簡介：果蔬采后病害會造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失。據(jù)報道，發(fā)達(dá)國家有10％30％的新鮮果品損失于采后的腐爛。而在廣大的發(fā)展中國家，由于缺乏貯運(yùn)冷藏設(shè)備，其腐爛損失率高達(dá)40％50％。我國水果和蔬菜的采后病害損失也非常嚴(yán)重，防治果蔬腐爛的傳統(tǒng)有效方法是使用化學(xué)殺菌劑，但長期大量使用化學(xué)殺菌劑會造成一系列不良后果環(huán)境污染、農(nóng)藥殘留、致病菌產(chǎn)生抗藥性等，同時會對人體健康造成危害。因此迫切需要尋找一種有效而對人類無害的防治方法。以生物防治的方法取代化學(xué)殺菌劑用于果蔬采后病害的防治已顯示出巨大的應(yīng)用前景，并成為一個新的研究熱點。研究以生物防治的方法取代化學(xué)殺菌劑進(jìn)行果蔬采后病害的防治，對減少食品中農(nóng)藥的殘留，保護(hù)環(huán)境，保證食品安全具有重要意義。本研究以鎮(zhèn)江地區(qū)常見的幾種水果為試驗材料，研究了粘紅酵母RHODOTULAGLUTINIS對蘋果、柑桔、梨、桃、草莓等五種水果采后主要致病菌的抑制效果進(jìn)行了研究探討了粘紅酵母對水果致病菌的抑制機(jī)理、粘紅酵母與金屬離子結(jié)合使用對水果采后病害抑制效果的影響、粘紅酵母對水果自然腐爛的抑制效果及對水果貯藏后品質(zhì)的影響。主要研究結(jié)果如下1用粘紅酵母對引起蘋果、柑桔、梨、桃、草莓等5種水果采后腐爛的主要致病菌及其引起的病害進(jìn)行了防治實驗，證實了該菌株對上述病害具有明顯的抑制作用，同時菌體濃度顯著地影響粘紅酵母對水果采后腐爛的抑制效果菌體濃度越高，抑菌效果越好。2通過粘紅酵母的體外抑菌試驗研究證實了粘紅酵母不是通過分泌抑菌物質(zhì)來發(fā)揮抑制致病菌作用的；通過在蘋果、桃果實上，研究了粘紅酵母培養(yǎng)原液、酵母菌懸液、濾液、熱殺死液的抑菌效果，發(fā)現(xiàn)菌懸液對病原菌有良好的抑制作用，且菌懸液濃度越大，抑菌效果越好，因此營養(yǎng)與空間的競爭是粘紅酵母抑制致病霉菌的主要方式；在菌懸液中添加不同的有機(jī)營養(yǎng)物對抑菌效果有不同的影響，適量的有機(jī)營養(yǎng)物可以提高粘紅酵母的抑菌效果，它可能是通過促進(jìn)粘紅酵母生長而起作用；粘紅酵母低溫或室溫下在草莓、桃、梨果傷口處都能快速的生長，并占據(jù)水果傷口表面的空間，從而發(fā)揮抑制致病菌的作用；抑制霉菌孢子的萌發(fā)可能是粘紅酵母抑制致病霉菌的其中一項機(jī)理；粘紅酵母在桃果上的使用促進(jìn)了與水果自身抗病性有關(guān)的酶類多酚氧化酶PPO和過氧化物酶POD的分泌，說明粘紅酵母引起水果的應(yīng)激反應(yīng)，提高了水果對致病霉菌的抵抗能力。粘紅酵母在桃果上的使用，可以誘導(dǎo)桃果產(chǎn)生Β1，3葡聚糖酶，Β1，3葡聚糖酶可以分解病原菌的細(xì)胞壁或菌絲體，在水果上產(chǎn)生重寄生作用。提高水果的自身抗病能力可能是粘紅酵母抑制致病霉菌的另外一種方式。粘紅酵母在草莓上的使用降低了草莓表皮的細(xì)胞膜透性，水果表皮細(xì)胞膜透性的降低，使得果實表皮的生化反應(yīng)大大降低，減緩了水果的衰老過程，因此，細(xì)胞膜透性的降低也是粘紅酵母抑制致病霉菌的一項機(jī)理。3研究了粘紅酵母與金屬離子對粘紅酵母抑制效果的影響，發(fā)現(xiàn)02MOLL的氯化鈣溶液可以增強(qiáng)粘紅酵母對蘋果采后灰霉病的抑制效果；01MOLL的氯化鈣溶液可以增強(qiáng)粘紅酵母對梨果采后青霉病的抑制效果；5％的碳酸氫鈉溶液可以加強(qiáng)粘紅酵母對柑桔采后青霉病的生物防治效果；1MMOLL的鉬酸銨溶液可以增強(qiáng)粘紅酵母對梨果采后青霉病的抑制效果，濃度升高對拮抗效果反而不利；在培養(yǎng)基中添加75UMOLL的亞鐵離子可以增強(qiáng)粘紅酵母對桃灰霉病的抑制效果，濃度升高對拮抗效果反而不利。4經(jīng)粘紅酵母處理的水果，其在貯藏期間的品質(zhì)指標(biāo)與對照水果相比，沒有不利影響。說明粘紅酵母處理不會對水果的貯藏品質(zhì)產(chǎn)生不良的影響。

簡介：目的通過對肝臟病理學(xué)、超微結(jié)構(gòu)、細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)及細(xì)胞因子等與肝纖維化相關(guān)指標(biāo)的觀測研究大蒜素對肝纖維的防治作用及其機(jī)制方法建立二甲基亞硝胺致SD大鼠肝纖維化模型56只SD大鼠隨機(jī)分為7組除正常組外模型組給等量蒸餾水、大蒜素小劑量11MGKGD、中劑量22MGKGD預(yù)防組、中劑量治療組22MGKGD、秋水仙堿組015MGKGD、小柴胡仲劑組6GKGD腹腔注射DMN1OMGKG次計10次各組在建模開始時給藥大蒜素中劑量治療組在模型建立3周后給藥試驗共進(jìn)行42天實驗結(jié)束時用3﹪戊巴比妥鈉IP45MGKG麻醉大鼠腹主動脈取血制備血清行SGPT、SGOT、CHOL、TG、HA、LN、PⅢNP、PINP、TGFΒ、TNFΑ、IFNΓ、IL6、IL10指標(biāo)觀測取肝臟稱重后切下肝左葉置10﹪福爾馬林溶液中固定行病理組織學(xué)觀察并隨機(jī)取各組中12只動物的左葉肝臟制作電鏡標(biāo)本結(jié)論大蒜素具有抗肝纖維化作用有望成為臨床防治肝纖維化的理想藥物

