簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDC博士學(xué)位論文密級(jí)一個(gè)遺傳性多發(fā)性骨軟骨瘤家系EXT致病基因的研究MUTATIONSCREENINGOFEXTGENESINACHINESEHEREDITARYMULTIPLEEXOSTOSESFAMILY作者姓名張鴻學(xué)科專業(yè)L靨床醫(yī)學(xué)外科學(xué)學(xué)院系、所湘雅二醫(yī)院指導(dǎo)教師楊一峰教授答辯委員會(huì)主席_疊量中南大學(xué)二O一二年五月八年制博士學(xué)位論文摘要目的通過(guò)對(duì)1例遺傳性多發(fā)性骨軟骨；NHEREDITARYMULTIPLEEXOSTOSIS，HME家系L晦床資料的整理統(tǒng)計(jì)，及對(duì)位于18Q2411的EXTL和位于LLPL12的EXT2基因編碼序列進(jìn)行突變檢測(cè)，尋找引起該家系HME的致病基因突變。比較先證者與其他家系成員在基因水平上的差異，尋找其巨大骨軟骨瘤這一獨(dú)特表型的遺傳學(xué)特點(diǎn)。為骨軟骨瘤疾病的研究提供分子遺傳學(xué)證據(jù)，也為今后開(kāi)展類似疾病的臨床遺傳咨詢工作提供依據(jù)。方法對(duì)湖南婁底市的一個(gè)五代33個(gè)家系成員中有13人發(fā)病的罕見(jiàn)HME大家系進(jìn)行實(shí)地調(diào)查，繪制家系遺傳學(xué)圖譜，簽署知情同意書(shū)后對(duì)家系患者進(jìn)行臨床體格檢查及影像學(xué)檢查，收集I靨床資料及DNA樣本，總結(jié)該家系HME發(fā)病特點(diǎn)，比較先證者與其他家系患者的差別。對(duì)該家系進(jìn)行HME常見(jiàn)致病基因EXTI和EXT2的突變篩查。針對(duì)兩個(gè)基因設(shè)計(jì)26對(duì)引物，應(yīng)用PCR技術(shù)擴(kuò)增EXTL和EXT2基因的編碼區(qū)及外顯子內(nèi)含子交界區(qū)，對(duì)PCR產(chǎn)物進(jìn)行直接測(cè)序，尋找位點(diǎn)的突變。由于突變位點(diǎn)為內(nèi)含子第一位改變，這一突變將導(dǎo)致RNA剪接的改變，因此我們進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄PCR擴(kuò)增MRNA加以證實(shí)。結(jié)果該家族HME為常染色體顯性遺傳。導(dǎo)致該家系HME的致病基因是位于11號(hào)染色體的EXT2基因聲在EXT2基因突變檢測(cè)時(shí)發(fā)現(xiàn)一個(gè)國(guó)際數(shù)據(jù)庫(kù)中尚未收錄報(bào)道的新突變C9391GT。在此家系中該突變與疾病共分離，先證者無(wú)其他EXTL或EXT2突變。經(jīng)逆

簡(jiǎn)介：東南大學(xué)碩士學(xué)位論文共同性斜視眼外肌解剖異常的臨床研究姓名張明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師孫建寧20090525ABSTRACTCLINICALSTUDYONTHEANATOMICALABNORMALITYOFTHEEXTRAOCULARMUSCLESINCOMITANTSTRABISMUSMASTERZHANGMINGADVISORSUNJIANNINGINSTITUTIONSOUTHEASTUNIVERSITYOBJOAIVELANATOMICALABNORMALITYOFTHEEXLRAOEULARMUSCLESEOMSISCOMIDEREDASANIMPORTANTPARTINTHEAETIOLOGYOFCOMITANTSTRABISMUSTHEAIMOFTHISSTUDYISTOI玳，ESTIGATETHEABNORMALEOMSINSERTIONSINDIFFERENTTYPESOFSTRABISMUSANDTOSTUDYONTHESURGICALTREATMENTOFEXOTROPIAWITHABNOMALLATERALRECTUSLRPATHWAYWHOARECOMPLICATEDWINLOVERACTIONOFTHEINFERIOROBLIQUEMUSCLESMETHODS1THEAUTHORANALYZEDTHERELATIONSHIPBETWEENANATOMYANDTHETYPEOFSTRABISMUSBYMEASURINGTHEDISTANCEFROMINSERTIONSOFHORIZONTALRECTUSTOTHELIMBUSANDWIDTHOFTHEINSERTIONSIN117CASESOFCOMITANTSTRABISMUS；2DURINGTHEOPERATIONSIN23CASES29EYESOFEXOTROPIACOMPLICATEDWITHOVERACFIONOFTHEINFERIOROBLIQUEMUSCLES，THEAUTHORMEASUREDTHEDEVIATEDANGLEOFTHELRPATHWAYANDDESIGNEDTHEOPERATIONACCORDINGTOTHISANGLEANDTHEDEGREEOFOVERACTIONOFTHEINFERIOROBLIQUEMUSCLETHETHERAPEUTICEFFECTWEREOBSERVEDAFTEROPERATIONRESULTSBYANALYSINGTHERELATIONSHIPBETWEENANATOMICALABNORMALITYOFTHEEOMSANDTHETYPEOFSTRABISMUS，WEFOUND芏THEINSERTIONSOFMEDIALRECTUSMRWERENEARERTOLIMBUSINESOTROPIATHANINEXOTROPIAP005；④THEREWERENOSIGNIFICANTDIFFERENCESINTHEWIDTHOFTHEHORIZONTALRECTUSINSERTIONSBETWEENESOTROPIAANDEXOTROPIAP005DURINGTHEOPERATIONSOF23PATIENTS29EYESOFEXOTROPIAWITHABNOMALLRPATHWAYWHOARECOMPLICATEDWITHOVERACFIONOFTHEINFERIOROBLIQUEMUSCLES，DESIGNINGTHEOPERATIONACCORDINGTOTHEDEVIATEDANGLEOFTHELRPATHWAYANDTHEDEGREEOFOVERACTIONOFTHEINFERIOROBLIQUEMUSCLES，955％CASESACHIEVEDEXCELLENTRESULTS，20PATIENTSWERECURED，2H

簡(jiǎn)介：目的用藥物流行病學(xué)的方法研究湖南省臀肌攣縮癥發(fā)病的危險(xiǎn)因素，探討2﹪苯甲醇注射液稀釋青霉素肌肉注射與臀肌攣縮癥的關(guān)系，為進(jìn)一步研究臀肌攣縮癥的病因及發(fā)病機(jī)制提供一定的依據(jù)。方法采用11配對(duì)病例對(duì)照研究方法，選擇2005年1月2006年2月在湘雅醫(yī)院確診的臀肌攣縮癥患者作為病例；選擇同時(shí)段入院，符合匹配條件年齡相差12個(gè)月以內(nèi)、性別相同的非臀肌攣縮癥患者作為對(duì)照。對(duì)研究對(duì)象進(jìn)行問(wèn)卷調(diào)查，調(diào)查內(nèi)容包括①研究對(duì)象的一般情況。②既往史、外傷史和疾病史。③肌肉注射方法及連續(xù)注射持續(xù)時(shí)間、藥物和溶媒的種類等。④其他相關(guān)情況如年齡、注射器種類及消毒方式等。調(diào)查完成后，所有統(tǒng)計(jì)資料統(tǒng)一編碼，應(yīng)用SPSS120軟件對(duì)研究變量進(jìn)行單因素分析，篩選出有意義的危險(xiǎn)因素。運(yùn)用STATA80軟件以PE005、PR010進(jìn)行多因素條件LOGISTIC回歸分析，篩選出有意義的危險(xiǎn)因素。結(jié)果本研究共調(diào)查病例和對(duì)照50對(duì)，經(jīng)單因素分析證實(shí)瘢痕體質(zhì)、06歲患感染性疾病、03歲連續(xù)肌注并且連續(xù)肌注時(shí)間長(zhǎng)達(dá)4天以上、2﹪苯甲醇注射液稀釋青霉素肌肉注射、患兒肌肉注射時(shí)臀部局部出現(xiàn)硬結(jié)、2種或2種以上的針劑同吸入一支針管混合肌肉注射、使用玻璃注射器及使用普通井水煮沸法消毒玻璃注射器等16個(gè)因素會(huì)增加兒童罹患臀肌攣縮的危險(xiǎn)，是臀肌攣縮癥的危險(xiǎn)因素。本研究對(duì)單因素分析有意義的因素運(yùn)用STATA80軟件以PE005、PR010進(jìn)行多因素條件LOGISTIC回歸分析證實(shí)03歲連續(xù)肌注時(shí)間長(zhǎng)達(dá)4天以上、2﹪苯甲醇稀釋青霉素肌肉注射是臀肌攣縮癥的主要危險(xiǎn)因素結(jié)論連續(xù)肌注時(shí)間最長(zhǎng)發(fā)生在03歲、2﹪苯甲醇注射液稀釋青霉素肌肉注射等是湖南省臀肌攣縮癥的主要危險(xiǎn)因素。2﹪苯甲醇注射液稀釋青霉素肌肉注射會(huì)增加兒童罹患臀肌攣縮的危險(xiǎn)。

