簡介：該文對三維編織纖維增強鑄型尼龍復(fù)合材料進行了研究傳統(tǒng)的三維編織復(fù)合材料最適宜的制備技術(shù)是樹脂傳遞模塑RTM工藝但由于尼龍樹脂的熔融粘度較高RTM工藝不利于增強纖維與尼龍的浸潤液態(tài)原位縮聚法利用己內(nèi)酰胺單體較低的粘度使基體在小分子狀態(tài)下與增強纖維充分浸潤然后在增強纖維表面聚合成鑄型尼龍MCPA基體該方法工藝簡單操作方便能夠制備出性能良好的復(fù)合材料因此該論文采用液態(tài)原位縮聚法分別制備了三維編織芳綸纖維增強鑄型尼龍簡稱KMCPA復(fù)合材料、三維編織碳纖維增強鑄型尼龍簡稱CMCPA復(fù)合材料及三維混雜纖維增強鑄型尼龍簡稱HYMCPA復(fù)合材料并對其力學(xué)性能及其影響因素進行了研究通過對CMCPA、KMCPA金屬材料與人體密質(zhì)骨的彎曲強度及彎曲模量的比較發(fā)現(xiàn)三維編織纖維增強鑄型尼龍復(fù)合材料的彎曲強度及彎曲模量均與人體骨相當(dāng)在力學(xué)性能上完全符合作為骨折固定材料所需要的條件

簡介：點擊查看更多經(jīng)皮椎體成形術(shù)的生物力學(xué)評價及其初步臨床應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：浙江大學(xué)博士學(xué)位論文海馬神經(jīng)細(xì)胞缺氧過程中一氧化氮（NO）的擴散反應(yīng)動力學(xué)研究姓名楊勇申請學(xué)位級別博士專業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程指導(dǎo)教師鄭筱祥200405013、了驗證熒光染料DAF2是否對實驗結(jié)果產(chǎn)生影響，通過利用NO供體和激光共聚焦技術(shù)，證明在熒光染料DAF2過飽和的條件下，胞內(nèi)染料分布不影響NO的分布研究。NO在胞內(nèi)產(chǎn)生后，作為自由氣體分子，很快向胞外擴散，并在擴散的同時，和許多化學(xué)物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)。NO的反應(yīng)和擴散是一個非常復(fù)雜的問題。由于目前還缺乏有效的NO實時在體檢測在技術(shù)和方法，因此，單從生物學(xué)角度無法進行深入的研究，如NO通過擴散作用到靶點涉及到有效濃度閾值、有效濃度的維持時間、作用范圍以及NO與其他化學(xué)物質(zhì)的相互反應(yīng)等都有待進一步研究。數(shù)學(xué)建模仿真的方法是研究許多復(fù)雜生物現(xiàn)象的有效方法?？紤]到中風(fēng)等腦缺血／缺氧疾病的高發(fā)病率，以及N0在腦缺血／缺氧性疾病中發(fā)揮著非常重要作用。因此，我們從建模仿真的角度對腦缺血，缺氧過程中NO的擴散反應(yīng)行為進行了研究。通過培養(yǎng)大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞，以O(shè)GD為離體腦缺血／缺氧實驗?zāi)Ｐ?，利用熒光?biāo)記和激光共聚焦實時掃描技術(shù)，對OGD狀態(tài)下海馬神經(jīng)細(xì)胞NO、02‘等的變化進行了檢測。并對OGD狀態(tài)下NO的擴散以及0GD狀態(tài)下NO的反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)進行了數(shù)學(xué)建模和仿真的研究。