簡介：該研究在建立簡便、易行的番茄紅素制取方法的基礎(chǔ)上對將番茄紅素應(yīng)用于提高機(jī)體非特異性免疫及抗組織器官纖維化的一些基本問題進(jìn)行了探索該課題試圖通過有機(jī)溶劑多步浸提法來獲取一定濃度的易于應(yīng)用于機(jī)體的番茄紅素含油樹脂并且建立可靠的鑒定方法及可行的穩(wěn)定番茄紅素含油樹脂的方法為番茄紅素的產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用奠定基礎(chǔ)進(jìn)一步在細(xì)胞培養(yǎng)及動物實驗條件下研究番茄紅素對機(jī)體非特異性免疫特別是對非特異性細(xì)胞免疫的作用以期為番茄紅素諸多生理功能提供免疫學(xué)解釋及探討利用番茄紅素來增強(qiáng)機(jī)體非特異性免疫功能的可行性該課題還研究了番茄紅素對小CCL肝纖維化模型肝纖維化的拮抗作用及對犬腎細(xì)胞株MDCK細(xì)胞膠原產(chǎn)生及膠原酶活性的影響以期為尋找有效可靠低毒副作用的抗纖維化藥物提供線索

簡介：目的1研究用環(huán)磷酰胺建立大鼠骨質(zhì)疏松的動物模型，并觀察該類型骨質(zhì)疏松的骨形態(tài)計量學(xué)、骨代謝和骨生物力學(xué)的改變情況。2探討玉屏風(fēng)提取液對此類型的骨質(zhì)疏松的骨形態(tài)計量學(xué)、骨代謝和骨生物力學(xué)的影響。3建立起玉屏風(fēng)提取液的指紋圖譜，從而為其質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的建立及日后有效成分的尋找打下基礎(chǔ)。方法1藥理學(xué)部分40只大鼠隨機(jī)分為4組，正常對照組CONTROL組灌胃給予5MLKGD生理鹽水。環(huán)磷酰胺組CP組灌胃給予環(huán)磷酰胺45MGKGD。玉屏風(fēng)提取液組灌胃給予環(huán)磷酰胺45MGKGD及玉屏風(fēng)提取液YPF組5MLKGD，碳酸鈣VD組灌胃給予環(huán)磷酰胺45MGKGD及04MGKGD。于實驗第15D處死動物，取左側(cè)脛骨進(jìn)行骨組織形態(tài)計量動靜態(tài)學(xué)參數(shù)骨小梁面積百分?jǐn)?shù)％TBAT，骨小梁厚度TBTH，骨小梁數(shù)量TBN，骨小粱分離度TBSP，動態(tài)參數(shù)包括熒光標(biāo)志周長百分?jǐn)?shù)％LPM，礦化沉積率MAR，骨小粱周長形成率BFRBS，骨小粱面積形成率BFRBV，骨小粱體積形成率BFRTV測量；取右側(cè)股骨，進(jìn)行骨生物力學(xué)參數(shù)彈性載荷，彈性橈度，最大載荷，最大橈度，剛度，骨鈣，骨磷，骨鎂及骨羥脯氨酸含量測定。2質(zhì)量控制部分重復(fù)提取玉屏風(fēng)提取液10份，通過HPLC建立起合適的分析方法對其中成分進(jìn)行分析，找出其中穩(wěn)定存在的共有峰，建立玉屏風(fēng)提取液指紋圖譜。結(jié)果1環(huán)磷酰胺及玉屏風(fēng)提取液對大鼠骨形態(tài)計量學(xué)參數(shù)的影響與對照組比較，環(huán)磷酰胺模型組大鼠脛骨松質(zhì)骨組織形態(tài)計量學(xué)靜念參數(shù)4個指標(biāo)差異有統(tǒng)計學(xué)意義，其中骨小梁面積百分?jǐn)?shù)％TBAR降低了485％P005、骨小梁厚度TBTH降低了179％P005、骨小梁分離度TBSPP001增加了679％P005；骨小梁數(shù)量TBN降低了378％P001。動態(tài)參數(shù)方面，熒光周長百分?jǐn)?shù)％LPM減少了545％，骨礦化沉積率MAR，骨形成率BFRBS、BFRBV、BFRTV分另U降低了216％、610％、500％、722％P005。骨吸收參數(shù)方面，與對照組比較，環(huán)磷酰胺組單位骨小梁面積破骨細(xì)胞數(shù)OCN、破骨細(xì)胞周長百分?jǐn)?shù)％OCPM。與環(huán)磷酰胺模型組相比，玉屏風(fēng)提取液組使％TBAR增加了1277％P001，TBTH增加了273％P001，TBN增加了756％P001，TBSP減少了431％P005，動態(tài)學(xué)參數(shù)方面，％LPM增加了1140％，MAR增加了615％P001，BFRBS增加了2786％P005，BFRBV增加了1915％P005，BFRTV增加了4100％P005，骨吸收參數(shù)方面，OCN、％OCPM差異無統(tǒng)計學(xué)意義。