簡介：目的骨組織工程的研究發(fā)展為骨缺損的修復(fù)這一難題的解決提供了新思路和方法可以避免各種傳統(tǒng)修復(fù)方法的不足選擇合適的支架材料是骨組織工程研究的一個(gè)重要方面煅燒骨CBCCALCINEDBONECALCIUM由牛松質(zhì)骨經(jīng)系統(tǒng)處理后煅燒而成具有良好的生物相容性、骨傳導(dǎo)性和多孔網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)該研究以CBC作為支架材料以骨髓基質(zhì)成骨細(xì)胞MARROWSTROMALOSTEOBLASTMSO為種子細(xì)胞形成MSOCBC復(fù)合人工骨對骨再造和骨缺損的修復(fù)情況進(jìn)行了系統(tǒng)的觀察和研究檢測了CBC作為骨組織工程支架材料的可行性結(jié)論1CBC具有良好的生物相容性和多孔網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)可以作為支架材料用于構(gòu)建組織工程骨研究2MSOCBC復(fù)合人工骨異位成骨作用明顯骨修復(fù)效果好顯示出良好的應(yīng)用前景

簡介：該課題擬探討鉀通道在支氣管平滑肌張力調(diào)控中的作用、哮喘ASM鉀通道張力調(diào)控活性改變及其與氣道高反應(yīng)性的關(guān)系闡明哮喘支氣管ASMCS中KV電流的一般特性和對EM的影響及其在哮喘狀態(tài)下所發(fā)生的異常變化研究PKC、PKA、PKG信號(hào)通道對支氣管ASMCSKV活性及表達(dá)的調(diào)控初步探索鉀通道是否參與調(diào)控ASMCS的增殖反應(yīng)為進(jìn)一步闡明哮喘氣道高反應(yīng)性的發(fā)病機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)資料結(jié)論1KV參與支氣管ASM靜息張力及收縮張力的調(diào)控BK主要與收縮張力的調(diào)控有關(guān)即限制ASM興奮后的過度收縮K與ASM張力調(diào)控?zé)o關(guān)哮喘狀態(tài)下KV活性可能受到抑制導(dǎo)致離體氣道對收縮介質(zhì)反應(yīng)的敏感性上調(diào)該機(jī)制可能與AHR的形成有關(guān)2在支氣管ASMCS中有兩種鉀通道電流成分即KV和BK電流前者與EM相關(guān)后者對EM無影響與正常者相比哮喘ASMCSKV通道電流密度顯著降低電容無明顯變化EM升高細(xì)胞興奮性增強(qiáng)對于體外急性分離的ASMCSPKC活化產(chǎn)生類似于哮喘的改變即抑制KV通道電流提高EM及細(xì)胞的興奮性PKC活化還可降低體外培養(yǎng)ASMCKV15的表達(dá)水平由于多種與哮喘有關(guān)的炎癥介質(zhì)通過PKC通道的活化而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)推測哮喘ASMCSKV活性減低可能與PKC的活性上調(diào)有關(guān)但炎癥介質(zhì)、PKC、KV通道三者之間的關(guān)系尚待進(jìn)一步研究3PKA活化增強(qiáng)支氣管ASMCSKV通道的活性促進(jìn)KV15的表達(dá)抑制ASMCS的興奮性PKG活化亦可提高KV活性推測這可能是與PKA、PKG信號(hào)通道有關(guān)的氣道舒張劑的作用機(jī)制之一4當(dāng)KV活性受到抑制支氣管ASMCS增殖反應(yīng)明顯加強(qiáng)抑制BK活性無此效應(yīng)總之該課題研究表明在支氣管ASM中分布有KV和BK兩種鉀通道其中KV參與ASM張力收縮、膜電位及興奮性的調(diào)控哮喘狀態(tài)下KV活性降低細(xì)胞EM及興奮性升高而PKC通道的活化使ASMCSKV發(fā)生類似的改變哮喘狀態(tài)下ASMCSKV的變化可能與PKC通道的異?；罨嘘P(guān)并且有可能參與形成哮喘氣道高反應(yīng)性的病理生理機(jī)制ASMCS內(nèi)多種信號(hào)傳導(dǎo)途徑參與KV活性的調(diào)控PKC信號(hào)通道抑制KV活性及表達(dá)PKA則具有相反的調(diào)節(jié)作用PKG信號(hào)途徑亦增加KV的活性

