簡介：目的研究頸椎前路限制型與半限制型鋼板鈦網(wǎng)植骨應用于頸前路手術后椎體融合率，鈦網(wǎng)沉陷率，頸椎弧度的維持，以及患者手術療效的差異。方法隨機抽取2002年1月至2005年12月病變涉及兩個節(jié)段頸椎病病例，完整隨訪到139例。所有病例均行頸椎前路入路，一個椎體次全切除減壓鈦網(wǎng)植骨鋼板內(nèi)固定術，其中62例使用頸前路限制型鋼板ION，77例使用頸前路半限制型鋼板ZEPHIR。分別攝術前、術后即刻、術后隨訪時的頸椎標準側位X線片；以及術前、術后隨訪時的頸椎過伸過屈位X線片。以動力位片提供的信息來判斷頸椎與鈦網(wǎng)植骨的融合情況。以COBB角測量融合節(jié)段的曲度，以D值評價頸椎的曲度，同時測量融合節(jié)段椎體高度以評價鈦網(wǎng)沉陷率，并對患者的進行JOA評分以評價臨床療效。采用卡方檢驗X和T檢驗比較兩組數(shù)據(jù)間差別。結果經(jīng)過132個月11～18個月的隨訪，所有病例均在動力位片上顯示獲得骨性融合。使用半限制型鋼板病例融合速度更快，但這種融合速度的差異無統(tǒng)計學意義P005。60歲以上女性病例限制型鋼板組與半限制鋼板組在術后3月內(nèi)以及術后3月至術后6月，這2段時期內(nèi)COBB角和融合節(jié)段椎體高度變化的差異具有統(tǒng)計學意義P005。結論頸椎前路限制型與半限制型鋼板均可提供頸前路術后頸椎的穩(wěn)定性直至植骨材料鈦網(wǎng)與相鄰椎體骨性融合。頸前路限制型與半限制型鋼板鈦網(wǎng)植骨應用于男性和60歲以下女性病例均可取得較好的療效；半限制型鋼板鈦網(wǎng)植骨應用于60歲以上女性病例時，和使用限制型鋼板鈦網(wǎng)植骨的病例比較，更易發(fā)生椎間高度的丟失和頸椎曲度的變化鈦網(wǎng)沉陷。60歲以上女性病例發(fā)生椎間高度的丟失和頸椎曲度的變化鈦網(wǎng)沉陷后，對其臨床療效影響不大。

簡介：目的通過術后相應的患者功能恢復情況來評價PCL重建術骨道位置對術后患者膝關節(jié)功能恢復的影響，從而確定術中骨性定位標志。方法從治療組2005年3月至2006年9月間治療的所有的PCL損傷患者中選取26例PCL重建術后患者，依據(jù)術后MRI顯示的脛骨骨道出口中心位置分為3組，第1組7例為術后MRI檢查顯示脛骨骨道出口中心位置在脛骨后髁間凹上緣，第2組9例為術后MRI檢查顯示脛骨骨道出口中心位置在脛骨后髁間凹中央，第3組10例為術后MRI檢查顯示脛骨骨道出口中心位置在脛骨后髁間凹下緣，對所有患者進行平均79個月的隨訪，每名患者進行LYSHOLM評分及應用KT2000測定術后屈膝90度脛骨后移進行患者PCL重建術后功能評定，以了解脛骨骨道位置對膝關節(jié)功能的影響。結果1、LYSHOLM評分為第1組平均分為781±508分，第2組平均分為792±374分，第3組平均分為879±513分。2、KT2000測定術后屈膝90度脛骨后移結果第1組平均值為529±103MM，第2組平均值為50±115MM，第3組平均值為26±12MM。結論術后MRI檢查顯示脛骨骨道出口中心位置在脛骨后髁間凹下緣的患者術后膝關節(jié)功能恢復好于MRI檢查顯示脛骨骨道出口中心位置在脛骨后髁間凹上緣和中央的患者。