2環(huán)磷酰胺及玉屏風(fēng)提取液對大鼠骨生物力學(xué)的影響與對照組相比，環(huán)磷酰胺模型組骨生物力學(xué)的兩個指標(biāo)最大載荷降低了162％及剛度降低了277％差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005；與模型組比較，玉屏風(fēng)提取液組的兩個指標(biāo)最大載荷增加了257％及剛度增加了679％差異有統(tǒng)計學(xué)意義P001。3環(huán)磷酰胺及玉屏風(fēng)提取液對大鼠骨鈣及骨羥脯氨酸含量的影響與對照組比較環(huán)磷酰胺模型組大鼠脛骨骨代謝5個指標(biāo)骨羥脯氨酸骨干重降低了261％、骨有機(jī)質(zhì)骨干重降低了261％、骨鈣總量骨干重降低了176％、骨磷總量骨干重降低了124％及骨鎂總量骨干重降低了247％差異均有統(tǒng)計學(xué)意義P005。與模型組比較玉屏風(fēng)提取液組大鼠脛骨骨代謝5個指標(biāo)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，其中骨鈣總量骨干重增加了220％P001；骨鎂總量骨干重增加了384％、骨磷總量骨干重增加了234％、骨羥脯氨酸骨干重增加了429％及骨有機(jī)質(zhì)骨干重增加了429％PO05。4玉屏風(fēng)提取液指紋圖譜根據(jù)10批樣品的平均值，以保留時間與黃芪甲苷峰一致的峰為參照峰，標(biāo)定了9個共有指紋峰及其相對保留時間如下100992～01062，203657～03922，306714～06832，408412～08444，508647～08758，608912～08967，709429～09492，809526～09561，912044～12089，各共有指紋峰相對保留時間RSD在011％～288％之間。標(biāo)定的9個共有指紋峰及其相對峰面積如下102489～02764，200916～01073，301032～01109，401382～01541，500878～01120，602615～02948，701125～01214，801280～01635，904309～04601，各共有指紋峰相對峰面積的RSD在162％～815％之間。結(jié)論1環(huán)磷酰胺對大鼠骨形態(tài)計量學(xué)參數(shù)、骨生物力學(xué)參數(shù)、骨代謝參數(shù)都有一定的不良影響，從而引發(fā)骨質(zhì)疏松，其表現(xiàn)型為低轉(zhuǎn)換型，與老年型骨質(zhì)疏松有一定的相似性。玉屏風(fēng)提取液及碳酸鈣VD能夠?qū)弓h(huán)磷酰胺引起大鼠的骨的不良作用，預(yù)防骨質(zhì)疏松。2標(biāo)示出了玉屏風(fēng)提取液中的10個共有峰，為其質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的建立及其中抗骨質(zhì)疏松有效成分的開發(fā)打下了基礎(chǔ)。

簡介：目的通過觀測鏈脲佐菌素STREPTOZOTOCIN，STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠模型血液中血糖、血流變、血脂、及通過對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜進(jìn)行電鏡、消化血管鋪片觀察其形態(tài)學(xué)改變及檢測周細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞比例以探討通脈增視膠囊對STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠視網(wǎng)膜病變預(yù)防及治療的作用和機(jī)理。方法造模前隨機(jī)挑選出10只健康大鼠作為空白對照組F，然后通過鏈脲佐菌素STZ誘導(dǎo)大鼠成糖尿病模型后隨機(jī)分為5組通脈增視膠囊低劑量組A、通脈增視膠囊中劑量組B、通脈增視膠囊高劑量組C、多貝斯膠囊組D、糖尿病模型組EN10。A組、B組、C組每日通脈增視膠囊不同劑量灌胃1次，D組每日多貝斯膠囊灌胃1次，E組、F組每日蒸餾水灌胃1次，造模后及第1、2、3月分別測血糖，第3月測血流變包括全血粘度值、血漿粘度值、紅細(xì)胞剛性指數(shù)、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞變形指數(shù)，血脂包括甘油三脂、總膽固醇，并取大鼠視網(wǎng)膜通過電鏡及消化血管鋪片進(jìn)行觀察及計算周細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞比值。結(jié)果通過檢測通脈增視膠囊組和多貝斯組的血液中血流變，血脂發(fā)現(xiàn)治療組優(yōu)于模型組，其中觀測全血粘度、血漿粘度、甘油三脂及總膽固醇發(fā)現(xiàn)通脈增視膠囊中、高劑量組的療效優(yōu)于低劑量組和多貝斯組。但檢測血糖發(fā)現(xiàn)治療組與模型組無差異。