所得結(jié)果如下1關(guān)于血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞在腦缺血／缺氧過程中NO合成動力學(xué)血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞在腦缺血，缺氧過程中NO都出現(xiàn)升高，但我們的研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)細(xì)胞NO的升高要早于血管內(nèi)皮細(xì)胞。通過比較兩者CA2升高的不同，提出了導(dǎo)致這種差異的可能機理。2，關(guān)于由神經(jīng)細(xì)胞NNOS產(chǎn)生的NO的擴散過程建立了數(shù)學(xué)模型，對由神經(jīng)細(xì)胞NOS產(chǎn)生的NO的擴散過程進行了仿真，結(jié)果顯示由NOS產(chǎn)生的NO有可能通過擴散作用到腦血管，因而由神經(jīng)細(xì)胞NOS產(chǎn)生的NO有可能具有神經(jīng)保護功能。3關(guān)于NO的反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)模型基于有關(guān)NO反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)，建立了微分方程組數(shù)學(xué)模型，初步探討了微分方程組的數(shù)值解法。為進一步的深入研究打下基礎(chǔ)。因此，應(yīng)用生物醫(yī)學(xué)工程圖像處理和數(shù)學(xué)仿真的方法，為NO在細(xì)胞內(nèi)分布、胞外擴散以及胞內(nèi)外的反應(yīng)研究提供了一種新的研究方法。這些方法的應(yīng)用有助于II

簡介：目的通過對麻醉犬動脈血壓、心率等以及反映血流動力學(xué)的心輸出量、冠脈血流量、心肌耗氧量等指標(biāo)的觀察，探討槲皮素對犬血流動力學(xué)方面是否具有活性，為對其進一步開發(fā)及應(yīng)用于臨床提供基礎(chǔ)。并且進一步驗證以槲皮素為代表的黃酮類化合物在心血管方面的活性。方法1317KG健康雜種犬，3％戊巴比妥鈉靜脈注射麻醉，仰位固定于手術(shù)臺，分離左、右股動脈、左股靜脈，左股動脈插動脈插管連接換能器連續(xù)測血壓；左股靜脈插以備靜脈輸液；右股動脈插管以備抽血測動脈血氧。分離右頸外靜脈沿管壁插管至靜脈竇以備抽血測靜脈血氧。分離頸總動脈，沿管壁插管至左心室，測左室內(nèi)壓。分離氣管進行氣管插管，并接電動呼吸機。在左側(cè)第四肋切開皮膚，沿肋間隙切開肌肉，用開胸器撐開胸腔切口，暴露心臟，切開心包膜，做心包搖籃。分離升主動脈根部，放置適的電磁流量計探頭，測心輸出量；分離冠狀動脈左旋支根部，放置適的電磁流量計探頭，測冠脈流量。沿腹中線開口，分離出十二指腸插管，以備給藥。由股靜脈注入5MGKG肝素鈉抗凝四肢皮下插入針狀電極，測心電圖，血壓、心電圖等均與八導(dǎo)生理記錄儀記錄。十二指腸給藥后連續(xù)觀察180分鐘。給藥前以及藥后30、60、120、180分分別抽血測動、靜脈血氧。在試驗完成后處死動物，取心臟稱重。結(jié)果結(jié)果表明槲皮素125、25、50MGKG十二指腸給藥后，可顯著增加心輸出量和每搏輸出量，降低總外周阻力，增加心博指數(shù)和心臟指數(shù)，槲皮素125MGKG還可增加冠脈流量，降低冠脈阻力。槲皮素125MGKG給藥后120分鐘可顯著增加冠脈血流量槲皮素125、50MGKG可顯著降低冠脈阻力。槲皮素各劑量組對麻醉犬收縮壓、舒張壓、平均壓、心率、心肌張力時間指數(shù)、左室內(nèi)壓、左室作功指數(shù)，心肌耗氧量和心肌氧利用率等沒有影響。