簡介：碘元素是人體不可缺少的營養(yǎng)物質(zhì)缺乏對機(jī)體就會(huì)出現(xiàn)一系列障礙由于機(jī)體缺碘的時(shí)間、程度不同機(jī)體表現(xiàn)的障礙性質(zhì)和程度也不同這一系列由于缺碘而造成的障礙統(tǒng)秒為碘缺乏病IODINEDEFICIENCYDISDERSIDD碘是合成甲狀腺激素所必需的原料碘缺乏病的病因是碘缺乏導(dǎo)致的甲狀腺激素合成不足甲狀腺激素在生長和發(fā)育中起著重要的調(diào)控作用胚胎期和或生后發(fā)育臨界期缺碘導(dǎo)致的甲狀腺激素合成不足將會(huì)影響胎兒和嬰幼兒的大腦和體格發(fā)育主要表現(xiàn)為智力低下、身材矮小嚴(yán)重者稱為克灑病該研究的目的是探討碘缺乏時(shí)甲狀腺激素合成減少所致骨骼發(fā)育障礙的分子機(jī)制

簡介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文骨性ANGLEⅢ類錯(cuò)（牙合）替牙期患者的語音功能的研究姓名王蘭磊申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔正畸指導(dǎo)教師陳杰200241骨性ANGLEIII類錯(cuò)抬替牙期患者的語音功能的研究關(guān)鍵詞安氏III類骨性X線頭影測立／名喜／替牙牙合2

簡介：目的探索一種評(píng)估各軀干肌功能的方法研究各軀干肌群在維持腰椎穩(wěn)定中的作用及其與慢性腰痛的關(guān)系方法實(shí)驗(yàn)組為慢性腰痛病人15名男8名女7名對照組為無腰痛病史的健康人15名年齡、性別與實(shí)驗(yàn)組相匹配運(yùn)用表面電極記錄快速上肢前屈、外展、后伸時(shí)多裂肌、最長肌、腰髂肋肌、腹橫肌、腹外斜機(jī)、腹內(nèi)斜肌的肌電信號(hào)對各肌收縮的潛伏期與三角肌收縮之潛伏期差值作組內(nèi)、組間及不同運(yùn)動(dòng)方向間的比較結(jié)論1、以上肢運(yùn)動(dòng)作為引起脊柱失平衡的因素記錄各軀干肌在上肢運(yùn)動(dòng)時(shí)收縮與三角肌之潛伏期差值是行之有效的評(píng)估各軀干肌功能的方法2、反應(yīng)最快、最先起作用的深層肌群腹橫肌、多裂肌在穩(wěn)定脊柱中發(fā)揮重要作用3、慢性腰痛病人腹橫肌、多裂肌在上肢三個(gè)方向運(yùn)動(dòng)中均收縮延遲腹橫肌、多裂肌功能減退4、該研究為在治療慢性腰痛并預(yù)防其復(fù)發(fā)的過程中重點(diǎn)鍛煉多裂肌、腹模肌提供了理論依據(jù)

簡介：主要結(jié)果和結(jié)論該研究從構(gòu)建組織工程骨的細(xì)胞外基質(zhì)材料入手將異種骨經(jīng)系列處理后制備成具有適合管狀骨修復(fù)的ACBM體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)表明ACBM具有低抗原性和良好的生物相容性在此基礎(chǔ)上用人FBG將外源性RHBMP2與人ACBM復(fù)合然后分離、擴(kuò)增MSC并在體外誘導(dǎo)分化將細(xì)胞與上述材料復(fù)合后體內(nèi)植入修復(fù)兔橈骨骨缺損效果良好得出以下主要結(jié)論1該實(shí)驗(yàn)采用理化聯(lián)合生物化學(xué)的方法實(shí)現(xiàn)了異種骨的脫細(xì)胞去抗原處理體