造模3個月后糖尿病模型組的視網(wǎng)膜血管出現(xiàn)如下電鏡改變內(nèi)皮細(xì)胞空泡化，基底膜增生，管腔狹窄，血管變形，外核層空泡化明顯，視桿細(xì)胞板層結(jié)構(gòu)紊亂等；消化血管鋪片示周細(xì)胞減少，血管紊亂，微血管囊樣擴(kuò)張，周細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞比例減小等早期糖尿病性視網(wǎng)膜病變的特征性改變。運(yùn)用中西藥干預(yù)治療的各組大鼠，其視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的病變與模型組相比明顯減輕，其中通脈增視膠囊中、高劑量組情況優(yōu)于低劑量組和多貝斯組。結(jié)論通脈增視膠囊能夠有效保護(hù)實驗性糖尿病大鼠視網(wǎng)膜微血管，減輕其病變程度，減緩病變發(fā)展，對早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜病變具有較好的防治作用。

簡介：第一章淫羊藿黃酮對被動吸煙大鼠骨量、骨生物力學(xué)、骨形態(tài)學(xué)與骨代謝生化指標(biāo)的影響第一部分淫羊藿黃酮對被動吸煙大鼠骨量的影響目的探討淫羊藿黃酮干預(yù)對被動吸煙大鼠骨量的影響。方法分組選用2月齡SPRAGUEDAWLEYSD大鼠60只，隨機(jī)分為6組，每組10只，各組雌雄各半，雌雄分籠飼養(yǎng)。A組空白對照組，常規(guī)方法飼養(yǎng)，不給予被動吸煙；B組被動吸煙組，不給予灌服藥物；C組被動吸煙鈣組，灌服高效鈣75MGKGD維生素D21IUKGD；D組被動吸煙低劑量，灌服淫羊藿黃酮75MGKGD；E組被動吸煙中劑量，灌服淫羊藿黃酮150MGKGD；F組被動吸煙高劑量，灌服淫羊藿黃酮300MGKGD。按“密室熏煙法給予實驗組B組、C組、D組、E組、F組、大鼠被動吸煙4個月。實驗第4月末處死大鼠，取出大鼠雙側(cè)脛骨、雙側(cè)股骨、雙側(cè)肱骨和全部腰椎，測定雙側(cè)股骨、雙側(cè)脛骨、雙側(cè)肱骨和全部腰椎骨密度。結(jié)論淫羊藿黃酮可有效防治被動吸煙誘導(dǎo)的大鼠骨密度值的降低，使大鼠骨密度維持于較高水平。第二部分淫羊藿黃酮對被動吸煙大鼠骨生物力學(xué)的影響目的探討淫羊藿黃酮干預(yù)對被動吸煙大鼠骨生物力學(xué)性能的影響。方法實驗動物干預(yù)完畢后測定1第四腰椎體力學(xué)性能指標(biāo)中彈性模量、最大載荷、最大應(yīng)力、變形位能、結(jié)構(gòu)剛度；2股骨結(jié)構(gòu)力學(xué)性能指標(biāo)中最大載荷、破壞載荷、變形位能、結(jié)構(gòu)剛度；3股骨材料力學(xué)性能指標(biāo)中彈性模量、最大應(yīng)力、最大應(yīng)變、破壞應(yīng)力、破壞應(yīng)變。結(jié)論淫羊藿黃酮可有效防治被動吸煙誘導(dǎo)的大鼠骨生物力學(xué)性能的降低，使其維持于較高水平。第三部分淫羊藿黃酮對被動吸煙大鼠骨形態(tài)學(xué)的影響目的探討淫羊藿黃酮干預(yù)對被動吸煙大鼠骨形態(tài)學(xué)的影響。方法實驗動物在處死前14、13D和4、3D分別皮下注射四環(huán)素和鈣黃綠素作體內(nèi)熒光標(biāo)記，干預(yù)完畢后測定或觀察1脛骨上段松質(zhì)骨骨形態(tài)計量學(xué)靜態(tài)指標(biāo)中骨小梁面積百分?jǐn)?shù)、骨小梁厚度、骨小梁數(shù)目、骨小梁分離度；2脛骨上段松質(zhì)骨成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞計數(shù)；3股骨頭掃描電鏡形態(tài)分析指標(biāo)中骨小梁拱橋結(jié)構(gòu)、骨表面形態(tài)、骨小梁平均直徑、骨面積百分比。結(jié)論淫羊藿黃酮可有效防治被動吸煙誘導(dǎo)的大鼠骨形態(tài)學(xué)性能的降低，使其維持于較高水平。第四部分淫羊藿黃酮對被動吸煙大鼠骨代謝生化指標(biāo)的影響目的探討淫羊藿黃酮干預(yù)對被動吸煙大鼠骨代謝生化指標(biāo)的影響。方法每周測定大鼠體重；在實驗第8周時用代謝籠收集24小時尿液，斷尾尾靜脈放血。實驗第4月末，處死大鼠前一天用代謝籠收集24小時尿液，處死大鼠后心腔內(nèi)抽血，測定1體重隨時間增長情況；2臟／體比值指標(biāo)中肝、脾、腎、子宮、卵巢重量；3股骨骨鈣含量、骨磷含量、骨礦物質(zhì)含量；4血清骨鈣素和抗酒石酸酸性磷酸酶及尿脫氧吡啶啉5在第8周時血CA、血P、血ALP、尿CA、尿P、尿HOP；6在第4月末時血CA、血P、血ALP、尿CA、尿P、尿HOP。結(jié)論淫羊藿黃酮可有效防治被動吸煙誘導(dǎo)的大鼠骨代謝生化指標(biāo)的惡化，使其維持于較正常的水平。第二章淫羊藿黃酮對被動吸煙大鼠骨組織腫瘤壞死因子和白介素1表達(dá)的影響及其相關(guān)性目的探討淫羊藿黃酮防治被動吸煙大鼠骨質(zhì)疏松的可能分子機(jī)理。方法實驗動物干預(yù)完畢后取出脛骨，制備標(biāo)本，RTPCR法檢測RNFMRNA和IL1MRNA表達(dá)，并應(yīng)用曲線擬合分析其相關(guān)性。結(jié)論淫羊藿黃酮可抑制被動吸煙大鼠骨組織TNF和IL1MRNA的表達(dá)，可能是其防治骨質(zhì)疏松的分子機(jī)理之一。第三章淫羊藿黃酮對被動吸煙大鼠骨組織骨橋蛋白表達(dá)的影響目的進(jìn)一步探討淫羊藿黃酮防治被動吸煙大鼠骨質(zhì)疏松的可能分子機(jī)理。方法實驗動物干預(yù)完畢后取出脛骨制備標(biāo)本RTPCR法檢測OPNMRNA表達(dá)WESTERNBLOTTING測定OPN蛋白表達(dá)水平免疫沉淀法檢測OPN蛋白磷酸化程度。結(jié)論淫羊藿黃酮干預(yù)可抑制被動吸煙大鼠骨組織OPNMRNA、OPN蛋白的表達(dá)及其蛋白磷酸化程度可能是其防治骨質(zhì)疏松的分子機(jī)理之一。

