)癥臨床分析目的回顧性研究70歲以上老年人體外循環(huán)心臟手術(shù)術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥的高危因素。方法回顧性分析我院199810200310期間實(shí)施的≥70歲體外循環(huán)心臟手術(shù)204例病人的一般情況、合并疾病、術(shù)前術(shù)中術(shù)后情況及病人轉(zhuǎn)歸等臨床資料，探討影響手術(shù)預(yù)后的高危因素。結(jié)果早期死亡13例，死亡率64％；術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥包括早期死亡40例，發(fā)生率196％，與同期70歲以下體外循環(huán)心臟手術(shù)患者比較明顯增高P＜001；回歸分析發(fā)現(xiàn)年齡≥70歲、主動脈阻斷時(shí)間和體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時(shí)間是影響術(shù)后早期療效的高危因素；急診手術(shù)、合并高血壓、糖尿病、慢性阻塞性肺病和腦血管疾病、冠狀動脈狹窄程度和范圍、術(shù)前心功能是影響手術(shù)預(yù)后的危險(xiǎn)因素。結(jié)論70歲以上老年人體外循環(huán)心臟手術(shù)嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率高，手術(shù)預(yù)后較差，術(shù)前積極治療合并的慢性疾病、術(shù)中盡量減少主動脈阻斷時(shí)間和體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時(shí)間應(yīng)該可以提高老年人體外循環(huán)心臟手術(shù)的療效。實(shí)驗(yàn)二，老年患者體外循環(huán)圍手術(shù)期血漿炎性細(xì)胞因子水平的變化目的對比研究70歲以上老年人和3049歲成年人體外循環(huán)CPB心臟手術(shù)術(shù)后炎性損傷的特點(diǎn)。方法隨機(jī)選取我院及第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院心臟外科在200310200410期間實(shí)施的≥70歲老年人和3049歲成年人CPB心臟手術(shù)36老年人18例，成年人18例例，記錄病人的臨床資料，并在患者手術(shù)誘導(dǎo)后、CPB結(jié)束后和手術(shù)結(jié)束24小時(shí)后分別采集血樣，ELISA法測定TNFΑ、IL6、IL8含量。結(jié)果老年患者早期死亡2例，死亡率111％；成年患者無手術(shù)死亡。手術(shù)結(jié)束24小時(shí)后老年患者較之成年患者TNFΑ、IL6、IL8含量明顯增高P＜001，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論70歲以上老年人CPB心臟手術(shù)24小時(shí)后炎性損傷明顯比成年患者嚴(yán)重，設(shè)法減輕CPB術(shù)后炎性損傷或許對提高老年人心臟手術(shù)療效有更為重要的意義。第二部分P38MAPK和NFΚB在老年心肌炎性損傷中的作用。實(shí)驗(yàn)一，老年心肌與成年心肌的形態(tài)學(xué)研究目的觀察對比老年大鼠和成年大鼠心肌光鏡和電鏡下顯微、超微結(jié)構(gòu)的變化。