簡介：點擊查看更多索骨丹生物黏附片的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：骨骼作為人體的支架，擔負著支持、承重、造血等功能。臨床上由于創(chuàng)傷、腫瘤、感染所造成的骨缺損很普遍，傳統(tǒng)的骨缺損治療方法為自體骨移植，可取得滿意的療效，但會導致患者有很多并發(fā)癥及附加傷害。由于自體骨來源極為有限，因而臨床上越來越多采用保存的同種異體骨移植術。自體骨與異體骨一樣，存在來源困難問題，骨庫的建立使異體骨更為可能，但異體骨具有抗原性，有時會因強烈的排斥反應導致移植失敗。隨著骨組織工程研究的不斷深入，組織工程支架材料的研究重點逐漸轉移到尋找類似人體骨組織天然結構和性能的材料上。制備這類材料的研究思路主要有兩條一是用陶瓷材料、可降解高分子材料或它們的復合物；另一條是對天然骨進行處理成衍生材料，而生物衍生骨主要來源是同種異體骨或異體骨。實驗目的試圖通過本實驗中制備的脫鈣不同程度的同種異體骨植入骨缺損處，觀察其修復效果，摸索同種異體骨脫鈣程度的量化標準；同時，比較經(jīng)理化方法處理制備的生物衍生骨材料之間行貌特征、組成成份及力學性能，為骨組織工程提供支架材料性能的相關依據(jù)。實驗方法選擇新西蘭大耳白兔20只，將已制備好的部分脫鈣骨PDCB，分別植入兔橈骨干10MM缺損處。根據(jù)脫鈣骨的不同，分為四組，采用自身雙側對照。術后30天、60天分別處死10只動物取材，行大體觀察、X線、組織學和免疫組化檢測對比各組之間骨缺損修復情況；同時對制備的脫鈣骨進行形貌、組成成份及生物力學性能的檢測。實驗結果術后30天、60天的結果表明，當異體骨脫鈣至一定程度后，植入處缺損修復速度較未脫鈣骨明顯加快，且脫鈣骨良好的組織相容性、三維孔隙結構及一定的可塑性和機械強度。結論1經(jīng)過特殊理化方法處理后，脫鈣率811％的同種異體骨更適宜作為修復骨缺損的植入物；2同種異體脫鈣骨具有較好的生物性能，制備方便，是良好的組織工程學支架。

簡介：目的本課題通過研究支配趾長伸肌的運動神經(jīng)元EDLMN以及支配比目魚肌的運動神經(jīng)元SOLMN的形態(tài)特點及其在脊髓的分布特征，探討骨骼肌兩型肌纖維的Α運動神經(jīng)元的形態(tài)特征及其與兩型肌纖維功能之間的關系。方法1通過脊髓組織切片觀察脊髓灰質的形態(tài)結構。2通過肌球蛋白ATP酶組織化學染色法了解趾長伸肌和比目魚肌的肌纖維類型的分布特點。3通過熒光逆行示蹤法和HRP逆行示蹤法追蹤趾長伸肌和比目魚肌的運動神經(jīng)元在脊髓的形態(tài)特點和分布特征。其結果利用LEICAQVIN3系統(tǒng)進行圖像分析，并用SPSSLL5統(tǒng)計軟件按脊髓節(jié)段對EDLMN、SOLMN的數(shù)目和面積進行統(tǒng)計學處理。結果1組織學觀察脊髓神經(jīng)元主要聚集在灰質，前角可見形態(tài)、大小不一的神經(jīng)元成團簇狀分布。2趾長伸肌和比目魚肌的肌纖維型特征兩肌均含有50～100條左右大的同型聚集。趾長伸肌Ⅱ型纖維在83％～92％之間，平均887±306％。在肌的淺層ⅡB型纖維較多，深層則ⅡA型纖維較多。比目魚肌的Ⅰ型纖維在87％～97％之間，平均917±339％。3熒光標記逆行示蹤法結果1支配趾長伸肌的神經(jīng)元胞體以大多角形為主，主要分布在脊髓L、L節(jié)段，以L居多，突起較粗大。主要位于脊髓前角前群核，偏外側，緊靠灰白質交界處。2支配比目魚肌的神經(jīng)元胞體以圓形為主，主要分布在脊髓L、L和L節(jié)段，以L最為集中，突起不明顯。主要位于前角前群核，偏內(nèi)側。3同側雙標記組未見到雙熒光標記細胞。在雙側單標記組未見到對側交叉標記的細胞。4HRP逆行束路追蹤法結果HRP標記神經(jīng)元，經(jīng)TMB顯色后，在光鏡下呈藍黑色。胞漿內(nèi)可見HRP顆粒，為藍黑色。1支配趾長伸肌的神經(jīng)元細胞形態(tài)與熒光標記逆行示蹤法類似，以大多角形為主，分布于脊髓L、L節(jié)段，以L最多，突起較粗大。細胞主要位于前角前群核的外側。在前角前群核內(nèi)側、前角前外側群核、前角后外側群核均有散在分布。