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)表明對植入受體的細(xì)胞及體液免疫無明顯影響而且具有良好的生物安全性2優(yōu)化了制作過程分析表明其主要成分膠原羥基磷灰石與正常骨組織相似組織學(xué)觀察表明在制作中其形態(tài)結(jié)構(gòu)無破壞生物力學(xué)強(qiáng)度與新鮮骨組織無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異與現(xiàn)有的骨衍生材料比較ACBM保留了骨組織的原有結(jié)構(gòu)和生物力學(xué)強(qiáng)度可作為骨缺損尤其是管狀骨缺損的修復(fù)材料3超微結(jié)構(gòu)觀察顯示ACBM為適合種子細(xì)胞生長的三維多孔支架材料具有天然骨的網(wǎng)孔和孔隙率體外種植發(fā)現(xiàn)材料有利于種子細(xì)胞的粘附及活性表達(dá)體內(nèi)植入表明ACBM具有骨傳導(dǎo)和骨誘導(dǎo)雙重作用4該研究結(jié)果表明具有生物力學(xué)強(qiáng)度的塊狀A(yù)CBM材料在修復(fù)骨缺損早期其成骨量大于無力學(xué)強(qiáng)度的骨粒材料適當(dāng)?shù)纳锪W(xué)強(qiáng)度的材料有利于對骨缺損的修復(fù)5將FBG引入ACBM用兩步法將RHBMP2復(fù)合進(jìn)入ACBM從而制備RHBMP2的緩釋載體超微結(jié)構(gòu)觀察可見復(fù)合材料的網(wǎng)孔結(jié)構(gòu)及網(wǎng)孔率與復(fù)合前無明顯差別體外觀察證實(shí)緩釋載體在4W內(nèi)能夠穩(wěn)定而有效地釋放RHBMP2達(dá)到緩釋目的體內(nèi)植入修復(fù)骨缺損研究表明復(fù)合RHBMP2后能夠促進(jìn)對局部組織中成骨前體細(xì)胞的趨化、誘導(dǎo)加速對骨缺損的修復(fù)6該實(shí)驗(yàn)分離的MSC體外具有成骨、成脂肪誘導(dǎo)分化的潛能體外擴(kuò)增及成骨誘導(dǎo)分化表明無論其質(zhì)和量均能夠滿足構(gòu)建組織工程骨的需要RHBMP2的成骨誘導(dǎo)進(jìn)一步表明細(xì)胞與材料復(fù)合的可行性7修復(fù)骨缺損的結(jié)果表明78W細(xì)胞材料復(fù)合物對兔橈骨節(jié)段性骨缺損的修復(fù)效果優(yōu)于無細(xì)胞的RHBMP2ACBM材料而后者又較單純ACBM材料修復(fù)為好8熒光小鼠MSC與材料復(fù)合移植后的示蹤觀察表明12W時(shí)表達(dá)綠色熒光蛋白的小鼠MSC不但可以成活而且能夠發(fā)揮成骨作用

簡介：點(diǎn)擊查看更多L-蘇糖酸鹽對破骨細(xì)胞骨吸收功能的體外研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：羅哌卡因心臟毒性較弱、感覺和運(yùn)動(dòng)阻滯分離明顯在產(chǎn)科麻醉和分娩鎮(zhèn)方面有廣闊的應(yīng)用前景該課題用高效液相色譜法和全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)研究羅哌卡因以胎盤的轉(zhuǎn)運(yùn)、轉(zhuǎn)運(yùn)的影響因素及臨床濃度的羅哌卡因?qū)π律笮募♀c通道的影響結(jié)果顯示羅哌卡因硬膜外阻滯用于剖腹產(chǎn)胎兒娩出時(shí)的臍靜脈血和母體靜脈血藥物濃度比為048母體低蛋白血癥和胎兒酸血癥可顯著增羅哌卡因的胎盤轉(zhuǎn)運(yùn)量臨床濃度的羅哌卡因?qū)π律笮氖壹∮锌焖?、顯著物阻滯作用但阻滯程度低于同濃度的布比卡因結(jié)論羅哌卡因易于通過胎盤改善產(chǎn)婦低蛋白血癥和胎兒酸血癥可減少其轉(zhuǎn)運(yùn)量臨床濃度的羅哌卡因?qū)π律笮氖壹∮卸拘宰饔?