簡介：普盧利沙星PRULIFLOXACIN，代號NM441或AF3012，為日本新藥公司和明治制果公司共同開發(fā)研制的第四代氟喹諾酮類抗菌藥，目前尚未在國內(nèi)上市?？诜笾饕尚∧c吸收，在門靜脈血管和肝臟中的雙氧酶作用下脫去C7位上的5甲基2氧13二氧雜環(huán)戊烯4基，成為具有抗菌活性的NM394AF3013。其抗菌譜廣，對革蘭陰性菌、革蘭陽性菌、厭氧菌、軍團菌、衣原體和支原體等均有效，對革蘭陰性菌抗菌作用較其他喹諾酮類和抗菌藥物強大，特別是綠膿桿菌。國外研究顯示，該藥反復(fù)給藥無明顯蓄積性，不良反應(yīng)少。幾乎沒有氟喹諾酮類藥物常見的光毒性、心臟毒性及肝臟毒性。為了解我國成都科倫藥物研究所研制的普盧利沙星片在健康人體內(nèi)的藥代動力學(xué)特點，本課題以男性健康志愿者為對象，以NM394為目標(biāo)化合物，建立了反相高效液相色譜方法測定其在血漿和尿樣中的普盧利沙星濃度，為國人臨床合理應(yīng)用該藥提供科學(xué)依據(jù)。方法1考察測定血漿樣品和尿樣品中NM394的最佳樣本預(yù)處理和色譜分離條件，并進行分析方法學(xué)驗證。2單次三劑量交叉口服給藥的藥代動力學(xué)試驗采用非盲法隨機交叉給藥，即9名受試者分為3組，每組分別接受200、300、400MG均為NM394含量劑量，留取血樣、尿樣，采用RPHPLC法檢測NM394濃度，采用DAS20藥代動力學(xué)程序計算NM394藥代動力學(xué)參數(shù)，評價其劑量相關(guān)性。同期觀察不良反應(yīng)，評價其安全性。3多次口服給藥的藥代動力學(xué)試驗9名受試者每12小時口服300MGNM394含量藥物，連續(xù)服用13次。按規(guī)定時間采血和留取尿樣，采用RPHPLC法檢測NM394濃度，采用DAS20藥代動力學(xué)程序計算NM394藥代動力學(xué)參數(shù)，觀察多次口服給藥NM394蓄積性，同期觀察不良反應(yīng)，評價其安全性。結(jié)果1建立的血漿和尿液中NM394RPHPLC檢測方法，使血漿和尿液中NM394能夠得到較好分離，無明顯干擾峰，表明方法專屬性強。血中最低檢測濃度可達(dá)到2NGML，在5～5000NGML范圍內(nèi)呈良好的線性，R09999，回歸方程為A192103C897X102，方法回收率范圍在10064％～10100％之間，日內(nèi)、日間變異系數(shù)均在5％以內(nèi)。尿中最低檢測濃度可達(dá)到10NGML，在50～5000NGML范圍內(nèi)呈良好的線性，R09999，回歸方程為A111103C367103，方法回收率范圍在9720％～10020％之間，日內(nèi)、日間變異系數(shù)均在5％以內(nèi)，符合藥代動力學(xué)分析的要求。2普盧利沙星進入體內(nèi)迅速水解為NM394，受試者單劑空腹口服200、300和400MG劑量后，NM394的體內(nèi)過程符合血管外二室模型。血藥峰濃度CMAX實測值分別為1488、2077和2399MGL；達(dá)峰時間分別為給藥后117、150和144H；平均消除半衰期T12Β為900～1000H；平均藥時曲線下面積AUC0∞分別為9786、12903和1522HMGL；CMAX和AUC0∞線形回歸分析結(jié)果呈顯著線性關(guān)系；48H尿藥平均累積排出率分別為569％、5416％和4488％。3受試者300MG多次口服給藥，末劑給藥后體內(nèi)過程符合血管外二室模型。末劑平均高峰血藥濃度CMAX實測值為2595MGL；平均達(dá)峰時間為1111H，T12Β為1063H。多劑量CMAX和AUC0∞值均較單劑量為高，經(jīng)配對T檢驗AUC0∞差異具有顯著性P＜005。平均穩(wěn)態(tài)濃度CAV為1089MGL，波動度DF為1936，蓄積因子R為1275。多劑量末劑給藥后48H與單劑給藥后48H平均累積排出率經(jīng)配對T檢驗無顯著性差異P0572。4單劑空腹口服給藥各組未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，僅400MG組出現(xiàn)一例輕度心悸、腰酸，可耐受，未做處理而自行消失。