簡介：目的分析泰安市塵肺病患病現(xiàn)狀、變動趨勢及發(fā)病危險因素，分析泰安市塵肺病防治、治療存在的問題，為預防塵肺病提供科學依據(jù)，針對泰安市塵肺病患病現(xiàn)狀，提出技術途徑與措施。方法收集泰安市職業(yè)病醫(yī)院20022006年確診的具有診斷證明書的塵肺患者病例資料，按期別、工種、病種、年齡、粉塵接觸年限、合并癥、肺功能損傷程度、企業(yè)性質、季節(jié)、月份等進行統(tǒng)計，用EXCEL2003建立數(shù)據(jù)庫。塵肺患者的診斷，根據(jù)塵肺病診斷標準（GBZ702002）進行，由泰安市職業(yè)病醫(yī)院職業(yè)病診斷小組3名以上取得職業(yè)病診斷資格的執(zhí)業(yè)醫(yī)師集體診斷，診斷過程如實記錄并備案。診斷結論根據(jù)半數(shù)以上診斷醫(yī)師的一致意見形成，參與診斷的醫(yī)師最后共同簽名。用SPSS150統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，包括X2檢驗和LOGISTIC回歸分析。結果1發(fā)病概況2002年2006年泰安市確診的具有診斷證明書的塵肺病病例資料645例，平均每年發(fā)病129例。均為男性。塵肺在冬季構成比最高，占全部病例的488％，其次是春季，占247％，秋季占150％，夏季占115％。2年齡別發(fā)病構成20歲年齡組占60％，41歲年齡組占552％，在61歲以上組占388％。說明壯年組發(fā)病最高。3工種構成掘進工種的塵肺病構成比最高，占448％，其次是采煤工243％、輔助工130％、回采工73％、運搬工28％、鑄造工25％、電焊工22％、巷修工19％、水泥工11％、井下機電工02％。可見掘進工和采煤工兩個工種是塵肺病發(fā)病高危工種。4接塵時間、單位性質、病種與發(fā)病接觸粉塵年限在21年30年的塵肺構成比最高，占501％，其次是11年20年，占295％，31年40年，占115％，小于等于10年，占90％國有企業(yè)的塵肺構成比最高，占874％，私有企業(yè)占126％煤工塵肺的構成比最高，占930％，其次是矽肺23％，鑄工塵肺22％，水泥工塵肺14％，電焊工塵肺11％。5肺功能損傷及合并癥分析無肺功能損傷的占全部病例的642％，肺功能輕度損傷的占74％，肺功能中度損傷的占284％Ⅰ期塵肺占全部病例的890％，Ⅱ期塵肺占98％，Ⅲ期塵肺占12％塵肺合并呼吸系統(tǒng)感染的構成比最高，占946％，其次是合并肺結核，占30％，合并肺心病，占16％，合并氣胸，占08％。肺功能損傷分級與年齡有相關性，X283185，P＜001肺功能損傷分級與接觸粉塵年限有相關性，X239062，P＜001肺功能損傷分級與塵肺期別有相關性，X241104，P＜001。多因素分析證實接觸粉塵年限、年齡等對肺功能損傷分級有影響。結論1塵肺病的發(fā)病以壯年組最高，多數(shù)在冬季發(fā)病，提示我們冬季預防呼吸道感染為塵肺病防治的一個重要環(huán)節(jié)。2掘進工和采煤工是塵肺病發(fā)病最高危的兩個工種，說明這兩個工種的工作環(huán)境條件沒有達到塵肺病防治的要求，即這兩個工種是塵肺病預防控制的薄弱環(huán)節(jié)。3塵肺病易合并呼吸系統(tǒng)感染、肺結核、肺心病、氣胸等并發(fā)癥。以呼吸系統(tǒng)感染為主。這些并發(fā)癥加重了病情的進展。積極及時地治療并發(fā)癥是延長患者壽命的重要內容。4國有企業(yè)塵肺病發(fā)病嚴重，與防塵制度的落實不到位，煤礦工人自我保護意識不高有關。提示我們必須加強督導和監(jiān)督檢查，貫徹落實預防為主的思想，才能有效地預防塵肺病的發(fā)生。5肺功能損傷分級與年齡、接觸粉塵年限、塵肺期別有相關性。6建議應為塵肺病人注射卡介苗，在冬春季節(jié)注射流感疫苗，以增強機體的免疫力，防止合并癥的發(fā)生。7有關部門應該加強防塵管理和組織領導，建立健全相應的規(guī)章制度，做好衛(wèi)生監(jiān)督，定期監(jiān)測粉塵濃度。同時要大力加強職業(yè)病防護知識的宣傳教育，提高煤礦工人的自我保護意識。

簡介：肝硬化是嚴重危害人類身心健康的常見病、多發(fā)病。肝纖維化是慢性肝病發(fā)展至肝硬化的必經(jīng)途徑，是各種慢性肝病的共同病理學基礎，是由各種損肝因素炎癥、中毒、慢性淤膽、代謝障礙、血液循環(huán)障礙、營養(yǎng)障礙等誘發(fā)的肝細胞變性壞死炎癥反應纖維結締組織增生這一反復發(fā)作的病理修復反應。其病理學特征為匯管區(qū)纖維結締組織增多，形成細小的條索和菲薄的間隔，并向肝小葉內延伸，但尚未形成假小葉和再生結節(jié)。肝纖維化具有可逆性。若病因持續(xù)存在，肝纖維化逐漸加重，引起肝小葉及血管等改建，假小葉和結節(jié)形成，即發(fā)展為肝硬化，病變將難逆轉，且對肝臟造成諸多不良影響，如纖維隔中所存在的血管直接將肝動脈及門靜脈的血流分流出肝臟，減少與肝實質接觸；膠原纖維沉著導致肝竇毛細血管化，阻礙血流與肝細胞接觸；肝動脈與門靜脈交通支開放，以及小葉中心纖維化阻礙血流進入肝靜脈，而加劇門脈高壓。臨床見有營養(yǎng)障礙、門脈高壓、脾亢、腹水等。因此，采取適當措施，將病變終止于肝纖維化階段甚至逆轉至正常，是治療慢性肝病和預防肝硬化、肝癌的關鍵。鱉甲作為防治肝纖維化的常用中藥，備受人們關注。關于鱉甲防治肝纖維化的劑型，歷來存在兩種觀點，研末吞服、入丸散抑或入湯劑久煎，莫衷一是。本研究通過鱉甲提取物對肝星狀細胞影響的實驗，以及鱉甲不同劑型體外和在體實驗，闡明其抗肝纖維化的作用及可能機制。1體外實驗鱉甲對肝星狀細胞的影響11鱉甲提取物及鱉甲不同劑型對肝星狀細胞增殖的影響目的探討鱉甲不同劑型對肝星狀細胞HSC增殖的影響作用，以及鱉甲對HSC增殖影響的物質基礎。方法傳代培養(yǎng)的大鼠肝星狀細胞系HSCT6與鱉甲不同劑型散劑、湯劑含藥血清以及鱉甲提取物蛋白質類物質、分子量大于和小于6000的物質共同培養(yǎng)48H、72H后，采用MTT比色法測定各濃度組HSC增殖情況。結論分析鱉甲成分，鑒于甲殼素、殼聚糖是由Β一葡萄糖借Β1，4糖苷鍵組成的高分子多糖類纖維素，不溶于水，人體消化液不含水解Β1，4糖苷鍵的纖維素酶，所以不被消化利用。推測鱉甲經(jīng)煎煮后，起負抑制效應的大分子蛋白變性成為小分子肽類物質而發(fā)揮抑制HSC增殖的作用。12鱉甲提取物對肝星狀細胞活化及膠原合成的影響目的探討鱉甲提取物是否抑制轉化生長因子ΒTGFΒ刺激的人肝星狀細胞系LX1細胞Ⅰ型膠原COLLAGENTYPEⅠ，COLⅠ，CⅠ、Ⅲ型膠原COLLAGENTYPEⅢ，COLⅢ，CⅢ等蛋白表達，以及能否經(jīng)過調控Α肌動球蛋白ΑSMA等細胞因子表達而抑制HSC的激活，從而抑制肝纖維化的進展。