2支配比目魚肌的神經(jīng)元以中等大小的多角形為主，主要分布于L、L和L節(jié)段，以L最為集中。細胞主要分布在前角前群，稍偏內(nèi)側。在前角前群核外側及前角前、后外側群核也有散在分布。3統(tǒng)計分析結果1EDLMN在L4節(jié)段的數(shù)目為3560±230，神經(jīng)元的平均面積為35500±7229ΜM；在L節(jié)段的數(shù)目為10720±346，神經(jīng)元的平均面積為4098L±9443ΜM。2SOLMN在L節(jié)段的數(shù)目為4040±385，神經(jīng)元的平均面積為21440±1559ΜM在L節(jié)段的數(shù)目為7000±430，神經(jīng)元的平均面積為25551±7816ΜM在L節(jié)段的數(shù)目為860±152，神經(jīng)元的平均面積為16424±5907ΜM。3EDLMN和SOLMN的數(shù)目在L節(jié)段均多于L節(jié)段，差異均有顯著性P005，在L5節(jié)段，EDLMN數(shù)目多于SOLMN的數(shù)目，有顯著性差異P節(jié)段均大于L節(jié)段，差異均沒有顯著性P005。EDLMN的面積與SOLMN的面積相比較，EDLMN的面積在L節(jié)段和L節(jié)段均大于SOLMN的面積，其差異均有顯著性P節(jié)段，且EDLMN的數(shù)目多于SOLMN的數(shù)目。3EDLMN與SOLMN均主要分布在脊髓前角前群，前者稍偏外側，后者稍偏內(nèi)側。4EDLMN在L、L面積大于SOLMN。根據(jù)兩肌的肌纖維類型特征及神經(jīng)元的生理特性，我們認為支配Ⅱ型快肌纖維的神經(jīng)元大于支配Ⅰ型慢肌纖維的神經(jīng)元。5趾長伸肌和比目魚肌由同側脊髓前角運動神經(jīng)元支配。

簡介：背景和目的百草枯對人畜具有高毒性，口服中毒主要吸收、聚集于肺部，引起急性肺部炎癥反應，啟動不可逆性的肺纖維化過程，最終導致大部分患者于數(shù)周內(nèi)死亡。肌成纖維細胞具有分泌細胞因子和合成細胞外基質的雙重作用，成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉分化及后者的持續(xù)存在是肺纖維化發(fā)生進展的關鍵。目前關于肌成纖維細胞的來源尚無定論，本研究探討肌成纖維細胞是否源于骨髓，以及是否在百草枯致肺損傷中發(fā)揮作用，以期為百草枯的治療提供新的治療思路。方法以密度梯度離心法分離近交系雄性F344大鼠外周血循環(huán)成纖維細胞，培養(yǎng)10～12天，檢測細胞活力并用DAPI熒光染料標記。將30只SPF級近交系雄性F344大鼠隨機分為百草枯中毒組和正常對照組，一次性灌胃80MGKG百草枯或等量生理鹽水制備百草枯中毒模型或正常對照組。造模后經(jīng)鼠尾靜脈注入DAPI標記的循環(huán)成纖維細胞，分別于細胞轉輸后1天、7天和14天時處死，每次5只。取肺組織固定后行HE染色觀察病理變化，測量肺泡間隔面積，采用免疫組化染色檢測肺組織內(nèi)ΑSMA和CD的表達，采用免疫熒光染色檢測肺內(nèi)DAPI藍色熒光表達。結果①外周血循環(huán)成纖維細胞分離成功，生長良好，轉輸前活細胞率90％以上。②百草枯中毒組大鼠肺組織HE染色可見進行性肺損傷，肺間質充血水腫，肺泡腔內(nèi)炎性滲出，成纖維細胞增生及肺泡間隔增寬，在三個時間點其肺組織肺泡間隔面積均明顯增大，與正常對照組比較具有統(tǒng)計學差異P0000；P0000；P0046。