簡介：目的結(jié)核病TUBERCULOSISTB是由結(jié)核分枝桿菌引起的呼吸道傳染性疾病結(jié)核病的流行是一個全球嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題對經(jīng)濟(jì)建設(shè)和人類社會文明發(fā)展構(gòu)成了嚴(yán)重的威脅。本次調(diào)查是為了解各級結(jié)核病防治專業(yè)機(jī)構(gòu)工作人員結(jié)核發(fā)病情況和相關(guān)危險因素為減少結(jié)核病職業(yè)感染提供科學(xué)依據(jù)。方法采取回顧性調(diào)查研究方法了解19932005年全省130個縣市區(qū)區(qū)、14個市州結(jié)核病防治專業(yè)機(jī)構(gòu)以及湖南省結(jié)核病防治所的結(jié)核病防治專業(yè)人員的結(jié)核感染狀況分析其發(fā)病率同時應(yīng)用病例對照研究方法對發(fā)病人群和未發(fā)病人群進(jìn)行調(diào)查研究分析感染的影響因素。結(jié)果本次調(diào)查1993年1月1日至2005年12月30日在湖南省14個市州及130個縣市區(qū)的疾病預(yù)防控制中心結(jié)防科工作人員包括專兼職人數(shù)13686人年流病科工作人員14823人年。結(jié)防科工作人員中共登記結(jié)核病人167例平均發(fā)病率密度為122010萬流病科工作人員中共登記結(jié)核病人10例平均發(fā)病率密度為6710萬。結(jié)防工作人員結(jié)核病發(fā)病率明顯高于流病科工作人員。單因素分析結(jié)果顯示結(jié)防人員結(jié)核病發(fā)病與年齡、工作崗位、工作年限、工作場所面積以及工作人員所在的結(jié)防機(jī)構(gòu)發(fā)現(xiàn)涂陽結(jié)核病人年平均數(shù)有關(guān)。多因素非條件LOGISTIC回歸分析結(jié)果顯示工作崗位以及工作人員所在的結(jié)防機(jī)構(gòu)發(fā)現(xiàn)年平均涂陽病人數(shù)可能是結(jié)防工作人員結(jié)核病發(fā)病的主要危險因素。結(jié)論不同職業(yè)人群罹患結(jié)核病的危險有明顯差異執(zhí)行嚴(yán)格的規(guī)章制度采取有效的預(yù)防措施改善工作條件可能是減少結(jié)核病職業(yè)感染的重要途徑。

簡介：點擊查看更多眼血散方及其拆方對兔積血所致增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變防治作用的比較研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討九香止瀉顆粒對致瀉性海洋弧菌、新斯的明引起的小鼠小腸功能亢進(jìn)、番瀉葉所致小鼠急性腹瀉模型及小鼠腹腔毛細(xì)血管通透性影響。方法采用瓊脂擴(kuò)散法測定抑菌圈直徑，液體培基測定法與平皿傾注法測定最低抑茵濃度MIC和最低殺菌濃度MBC；皮下注射甲硫酸新斯的明造模，灌胃炭末生理鹽水，測定小腸推進(jìn)率；番瀉葉造模，比較腹瀉指數(shù)；尾靜脈注射伊文思蘭，腹腔注射醋酸造模，測定吸光度。結(jié)果九香止瀉顆粒組具有顯著的抑制副溶血弧菌作用，其作用效果優(yōu)于腸康片。九香止瀉顆粒各劑量組小腸推進(jìn)率顯著降低；其中、高劑量組明顯優(yōu)于腸康組。九香止瀉顆粒各劑量組腹瀉指數(shù)均顯著降低，其作用效果優(yōu)于腸康組和顛茄磺芐啶組。各劑量組吸光度明顯降低；中劑量組明顯優(yōu)于腸康組。結(jié)論結(jié)果提示九香止瀉顆粒具有顯著的抗致瀉性海洋弧菌活性、抑制小腸功能亢進(jìn)、止瀉和抗炎的作用；且相關(guān)作用優(yōu)于腸康片和顛茄磺芐啶片。