方法膜透析法提取鱉甲分子量刺激對照和干擾素ΓIFNΓ對照。結論鱉甲分子量刺激的LX1細胞COLⅠ、COLⅢ等蛋白表達、顯著抑制ΑSMA表達而抑制HSC的激活及肝纖維化發(fā)生發(fā)展。2在體實驗鱉甲防治肝纖維化大鼠作用及機制研究目的探討鱉甲不同劑型防治大鼠肝纖維化及其作用機制。方法36只雌性SD大鼠隨機分為6組正常組、肝纖維化模型組、鱉甲煎煮液防治組和治療組、鱉甲微粉防治組和治療組。除正常組外，其余五組以40％CCL012ML100G體重背部皮下注射，隔日一次，共12周。造模6周，中等度纖維化形成。藥物防治組于造模同期分別給以鱉甲微粉煎煮液、鱉甲微粉藥液027G生藥100G體重灌胃，1日；藥物治療組于造模第7周開始給以上述藥液灌胃。實驗12周末，采集大鼠血清及肝組織標本送檢。實驗數(shù)據(jù)以X±S表示，應用單因素方差分析，計數(shù)資料采用RIDIT檢驗法，P005為差異具有顯著性意義。結論鱉甲煎煮液能有效地預防和治療大鼠肝纖維化，效果顯著，其作用機制可能是通過抗脂質過氧化、改善肝組織病理、改善肝功能、調控細胞因子水平等而發(fā)揮抑制HSC激活增殖及ECM合成分泌、促進ECM降解吸收等綜合作用，阻斷和治療肝纖維化。鱉甲微粉藥液無明顯防治肝纖維化作用。

簡介：本文依據(jù)各種資料，通過對19461948年河北瘟疫的研究，探討這一多變歷史環(huán)境下瘟疫產(chǎn)生的原因，及疫情出現(xiàn)后，整個社會與政府的反應和互動，和政府防治的成效與局限。第一部分介紹19461948年河北的疫情狀況，從環(huán)境因素、災害因素、戰(zhàn)爭因素、難民因素、生活習俗因素這5個方面來分析致疫的原因。第二部分詳述了政府的防疫對策，從制訂防疫制度、設立防疫組織、修建衛(wèi)生院、進行防疫宣傳、開展夏令衛(wèi)生運動、加強公共場所的衛(wèi)生、接受美國的援助這7個方面進行闡述，以及社會的應對措施。第三部分論述政府防治的成效與局限。19461948年河北瘟疫所涉及的內容包括了瘟疫流行時，社會各個階層、組織的心理狀態(tài)、行為及政府反應機制等方面，對當前公共衛(wèi)生問題有很大的借鑒作用。

簡介：上海交通大學博士后學位論文人MIG重組蛋白的制備及其防治化療骨髓毒副作用的研究姓名朱順英申請學位級別博士后專業(yè)生物醫(yī)學工程指導教師韓偉20080601板以及骨髓細胞總數(shù)的變化，結果發(fā)現(xiàn)，和對照組相比，蛋白組小鼠的外周血白細胞，血小板以及骨髓細胞總數(shù)均有所下降，但在統(tǒng)計學上無顯著差異。在LLC荷瘤小鼠化療模型中，化療前連續(xù)5天注射RHUMIG蛋白，在化療后第3、5、11天處死小鼠，檢測其外周血白細胞，血小板以及骨髓細胞總數(shù)的變化。結果發(fā)現(xiàn)在化療后的第3天蛋白組白細胞下降P值為014，血小板和骨髓細胞均上升P值分別為0003、0009。第5天蛋白組白細胞、血小板和骨髓細胞的數(shù)目和對照比相差很小，且統(tǒng)計學上無差異。第11天蛋白組白細胞、血小板的數(shù)目和對照組相比均有所上升，蛋白組骨髓細胞和對照組相比有所下降，但蛋白組實驗數(shù)據(jù)和對照組相比在統(tǒng)計學上均無顯著差異?？赡艿脑?，推測為腫瘤在體內能分泌和造血相關的細胞因子，掩蓋了RHUMIG在化療過程中對造血系統(tǒng)重建的影響。綜合以上試驗結果，我們可以初步得出結論在化療前，運用RHUMIG能夠在小鼠化療后有助于小鼠骨髓抑制的恢復，這為開發(fā)RHUMIG作為臨床化療保護劑奠定了實驗基礎。關鍵詞RHUMIG，化療，骨髓抑制2

簡介：頸動脈內膜切除術C臥防治缺血性腦卒中的效果早已得到證實，但術后由新生內膜形成可能導致的再狹窄，仍成為影響CEA療效的重要因素。因此，探討新生內膜形成的機理，如何有效防治再狹窄，始終是神經(jīng)外科和血管外科界關注的熱點。然而到目前為止仍然缺乏相關研究的實質性突破。CEA手術中血管重建的傳統(tǒng)方法是縫合法，縫合法的缺點是血管阻斷時間較長。為了克服該缺點，我們提出粘合法，目前正處于實驗研究階段。研究目的采用血管內膜氣體損傷結合高脂飼料喂養(yǎng)的方法建立新西蘭兔CASS動物模型并行CEA，應用傳統(tǒng)線縫合和膠粘合的方法進行血管重建，觀察比較CEA術后內膜的愈合過程，從分子、蛋白水平探討CEA術后再狹窄的發(fā)生機制，觀察抗氧化劑普羅布考PROBUCOL是否能夠抑制CEA術后再狹窄并探討其作用機制。研究方法1采用血管內膜氣體干燥損傷的方法氣體流量120MLMIN，持續(xù)充氣15MIN結合高脂飼料喂養(yǎng)2月的方法，在新西蘭兔頸總動脈上復制粥樣硬化性狹窄CASS的動物模型，成模后運用超聲、血管造影、病理等方法從影像學和組織學的角度對動脈粥樣斑塊進行評估。2在CASS動物模型上行CEA，應用傳統(tǒng)線縫合和膠粘合的方法進行血管重建，觀察比較CEA術后4H、1D、3D、7D、30D、90D等6個時間點內膜的愈合過程，從分子、蛋白水平探討細胞間粘附分子1ICAM1、基質金屬蛋白酶2MMP2、凋亡基因BAX、BCL2和原癌基因CMYC在CEA術后再狹窄過程中的作用。3實驗組普羅布考組在術前14D開始用普羅布考06GKG，1日只胃管灌入，連續(xù)用藥，運用超聲、病理等方法從影像學和組織學的角度，觀察其在CEA術后抗再狹窄作用。研究結果1血管內膜氣體損傷結合高脂飼料喂養(yǎng)2月，頸動脈超聲檢查可見軟斑塊、硬斑塊、潰瘍斑塊，模型組與對照組間的血流頻譜指標有明顯差別，模型組的收縮期最大流速、舒張期最低流速、平均流速及阻力指數(shù)、搏動指數(shù)均高于對照組，血流量低于對照組。病理檢查粥樣硬化動脈可見纖維斑塊和粥樣斑塊，測量顯示頸動脈平均狹窄率達7542±1223％。血管造影顯示模型組頸動脈平均狹窄率為6686±821％。免疫組化結果顯示ICAM1、MMP2、BAX、BCL2在動脈粥樣硬化斑塊表達，而在正常動脈壁無表達。