簡(jiǎn)介：目的觀察炙甘草湯含藥血清對(duì)正常家兔離體主動(dòng)脈平滑肌環(huán)、氣管平滑肌條、小腸平滑肌條、子宮平滑肌條、膀胱平滑肌條等標(biāo)本運(yùn)動(dòng)的影響初步探討其作用機(jī)制。方法通過(guò)制備炙甘草湯含藥血清運(yùn)用POWERLAB生物信號(hào)系統(tǒng)記錄正常家兔離體主動(dòng)脈平滑肌環(huán)、氣管平滑肌條、小腸平滑肌條、子宮平滑肌條、膀胱平滑肌條等標(biāo)本的活動(dòng)觀察不同濃度組炙甘草湯含藥血清對(duì)各標(biāo)本收縮的影響以及加入不同受體阻滯劑對(duì)各標(biāo)本收縮的影響。結(jié)果1、炙甘草湯含藥血清對(duì)正常家兔離體氣管平滑肌條有微弱的松弛作用與空白對(duì)照組比較P通道阻斷劑、阿托品M受體阻滯劑、普萘洛爾B受體阻滯劑未對(duì)氣管平滑肌條的收縮產(chǎn)生明顯影響。2、炙甘草湯含藥血清對(duì)正常家兔離體主動(dòng)脈平滑肌環(huán)有明顯地增強(qiáng)其收縮力收縮強(qiáng)度與含藥血清的濃度有相關(guān)性這一作用可被異搏定和酚妥拉明非選擇性Α受體阻滯劑阻斷異搏定P通道Α受體與Β受體也參與作用對(duì)收縮力和活動(dòng)力的影響不明顯。4、炙甘草含藥血清可以降低子宮平滑肌收縮力縮短收縮時(shí)間明顯抑制子宮平滑肌的活動(dòng)力。該抑制作用并非通過(guò)鈣通道、M、Α或Β受體單一途徑起作用應(yīng)當(dāng)是多個(gè)途徑的結(jié)果5、僅低濃度炙甘草湯含藥血清組對(duì)膀胱平滑肌條具有微弱的興奮作用。且作用很穩(wěn)定鈣通道PDC阻斷劑、M和B受體阻斷劑不能明顯的阻斷中濃度含藥血清的作用。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)采用脈沖電磁場(chǎng)PEMFS干預(yù)大鼠骨質(zhì)疏松模型，觀察低頻脈沖電磁場(chǎng)對(duì)去勢(shì)大鼠股骨生物力學(xué)性能及對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的影響。方法按隨機(jī)分組原則用密閉信封法將6月齡雌鼠72只分為3組假手術(shù)對(duì)照組SHAM對(duì)照組，24只，卵巢切除對(duì)照組OVX對(duì)照組，24只，磁場(chǎng)治療組OVXⅠ組，24只。SHAM對(duì)照組行假手術(shù)，OVX對(duì)照組和OVXⅠ組行雙側(cè)卵巢切除術(shù)。3個(gè)月后造成骨質(zhì)疏松模型。OVXⅠ組暴露于PEMFS下進(jìn)行治療，40MIND，1次D，連續(xù)治療3個(gè)月。SHAM對(duì)照組和OVX對(duì)照組不干預(yù)。分別于4、8、12周心臟采血法處死動(dòng)物。取12周血清標(biāo)本送檢血清雌二醇水平，取右側(cè)股骨作生物力學(xué)性能最大載荷、最大位移、最大能量吸收、最大應(yīng)力、最大應(yīng)變和彈性模量的測(cè)定。取左側(cè)股骨內(nèi)側(cè)髁行軟骨厚度測(cè)量，切片分別進(jìn)行皿染色、番紅“O”染色、甲苯胺蘭染色、阿爾新蘭染色、Ⅱ型膠原及SOX9免疫組織化學(xué)染色。全部資料以SPSS120統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。結(jié)果①SHAM對(duì)照組大鼠的血清雌二醇水平均顯著高于其它兩組大鼠的血清雌二醇水平P005。②OVX對(duì)照組大鼠的股骨骨密度均顯著低于其它兩組大鼠的股骨骨密度P005。③OVX對(duì)照組與其它兩組大鼠相比較，大鼠股骨結(jié)構(gòu)力學(xué)指標(biāo)包括最大載荷、最大位移、最大能量吸收，下同和材料力學(xué)指標(biāo)包括最大應(yīng)力、最大應(yīng)變、彈性模量，下同均顯著性改變P005。④HE染色、番紅“O”染色、甲苯胺蘭染色和阿爾新蘭染色示SHAM對(duì)照組軟骨結(jié)構(gòu)清晰可辨，軟骨細(xì)胞排列整齊，關(guān)節(jié)面平整，潮線完整連續(xù)。OVX對(duì)照組關(guān)節(jié)軟骨表層變薄、粗糙，部分區(qū)域有缺陷，12周時(shí)軟骨細(xì)胞排列紊亂，潮線多不完整，大量增生，結(jié)構(gòu)不易分辨。OVXⅠ組病變程度有所減輕，表層軟骨缺損較少，12周時(shí)軟骨細(xì)胞有所好轉(zhuǎn)，潮線較完整。⑤8周、12周時(shí)OVX對(duì)照組與其它兩組大鼠相比較Ⅱ型膠原免疫組化染色明顯變淡。SOX9免疫表達(dá)在各時(shí)間點(diǎn)無(wú)明顯變化。結(jié)論①PE肝S能減少大鼠在卵巢切除后的骨密度下降和改善骨生物力學(xué)性能的降低，對(duì)去勢(shì)大鼠的骨質(zhì)疏松癥有肯定的預(yù)防作用。②PEMFS對(duì)去勢(shì)大鼠關(guān)節(jié)軟骨退變有一定的保護(hù)作用。