③在三個時間點，百草枯中毒組ΑSMA表達均高于正常對照組，具有統(tǒng)計學差異P0012；P0000；P0000；三個時間點百草枯中毒組ΑSMA表達進行性增強，三組間比較有統(tǒng)計學差異P0009。④在各時間點，百草枯中毒組CD表達強度均高于正常對照組，但無統(tǒng)計學差異P0446；P0326；P0594；三個時間點百草枯中毒組組間比較無統(tǒng)計學差異P0757。⑤百草枯中毒組肺切片熒光顯色可見有較明亮的藍色熒光，早期多聚集于血管周圍，后期可見肺間質內(nèi)表達；正常對照組藍色熒光微弱或不可見。結論采用80MGKG中毒量灌胃制備百草枯中毒致肺損傷模型成功，給藥方式和劑量選擇合適。隨時間不同百草枯中毒大鼠肺組織切片顯示為肺泡炎和纖維化改變。應用密度梯度離心法成功從外周血中分離出成纖維細胞，所得循環(huán)成纖維細胞能夠進行體外培養(yǎng)，并用于體內(nèi)細胞轉輸實驗。DAPI可有效標記細胞，易于操作，標記率高。采用DAPI標記的循環(huán)成纖維細胞轉輸入百草枯中毒大鼠體內(nèi)兩周內(nèi)，即使細胞分裂仍可檢測到藍色熒光，顯示存在輸入的循環(huán)成纖維細胞。轉輸循環(huán)成纖維細胞后，百草枯中毒大鼠肺組織免疫組化染色顯示ΑSMA表達明顯升高，表明肺組織內(nèi)有肌成纖維細胞出現(xiàn)。冰凍切片亦檢測到DAPI藍色熒光的表達，提示循環(huán)成纖維細胞參與了肺損傷后的修復過程。

簡介：目的研究血管內(nèi)皮生長因子165（VEGF165）對早期兔腱骨愈合的影響。方法20只健康、骨骼成熟的新西蘭兔的雙后肢的趾長屈肌腱和脛骨建立腱骨愈合模型，隨機編號，分為實驗組、對照組2組。實驗組中，將100NGVEGF165溶入05MLPBS（磷酸鹽緩沖溶液），然后注入骨隧道中；對照組中，僅將05MLPBS注入骨隧道中。在術后2、5周時，分別從實驗組和對照組中隨機取6個標本進行生物力學檢查，同時分別從實驗組和對照組中隨機取4個標本進行組織學檢查。結果組織學檢查結果中，術后2周時實驗組標本的腱骨界面之間結合比較緊密，有大量增生的間充質細胞和一定量的新生血管，而此時對照組標本的腱骨界面之間無明顯愈合傾向，未見到明顯新生血管和新生骨組織；術后5周時實驗組標本的腱骨界面之間結合較緊密，有較多的軟骨細胞和一定量的新生血管，在骨隧道周圍的腱骨界面中可找到一定量的成骨細胞，而此時對照組的腱骨界面之間結合疏松，主要為膠原纖維，新生血管較少。生物力學測試，通過配對T檢驗對術后第2周和第5周的實驗組與對照組結果進行比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P005）。結論VEGF165能促進兔腱骨愈合向直接愈合的方向發(fā)展，能增加兔腱骨界面之間的血管數(shù)量，從而促進早期兔腱骨愈合。

簡介：目的了解硫酸鈣人工骨復合MTX在TRIS緩沖生理鹽水的體外模擬環(huán)境中的釋藥特性。方法以硫酸鈣人工骨OSTEOSET為載體，制備載藥量20MG，質量百分比為4﹪的藥粒。采用浸出法，以TRIS緩沖生理鹽水作為模擬體液，在37℃，轉速50RPN的條件下，收集最初24小時內(nèi)和后續(xù)20天的液體標本，經(jīng)高效液相色譜分析藥物濃度。結果25粒藥粒進入實驗，20粒藥粒完成全部實驗設計。24小時內(nèi)平均藥物濃度初期為10535MGL，后期在4～6MGL之間，累計藥物濃度與時間平方根成指數(shù)關系。藥物釋放以4～6﹪的速度，持續(xù)穩(wěn)定釋放達18天。早期釋藥量較高，為10～11﹪。結論OSTEOSET硫酸鈣人工骨復合MTX藥物釋放穩(wěn)定，是良好的藥物緩釋載體。