簡介：肥胖和胰島素抵抗被認(rèn)為是一種低度炎癥炎癥因子通過激活識(shí)別受體TOLL樣受體激活下游炎癥因子損傷胰島素信號(hào)通路其中TLR4發(fā)揮重要作用。TLR4是一個(gè)調(diào)節(jié)先天免疫反應(yīng)的跨膜受體通過誘導(dǎo)信號(hào)級(jí)聯(lián)激酶和活化轉(zhuǎn)錄因子對病原體產(chǎn)生免疫作用產(chǎn)生促炎癥細(xì)胞因子趨化因子類花生酸類物質(zhì)活性氧ROS影響先天免疫系統(tǒng)。胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下多種促炎癥通路被激活炎癥因子直接干擾胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的正常功能最終發(fā)展為慢性炎癥抑制胰島素的敏感性。骨骼肌線粒體在細(xì)胞能量學(xué)和新陳代謝方面發(fā)揮至關(guān)重要的作用因此與胰島素抵抗的形成和II型糖尿病聯(lián)系密切。研究表明肥胖和胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下炎癥因子又可進(jìn)一步引起一些中間介質(zhì)的釋放如一氧化氮脂質(zhì)介質(zhì)及活性氧物質(zhì)以及一些利于炎性細(xì)胞進(jìn)入組織的細(xì)胞黏附分子的上調(diào)如果這些細(xì)胞因子不能有效的被調(diào)控炎癥介質(zhì)就會(huì)參與損傷線粒體形態(tài)與功能導(dǎo)致線粒體失功能。體內(nèi)和體外研究顯示多不飽和脂肪酸可以調(diào)節(jié)炎癥水平防治胰島素抵抗。尤其是N3在降低血脂、預(yù)防心血管疾病、抗炎、平衡抗氧化和過氧化等方面的作用顯著。現(xiàn)實(shí)膳食條件下N6過高且N3不足。因此本實(shí)驗(yàn)欲通過長時(shí)間給予大鼠合理配比的N3N6高脂膳食探索其是否能通過調(diào)節(jié)TLR4水平降低炎癥因子表達(dá)水平改善大鼠骨骼肌線粒體形態(tài)及功能為臨床膳食干預(yù)治療胰島素抵抗提供科學(xué)依據(jù)。方法40只雄性21天SD大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后隨機(jī)分為4組給予不同配比和類型的高脂飲食。大鼠按攝入飼料不同分為正常對照組、高飽和脂肪酸組、高不飽和脂肪酸N3N6為11組、高不飽和脂肪酸N3N6為14組。實(shí)驗(yàn)周期為16周單籠喂養(yǎng)自由飲水和進(jìn)食。每天記錄飲食量和剩余量每7天稱重一次9001000實(shí)驗(yàn)第四周開始兩周交替檢測一次OGTT及IPITT實(shí)驗(yàn)第16周時(shí)眼眶取血檢測TG、TC、血清胰島素水平及炎癥因子水平斷頭處死動(dòng)物處死前12小時(shí)禁食取睪周和腎周脂肪計(jì)算脂體比。一部分新鮮比目魚肌組織用于提取線粒體檢測SOD和MDA另一部分用鋒利的刀片切成小塊縱切面約1平方毫米的長條形投入預(yù)冷的25％戊二醛固定液保質(zhì)期為1個(gè)月待電鏡檢測剩余大鼠比目魚肌組織迅速放置80℃冰箱待測TLR4蛋白。結(jié)果1與正常對照組比較高飽和脂肪酸組、高不飽和脂肪酸11組和高不飽和脂肪酸14組大鼠體重和脂體比增長顯著P2葡萄糖耐量試驗(yàn)結(jié)果顯示正常對照組比較高飽和脂肪酸組、高不飽和脂肪酸11組和高不飽和脂肪酸14組大鼠血糖調(diào)節(jié)能力未明顯受損。胰島素耐量試驗(yàn)結(jié)果顯示高飽和脂肪酸組與其它三組比較血糖調(diào)節(jié)能力受損嚴(yán)重14組與其比較有顯著性差異P3高飽和脂肪酸組和高不飽和脂肪酸14組大鼠ISI水平下降顯著P005。4WESTERNBLOTTING和ELISA結(jié)果分別顯示高飽和脂肪酸組和高不飽和脂肪酸14組骨骼肌和血清TLR4、IL6、TNFΑ與CRP水平較正常對照組和高不飽和脂肪酸11組上升顯著P005。5透射電鏡結(jié)果顯示高飽和脂肪酸組大鼠骨骼肌線粒體出現(xiàn)腫脹、融合等病理現(xiàn)象高不飽和脂肪酸14組也呈現(xiàn)線粒體數(shù)目減少、脂滴清晰可見的現(xiàn)象高不飽和脂肪酸11組和正常對照組線粒體形態(tài)較為完整數(shù)目略有減少。6與正常對照組比較高飽和脂肪酸組和高不飽和脂肪酸14組骨骼肌線粒體SOD水平下降顯著P005與14組比較顯著下降P結(jié)論1建立的大鼠肥胖和胰島素抵抗模型證實(shí)了提高N3比例的高不飽和脂肪酸N3N6為11組可以較好地改善血脂代謝提高胰島素敏感性。