簡介：目的探討滅活草分枝桿菌霧化吸入對支氣管哮喘的防治作用及其機(jī)制。方法44例輕、中度持續(xù)期支氣管哮喘患者隨機(jī)分為A組常規(guī)治療組和B組霧化吸入組，A組常規(guī)吸入沙美特羅替卡松粉吸入劑舒利迭準(zhǔn)納器5010OΜG，每日早晚各一次；B組僅霧化吸入滅活草分枝桿菌FU36注射液172ΜGML2支加入3ML生理鹽水，連續(xù)5天。兩組在治療前和治療5天后分別檢測如下指標(biāo)1患者臨床綜合評價指標(biāo)包括肺功能、氣道反應(yīng)性測定、不良反應(yīng)觀察、哮喘控制評分治療前和治療一個月后評估等；2流式細(xì)胞儀檢測外周血ΓDT細(xì)胞占淋巴細(xì)胞的百分比，IFNYΓDT細(xì)胞、IL4ΓDT細(xì)胞占淋巴細(xì)胞的百分比；3流式細(xì)胞儀檢測外周血淋巴細(xì)胞中CD8T淋巴細(xì)胞的比例以及其凋亡率。結(jié)果1臨床綜合指標(biāo)評價治療后B組哮喘控制評分較前有明顯改善2263±228VS1494±311，P005無明顯改變；B組IFNΓDT細(xì)胞Ⅱ4ΓDT細(xì)胞比值治療后較治療前明顯提高295±011VS074±046，P005，但前后比較無統(tǒng)計學(xué)意義，與A組相比也沒有明顯差異；治療后B組患者外周血CD8T淋巴細(xì)胞占白細(xì)胞的比例較治療前沒有明顯的變化1079±362VS879±365，P005，與A組相比沒有明顯差異。結(jié)論1滅活草分枝桿菌霧化吸入能夠降低哮喘患者的氣道高反應(yīng)性，提高患者的肺功能，并在一定時間內(nèi)預(yù)防或者減少哮喘發(fā)作；2滅活草分枝桿菌霧化吸入治療后，患者外周血ΓDT細(xì)胞由TH2優(yōu)勢向TH1優(yōu)勢轉(zhuǎn)換，ΓDT細(xì)胞在治療反應(yīng)中可能起到重要作用。3滅活草分枝桿菌霧化吸入短期內(nèi)對哮喘患者外周血中CD8淋巴細(xì)胞作用可能不明顯。

簡介：半夏PINELLIATERNATATHUNBBREIT為天南星科半夏屬植物，是我國中藥寶庫中的大宗藥材，已收入中國藥典。半夏還是一種主要的出口創(chuàng)匯藥材，目前國內(nèi)外兩個市場的年需求量為5500噸～6000噸，較20世紀(jì)90年代增長了50﹪以上。然而，多年來由于過度采集及環(huán)境的破壞，野生半夏資源已近枯竭，半夏原料供不應(yīng)求，半夏偽品充斥市場，造成半夏用藥的嚴(yán)重混亂和安全隱患。為解決供需矛盾和保護(hù)野生資源，我國從20世紀(jì)70年代開始半夏野生變家種及其栽培技術(shù)研究。在半夏規(guī)?；N植中，不少技術(shù)瓶頸如品質(zhì)衰退、病害發(fā)生嚴(yán)重，增加了半夏栽培風(fēng)險，其中軟腐病的危害最為嚴(yán)重。為此，我們對半夏軟腐病的病原及其發(fā)生情況進(jìn)行了研究。2005年對幾個半夏主產(chǎn)地山西、甘肅、山東、四川、浙江、安徽和江蘇等的主要種植基地進(jìn)行了軟腐病原的調(diào)查。對這些基地隨機(jī)采集的半夏球莖進(jìn)行細(xì)菌分離和致病性試驗，結(jié)果從山西、甘肅、山東、四川、浙江、安徽、江蘇和河南等地的半夏樣品中分別獲得52、63、57、69、55、66、51和53個分離物，其中同一地方的樣品中有23種菌的分離頻率較高。煙草過敏性試驗表明，山西、甘肅、山東、四川、浙江、安徽、江蘇和河南等地的分離物中分別有12、3、6、2、6、6、5和3個分離物可引起煙草產(chǎn)生過敏性反應(yīng)；其中可引起半夏組織軟腐的分離物分別有9、3、6、2、6、4，4和3個?？梢姡鞣N植基地的半夏樣品均帶有軟腐病原菌。山西，甘肅，山東，四川，浙江，安徽，江蘇和河南各種植基地半夏球莖的帶病率分別為36﹪、12﹪、24﹪、8﹪、24﹪、16﹪、16﹪和12﹪。2006年從帶病率較高的浙江、山西和山東種植基地采集發(fā)病樣品進(jìn)行病原菌的分離與鑒定。結(jié)果從浙江、山西和山東樣品中分別獲得8、12和13種細(xì)菌分離物。致病性試驗表明，分離物SXR1、SXR2、SXR4、ZJR1、ZJR3、ZJR4、ZJR9、SDR1、SDR2、SDR5、SDR10使煙草葉片發(fā)生過敏性反應(yīng)。其中，分離物ZJRL、SXRL和SDR1可使半夏球莖切片發(fā)生軟腐，并伴隨惡臭，發(fā)病率為100﹪。它們也可引起半夏植株發(fā)生與田間相似的軟腐癥狀，主要表現(xiàn)為植株出現(xiàn)水漬狀壞死、倒伏、軟化和腐爛，并伴隨惡臭；球莖發(fā)生水漬狀壞死、腐爛，最后只留下表皮空殼；根部出現(xiàn)半透明、軟化和腐爛。無論是半夏組織還是植株，分離物ZJRL和SXRL引起的發(fā)病過程較快，SDRL發(fā)病則相對較慢。可見分離物ZJR、SXR和SDR1是引發(fā)浙江、山西和山東半夏軟腐的病原菌。這3個病原菌對胡蘿卜、蘿卜，土豆，青椒、番茄、黃瓜、掌葉半夏和芋頭也有浸染性，引起軟腐病害，但對洋蔥和生姜沒有浸染性。應(yīng)用傳統(tǒng)方法和分子生物學(xué)方法對病原菌ZJR1、SXR1和SDR1進(jìn)行了鑒定。從形態(tài)上，病原菌ZJR1、SXR1和SDR1與胡蘿卜果膠桿菌胡蘿卜亞種一致菌落光滑、邊緣整齊、稍凸起、半透明、有光澤，沒有色素產(chǎn)生；革蘭氏陰性桿菌，周生鞭毛。生理生化特征方面，3個病原菌與胡蘿卜果膠桿菌胡蘿卜亞種基本相似，除了3個病原菌的最高生長溫度39℃高于己報道的胡蘿卜果膠桿菌胡蘿卜亞種菌株，以及對幾種碳源的利用情況不同。BIOLOG系統(tǒng)鑒定結(jié)果表明，病原菌ZJR1和SXR1對95種碳源的利用情況相同；病原菌ZJR1、SXR1和SDR1與胡蘿卜果膠桿菌胡蘿卜亞種最相似，相似性分別為616﹪、635﹪和669﹪；但它們與該亞種的部分碳源利用情況有所不同，表明它們既相關(guān)又相區(qū)別。