多劑口服給藥后，個別受試者有心悸、皮膚干燥、搔癢伴灼痛感、、唾液分泌增多、下肢肌肉疼痛、大便干燥等發(fā)生，另有一例在第4～6天晨起和晚睡前出現(xiàn)一過性嗅覺喪失，約1H后嗅覺自行恢復(fù)，最后一次服藥后第二天該癥狀自行消失，以上癥狀受試者均可耐受。亦見輕度AST和或ALT升高，均在正常值范圍內(nèi)，呈一過性，停藥自行恢復(fù)，無臨床意義。結(jié)論1所建立RPHPLC檢測方法具有簡便、快速、靈敏度高、重現(xiàn)性好等特點，可用于NM394的臨床藥動學(xué)研究。2單劑空腹口服給藥200、300和400MG劑量，NM394的CMAX和AUC與劑量有良好劑量相關(guān)性。48H尿藥平均累積排出率均＞40％，表明為其主要的排泄途徑。3300MG每12H多劑口服給藥，連續(xù)給藥13次，無明顯蓄積發(fā)生。4普盧利沙星安全性較好，研究中未見嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。整個試驗過程順利，單次及多次給藥受試者均能較好耐受，未有因不良事件停藥者。

簡介：背景ODDI括約肌S0是位于膽管、胰管和十二指腸結(jié)合部位的神經(jīng)肌肉復(fù)合體，是膽汁和胰液的最終流出道。ODDI括約肌功能障礙SPHINCTEROFODDIDYSFUNCTION，SOD是目前臨床上困擾著患者和醫(yī)生的一種常見疾病，是膽囊切除術(shù)后腹痛的主要原因，也是一些膽石癥患者行內(nèi)鏡下括約肌切開EST及膽腸吻合術(shù)的主要原因，大多數(shù)學(xué)者傾向于將其分為SO狹窄和SO功能紊亂兩種情況。前者為括約肌的部分或全部狹窄，由慢性炎癥和纖維化所致，與胰腺炎、膽道結(jié)石所致的乳頭損傷、膽總管手術(shù)時創(chuàng)傷有關(guān)；后者為括約肌高壓帶的周期性功能阻滯，多是由于括約肌痙攣、肥大或去神經(jīng)所致。完整的SO結(jié)構(gòu)和正常的運動對調(diào)節(jié)膽汁分泌、預(yù)防膽道感染是至關(guān)重要的，隨著內(nèi)鏡下SO測壓及SO肌電記錄技術(shù)的發(fā)展與進步，對其生理及病理生理狀態(tài)下的活動開始有了一定的認(rèn)識，而且隨著對良性疾病行EST或膽腸吻合術(shù)后返流液具有潛在的促癌活性的逐漸認(rèn)識，如何準(zhǔn)確的鑒別SO狹窄和SO功能紊亂，以及盡可能的保留SO的結(jié)構(gòu)和功能完整成為SOD診斷和治療的難題。為此，本實驗通過模擬臨床SO狹窄產(chǎn)生的機制，人為建立犬SO器質(zhì)性狹窄模型，觀察狹窄后犬ODDI括約肌膽道動力學(xué)和電生理的變化，總結(jié)規(guī)律，為相關(guān)疾病的臨床診療實踐提供合理的理論依據(jù)。目的探討犬ODDI括約肌狹窄模型的建立方法及其對膽道動力學(xué)和肌電活動的影響，為臨床內(nèi)鏡下SOD的診斷和治療提供理論依據(jù)。方法禁食16～18H成年雜種犬麻醉后，超聲測量膽總管管徑，實驗組采用經(jīng)腹行十二指腸系膜對側(cè)切開十二指腸，尋找乳頭，采用自制損傷工具插入膽道人為機械性損傷SO后縫合十二指腸、關(guān)腹。術(shù)后禁食、抗炎、補液2天，飼養(yǎng)28D。對照組僅行開腹十二指腸切開縫合術(shù)，不做損傷，其余操作同實驗組。所有動物術(shù)前和術(shù)后1、3、7、14、28D分別抽血查肝功。檢測指標(biāo)包括ALT，AST，GGT，ALP，TBIL，DBIL，28D后再次麻醉下行超聲測量膽總管管徑及開腹行SO測壓和肌電測量最后切取SO及周圍組織行病理檢查。用壓力波形分析軟件及肌電圖形分析軟件對得到的數(shù)據(jù)進行分析。