簡介：分類號密級國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學學位論文非血管化游離骨移植及同期種植的非血管化游離骨移植及同期種植的實驗研究實驗研究（題名和副題名）林成（作者姓名）指導教師姓名劉寶林教授主任醫(yī)師指導教師單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)學院頜面外科申請學位級別博士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學（頜面外科）論文提交日期200804答辯日期200805論文起止時間2004年10月至2008年03月學位授予單位第四軍醫(yī)大學第四軍醫(yī)大學博士學位論文目錄目錄縮略語表1中文摘要3英文摘要8前言14文獻回顧15正文291非血管化游離髂骨移植修復犬下頜骨缺損的血供重建和新骨生成的實驗研究11實驗材料與方法2912結果3413討論392VEGF和TGFΒ1促進非血管化游離髂骨移植同期種植種植體骨結合的實驗研究21實驗材料與方法4522結果4723討論513GFPC57BL6小鼠在非血管化游離骨移植中的應用研究31GFPC57BL6小鼠成骨細胞熒光表達的體外觀察5432GFPC57BL6小鼠非血管化游離脛骨移植的實驗研究60全文小結65參考文獻66個人簡歷76致謝78附圖79

簡介：心肌梗死后心臟性猝死的防治是一個世界性公共衛(wèi)生及臨床醫(yī)學的重點與難題近年來自主神經(jīng)系統(tǒng)功能異常在心律失常發(fā)生中的作用愈來愈受到重視許多大樣本多中心研究揭示Β受體阻滯劑可大大降低心肌梗死患者的猝死率認為交感神經(jīng)活性增高是心律失常發(fā)生最主要的觸發(fā)因素研究表明心肌梗死不僅引起心肌細胞壞死并且支配這部分心肌的自主神經(jīng)組織也發(fā)生壞死因此在心肌梗死后不僅存在心肌組織重塑而且存在自主神經(jīng)的再生和增生增生的自主神經(jīng)無論在結構和功能上都發(fā)生了明顯改變它的異常在心肌梗死后電重塑及與之相關的心律失常的發(fā)生中可能起重要的作用該課題即圍繞這一中心展開研究闡述心肌梗死后心室肌神經(jīng)纖維的形態(tài)學變化以及神經(jīng)纖維增生對心肌電生理的影響為建立和完善心肌梗死后神經(jīng)重塑的概念提供實驗依據(jù)并為心肌梗死后心臟性猝死的防治開辟一條新的途徑

簡介：點擊查看更多β-,3--AR調節(jié)逼尿肌舒張功能的作用及信號分子機制的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：四川大學博士學位論文人骨髓間充質干細胞（MSCS）復合骨生物衍生材料構建組織工程化工骨的實驗研究姓名康非吾申請學位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師溫玉明20030426鎏望查堂整生蘭簦望塞分是碳酸化羥基磷灰石，脫鈣骨的主臻成分是非晶態(tài)膠原。通過骨髓MSCS與生物衍生材料麓合培養(yǎng)，觀察生物衍生材料的細胞相釋經(jīng)。實驗縫聚顯示復臺臻舞茲鴦蘧MSC綏蔻可敬在臀生壤懲生李雩瓣表瑟囂瓣、增殖，材料對MSC錮胞形態(tài)、增殖能力、ALP活性、細胞周期及倍體水平等均無明顯不超影響，具有良好的細胞相容性。且脫蛋囪優(yōu)于脫鈣骨。采蔫憊羧耍憊毪漆淫試驗、滾粢杰試埝、聯(lián)瘤麓激實驗罐察學生物衍生材料的組織相容性，實驗結果照示骨生物衍生材料脫強囪骨及脫鈣骨對機體無明攫毒副作用，對溶凝血功熊光明顯影響，顯示出良好的血液相容性耱綴綏裙察瞧。以經(jīng)誘導的骨髓MSCS為種子細胞，以骨生物衍生材料為支架材料，將二者復合培養(yǎng)磁植入裸鼠皮下，并以空白支架材料為對照，觀察8周內(nèi)其異位成骨濤；冤。實騷結栗顯示空鑫對鼴縫寒覓殘蚤，箕ALP活往承乎較低；實驗緩囂示了良好的成骨能力，隨著時間的延長，其成骨量逐漸增多，ALP活性顯著增高，且其成費為軟骨化成骨。同時實黢結果還顯示作為支架材料脫蛋自骨的成曹鏈力要贏子脫鈣簧。因J鮑，我翻訣麓脊髓MSCS及入骨生耱舔生毒季籽是賽駑熬骨組織工稷的種子細胞和支架材料。關鍵詞骨組織工程種子細胞支架材料骨髓MSC骨生物徽生材料脫蛋白骨脫鈣骨2