脂肪酸成分分析I鑒定系統(tǒng)也表明，3個病原菌與胡蘿卜果膠桿菌胡蘿卜亞種的相似性最大，分別為729﹪、782﹪和779﹪，但它們的主要脂肪酸比值卻與之不同。16SRRNA基因序列同源性分析表明，病原菌ZJRL和SXRL與胡蘿卜果膠桿菌胡蘿卜亞種的同源性最大，但僅為976﹪，不在一個種的界定范圍。鄰近法NJ、最大相似法MP和最大簡約法ML所構(gòu)建16SRDNA序列的系統(tǒng)發(fā)育樹，也表明這2個病原菌與胡蘿卜果膠桿菌親緣關(guān)系相近，其中與PCAROTOVUMSUBSPCAROTOVUM和PCAROTOVUMSUBSPODRIFERUM亞種最近，但自成一簇。PCRRFLP鑒定結(jié)果表明病原菌ZJR1和SXR1與PCAROTOVUMSUBSPODRIFERUM不相關(guān)，而與PCAROTOVUMSUBSPCAROTOVUM相關(guān)。以上生理生化和分子生物學(xué)鑒定結(jié)果均表明，病原菌ZJR1、SXR1和SDR1與胡蘿卜果膠桿菌胡蘿卜亞種高度相關(guān)，但又與之區(qū)別，我們推測這些病原菌是胡蘿卜果膠桿菌胡蘿卜亞種的變種。為探索半夏軟腐病的生物防治途徑，研究了幾種抗生素對病原菌ZJR1、SXR1和SDR1的拮抗效果，同時進(jìn)行了拮抗內(nèi)生菌的分離和篩選。結(jié)果，氨芐青霉素和井崗霉素對3個病原菌的拮抗效果最強(qiáng)，青霉素和鏈霉素次之，這為選用抗生素防治提供了一些依據(jù)。從各地半夏球莖中分離出12株有一定拮抗效果的內(nèi)生菌，其中2株內(nèi)生菌的拮抗效果較強(qiáng)，初步顯示了內(nèi)生菌在半夏軟腐病生物防治中的潛在作用。顯然，為獲得對高效拮抗內(nèi)生菌，應(yīng)進(jìn)行廣泛的篩選和深入研究。

簡介：我國是地震、地質(zhì)、洪水、氣象、火災(zāi)等災(zāi)害多發(fā)的國家，各種災(zāi)害的威脅是影響農(nóng)村和小城鎮(zhèn)快速、健康發(fā)展的障礙之一。我國村鎮(zhèn)面積占國土面積的90％以上，與城市相比，村鎮(zhèn)地區(qū)自然環(huán)境普遍惡劣，更易遭受災(zāi)害的影響。然而長期以來，農(nóng)村和小城鎮(zhèn)地區(qū)在防災(zāi)減災(zāi)方面缺少足夠的重視，一旦遭受災(zāi)害影響，會給農(nóng)村和小城鎮(zhèn)地區(qū)造成嚴(yán)重的破壞。要在我國農(nóng)村和小城鎮(zhèn)的快速發(fā)展過程中保證其防災(zāi)安全，就必須重視提高農(nóng)村和小城鎮(zhèn)地區(qū)抵御災(zāi)害的能力。針對我國廣大村鎮(zhèn)的災(zāi)害特點和新農(nóng)村建設(shè)的需要，本文從宏觀層面對村鎮(zhèn)建筑工程災(zāi)害防治標(biāo)準(zhǔn)體系和村鎮(zhèn)防災(zāi)規(guī)劃進(jìn)行了研究，其主要內(nèi)容為1、首先總結(jié)了影響我國村鎮(zhèn)發(fā)展的主要災(zāi)害，闡述了災(zāi)害的分類、特點、成因、分布和危害性。分析了村鎮(zhèn)防災(zāi)減災(zāi)的發(fā)展現(xiàn)狀、村鎮(zhèn)建筑工程的特點、災(zāi)害防治面臨的主要問題和綜合減災(zāi)的原則，為進(jìn)一步研究村鎮(zhèn)建筑工程災(zāi)害防治標(biāo)準(zhǔn)體系及村鎮(zhèn)防災(zāi)規(guī)劃編制內(nèi)容和要點提供了支撐依據(jù)。2、在總結(jié)了我國現(xiàn)有建筑工程防災(zāi)標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上，初步構(gòu)建了村鎮(zhèn)建筑工程災(zāi)害防治標(biāo)準(zhǔn)體系，并對標(biāo)準(zhǔn)體系表中相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了說明。3、在村鎮(zhèn)建筑工程災(zāi)害防治標(biāo)準(zhǔn)體系研究的基礎(chǔ)上，以村鎮(zhèn)防災(zāi)規(guī)劃標(biāo)準(zhǔn)為切入點，系統(tǒng)的研究了村鎮(zhèn)防災(zāi)規(guī)劃標(biāo)準(zhǔn)，以災(zāi)害出現(xiàn)頻率較高、災(zāi)損程度較大的主要災(zāi)種火災(zāi)、洪災(zāi)、震災(zāi)、地質(zhì)災(zāi)害、雷擊、雪災(zāi)和凍融等為主，給出防災(zāi)規(guī)劃編制內(nèi)容和要點。4、基于村鎮(zhèn)防災(zāi)規(guī)劃標(biāo)準(zhǔn)的研究，選擇我國南方某鄉(xiāng)鎮(zhèn)為例，進(jìn)行防災(zāi)規(guī)劃的實踐研究。