結(jié)果實驗組術(shù)后28D肝功能TBIL、DBIL、GGT、ALP明顯高于術(shù)前，超聲測量膽總管管徑高于術(shù)前，病理檢查發(fā)現(xiàn)括約肌組織結(jié)構(gòu)紊亂、纖維化，而對照組均無明顯變化。在膽道動力學(xué)上，實驗組膽總管內(nèi)壓2510±804MMHG較對照組1095±356MMHG升高P005。結(jié)論1模擬臨床SO狹窄產(chǎn)生機制，用機械損傷的方法成功建立了犬SO狹窄模型，并通過測量膽總管管徑，化驗肝功能變化，和病理改變驗證了模型成功。通過病理分度，解決了制作模型一致性的問題。本模型具有手術(shù)簡便易操作，重復(fù)性好，術(shù)后便于管理等諸多優(yōu)點，是用于本課題實驗的穩(wěn)定可靠的研究平臺。2在SOM方面與對照組相比，SO器質(zhì)性狹窄后膽總管內(nèi)壓、SO基礎(chǔ)壓均有顯著升高，但收縮的幅度則下降，收縮頻率增加。我們認(rèn)為狹窄后膽道梗阻，括約肌纖維化、疤痕化、攣縮造成膽總管內(nèi)壓力和括約肌基礎(chǔ)壓力的升高，但發(fā)生器質(zhì)性損傷的括約肌組織發(fā)生纖維化，其彈性下降，收縮能力低于正常肌纖維組織才造成了SO狹窄后收縮幅度的下降。3在SOE方面與對照組相比，狹窄后測量SOE，快波和慢波幅度均縮小，而頻率未發(fā)現(xiàn)明顯差異。由于SO結(jié)構(gòu)紊亂，纖維化，細(xì)胞的直徑、細(xì)胞的電阻和相鄰細(xì)胞之間的直接電聯(lián)系也發(fā)生了改變，其興奮性的產(chǎn)生和傳導(dǎo)都受到了影響，是其SOE改變的原因。4本實驗?zāi)M臨床SO狹窄產(chǎn)生的機制，成功制作了SO狹窄模型，并就膽道動力學(xué)和SO肌電變化做了初步探討，為臨床上SO器質(zhì)性狹窄和功能性紊亂的鑒別診斷提供了一些實驗基礎(chǔ)。

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簡介：目前椎間融合被認(rèn)為是治療椎體節(jié)段失穩(wěn)的常用方法，自體髂骨植骨一直被視為脊柱椎間融合的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但其并發(fā)癥較多，除供骨區(qū)疼痛、感染外，常出現(xiàn)植骨塊滑移脫出，或因強度不夠而塌陷。自1988年BAGBY將一種原用于治療馬頸椎病的不銹鋼融合器CAGE應(yīng)用于臨床治療椎間盤源性腰痛并取得成功后，腰椎椎間融合器的應(yīng)用日益廣泛。我們采用新型鈦合金為材料研制出一種腰椎椎間融合器LMC，LOWMODULUSCAGE，本試驗通過對其進行生物力學(xué)測試的結(jié)果，與臨床上常用的TI6AL4V材料制成的融合器進行對比，評價其是否符合人體力學(xué)需求。方法一、材料來源新型鈦合金TINBZRSN，由中國科學(xué)院金屬研究所提供；應(yīng)用TI6AL4V合金采用同樣的設(shè)計加工成的椎間融合器作為對照組。二、新型鈦合金腰椎椎間融合器設(shè)計特點1設(shè)計規(guī)格長為25MM，寬9MM，高12MM。2整體設(shè)計成中空楔型，上下面呈圓弧狀。3假體的上下表面兩側(cè)具有15MM高的鋸齒。三、制作加工方法采用精密加工方法生產(chǎn)新型鈦合金腰椎椎間融合器。四、生物力學(xué)檢測對腰椎椎間融合器進行壓縮試驗、疲勞試驗、抗沉陷試驗。結(jié)果LMC的極限壓縮負(fù)荷為719375±69797N～980843±17018N；它可承受20KN載荷循環(huán)加載5X10次；它與同樣形狀設(shè)計的TI6AL4V腰椎椎間融合器相比具有較強的抗沉陷能力P，鈷合金中的CO、NI元素會引起嚴(yán)重的致敏性，常用的醫(yī)用鈦合金中的V也對人體有一定的危害另一方面目前制造椎間融合器的金屬彈性模量100～200GPA比骨質(zhì)1～30GPA大很多，在融合器植入人體后產(chǎn)生應(yīng)力分布失衡，這種應(yīng)力的不匹配造成的應(yīng)力遮擋作用會使骨質(zhì)疏松、融合器發(fā)生陷落。