2CEA術后內膜修復過程可以大體上分為以下幾個階段①血栓形成階段，發(fā)生于術后數(shù)小時至3D左右，術后1D血栓面積達到高峰，術后3D血栓明顯退縮；掃描電鏡結果顯示血栓由纖維蛋白血小板復合物組成；膠粘合組的血栓面積較縫合組小②炎癥反應階段，與血栓形成幾乎同時發(fā)生，炎癥反應從血管的內中膜至外膜均可見到，反應時間從術后4H開始，維持約30D左右，以術后7D內較為強烈；掃描電鏡可見炎癥反應早期以粒細胞和單核巨噬細胞浸潤為主；膠粘合組動脈外膜的炎癥反應較重③內皮修復階段，術后3D來自鄰近的血管內皮細胞開始蔓延至內膜斑塊切除段血管內面，覆蓋在退變的薄層血栓表面，術后7D左右新生內皮覆蓋在大部分內膜切除段血管內面，術后30D左右內膜切除段血管內皮已經(jīng)完全覆蓋，縫合組和膠粘合組內膜修復的過程相似④血管平滑肌增值階段，血管平滑肌細胞增殖開始于術后3D左右，發(fā)生在中膜的局部區(qū)域，術后7D左右增殖處于活躍狀態(tài)，部分增生的平滑肌細胞開始向內膜下遷移，術后30D左右新內膜增厚達峰值，中膜萎縮，術后90D新內膜增生程度減輕，細胞數(shù)較少，提示平滑肌細胞的增殖水平有所下降；縫合組和膠粘合組平滑肌細胞的增生過程相似，但后者增殖程度較輕⑤基質形成、堆積階段，CEA術后7D開始有細胞外基質形成，術后30D基質形成明顯增多，可持續(xù)至術后90D，膠粘合組基質產(chǎn)生較縫合組減少。CEA術后4H中膜平滑肌即可見ICAM1表達，術后3D新生內膜開始表達，術后7DICAM1在內膜的表達達到高峰。MMP2于術后1D在中膜開始表達，7D達到高峰。BCL2于術后3D內膜開始表達，術后30D達到高峰，隨后逐漸下降。BAX于術后3D內膜開始表達，術后7D到達高峰，隨后逐漸下降，BCL2BAX的比值在術后30D達峰值。本實驗采用QRTPCR方法對術前即刻、術后4H、1D三個時間點CMYC原癌基因實時定量，可見CMYC癌基因MRNA水平在術后4H達峰值，術后1D顯著回落，但仍高于術前水平。3普羅布考組術后新內膜的厚度和面積較對照組明顯減小，內膜與中膜的比例顯著降低，血管殘腔面積增加，狹窄率明顯低于對照組，高分辨超聲及術后病理測量均證實上述結果。普羅布考可降低ICAM1、MMP2的表達，提高BCL2的表達。研究結論1血管內膜氣體損傷結合高脂飼料喂養(yǎng)的方法制作CASS動物模型，成模率高，病變恒定，可用來模仿人類CASS病變進行研究。2CEA術后再狹窄可能是局部血管內膜損傷后的一種修復反應，是血管平滑肌細胞VSMC增殖、遷移、凋亡及基質分泌和堆積的結果，是多種細胞因子ICAM1、MMP2等介導的局部血管重建和再塑，是一系列基因癌基因CMYC等異常表達所引起的血管功能和結構的改變。3血管切口采用膠粘合較經(jīng)典縫合有一定的優(yōu)越性。4抗氧化劑普羅布考可能通過其復雜的結構和多方面的作用機制，起到抗再狹窄的作用，其降血脂作用并非重要因素。

簡介：復方銀杏滴丸COMPOUNDOFGINKGOBILOBAEXTRACTPINGPILLCGDP是以銀杏葉提取物和人參皂苷為主要有效組分研制的中藥復方主要用于防治VD和腦功能衰退該方在中醫(yī)藥理論指導下兼顧中西醫(yī)學特點既具備中藥毒副作用小的優(yōu)點又具有西藥用量少、成分確切等長處因此研制開發(fā)復方銀杏滴丸找尋更新更有效的抗VD藥物不僅是社會的需求也是中醫(yī)藥現(xiàn)代化研究的具體體現(xiàn)本課題根據(jù)復方銀杏滴丸中主要有效組分藥理作用的相關文獻報道結合VD和腦功能衰退的研究現(xiàn)狀從整體、細胞、分子等水平采用體內外相結合的方式利用行為學、生化和免疫組織化學等多種方法對藥物的作用進行了系統(tǒng)的研究并分別采用放免、酶聯(lián)免疫吸附和分子生物學方法對藥物的作用機制進行了深入探討1復方銀杏滴丸對擬癡呆模型動物腦功能衰退的改善作用及初步機制分析2復方銀杏滴丸對血液流變學和血小板聚集的影響3復方銀杏滴丸對神經(jīng)細胞內鈣超載的影響4復方銀杏滴丸對局灶性腦缺血再灌模型大鼠腦組織PAFCOX2信號通路的影響

簡介：目的本實驗采用臨床研究和動物實驗相結合的方法，旨在探討烏司他丁對燒傷“休克心”的防治作用及其機制，為臨床防治燒傷“休克心”提供一種選擇和可靠的實驗依據(jù)。材料與方法一、動物實驗健康SD大鼠72只，體重230±20G，雌雄不拘，隨機等分為2組單純燒傷組B組，N36；烏司他丁處理組U組，N36。各組又分為燒傷前及燒傷后1、3、6、12、24H等6個時相點，各組每時相點6只動物。單純燒傷組B組模型制備燒傷模型制備按本所常規(guī)方法進行1％異戊巴比妥鈉40MGKG體重腹腔注射麻醉，按大鼠體重計算其30％體表面積大小，背部剃毛，將剃毛區(qū)置于98℃水浴中18秒，造成30％TBSAⅢ°燙傷病理切片證實。燙傷后即按PARKL公式40MLKG1％燒傷面積腹腔注射等滲鹽水抗體克，于傷后即刻和傷后4H共注入24H總量的一半，傷后8、12、16、20H注入另一半。燒傷后動物分籠飼養(yǎng)，自由飲水、進食。烏司他丁處理組U組同上法制成燒傷模型，于燙傷后，即刻腹腔注射烏司他丁4萬單位KG。標本采集與處理分別于燙傷前及燙傷后1、3、6、12和24小時各個時相點處死大鼠采集腹主動脈血。抗凝分離血漿后于20℃凍存待測。無菌留取心肌組織液氮凍存待檢。心肌組織切片，光鏡下觀察心肌組織病理形態(tài)改變；心肌組織TUNEL染色，觀察心肌細胞凋亡情況。采用ELISA法測定血漿CTNI、PMNELASTASE的含量，全自動生化儀檢測CKMB。同時檢測心肌組織勻漿液MDA硫代巴比妥酸法比色法、TNFΑELISA法、IL10ELISA法和心肌組織CASPASE3活性熒光測定法，并觀察心肌細胞凋亡情況TUNEL法。二、臨床研究采用臨床前瞻性研究，選擇燒傷后24小時內入院、燒傷面積50％以上的特重燒傷病人34例，年齡21至56歲，分為對照組B組和烏司他丁治療組U組，每組各17例。所有患者既往都無心臟病史。兩組病人均進行常規(guī)治療，U組病人入院即給予烏司他丁10萬U靜脈滴注，每日三次，連續(xù)一周。所有被觀察病人在燒傷后2、4、7天抽取靜脈血3ML，抗凝離心收集血漿檢測CTNI心肌肌鈣蛋白Ⅰ和CKMB肌酸激酶同工酶MB。結果一、動物實驗結果1血漿CTNI、CKMB含量燙傷后3、6、12、24小時大鼠血漿CTNI、CKMB均顯著高于傷前P＜001，U組各時相點CTNI、CKMB均顯著低于B組P＜001或P＜005。2心肌組織TNFA含量燙傷后3、6、12、24H大鼠心肌組織TNFA含量均顯著高于傷前P＜001；U組在燒傷后明顯低于B組的相應時相點P＜001，并在24H基本降至正常P＞005。3心肌組織IL10含量在燙傷后1、3、6、12、24H大鼠心肌組織IL10含量均明顯升高P＜001；與B組相比，U組在傷后3、6、12、24H時相點顯著高于B組P＜001。4心肌組織MDA含量燒傷后3、6、12、24HB組MDA顯著高于傷前P＜001；U組在傷后3H、6H與傷前比較無顯著差異P＞005，12H及24H明顯增高P＜005或P＜001，但顯著低于B組P＜001。