簡介：點擊查看更多仿生人工骨建模及激光燒結金屬粉末的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多清暑益氣中藥對熱應激運動大鼠骨骼肌自由基代謝影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第一軍醫(yī)大學碩士學位論文微骨孔完全顯微血管減壓術治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛療效評價姓名袁智銳申請學位級別碩士專業(yè)神經(jīng)外科學指導教師漆松濤潘軍20070620中文摘要具體情況選用直、斜或橫切口，斜和橫切口較直切口短，創(chuàng)傷較小，但牽拉肌肉暴露骨窗較難。2采用橢圓形微骨窗，直徑2CM左右，減少開顱時間；把骨窗上界邊緣的內(nèi)板磨除，為顯微鏡下手術創(chuàng)造足夠的視野及操作空間。3在顯微鏡下充分游離整段三叉神經(jīng)周圍的蛛網(wǎng)膜。4三叉神經(jīng)根入顱區(qū)要360。方向探查并對該處的蛛網(wǎng)膜及小血管進行梳理。5無明確“責任血管”的病例，要重視三叉神經(jīng)REZ區(qū)粘連蛛網(wǎng)膜及細小血管的處理，特別是三叉神經(jīng)REZ腹內(nèi)側出現(xiàn)的細小的血管，徹底剪開蛛網(wǎng)膜，整段三叉神經(jīng)充分游離。6用TELFON片包繞整段三叉神經(jīng)一周，欽夾固定，而不采用僅在神經(jīng)與血管問墊入TELFON片的方法，確保神經(jīng)360。方向均被包裹隔離。7顯微血管減壓完成后，生理鹽水反復沖洗，確認無出血后，使用人工硬腦膜修補硬腦膜。8不放置引流管。隨訪主要通過信訪及電話訪問完成；信訪以臨床問卷調查為主。全部數(shù)據(jù)用SPSSL0．0統(tǒng)計軟件處理。結果A組血管受壓情況小腦上動脈壓迫三叉神經(jīng)根者有14例，小腦前下動脈壓迫神經(jīng)根者3例，靜脈壓迫神經(jīng)根者1例，未見明顯責任血管者4例；呈血管紆曲袢狀壓迫12例、交叉壓迫5例、伴行壓迫2例、環(huán)繞壓迫1例；B組血管受壓情況小腦上動脈壓迫三叉神經(jīng)根者有18例，小腦前下動脈壓迫神經(jīng)根者6例，靜脈壓迫神經(jīng)根者2例，環(huán)繞1例；呈血管紆曲袢狀壓迫17例、交叉壓迫5例、伴行壓迫3例、貫穿壓迫1例，環(huán)繞壓迫1例。傳統(tǒng)治療組術后療效治愈LO例，好轉9例，無效2例；改進治療組術后療效治愈24例，好轉3例，無效0例．A組術后復發(fā)5例，B組術后復發(fā)O例。統(tǒng)計結果兩組病人在性別組成、年齡和病程長短上無顯著差異；兩組患者治療住院天數(shù)、手術時間和治療效果上有顯著差異，改進組住院天數(shù)及手術時間都較短，治療效果更好。結論經(jīng)改進的微骨孔完全顯微血管減壓術手術療效優(yōu)于傳統(tǒng)顯微血管減壓術，值得臨床推廣應用。蛛網(wǎng)膜下腔段特別是REZ處的360。全程完整包裹三叉神經(jīng)，可能是降低術后復發(fā)的重要原因；對于術中未發(fā)現(xiàn)明確責任