因此人們在研發(fā)生物材料椎間融合器的同時一直在努力改善金屬融合器的特性使其更適合人體的要求。LMC構(gòu)成的金屬元素完全無毒，經(jīng)過生物力學(xué)測試，其設(shè)計合理，具有足夠支撐椎間隙的強度，其較低的彈性模量可以更好的與骨組織相容避免應(yīng)力遮擋，與同樣形狀設(shè)計的TI6AL4V椎間融合器相比具有較強的抗沉陷能力，符合人體力學(xué)要求。結(jié)論LMC符合人體力學(xué)要求。

簡介：點擊查看更多復(fù)方萘酚阿奇片Beagle犬藥代動力學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的本文以硝苯地平為模型藥物，利用脈沖控釋的原理，研制了硝苯地平脈沖控釋片，并對其質(zhì)量控制以及比格犬體內(nèi)藥物動力學(xué)進行了較為深入的探討研究。方法以比格犬為試驗對象進行了藥物動力學(xué)研究。建立了一種具有較高靈敏度和精密度的高效液相紫外檢測法測定血漿中硝苯地平的濃度。試驗組給予脈沖控釋片組，對照組給予普通片。采用交叉實驗設(shè)計，測定了BEAGLE犬在空腹?fàn)顟B(tài)下服用脈沖控釋片和普通片的體內(nèi)藥時曲線。采用3P97藥代動力學(xué)軟件對血藥濃度時間數(shù)據(jù)進行分析，并求出系列藥動學(xué)參數(shù)。結(jié)果試驗組和對照組的藥時曲線下面積AUCO0TN為3275±431HUGML和1691±377HUGML；試驗組CMAX分別為2371±269UGML，對照組CMAX分別為2565±143UGML。經(jīng)方差分析和雙單側(cè)檢驗，二者AUC0TN無顯著差異，二者CMAX有顯著差異。試驗組得TMAX為53±05H；試驗組的TLAG為238±04H，而對照組的TMAX為19±06H；TLAG為02±004H；試驗組的MRT為146±06H，而對照組的MRT為52±06H。經(jīng)成對T檢驗，試驗組的TMAX、TLAG、MRT與對照組有顯著性差異。結(jié)論本試驗研究了硝苯地平脈沖控釋片在比格犬體內(nèi)的藥動學(xué)特征。硝苯地平脈沖控釋片可在體內(nèi)延遲釋藥，其釋藥行為與普通片有顯著性差異。硝苯地平脈沖控釋片的時滯較糖衣片顯著延長，達(dá)峰時間明顯滯后，藥時曲線呈現(xiàn)出脈沖釋藥特征，為硝苯地平脈沖控釋片在新藥開發(fā)及臨床應(yīng)用提供依據(jù)。實現(xiàn)了本課題研制脈沖釋藥系統(tǒng)進行時辰治療的初衷。

簡介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文Β磷酸三鈣支架的制備及加固裝置的生物力學(xué)研究姓名韓祥永申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔修復(fù)學(xué)）指導(dǎo)教師張富強20080401上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2005級碩士學(xué)位論文作Β磷酸三鈣支架試樣并測定孔隙率、吸水率、抗壓強度，并利用X射線衍射分析晶相，掃描電鏡觀測孔隙結(jié)構(gòu)。4利用制作的樹脂模型結(jié)合傳統(tǒng)模型技術(shù)及試驗所得燒結(jié)工藝制作用于重建低平牙槽嵴的Β磷酸三鈣支架并測定其孔隙率、吸水率、抗壓強度，利用X射線衍射分析晶相，掃描電鏡觀測孔隙結(jié)構(gòu)。