5心肌組織中CASPASE3活性心肌組織中CASPASE3活性均明顯增強P＜001或P＜005，但B組明顯高于U組P＜001或P＜005。燙傷后6、12和24H，兩組大鼠CASPASE3與心肌凋亡指數(shù)變化相一致。6心肌細胞凋亡指數(shù)變化燙傷前兩組大鼠心肌未見凋亡陽性細胞，燙傷后3H可見到少量心肌細胞凋亡，傷后6、12、24H凋亡細胞數(shù)明顯增多，心肌細胞凋亡指數(shù)AI明顯高于U組。7組織病理學觀察傷后3H，光鏡下可見心肌纖維腫脹，橫紋紊亂，細胞界限不清、消失，胞漿破壞，細胞間質水腫以及毛細血管擴張充血、紅細胞滲出等炎癥表現(xiàn)，傷后612H病變加重，可見心肌組織點片狀溶解灶等。烏司他丁處理組病變顯著減輕。二、臨床研究結果1血漿CTNI含量燒傷后2、4和7天兩組病人均明顯高于正常P＜001；但烏司他丁治療組U組于燒傷后第4和第7天明顯低于B組P＜001或P＜005。2血漿CKMB含量燒傷后2、4和7天血漿CKMB均明顯高于正常P＜001；UTI治療組U組CKMB于燒傷后第2、4和7天明顯低于B組P＜001或P＜005，并于第7天降至正常P＞005。3血漿PMN彈性蛋白酶含量燒傷后2、4和7天PMN彈性蛋白酶均明顯高于正常P＜001；U組病人在各個時相點均明顯低于B組P＜001或P＜005。討論與結論動物實驗與臨床研究均表明，嚴重燒傷時發(fā)生了明顯的心肌損害。烏司他丁能夠明顯減輕嚴重燒傷時心肌損害的程度，有效地防治燒傷“休克心”。烏司他丁對燒傷后心肌保護作用的機制是多方面的，根據(jù)本實驗研究的結果，有以下幾個方面嚴重燒傷時，烏司他丁能夠明顯減少促炎介質的釋放，增加抗炎介質的釋放，起到調理抗炎促炎平衡作用，這可能是其減輕燒傷后心肌損害的主要機制。烏司他丁能夠減少血漿中粒細胞彈性蛋白酶的含量，減輕粒細胞彈性蛋白酶對組織造成的損傷，從而在一定程度上對心肌損害發(fā)揮保護作用。烏司他丁還能夠減輕心肌組織脂質過氧化的程度，減輕心肌損害。烏司他丁能夠降低心肌組織CASPASE3活性，減少燒傷大鼠心肌細胞的凋亡率，防止“休克心”的發(fā)生。

簡介：1研究背景高原肺水腫（HIGHALTITUDEPULMONARYEDEMAHAPE）是由于人體進入高原速度過快或在高原地區(qū)劇烈運動導致耗氧量增加而引起的一種嚴重威脅生命的急性重癥高原病，如搶救不及時常威脅生命。一般認為高原低氧是HAPE的誘發(fā)因素之一，缺氧導致肺動脈壓升高及血管內皮細胞損傷，肺毛細血管壁和肺泡上皮細胞通透性增加是HAPE的基本病理特征。HAPE的發(fā)病率在05％～99％之間，通常在海拔3000米以上地區(qū)發(fā)生，并隨著海拔的增高，發(fā)病率呈上升趨勢。我國海拔3000米以上的高原占國土面積的14以上，因此HAPE發(fā)生機制及其防治一直是我國高原醫(yī)學研究的熱點問題。近年來，隨著HAPE的深入研究，其臨床治愈率明顯提高。但現(xiàn)有的各種發(fā)病機制尚不能完全解釋HAPE的病理生理改變，特別是現(xiàn)有藥物對HAPE所致肺動脈高壓的選擇性較差，降低肺血管阻力特點不明顯，作用靶點單一，副作用較大，因而限制其臨床療效和應用。隨著天然藥物研究的不斷推進，越來越多的生藥及其活性組分逐漸被人們發(fā)現(xiàn)和認可，在西醫(yī)常規(guī)治療HAPE的基礎上，充分發(fā)揮天然藥物的優(yōu)勢，積極發(fā)現(xiàn)并篩選出安全有效的活性成分，闡明其作用機制，可為我們治療HAPE提供新的思路。虎杖苷（POLYDATIN，PD）是從植物虎杖中提取得到的一種天然單體活性成分，具有改善微循環(huán)，抑制血小板聚集，降低血漿粘度，抗脂質過氧化和抗病原微生物等作用。虎杖的提取液可明顯降低缺氧引起的肺動脈高壓，而且對肺血管具有一定的選擇性。本實驗室前期研究發(fā)現(xiàn)PD可通過增加大鼠血清、肺組織中NO含量和增強NOS活性等途徑降低肺動脈高壓、抑制肺血管重建。本課題通過模擬高原環(huán)境，采用低壓低氧加復合運動的方法建立HAPE模型大鼠，觀察PD對HAPE模型大鼠血流動力學、血液流變學、血管活性因子以及對缺氧培養(yǎng)的肺微血管內皮細胞（PULMONARYMICROVULARENDOTHELIALCELLS，PMVECS）的影響，從整體、細胞水平探討其作用機制，為闡明PD降低肺動脈高壓，防治HAPE提供實驗依據(jù)，以期為臨床治療HAPE提供新方法。2研究目的研究PD對高原肺水腫模型大鼠的治療作用及其機制。3研究方法31PD對HAPE模型大鼠血流動力學和血氣的影響311將健康SD大鼠隨機均分為6組，即正常對照組、HAPE模型組（IG05％羧甲基纖維素鈉5MLKG1）、PD低、中、高劑量組（IG20、40、80MGKG1PD）、陽性藥物對照組（IG50MGKG1PF）。312通過右心漂浮導管法測定大鼠肺血流動力學參數(shù)（PASP、PADP、MPAP），同時記錄心率（HR）。取左頸總動脈血，測定血氣（PAO2、PACO2和SAO2、）。計算肺體系數(shù)及RV（LVS）重量比值，求出右心室肥厚指數(shù)（RVHI）。32PD對HAPE模型大鼠血液流變學及血管活性因子影響321動物分組、給藥及建立HAPE模型方法均與上述311方法相同。322將大鼠用1％戊巴比妥鈉麻醉后，頸動脈插管取血4ML，分別進行全血粘度、紅細胞壓積、紅細胞聚集指數(shù)、血小板聚集功能、血小板粘附功能測定。323取大鼠動脈血3ML，按酶聯(lián)免疫吸附法測定內皮素1（ET1）含量；用放免法測定血栓素A（TXA2）和前列環(huán)素（PGI2）的代謝產(chǎn)物血栓素B（TXB2）和6酮前列腺素（6KETOPGFLA）的含量。324取右肺組織勻漿，離心取上清液，按酶聯(lián)免疫吸附法測定ET1含量。另取左肺組織勻漿，離心取上清液，采用ELISA法測定VEGF含量。33PD對缺氧所致大鼠肺微血管內皮細胞（PMVECS）損傷的影響331取健康SD大鼠肺組織進行體外培養(yǎng)肺微血管內皮細胞（PMVECS），選取生長良好的PMVECS（1105個細胞ML）種于96孔培養(yǎng)板中，每孔加入200ΜL低糖DMEM（含有5％胎牛血清，青霉素100UML，鏈霉素100ΜGML）同步化培養(yǎng)24H。然后分成八組常氧空白組（21％O2，5％CO2，74％N2），常氧PD低、中、高劑量組30ΜMOLL1、60ΜMOLL1、120ΜMOLL1，低氧空白組（1％O2，5％CO2，94％N2），低氧PD低、中、高劑量組30ΜMOLL1、60ΜMOLL1、120ΜMOLL1。空白組僅加入200ΜL低糖DMEM培養(yǎng)液，給藥組加入200ΜL按上述濃度配好的含藥低糖DMEM培養(yǎng)液。