簡介：點擊查看更多氯沙坦對大鼠肝纖維化防治作用及其機(jī)制的探討.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多雷洛昔芬對去勢大鼠骨組織ER-α mRNA表達(dá)水平的研究及其防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的臨床觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：嚴(yán)重?zé)齻缙诖嬖谛菘诵默F(xiàn)象是誘發(fā)或加重?zé)齻菘藢?dǎo)致其他組織器官缺血缺氧損害和功能障礙的重要原因近期的研究證明缺血缺氧是嚴(yán)重?zé)齻蠖喾N因素造成組織細(xì)胞損傷的交匯點并且隨著研究的深入提出了以線粒體為中心研究嚴(yán)重?zé)齻笕毖毖鯎p害發(fā)生機(jī)制與防治策略的新思路線粒體作為一種重要的功能性細(xì)胞器不但通過氧化磷酸化為細(xì)胞提供其賴以生存的能量ATP而且它自身攜帶DNA即線粒體DNAMTDNA可通過自我復(fù)制、表達(dá)而參與某些蛋白的合成在氧化磷酸化的5個酶復(fù)合體中MTDNA參與其中4個的編碼包括細(xì)胞色素C氧化酶、F0F1ATPASE、NADH還原酶以及復(fù)合體Ⅲ中的細(xì)胞色素B包含了13條多肽亞單位由此可見MTDNA在氧化磷酸化中具有舉足輕重的作用該研究旨在觀察嚴(yán)重?zé)齻缙谛募TDNA缺失的規(guī)律明確線粒體參與燒傷后休克心形成的基本機(jī)制通過對燒傷動物實施早期一次大面積切痂進(jìn)一步觀察對MTDNA的缺失有無改善從而探討燒傷早期一次大面積切痂防治燒傷早期休克心的作用及其機(jī)理材料與方法采用大鼠30﹪TBSAⅢ°燙傷模型隨機(jī)分為正常對照組、燒傷后非切痂組、切痂組各組每時相點N6傷后按PARKL公式40MLKG1﹪燒傷面積腹腔注射復(fù)方林格氏液抗休克切痂組動物于傷后20分鐘實施一次大面積切痂手術(shù)并立即移植新鮮同種異體皮分別檢測正常對照組和傷后1、3、6、12、24小時大鼠心肌組織勻漿中SOD活性、MDA含量提取心肌MTDNA半定量PCR法檢測MTDNA48KB大片段缺失情況分離、純化心肌線粒體并檢測線粒體中ATP、ADP、AMP含量檢測血清中TNI含量并制做心肌病理切片觀察心肌在各時相點的病理損害主要結(jié)果與結(jié)論1燒傷后1小時起大鼠心肌組織勻漿中SOD活力持續(xù)下降MDA含量迅速上升分別于傷后6小時達(dá)到最低值和最高峰12小時有所恢復(fù)24小時又分別下降和上升說明燒傷早期的缺血缺氧及再灌注使心肌處于高氧化應(yīng)激狀態(tài)受到嚴(yán)重的過氧化損傷2燒傷后1、3小時部分大鼠心肌MTDNA缺失型區(qū)域發(fā)生部分48KB大片段缺失表現(xiàn)為異質(zhì)性燒傷后6、12H小時野生型區(qū)域的缺失完全修復(fù)沒有缺失發(fā)生至燒傷后24小時有部分標(biāo)本的MTDNA發(fā)生48KB大片段完全缺失這一結(jié)果與心肌的氧化應(yīng)激狀態(tài)基本一致說明燒傷早期心肌的過氧化損傷導(dǎo)致心肌MTDNA發(fā)生48KB的大片段缺失3燒傷后1小時起大鼠心肌線粒體中ATP含量開始下降至傷后6小時達(dá)到最低值12小時有所恢復(fù)24小時又下降A(chǔ)DP含量于傷后3小時起開始顯著升高12小時達(dá)到最高值A(chǔ)MP含量的變化趨勢同ADP說明線粒體DNA的缺失影響了線粒體氧化磷酸化水平ATP生成減少分解增多心肌供能不足導(dǎo)致心肌線粒體能量代謝障礙4燒傷后1小時起大鼠血清中TNI含量即顯著升高至傷后6小時達(dá)高峰12、24小時有所恢復(fù)同時病理切片的結(jié)果也表明從燒傷后1小時起心肌組織開始出現(xiàn)損傷性病變傷后3、6小時進(jìn)一步惡化至傷后12、24小時后病變有所改善這些結(jié)果提示燒傷后線粒體的能量代謝障礙導(dǎo)致ATP生成下降是燒傷早期心肌損害的重要原因5燒傷早期一次大面積切痂后傷后3小時SOD活性降至最低MDA含量達(dá)到最高以后SOD活性逐漸上升MDA含量逐漸下降切痂后24小時SOD活性恢復(fù)正常12、24小時MDA含量基本正常與非切痂組相比6、24小時兩組間SOD活性與MDA含量有顯著差異提示早期切痂在一定程度上改善了心肌的過氧化損傷狀況6燒傷早期一次大面積切痂后心肌線粒體DNA的缺失情況也有所改善僅在傷后1、3小時大鼠心肌MTDNA缺失型區(qū)域發(fā)生48KB大片段缺失且缺失發(fā)生率與平均缺失率均較非切痂組低提示切痂改善了心肌過氧化損傷從而降低了心肌線粒體DNA缺失率7燒傷早期一次大面積切痂后1小時線粒體中ATP含量無顯著下降傷后3小時ATP含量稍有下降至12小時達(dá)到最低值24小時后基本恢復(fù)與非切痂組相比1、3、6小時兩組間ATP含量有顯著差異結(jié)果提示切痂后心肌線粒體DNA缺失率的降低改善了燒傷早期心肌能量代謝障礙8燒傷早期一次大面積切痂后1、3小時大鼠血清中TNI含量無顯著變化至傷后6小時TNI含量顯著升高12小時持續(xù)高水平24小時后基本恢復(fù)正常與非切痂組相比傷后16小時大鼠兩組間血清中TNI含量有顯著差異提示燒傷早期一次大面積切痂有效改善了燒傷早期心肌損傷狀況