2證實(shí)了高不飽和脂肪酸N3N6為11組可能通過下調(diào)TLR4水平降低大鼠骨骼肌組織IL6、TNFΑ與CRP等炎癥因子表達(dá)水平。3高不飽和脂肪酸N3N6為11組對大鼠骨骼肌線粒體正常形態(tài)和生理功能具有一定的保護(hù)作用其機(jī)制可能與N3通過TLR4降低炎癥水平有關(guān)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多自體骨骼肌成肌細(xì)胞心臟移植治療心肌梗死的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：秉承學(xué)校嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶W(xué)風(fēng)與優(yōu)良的科學(xué)道甓，本人聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，不包含本人或他人已申請學(xué)位或其他用途使用過的戚果。與我一同工作的同志對本研究所徽豹任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了致謝。申請學(xué)位論文與資料若育不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名立建邃日期叢』本人完全了解第四軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在校攻讀學(xué)位期間論文I作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬第四軍醫(yī)大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文I作成果時(shí)署名單位仍然為第四軍醫(yī)大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件，允許論文被查閱和借阿；學(xué)校可以公布論文的全部或部分內(nèi)客保密內(nèi)容豫外，可以采用影印、縮印或其他復(fù)射手段保存論文。論文作者簽名≤J建塞導(dǎo)簽名牛帆一第四軍醫(yī)大學(xué)頌卜學(xué)位論立英文縮寫OTMBRDRURPDLABEDS縮略詞表英文全稱中文全稱ORTHODONTICTOOTHMOVEMENT正畸牙移動(dòng)BONEREMODELINGDIRECTRESORPTION骨改建直接骨吸收UNDERMININGRESORPTION潛掘性骨吸收PERIODONTALLIGAMENT牙周韌帶ALVEOLARBONE牙槽骨ENERGYDISPERSIVESYSTEM能譜分析系統(tǒng)

簡介：研究目的探討低強(qiáng)度超聲LIPUS對兔骨肌腱結(jié)合部位愈合的影響，通過功能性電刺激FES誘導(dǎo)股四頭肌收縮產(chǎn)生的早期功能鍛煉，從而為術(shù)后的早期主動(dòng)康復(fù)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究方法72只成年雌性新西蘭白兔18周齡隨機(jī)分為對照組，超聲組LIPUS，和復(fù)合組LIPUSFES，建立兔部分髕骨切除模型。超聲組在術(shù)后3天開始每日接受LIPUS刺激，復(fù)合組前4周給予LIPUS刺激，第5周改用FES誘導(dǎo)股四頭肌收縮進(jìn)行早期功能鍛煉，所有刺激均于12周結(jié)束，對照組給予假刺激。術(shù)后6周、12周、18周處死動(dòng)物取標(biāo)本進(jìn)行大體觀察、組織學(xué)染色觀察，同時(shí)進(jìn)行生物力學(xué)檢測評(píng)估骨肌腱結(jié)合部位的恢復(fù)情況。結(jié)果組織學(xué)顯示各組隨時(shí)間推移而逐漸愈合。對照組表現(xiàn)為正常的愈合過程，即瘢痕組織形成并逐漸塑型。超聲組和復(fù)合組在6周即出現(xiàn)了新生的骨質(zhì)，超聲組以細(xì)胞的增生和基質(zhì)合成增多為主要特征，尤以早期明顯。復(fù)合組細(xì)胞和膠原纖維排列更有規(guī)律，骨肌腱結(jié)合部位重塑較快，兩者的愈合優(yōu)于對照組。生物力學(xué)結(jié)果也提示兩組恢復(fù)較對照組迅速。但直至18周各組均僅見到近似于正常的纖維軟骨帶結(jié)構(gòu)形成。結(jié)論低強(qiáng)度超聲可以促進(jìn)兔部分髕骨切除模型的骨肌腱結(jié)合部位的早期恢復(fù)，在此基礎(chǔ)上應(yīng)用功能性電刺激誘導(dǎo)的股四頭肌收縮進(jìn)行早期功能鍛煉有利于骨肌腱結(jié)合部位的改造塑型。