5對犬下頜骨及常見鈦網(wǎng)進行三維有限元建模，并利用有限元分析軟件對鈦網(wǎng)加強和固定Β磷酸三鈣的可行性進行生物力學(xué)分析。結(jié)果1通過動物低平牙槽嵴模型構(gòu)建結(jié)合CT掃描和圖像處理技術(shù)并利用快速原型技術(shù)加工的樹脂模型可以精確復(fù)制犬下頜骨的三維形態(tài)，并在樹脂模型上進行術(shù)前分析與模擬。2950℃、1050℃、1150℃條件下制備的磷酸三鈣支架的孔隙率分別為7769045、7558028、6995078，吸水率分別為5442037、（5110049、4350099，抗壓強度分別為029004MPA、069013MPA、163034MPAX射線衍射分析結(jié)果表明三種燒結(jié)溫度所制備的支架主晶相為Β磷酸三鈣，掃描電鏡觀測結(jié)果顯示各溫度下試樣大孔孔徑300～500M、200～400M、200～300MΒ磷酸三鈣顆粒間連接分別為頭部連接、頸部連接、體部連接。3致孔劑比例30％、40％、50％條件下所得Β磷酸三鈣支架孔隙率分別為6768074、6995078、7404076，吸水率

簡介：纖維連接蛋白FIBRONECTIN，F(xiàn)N是一種多功能的糖蛋白，能與肝素、膠原、纖維蛋白以及整合素家族的細(xì)胞表面受體結(jié)合，參與細(xì)胞的黏附、遷移、止血、抗感染以及維持血管的完整性等多種作用。FN分子中有多個功能結(jié)構(gòu)域，其中的兩個肝素結(jié)合域，分別位于其N端和C端。已有的研究表明FN的肝素結(jié)合域多肽具有以下多種功能增強血管內(nèi)皮生長因子的活性，促進血管的生成1；增強細(xì)胞結(jié)合域介導(dǎo)的細(xì)胞黏附與增殖，抑制肝癌的生長和轉(zhuǎn)移24；通過抑制P53和CMYC基因調(diào)節(jié)細(xì)胞的凋亡，同時參與調(diào)節(jié)造血干細(xì)胞的增殖與分化，并能與淋巴細(xì)胞表面的CD44結(jié)合，參與免疫的調(diào)節(jié)57；具有刺激組織纖溶酶原激活和激活纖溶酶的活性8。本課題組的鄒起練博士、吳勇博士等前期成功構(gòu)建了FNN端肝素結(jié)合域多肽的酵母表達(dá)載體，并成功轉(zhuǎn)化GS115酵母菌株，用酵母表達(dá)出了FNN端肝素結(jié)合域多肽FNNHBDPP，且通過動物實驗表明FNNHBDPP具有治療小鼠敗血癥和彌漫性血管內(nèi)凝血DCI的作用。實驗研究還發(fā)現(xiàn)FNNHBDPP可以抑制黑色素瘤及肝癌的侵襲和轉(zhuǎn)移，可見FNNHBDPP在治療敗血癥、DIC和腫瘤方面具有巨大的潛力。但是FNNHBDPP在動物體內(nèi)的代謝模式、組織分布、排泄方式等都還不清楚，有待進一步深入研究。本實驗在前期研究的基礎(chǔ)上，用發(fā)酵罐自動表達(dá)和純化出FNNHBDPP，并利用125IFNNHBDPP作為示蹤劑，采用同位素示蹤高效液相色譜法HPLCRAD研究了FNNHBDPP在大鼠體內(nèi)的藥代動力學(xué)過程，考察了該藥在大鼠體內(nèi)的代謝、排泄情況和在小鼠體內(nèi)的組織分布情況，為新藥臨床前藥效和藥理學(xué)實驗提供了重要的藥動學(xué)信息。實驗結(jié)果表明1采用全自動發(fā)酵罐表達(dá)的FNNHBDPP，表達(dá)量高，純化以后經(jīng)過電泳純度和色譜純鑒定，F(xiàn)NNHBDPP純度可達(dá)98％以上；2靜注FNNHBDPP后在大鼠體內(nèi)的藥代動力學(xué)模型符合二房室模型，大鼠高、中、低劑量的體內(nèi)平均分布半衰期T12Α分別為628±029MIN、623±033MIN、555±034MIN，平均消除半衰期T12Β分別為9437±449MIN、8949±404MIN、8222±286MIN，AUC與劑量的線性相關(guān)性為993％。