332常氧條件下用MTT法檢測PD對PMVECS的細胞。333根據(jù)實驗分組加入相應的培養(yǎng)液，在三氣培養(yǎng)箱中設置常氧、低氧條件后，MTT法檢測各組細胞吸光度值。334采用LDH測定試劑盒（南京建成生物工程研究所）檢測各組細胞培養(yǎng)上清液中LDH活性。335根據(jù)實驗分組加入相應的培養(yǎng)液，通過SABC法免疫組化染色，檢測各組中VEGF的表達。336根據(jù)實驗分組加入相應的培養(yǎng)液，取細胞培養(yǎng)上清液，采用ELISA法檢測細胞上清液中VEGF的含量。4實驗結果41PD對HAPE模型大鼠肺血流動力學和血氣的影響模型組PASP、PADP、MPAP均顯著高于正常對照組（P＜001）；PD低劑量組PASP、PADP、MPAP均高于正常對照組（P＜001）；PD中、高劑量組及陽性對照組與模型組相比，能顯著降低肺動脈高壓（P＜005或P＜001），且PD中、高劑量組作用效果與陽性藥物對照組相當。血氣分析顯示與正常對照組比較，模型組PAO2和SAO2均顯著降低（P模型組大鼠的肺質量、肺體系數(shù)分別比正常對照組平均增加3391％、6583％，說明肺水腫程度明顯（P005）。與正常對照組比較，模型組右心室肥厚指標均明顯升高（P42PD對HAPE模型大鼠血液流變學和血管因子的影響模型組與正常組對照組比較，血漿粘度及全血高切變率粘度、低切變率粘度指標均增高，均具有顯著差異（P與模型組大鼠比較，PD各劑量組及陽性藥物組均可顯著降低紅細胞壓積和聚集指數(shù)并降低纖維蛋白原含量PPD中、高劑量組和陽性藥物組均可明顯降低血漿ET1、TXB2水平，增加血漿PGF1Α及PGF1ΑTXB2比值（PPD中、高劑量組和陽性藥物組大鼠肺組織ET1含量明顯減少（P005）；PD高劑量組和陽性藥物組使大鼠肺組織VEGF含量下降明顯（P43PD對缺氧培養(yǎng)的大鼠肺微血管內皮細胞（PMVECS）的影響在常氧條件下，經(jīng)MTT法檢測，PD各劑量組（30、60、120ΜMOLL1），與正常對照組相比，細胞存活率無明顯變化（P005）。與常氧空白組比較，低氧空白組PMVECS數(shù)量顯著減少（P與常氧空白組比較低氧組細胞上清中LDH活力明顯升高，具有顯著性差異（PVEGF免疫組化染色后檢視，可見常氧組染色不明顯；而低氧空白組染色較深，PD給藥中、高劑量組染色變淺，說明PD對低氧所致PMVECS的VEGF表達增加有一定的抑制作用。ELISA法檢測PMVECS在常氧和低氧條件下PD干預后VEGF含量的變化，以吸光度為橫坐標，濃度為縱坐標，建立VEGF標準工作曲線，C1021045A7794202，R09997，VEGF含量在0～1000PGML范圍內線性關系良好。低氧環(huán)境下VEGF顯著增高（P005）。5結論51PD能夠降低HAPE模型大鼠肺動脈高壓，改善肺血管收縮狀態(tài)。PD在短時間內使PAO2和SAO2顯著升高，改善氧合，產(chǎn)生對急性低氧的適應，降低肺血管阻力，從而降低肺動脈壓，降低肺水腫程度。52PD具有的改善血液循環(huán)的作用可能使HAPE模型大鼠的高粘度血液、變形力下降的紅細胞流經(jīng)血管床時，血流速度加快、血管阻力下降，從而改善了肺血管的微循環(huán)，使模型大鼠肺動脈壓下降。53PD具有對抗低氧誘導PMVECS氧化損傷的作用。PD還能直接抑制低氧所致的VEGF表達增加，說明PD在低氧環(huán)境下對PMVECS有良好的保護作用。

簡介：本課題研究了槲皮素預防癌癥發(fā)生和抑制腫瘤生長的作用及其機制。在槲皮素預防癌癥發(fā)生的研究方面，觀察了槲皮素對苯并芘BAP引起的小鼠肺組織病變和外周血淋巴細胞DNA損傷的保護作用，并通過觀察槲皮素對細胞色素P4501A1CYP1A1活性的影響，探討槲皮素預防癌癥發(fā)生的作用機制。在槲皮素抑制腫瘤生長作用的研究方面，通過體外實驗，觀察了槲皮素對人肺腺癌A549細胞和小鼠黑色素瘤CLOUDMANS91細胞增殖的抑制作用，并通過觀察槲皮素對CLOUDMANS91細胞的P53和BC12基因表達以及對細胞周期和細胞凋亡的調節(jié)作用，探討槲皮素抑制CLOUDMANS91細胞增殖的作用機制；通過體內實驗，觀察了經(jīng)腹腔內和經(jīng)口給予槲皮素對小鼠LEWIS肺癌移植瘤生長的抑制作用；制備了槐米提取物EXTRACTFROMBUDOFSOPHAJAPONICA，英文縮寫為EBSJ；觀察和比較經(jīng)口給予槲皮素和槐米提取物對小鼠LEWIS肺癌移植瘤的治療作用以及與順鉑聯(lián)合治療的效果；同時，通過觀察經(jīng)口給予槐米提取物對小鼠LEWIS肺癌移植瘤細胞周期和增殖細胞核抗原PROLIFERATINGCELLNUCLEARANTIGEN，PCNA表達的影響，探討槲皮素和槐米提取物抑制腫瘤生長的作用機制。在槲皮素預防癌癥發(fā)生的研究部分，在體外實驗中，觀察了槲皮素對人肝L02細胞株和人肝組織中CYP1A1活性的影響采用MTT比色法測定槲皮素對人肝L02細胞株的IC，以此確定槲皮素的試驗劑量范圍，用不同劑量的槲皮素分別作用于人肝微粒體和L02細胞后，測定人肝微粒體和L02細胞中的EROD活性，即CYP1A1活性。結果顯示在5～20ΜMOLL的槲皮素濃度范圍內，槲皮素對人肝L02細胞株CYP1A1活性的抑制作用呈顯著的時間和劑量效應關系；在5～15ΜMOL／L的槲皮素濃度范圍，槲皮素對人肝組織中CYP1A1活性的抑制具有劑量效應關系。在體內實驗中，觀察了槲皮素對BAP所引起的小鼠肺組織病變和血淋巴細胞DNA損傷的保護作用槲皮素高、中、低劑量組的ICR小鼠分別以20、10、05G／KGD劑量的槲皮素灌胃，正常組和模型組用槲皮素的助溶劑1％羧甲基纖維素鈉灌胃，在灌胃一周后，除正常組以外的小鼠一次性腹腔注射100MG／KG劑量的BAP。灌胃90天后，取小鼠尾部靜脈血進行單細胞凝膠電泳實驗，通過熒光顯像的方法觀察并測量血淋巴細胞DNA損傷及拖尾長度；在光學顯微鏡下觀察小鼠肺組織標本切片，作病理檢查；測定小鼠肺臟微粒體中CYPLAL活性。結果顯示在單細胞凝膠電泳實驗中，正常組小鼠的血淋巴細胞無拖尾現(xiàn)象，而包括槲皮素高、中、低劑量組和模型組在內的染毒組小鼠的血淋巴細胞均有拖尾現(xiàn)象，染毒組小鼠給予不同劑量的槲皮素后，隨著槲皮素的劑量升高，平均彗星尾部長度逐漸減小，DNA的損傷程度顯著減輕；光鏡檢查觀察到染毒組小鼠肺組織均出現(xiàn)不同程度肺支氣管上皮細胞病理學變化，但槲皮素組小鼠的肺組織病變程度明顯輕于模型組，說明槲皮素對BAP引起的血淋巴細胞DNA損傷和肺組織病變過程有保護作用。