簡介：分類號(hào)自學(xué)校代碼學(xué)號(hào)。，對，名華馨縈了碩士學(xué)位論文’論文題目軸性禹八也把眼食和即睬丫動(dòng)能襪置匆動(dòng)態(tài)硅，其推戍、象研金作者姓名贊夕匕誡眼御孕指導(dǎo)教師姓名專業(yè)技術(shù)職務(wù)令叮獷年月獷日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文軸性高度近視眼直肌丫功能位置的動(dòng)態(tài)磁共振成像研究研究生樊兆珊導(dǎo)師王利華教授摘要目的用研究軸性高度近視眼條直肌的功能位置，探討軸性高度近視繼發(fā)性眼球運(yùn)動(dòng)障礙的病因。方法軸性高度近視例眼根據(jù)眼屈光度、眼軸長度以及有無眼球運(yùn)動(dòng)受限分為、兩組。組無眼球運(yùn)動(dòng)障礙組有眼球運(yùn)動(dòng)受限。對眼球原在位及上轉(zhuǎn)、下轉(zhuǎn)、內(nèi)轉(zhuǎn)、外轉(zhuǎn)位時(shí)進(jìn)行冠狀位磁共振掃描。以眼球中心為原點(diǎn)建立三維坐標(biāo)系，應(yīng)用醫(yī)學(xué)圖像測量軟件測量各層面眼球垂直轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)水平直肌、眼球水平轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)垂直直肌的橫截面質(zhì)心。將各層面圖像按前后順序排列，每一直肌的橫截面質(zhì)心相連即為該直肌的徑路。根據(jù)各層面直肌橫截面質(zhì)心的坐標(biāo)值建立直線回歸方程，用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分別求得眼球垂直轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)內(nèi)、外直肌徑路及眼球水平轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)上、下直肌徑路直線回歸曲線斜率變化最大的一點(diǎn)，即為直肌的位點(diǎn)，將組、組、正常對照組進(jìn)行比較。結(jié)果組與正常對照組條直肌位點(diǎn)的比較無顯著差異組與正常對照組內(nèi)直肌、上直肌、下直肌條直肌位點(diǎn)的比較差異無顯著性差異，外直肌的位點(diǎn)的比較有非常顯著性差異，外直肌的位點(diǎn)明顯向顆下移位組與組內(nèi)直肌、上直肌、下直肌條直肌

簡介：點(diǎn)擊查看更多距骨頸骨折后距下關(guān)節(jié)生物力學(xué)演變研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文米非司酮治療子宮腺肌病作用機(jī)制的研究姓名鄭睿敏申請學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師趙興波20030510山東大學(xué)碩士學(xué)位論文米非司酮治療子宮腺肌病作用機(jī)制的研究研究生鄭睿敏導(dǎo)師趙興波專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)中文摘要目的探討米非司酮治療子宮腺肌病的作用機(jī)制。方法選擇38例因子宮腺肌病行手術(shù)的患者作為研究對象，隨機(jī)分為兩組。觀察組20例給予米非司酮口服10RAG，QD，連續(xù)服用3個(gè)月。對照組18例為同期入院手術(shù)的腺肌病患者。采用免疫組化方法，測定兩組子宮腺肌病病灶中ER、PR、MVD值、VEGF水平，觀察米非司酮對它們的影響。結(jié)果觀察組子宮腺肌病異位腺體細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞中PR表達(dá)水平均較對照組明顯降低對照組3．9±L_82，3．2±L_49，3．O±132觀察組2．8±1．72，2．05±1．46，1．95±1．53．PO．05。觀察組、對照組異位問質(zhì)細(xì)胞ER的表達(dá)與PR的表達(dá)呈正相關(guān)，山東省自然科學(xué)基金資助{；}題編號(hào)Y2002C16I