144H內(nèi)約有74％的代謝物從尿排出，同時約有63％的代謝物從糞便中排出，72H內(nèi)約有65％代謝物從膽汁排出，說明125IFNNHBDPP代謝物主要通過腎臟排泄。125IFNNHBDPP在小鼠各組織中隨時間的動態(tài)分布狀況，5MIN時放射活性在各臟器的分布順序為腎肺肝脾胃心骨腸睪丸肌肉腦；1H后腎組織的放射性活性明顯降低，肺組織的放射性增強，其放射活度分布順序為肺腎肝脾胃骨心腸睪丸肌肉腦；8H后，除肺臟外，所有組織的放射性活性都低于平均值。研究發(fā)現(xiàn)FNNHBDPP的主要分布于腎、肺、肝、脾等血供豐富的組織中，且不能通過血腦屏障。同時發(fā)現(xiàn)FNNHBDPP代謝片段在肺臟有短暫聚集，但隨著時間的延長其代謝片段會消除。

簡介：點擊查看更多頸椎（C0-C3）有限元模型建立及樞椎Hangman骨折生物力學(xué)有限元分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：一、股骨髁間骨折三種內(nèi)固定器的生物力學(xué)比較研究目的探討股骨髁間骨折三種內(nèi)固定器的生物力學(xué)性能，為臨床選擇有效內(nèi)固定方法提供科學(xué)依據(jù)。方法取12具較為新鮮的成人股骨遠(yuǎn)端標(biāo)本，制成髁間骨折模型，分別以股骨髁支持鋼板CBP、動力髁螺釘DCS、微創(chuàng)穩(wěn)定系統(tǒng)LISS固定，用實驗應(yīng)力分析方法，比較不同內(nèi)固定方法的優(yōu)劣。結(jié)果應(yīng)力分析證明在載荷下應(yīng)變、載荷下軸向及髁間位移、載荷下軸向壓縮、水平剪切剛度軸向及扭轉(zhuǎn)剛度及失效載荷力學(xué)性能上LISS明顯優(yōu)于CBP和DCS。P005結(jié)果術(shù)后外固定情況C1型骨折，LISS系統(tǒng)外固定率為0％，DCS系統(tǒng)外固定率為167％，CBP系統(tǒng)外固定率為333％，三者間差別有統(tǒng)計學(xué)意義P005。膝關(guān)節(jié)功能優(yōu)良率NEER標(biāo)準(zhǔn)C1型骨折，LISS系統(tǒng)優(yōu)良率100％，DCS系統(tǒng)優(yōu)良率889％，CBP系統(tǒng)優(yōu)良率737％，三者間差別有統(tǒng)計學(xué)意義P005。并發(fā)癥C1型骨折，LISS發(fā)生率0％，DCS系統(tǒng)發(fā)生率111％，CBP系統(tǒng)發(fā)生率111％，LISS與其他組間差別有統(tǒng)計學(xué)意義P005；C2、C3型骨折，LISS發(fā)生率43％，DCS系統(tǒng)發(fā)生率333％，CBP系統(tǒng)發(fā)生率476％，LISS與其他組間差別有統(tǒng)計學(xué)意義P005。結(jié)論1DCS系統(tǒng)主要用于C1型骨折及股骨髁上截骨矯形手術(shù)，對C2、C3型骨折并發(fā)癥較高。2CBP系統(tǒng)也主要適用于股骨髁間C1型骨折，對于復(fù)雜類型的股骨髁間骨折C2、C3型內(nèi)翻畸形發(fā)生率及內(nèi)固定失敗率較高。3LISS系統(tǒng)廣泛適用于所有股骨髁間骨折，由于其成角穩(wěn)定性及釘板鎖定機制，力學(xué)性能優(yōu)越，術(shù)后通常無需外固定，并發(fā)癥少，創(chuàng)傷小，膝關(guān)節(jié)功能恢復(fù)良好，可作為臨床首選。

簡介：點擊查看更多瞬時波強和血管回聲跟蹤技術(shù)評估冠心病血液動力學(xué)的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。