方法隨機(jī)選用老年和成年SD大鼠各6只，無菌操作采取左室心肌組織，分別用4％多聚甲醛和3％戊二醛固定，送病理科和電鏡室處理，光鏡下觀察HE染色切片顯微結(jié)構(gòu)，透射電鏡下觀察超薄切片超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果光鏡下未見老年心肌和成年心肌之間的顯著差別，僅見少數(shù)老年心肌纖維斷裂和或少量間質(zhì)膠原纖維增生；透射電鏡下超微結(jié)構(gòu)見老年心肌纖維化比較明顯、心肌間質(zhì)之間脂褐素明顯增多，膠原纖維增生明顯，線粒體數(shù)量減少，基質(zhì)內(nèi)致密顆粒明顯增多。結(jié)論老年大鼠心肌組織超微結(jié)構(gòu)出現(xiàn)了較為明顯的病理性老化現(xiàn)象，此形態(tài)學(xué)變化與老年心肌功能下降有關(guān)。實(shí)驗(yàn)二，P38MAPK和NFΚB在老年心肌炎性損傷中的作用研究目的探討P38MAPK和NFΚB在老年心肌炎性損傷中的作用及其與成年心肌的異同。方法利用大鼠離體心灌注模型，于心臟停跳前及復(fù)灌后工作心穩(wěn)定30MIN、60MIN各時(shí)間點(diǎn)重復(fù)記錄心排出量CO，炎性細(xì)胞因子TNFΑ、IL6、IL8的含量變化及原位分子雜交檢測磷酸化NFΚBP65、P38MAPKMRNA在心肌組織的表達(dá)情況。結(jié)果老年大鼠心臟復(fù)跳后60MIN時(shí)NFΚBP65、P38MAPKMRNA表達(dá)量明顯升高，且與該時(shí)間點(diǎn)炎性細(xì)胞因子TNFΑ、IL6、IL8水平P＜001。結(jié)論老年心肌更易觸發(fā)SIRS，P38MAPK和NFΚB通路是參與炎癥反應(yīng)調(diào)控的重要信號系統(tǒng)。通過在信號通路水平阻斷和調(diào)控P38MAPK和NFΚB的表達(dá)和活性，或許是防止老年心肌缺血再灌注后炎性損傷的一個(gè)有效途徑。第三部分SB202190和PDTC對老年心肌缺血再灌注炎性損傷的防治作用。目的觀察P38MAPK抑制劑SB202190和NFΚB抑制劑PDTC對老年心肌缺血再灌注損傷的影響，探討防治老年人心臟手術(shù)后臟器功能不全的可能途徑。方法利用老年大鼠離體心灌注模型，將動物隨機(jī)分為對照組、SB202190處理組、PDTC處理組和SB202190、PDTC聯(lián)合處理組，于工作心穩(wěn)定60MIN后記錄CO，炎性細(xì)胞因子TNFΑ、IL6、IL8的含量變化及原位分子雜交檢測磷酸化NFΚBP65、P38MAPKMRNA在心肌組織的表達(dá)情況。結(jié)果SB202190和PDTC在抑制老年心肌缺血再灌注后P38MAPK及NFΚB激活的同時(shí)，顯著減少炎性細(xì)胞因子TNFΑ、IL6和IL8的分泌量；聯(lián)合應(yīng)用SB202190和PDTC，可以在對老年心肌炎性損傷中炎性細(xì)胞因子TNFΑ、IL6和IL8分泌的負(fù)調(diào)控作用中有相加或協(xié)同作用。結(jié)論P(yáng)38MAPK抑制劑SB202190和NFΚB抑制劑PDTC，可以在老年心肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的不同層面阻斷SIRS相關(guān)分子的活化，可能對老年心肌炎性損傷的防治有比較現(xiàn)實(shí)的應(yīng)用價(jià)值。