此外，觀察到槲皮素在體內實驗中也抑制小鼠肺微粒體中的CYPLAL活性，并呈典型的劑量效應關系，提示其保護作用的機制可能與槲皮素抑制了CYPLAL的活性有關。在槲皮素對癌癥的治療作用及其機制研究的體外實驗部分，觀察了槲皮素對人肺腺癌A549細胞和小鼠黑色素瘤CLOUDMANS91細胞增殖的抑制作用，并探討了槲皮素抑制CLOUDMANS91細胞增殖的作用機制以不同劑量的槲皮素作用于A549和CLOUDMANS91細胞，采用MTT試驗觀察槲皮素對細胞增殖的影響；采用吖啶橙溴乙錠熒光染色、流式細胞儀分析技術及WESTERNBLOT分析技術，觀察槲皮素誘導CLOUDMANS9L細胞凋亡、調節(jié)細胞周期的作用，并探討其作用機制。結果顯示槲皮素對A549和CLOUDMANS91細胞的增殖有明顯的抑制作用，對細胞增殖的抑制率呈劑量效應關系；CLOUDMANS91細胞用40～120ΜMOLL的槲皮素處理72H后，可見明顯的細胞凋亡的形態(tài)學變化，流式細胞儀檢測有亞G峰出現(xiàn)，細胞被阻滯于GG期；WESTEMBLOT分析提示槲皮素可抑制突變型P53基因、BCL2基因的表達，且呈顯著的劑量效應關系。提示槲皮素可能是通過抑制突變型P53基因以及BC12基因的表達，從而誘導CLOUDMANS91細胞的凋亡，并通過阻滯細胞于GG期，抑制了CLOUDMANS91細胞的增殖。在槲皮素對癌癥的治療作用及其機制研究的體內實驗部分，1觀察了腹腔內給予槲皮素對小鼠LEWIS肺癌移植瘤生長的抑制作用將移植有LEWIS肺癌的ICR小鼠隨機分為模型組、槲皮素組及順鉑組，采取腹腔內注射方式給藥。給藥結束后，測定各組小鼠的瘤重，計算抑瘤率；用免疫組化方法測定腫瘤的PCNA表達水平。結果顯示腹腔內給予槲皮素對小鼠LEWIS肺癌移植瘤生長有明顯的抑制作用，并顯著地下調了小鼠LEWIS肺癌移植瘤的PCNA表達水平。提示槲皮素對小鼠LEWIS肺癌移植瘤的增殖有明顯的抑制作用，其機制可能與抑制PCNA蛋白的表達有關。2制備了槐米提取物，并建立了提取和測定槐米中槲皮素的方法。3觀察和比較了經(jīng)口給予槲皮素和槐米提取物對小鼠LEWIS肺癌移植瘤生長的抑制作用以及與順鉑聯(lián)合治療的效果以槲皮素和槐米提取物制成受試溶液，以移植了LEWIS肺癌的。ICR小鼠為動物模型，槲皮素組高、中、低劑量組的劑量分別為45G／KGD、30G／KGD、15G／KGD和槐米提取物組高、中、低劑量組的劑量分別為60G／KGD、40G／KGD、20G／KGD以及槲皮素順鉑組和槐米提取物順鉑組分別在腫瘤移植前以槲皮素或槐米提取物連續(xù)灌胃10天，在腫瘤移植后繼續(xù)灌胃16天；順鉑組以及槲皮素順鉑組和槐米提取物順鉑組分別在腫瘤移植后隔天腹腔注射1MG／KG劑量的順鉑一次。腫瘤移植17天后測定各組小鼠體重、瘤重、脾臟及胸腺的重量，以及血常規(guī)指標，計算抑瘤率、脾指數(shù)和胸腺指數(shù)。結果顯示槲皮素高、中、低劑量組的抑瘤率分別為445％、427％、343％；槐米提取物高、中、低劑量組抑瘤率分別為464％、438％、373％。順鉑組的抑瘤率為402％，而槲皮素順鉑組和槐米提取物順鉑組的抑瘤率分別為493％和552％。小鼠荷瘤后出現(xiàn)脾臟重量和血常規(guī)指標的異常，經(jīng)過治療后，異常狀態(tài)有明顯改善。提示經(jīng)口給予槲皮素和槐米提取物對小鼠LEWIS肺癌有良好的抑瘤作用，與順鉑聯(lián)合治療的效果明顯增強。4觀察了經(jīng)口給予槐米提取物對小鼠LEWIS肺癌移植瘤細胞周期和PCNA表達的影響在LEWIS肺癌小鼠模型的移植前后，槐米提取物的高、中、低劑量組以及槐米提取物順鉑組分別以不同劑量的槐米提取物連續(xù)灌胃共26天，順鉑組以及槐米提取物順鉑組分別在腫瘤移植后的16天內隔天腹腔注射1MG／KG劑量的順鉑。給藥結束后，用流式細胞儀分析細胞周期分布；用免疫組化方法測定PCNA表達水平。結果顯示槐米提取物使小鼠LEWIS肺癌移植瘤的G0／G1期細胞比例明顯增加，S期細胞比例明顯減少；PCNA指數(shù)明顯降低，其作用比順鉑組強。提示槐米提取物抑制小鼠LEWIS肺癌移植瘤生長的作用機制可能與槐米提取物對腫瘤細胞周期和PCNA表達水平的調控有關。

簡介：茶是世畀三大飲料之一，茶的故鄉(xiāng)在中國，中國是茶飲料的發(fā)源地。茶的原植物開始從山茶科向其他科屬發(fā)展，最有代表性的是苦丁茶。隨著飲茶治療疾病經(jīng)驗的積累，茶開始向多元化發(fā)展。百草茶是在中國南方濕熱的氣候環(huán)境條件下，采集當?shù)厣L的、無毒副作用的中草藥煎煮而成的藥物飲料，如廣東的王老吉涼茶就是我國熱帶地區(qū)自作自賣的一種百草茶。臺灣百草茶是茶的多元化發(fā)展在臺灣地區(qū)的一種地方體現(xiàn)。1971年丘年永先生首先對臺灣地區(qū)市面販賣之百草茶的主要組方和原料進行了調查和整理，其后張寬昌著的養(yǎng)生青草茶，張豐榮著的青草茶藥草茶，又做了一些相應的工作。本課題就是以他們收集的資料公開出版為依據(jù)，共得百草茶驗方90首。從對90首百草茶的驗方用藥頻次統(tǒng)計來看，共用藥草72味，總用藥味次460，平均每方用51味。72味藥草的頻次相差懸殊，使用最多的是鳳尾草，共使用59次，占656％，將使用頻次占10％以上的15味百草茶藥草列為研究對象，對它們的科屬、形態(tài)、別名、性味、功效、應用詳細加以說明。百草茶所使用的植物材料，有植物的根、莖、葉、花、果實、種子和全草等部分，藥草經(jīng)過適當?shù)奶幚聿拍苁褂谩１疚囊鄬τ诎俨莶璧娘嬘梅?、百草茶的煎煮法加以介紹。臺灣位于大陸東南，屬海洋性氣候，氣候炎熱而潮濕，故最容易得暑熱病、濕熱病或暑熱夾濕病。臺灣又是一海島，臨海傍水，食魚嗜咸，病多癰瘍，癰瘍初中期，也往往表現(xiàn)為熱證，這也是臺灣溫熱病的特點之一。從百草茶原植物的性味來看，最常用的15種百草茶的原植物，寒涼者有14個，占933％，平性者1個，占67％，溫熱性者為0。由此證明，百草茶防治溫熱病，是由它們的性味決定的。從百草茶原植物的功效來看，具有清熱作用的藥草有15種，占100％；具有解毒作用的藥草有11種，占733％；具有祛濕作用的藥草有6種，占40％；具有利水作用的藥草有5種，占333％；具有消腫作用的藥草有6種，占40％；具有活血作用的藥草有3種，占20％。也說明完全適用于溫熱病，或者溫熱夾濕和濕熱病，對癰瘍也很適合。從百草茶原植物的主治應用來看，最常用的15種百草茶的原植物，能治外感風熱的藥草有7種，占15種的47％；能治熱痢泄瀉的藥草有12種，占15種的80％；能治黃疸肝炎的藥草有7種，占15種的47％；能治咽喉腫痛的藥草有8種，占15種的53％；能治肺炎的藥草有7種，占15種的的47％；能治肺熱咳嗽的藥草有4種，占15種的267％；能治疔毒癰腫的藥草有8種，占15種的53％；能治瘧疾的藥草有4種，占15種的267％。