簡介：綜合機(jī)械化放頂煤采場一次采出厚度加大，上覆巖層運(yùn)動范圍也必然加大，最明顯的特征是在采場覆巖更高層位上形成范圍更廣、跨度更大的覆巖大結(jié)構(gòu)。論文采用礦壓理論的最新研究成果“關(guān)鍵層理論”、彈性力學(xué)與結(jié)構(gòu)力學(xué)理論對綜放采場覆巖大結(jié)構(gòu)的形成進(jìn)行分析，提出綜放采場覆巖大結(jié)構(gòu)概念、建立力學(xué)模型并對模型進(jìn)行力學(xué)分析計(jì)算，給出了覆巖大結(jié)構(gòu)兩種可能運(yùn)動方式的力學(xué)判據(jù)。以鮑店煤礦發(fā)生的礦震災(zāi)害為例，對綜放開采礦震成因進(jìn)行分析研究，并對綜放開采礦震發(fā)生機(jī)理進(jìn)行簡單探討，指出覆巖大結(jié)構(gòu)的瞬時(shí)失穩(wěn)是綜放開采礦震災(zāi)害的根源，沖擊氣浪是礦震災(zāi)害的外在現(xiàn)象。視采空區(qū)氣體為無粘性可壓縮氣體，采空區(qū)氣體流動視為理想氣體狀態(tài)下的絕熱流動，根據(jù)無粘性可壓縮氣體的連續(xù)方程、運(yùn)動微分方程、能量方程，最終求出采空區(qū)大面積頂板瞬時(shí)垮落后產(chǎn)生的沖擊氣浪速度，并求出了沖擊氣浪在巷道流動時(shí)受到的摩擦阻力。以鮑店煤礦為現(xiàn)場條件，選擇合理的監(jiān)測實(shí)施地點(diǎn)，給出礦震災(zāi)害危險(xiǎn)性監(jiān)測方法，并給出了詳細(xì)的防治措施。研究成果不僅對鮑店煤礦實(shí)現(xiàn)安全生產(chǎn)有直接指導(dǎo)作用，而且對兗礦集團(tuán)公司各礦預(yù)防類似災(zāi)害的發(fā)生也有重要意義，同時(shí)對采礦地質(zhì)條件、開采方法等條件類似的其他礦業(yè)集團(tuán)公司有一定的借鑒意義。

簡介：雖然心臟外科手術(shù)技術(shù)不斷提高、體外循環(huán)CPB新技術(shù)不斷應(yīng)用肺功能障礙仍然是心臟手術(shù)后比較常見的并發(fā)癥和主要的死亡原因到目前為止人們對體外循環(huán)后肺損傷的發(fā)病機(jī)制還不十分清楚仍然處于爭論中因此采取的一些防治措施往往收效甚微該課題旨在通過建立犬的體外循環(huán)模型完全模擬臨床探討NFΚB在CPB相關(guān)的肺損傷發(fā)病機(jī)制中的作用及其抑制劑甲基強(qiáng)的松龍預(yù)處理對肺損傷的防治作用并臨床觀察肝素涂抹的膜肺和小劑量甲基強(qiáng)的松龍預(yù)處理對防治肺損傷的作用結(jié)果表明CBP本身可引起顯著的NFΚB活化同時(shí)炎性細(xì)胞因子TNFΑ、IL1Β、IL6、IL8濃度升高并引起以炎性細(xì)胞浸潤、肺泡間隔增寬為特征的病理改變肺血流再灌注后可引起肺損傷的進(jìn)一步加重小劑量甲基強(qiáng)的松龍可有效抑制NFΚB的活化降低細(xì)胞因子和減輕肺損傷程度單純使用肝素涂抹的膜肺可有限降低細(xì)胞因子的表達(dá)但對肺功能無明顯的保護(hù)作用

簡介：本文在介紹國內(nèi)外城市減災(zāi)綠地研究與建設(shè)現(xiàn)狀的基礎(chǔ)上，結(jié)合城市避難場所的防災(zāi)減災(zāi)功能認(rèn)識和我國城市化進(jìn)程中的實(shí)際特點(diǎn)，使用基礎(chǔ)底圖編繪、專題信息提取、信息復(fù)合處理和專題制圖等技術(shù)與手段，掌握蘇州城市公園綠地空間信息及其空間配置情況；在分析城市避難場所的基本內(nèi)涵的基礎(chǔ)上，具體論述了城市避難場所的防災(zāi)減災(zāi)和救災(zāi)功能；系統(tǒng)探討了蘇州城市避難場所的空間配置原則及城市避難場所的基本設(shè)計(jì)思路與配套設(shè)施規(guī)劃內(nèi)容的若干要點(diǎn)。本項(xiàng)研究目的在于系統(tǒng)研究蘇州城市減災(zāi)綠地空間現(xiàn)狀、規(guī)劃、改造、建設(shè)實(shí)施以及同城市總體規(guī)劃協(xié)調(diào)的諸方面問題，探討城市減災(zāi)公園綠地系統(tǒng)建設(shè)的可行性、基本思路、方法和技術(shù)體系等，填補(bǔ)蘇州此類問題研究的空白，為政府提供合理、可行的決策依據(jù)。