說明百草茶確實很適合防治溫熱病證。以上從性味、功效、應用主治三方面論證了百草茶治療溫熱病證的理論依據(jù)，可以說理論是較充分的了。臺灣百草茶治療溫熱病證，除有理論根據(jù)外，也有臨床驗證。本文收集老中醫(yī)徐延堂，中醫(yī)師黃正昌、江正華、詹達等于1996年6月至2001年10月五年間在生德堂、合元堂、徐延堂、福德堂中醫(yī)診所及中藥店，坐診使用百草茶治療溫熱病證的案例。以小兒夏季熱，急性咽喉炎，流行性感冒，口腔炎，瘡瘍腫痛，急性泌尿系感染等案例，反映百草茶的臨床使用。百草茶防治溫熱病證的研究，是之前很少有人做過的工作，這一工作給我們很多啟示即“藥食同源，寓治于食療”“治未病”“復方的重要性”“對中藥劑型改良的啟示”“除有社會效益外，還有巨大的經(jīng)濟價值”等。在臺灣，百草茶是民間用以保健，一些疾病自療的重要飲品或保健治療品，尤其在一些感染性疾病和傳染性疾病的預防上，如中暑、急性咽喉炎、細菌性痢疾、瘡瘍腫痛、急性泌尿系感染、流行性感冒、口腔炎、風火牙痛、肺炎、急性扁桃體炎、流行性腮腺炎等溫熱病證，是一些正式藥品的重要補充，成為正規(guī)醫(yī)療預防系統(tǒng)的輔助力量。

簡介：動脈粥樣硬化ATHEROSCLEROSISAS導致的心腦血管疾病是當今人類死亡的首位原因雖然AS的概念已提出100余年而且國內、外學者對其發(fā)病機理進行了深入研究但其病死率仍居高不下可能與其發(fā)病機制尚不十分明確有關近年來提出的氧化修飾脂蛋白學說已越來越被大家所公認從而使抗氧化劑在AS防治中的作用倍受關注其中防止低密度脂蛋白LDL氧化的藥物成為防治AS的新途徑許多抗氧化劑可通過抑制核轉錄因子NFΚB的活化從而下調與AS發(fā)病有關的細胞因子MRNA及其蛋白的表達以此發(fā)揮其抗AS的作用新近研究表明干紅葡萄酒DRW中所含多酚類化合物具有較強的抗氧化特性從而推測其可能在防治AS中起重要作用初步研究顯示紅葡萄酒RW可抑制球囊損傷后血管內膜的病變但有關DRW是否影響AS的進展則報道甚少而DRW對不同階段AS的防治作用及其分子生物學機制的研究目前尚未見報道該課題擬通過實驗證實DRW對不同階段食餌性AS是否具有預防及治療作用并探討DRW的抗氧化作用是如何從細胞、分子、基因調控水平發(fā)揮其抗AS的作用從而為DRW防治AS提供新的實驗佐證和理論依據(jù)

簡介：內容摘要一部二十四史，幾無異一部災荒史。自然災害始終制約著人類文明的發(fā)展和社會的進步，同時人類也在與災害的不斷斗爭中逐漸發(fā)展壯大。唐代290年中，累計發(fā)生水、早、蟲蝗等各種自然災害657年次，可謂無年無災，常常引發(fā)饑荒。其時災害具有很強的聯(lián)系性、持續(xù)性、周期性和廣泛性。這對唐代下至災區(qū)基本農(nóng)業(yè)生產(chǎn)、普通百姓基本生活，上至國家政治生活、官員仕途，乃至舉士選人、軍事活動及戰(zhàn)爭都造成了嚴重影響，甚至引發(fā)社會動亂、農(nóng)民起義等等，人相咦食的慘劇也多有發(fā)生。導致唐代自然災害的原因，主要有氣候、自然生態(tài)與人文社會因素兩大方面?？傮w上來講，唐代氣候是偏溫暖濕潤的，唐代的墾荒和經(jīng)濟開發(fā)導致自然生態(tài)環(huán)境的逐漸破壞、而官吏讀職及戰(zhàn)爭則加劇了自然災害的影響。唐人對自然災害懷有較強的警懼心理。出于帶有濃厚神秘主義色彩的天人感應和陰陽災異觀念，他們相信無德、政教不修、冤獄、做事乖于時令、奢侈浪費等等不良的社會人事現(xiàn)象都是致災的重要原因。針對這些認識，唐人進行了大量祈禱鑲災和餌災之舉。與此同時，務實的唐人也主動地去盡人事之力與災害開展抗爭，進行積極的各災、救災。國家的販災行為，主要包括災前的預防措施、災中的救援措施和災后的恢復措施。唐朝己經(jīng)建立了較為完備的災潤制度和較為完善的因災繃免程序，對救災是十分有利的。民間救災方面，有僧人植樹造林、施藥治病、施糧救饑等慈善救災，特別是唐代還建立了朝廷資助、寺院主持的慈善救助機構悲田養(yǎng)病坊，專門收管貧、病者及京城乞兒也有個體家庭和家族對災害開展的預防自救之舉，其中延續(xù)自南北朝的宗族互助和鄉(xiāng)里義舉，很大程度上彌補了政府救助不及時的弊端，對于災荒之年百姓的救助起到了重要的補充作用。唐朝廷對自然災害的販救，體貼民情的民本思想起了一定作用，主要還是為了實現(xiàn)其控制社會、穩(wěn)定統(tǒng)治的政治月的，但卻在一定程度上促進了經(jīng)濟發(fā)展和社會穩(wěn)定，災害井未在實質上危及唐朝統(tǒng)治與穩(wěn)定。直到最后曾經(jīng)輝煌繁盛的唐王朝走下歷史舞臺之時，當時的旱蝗之災也只是在唐朝政治統(tǒng)治已趨于瓦解情況之下，對亡唐起到了某種催化劑的作用。所謂三分天災，七分人禍，社會整體環(huán)境的好壞、官員個人素質及水平的高低、制度的制定和法規(guī)的良好執(zhí)行，與救災的效果密切相關。處于中國古代承上啟下位置的唐代救災，帶給我們的啟示是非常深刻而富有啟發(fā)意義的。關鍵詞唐代、自然災害、救濟政府民間救濟CALAMITIESANDMADETHERULEOFTHETANGDYNASTYNOTENDANGEREDWHENTHETANGDYNASTYTHATEVERTHRIVEDEXTREMECAMETOITSENDTHEDROUGHTANDLOCUSTSINITSTERMINALMERELYWORKEDASSOMEFUNCTIONOFACTIVATORTOENDTHELIFEOFTHETANGDYNASTYTHEREISACOMMONSAYINGTHATTHREECENTDISASTERANDSEVENMISFORTUNEFROMPEOPLETHEWHOLESOCIALENVIRONMENTTHECAPABILITYANDLEVELOFOFFICIALANDHOWTOCANTOUTTHESYSTEMANDRULEOFLAWPERFECTLYHADCLOSERELATIONSHIPWITHRELIEFRESULTENTIRELYTHERELIEFINTHETANGDYNASTYISACONNECTINGLINKBETWEENTHEPRECEDINGANDTHEFOLLOWINGANDITBROUGHTUSUNUSUALLYPROFOUNDANDVERYMEANINGFULENLIGHTENMENTKEYWORDSTHETANGDYNASTYNATURALCALAMITYRELIEFGOVERNMENTCIVILIANRELIEF

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簡介：中文撼要檀物雌激素防治去辯巢大鼠囂震琉松熬實驗磷究及其儺用輥制探討攘要甚的，靜質疏松是～糟全身往臀蹩減少，髑綴織徼細縫構受攪而導致管麓性蹭翔，簧撬憊浚性舞高醵痰瘸。戳攀餐瀚費量簿低，骨基霞靜有機成分生成不足，繼發(fā)鈣鹽減少為特征。骨質疏松一般分為兩大類；鞠原發(fā)性骨矮疏松翻繼發(fā)性骨質藏松。茲者又分必鼴型縫經(jīng)基饕覆贍松1登蠢老年往鴦瘊驤松瓣戲譽綏鶼蕊增疆努純魏竄溺，戚囂纓爨分藎{魏掇黎選恁躐熱磷黢酶怒P域臀鏈繁轉剛。將不鯔鯰孛莼攀簿畿努燕入端舞熬犬蔑蠛黃縷穩(wěn)錈然，濺囊蒸對艘贛纓髓增黧分純熬影瀨，獲煙嬲拳乎探討纂捧鼷輟割。鞭熬貉豢斃較大燕羚蓑黧與簸激素裝藜黲瓣廖姣，穩(wěn)定富羧裁爨，并探討婺露髓麓{葷瓣楓粼，搜蕊萘整靜耩孛蕊羚鬻嫠掰瀚翹鹱夔礁實驤分為五個部努。戇巢{L大騷爨黃熬瓣去辯纂文蔑嚳簸簇橙的黲瓣綹耀鬃瑙6簿齡SD大艇，按髂鬟髓搬分黲5緦，鼯骰手濃縫SHAM，裘露簸綴囝ⅣX，黼穗辯爨縫‰≥，舅黃醚大零I量組HISO，舅蘸酸參糕鏊綴毛。ISO。簿綴9～12只。藤器手零凝籌，熊它參照攘文獻滾，切除丈鬣雙筏辯巢，造成罐激漆缺麓蕊致麓襄驗性餐矮疏檄疲，瑕手零綴手零避爨與綹蘩譎滁綴稽鬻，餐不秘臻辯纂裂讒藤棗塊鼗躲縫緩。手零～瓣港，辯辮醚大裁爨燃；疆鞭灌辮給予大蒙羚饕酸30MG,KG髂重，每天～凌。勢饕黧小舞量瓣；盈騷湊藥給予夫受簿簧酮T5MG淼G搭重，薅天～次。瓣縫黠熊爨，強黻灌囂泠予照爾雌醇，媾囂鼴～凌，玲．2IMGG搭震。霰乎零嫩秘辯纂嘏除縫繚予闋搠量塞淶水。12饜麟，埝濺越瀵、艨每鴦形藏簧§囂鼷浚輾裝懿生純播揀，驤及瞥露燮BMD，雅二囂鶼緞燕。鼴漿大磊舞簧黎辯去露熬大靛黌蒺蘸松瓣瓣滾終簇?？p慕搬下LL巍漶孛叟鈍撂舔瓣嶷魏與穰手零怒耗較，努鬃落藩緩交鬣盎清惑讖經(jīng)磷酸藜≤ALP，簧堿穗瀵酸酶BALP，黌輯豢BGP愛抗灌匿羧梭磷酸辯TRACP濾驥顯升離PE，05，小蒸羹夫豆辯蓑黧及懲搴漿游胃使ALP，BALP，BGP，聶TPWACP辯糕，夭嫠羹煞瓣廷懿穗BALP投TRACP溪穩(wěn)擎島05≥。L。2蒙滾燮熱揆耩瀚淡詫”與綴手術綴耨琵，辯巢鞠踩褥夫魏藏鈣與囂虢鬻鶼蹴譙E魏弼D，鼻

簡介：第一章鉛對大鼠腎臟纖維化相關因子表達的影響研究背景鉛是一種常見的工業(yè)毒物和環(huán)境污染物，鉛性腎病為中毒職業(yè)人群死亡原因的第二位。研究資料顯示鉛性腎病患者中幾乎都有腎臟纖維化的改變。鉛性腎病早期可完全治愈，而一旦出現(xiàn)腎小球硬化、腎間質纖維化甚至腎功能衰竭，病變將不可逆轉。但到目前為止鉛性腎病的機理尚不清楚，我國對本病的基礎研究報道較少，國外研究主要集中于探討鉛親合蛋白及核包涵體與腎損害的關系，對鉛導致腎臟纖維化的分子機理，國內外目前尚無相關報道。目的從蛋白質和分子水平觀察鉛對大鼠腎臟纖維化相關因子核因子ΚBNFΚB、轉化生長因子ΒTGFΒ、干擾素ΓIFNΓ及纖維連接蛋白FN表達的影響。方法SD大鼠48只適應性飼養(yǎng)1周，采用隨機原則將動物分為6組，每組8只，AC、BC、CC組為正常對照組，分別予蒸餾水喂飲1月、2月、3月；A、B、C為染鉛組，分別給O5％的醋酸鉛喂飲1月、2月、3月。實驗結束時稱腎重、體重的變化；原子吸收光譜石墨爐法測量血鉛、腎鉛的含量；電子顯微鏡觀察腎臟的超微病理改變；應用免疫組化的方法檢測腎組織NFΚB、TGFΒ及FN蛋白的表達情況；用RTPCR的方法檢測腎組織中NFKB、TGFB及FNMRNA的表達；用ELISA的方法檢測血清IFNΓ的含量。結論1鉛能促進FN蛋白和MRNA在腎組織中的表達。提示染鉛2月后腎組織即啟動了纖維化的早期環(huán)節(jié)。2鉛能促進NFΚB蛋白和MRNA在腎組織中的表達而NFΚB可促進腎臟纖維化提示鉛所導致的腎臟纖維化與NFKB有關。3鉛能促進TGFΒMRNA在腎組織中的表達提示TGFΒ也參與了鉛性腎病腎臟纖維化的發(fā)病過程但鉛對該因子為一遲發(fā)性影響。4鉛可降低血清IFNΓ含量。而IFNΓ對腎臟纖維化有保護作用提示鉛所導致的腎臟纖維化與IFNΓ的降低有關。第二章硫胺素和碘化鉀對實驗性鉛性腎病的治療作用及對纖維化相關因子表達的影響研究背景目前對于鉛中毒的治療主要是驅鉛治療。常見的驅鉛藥物是螯合劑，但使用螯和劑有許多副作用。首先，它可導致超敏反應、白細胞減少、微量元素的丟失及腎功能衰竭等；其次，螯和劑僅供靜脈注射，且有局部刺激和產(chǎn)生過敏等不良反應，需脫產(chǎn)定時注射，不便作預防性用藥；第三，大部分藥物不能進入細胞內，導致細胞內的排鉛特別是軟組織中的鉛排出困難，近年對鉛作用的分子機制提示，鉛的毒性作用的靶位點在細胞分子上，如從分子水平給予藥物治療，預期可達到治本和長期防治的良好效果。目的首先觀察硫胺素和碘化鉀對鉛性腎病的治療作用，進而從蛋白質和分子水平觀察他們對纖維化相關因子核因子ΚBNFΚB、轉化生長因子BTGFΒ、干擾素YIFNΓ及纖維連接蛋白FN表達的影響。方法SD大鼠96只適應性飼養(yǎng)1周，隨機分為12組，每組8只，AC、BC、CC組為正常對照組，分別予蒸餾水喂飲1月、2月、3月；A、C為染鉛組，分別給予O5％的醋酸鉛喂飲1月、2月、3月；A、B、C為硫胺素組，在給予O5％的醋酸鉛喂飲的同時予硫胺素3MG／100G體重，注射用水稀釋灌胃QD，時間分別為1月、2月、3月；A、B、C為碘化鉀組，在給予O5％的醋酸鉛喂飲的同時予碘化鉀3MG／100G體重，注射用水稀釋灌胃QD，時間分別為1月、2月、3月。實驗結束時稱腎重、體重變化；原子吸收光譜石墨爐法測量血鉛、腎鉛含量；電子顯微鏡觀察腎臟超微病理改變；用免疫組化的方法檢測腎組織NFКB、TGFΒ及FN蛋白的表達，用RTPCR的方法檢測腎組織NFКB、TGFΒ及FNMRNA的表達，用ELISA的方法檢測血清IFNΓ含量。結論1硫胺素和碘化鉀能拮抗鉛對大鼠生長發(fā)育的影響，并有驅鉛、改善鉛性腎病超微結構的作用，兩者效果相當；2硫胺素和碘化鉀治療均可延緩鉛所導致的腎臟纖維化的早期啟動，且兩者的效果相當，但機制卻有所不同；3硫胺素的保護作用可能與抑制NFΚB的活性有關；碘化鉀也有類似的作用，但與硫胺素相比，其作用相對較弱。4硫胺素和碘化鉀在本實驗中，對TGFΒ的影響均不大。5硫胺素的治療作用可能是通過抑制體內鉛所導致的IFNΓ水平的降低，增強其對腎臟纖維化的保護作用，間接抑制腎臟纖維化而實現(xiàn)的；碘化鉀似乎也有類似的作用，但結果并無統(tǒng)計學意義，說明硫胺素的作用優(yōu)于碘化鉀。