簡(jiǎn)介：遵義醫(yī)學(xué)院碩卜學(xué)位論文人羊膜問(wèn)充質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)分化成骨修復(fù)兔牙槽突裂的實(shí)驗(yàn)研究遵義醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。學(xué)位論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。其他同志對(duì)本研究的啟發(fā)和所做的貢獻(xiàn)均已在學(xué)位論文中作了明確的說(shuō)明并表示了謝出思0學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月日遵義醫(yī)學(xué)院學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本人完全了解遵義醫(yī)學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即遵義醫(yī)學(xué)院有權(quán)保留并向有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)遵義醫(yī)學(xué)院可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存學(xué)位論文，即遵義醫(yī)學(xué)院具有學(xué)位論文的數(shù)字化制品復(fù)制權(quán)，信息網(wǎng)絡(luò)傳播權(quán)和匯編權(quán)。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)。學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月日導(dǎo)師簽名簽字日期年月日目錄1、論文人羊膜間充質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)成骨修復(fù)兔牙槽突裂的實(shí)驗(yàn)研英漢縮略詞對(duì)照表?????????????????2中文摘要?????????????????????4英文摘要?????????????????????6材料與方法????????????????????10結(jié)果???????????????????????17結(jié){念???????????????????????31參考文獻(xiàn)?????????????????????322、綜J苤??????????????????????363、致謝???????????????????????464、作者簡(jiǎn)介?????????????????????47

簡(jiǎn)介：背景與目的顱頸交界區(qū)作為枕骨與上頸椎的過(guò)渡區(qū)域，主要由圍繞枕骨大孔的枕骨、寰椎、樞椎及其周圍韌帶組成，是容納延髓至頸髓過(guò)渡區(qū)的管道，其形態(tài)結(jié)構(gòu)復(fù)雜，功能特殊，病變往往引起明顯的臨床癥狀，甚至危及生命。臨床上主要采取手術(shù)減壓同時(shí)聯(lián)合內(nèi)固定系統(tǒng)治療顱頸交界區(qū)畸形，如枕頸融合術(shù)、寰樞融合術(shù)等。手術(shù)的目的是增強(qiáng)該區(qū)域的穩(wěn)定性，而內(nèi)固定系統(tǒng)提供的穩(wěn)定只是暫時(shí)的，只能通過(guò)骨性融合才能實(shí)現(xiàn)最終的穩(wěn)定，這也就要求手術(shù)區(qū)域有充分的植骨區(qū)及植骨材料有較高的融合率。目前臨床上應(yīng)用的植骨材料主要有自體骨、同種異體骨、異種骨、生物活性材料和骨生長(zhǎng)因子等，而各種材料都有其局限性。本研究在顱頸交界區(qū)影像學(xué)解剖參數(shù)測(cè)量的基礎(chǔ)上，采用復(fù)合生物材料設(shè)計(jì)出符合枕頸解剖結(jié)構(gòu)的人工骨板，為臨床枕頸后路手術(shù)提供一種新型的植骨材料。材料與方法1影像學(xué)參數(shù)測(cè)量收集63例顱頸交界區(qū)畸形患者的影像學(xué)資料，測(cè)量樞椎椎弓根進(jìn)釘點(diǎn)間距及術(shù)后連接棒的弧所對(duì)應(yīng)的圓心角及弧兩點(diǎn)間距離、樞椎椎弓根上傾角、樞椎椎弓根內(nèi)傾角；收集59例正常上頸椎的影像學(xué)資料，分別測(cè)量樞椎椎弓根進(jìn)釘點(diǎn)間距、寰椎平面脊髓后緣至椎管的距離，共七個(gè)相關(guān)參數(shù)指標(biāo)。2顱頸交界區(qū)人工骨板的研制在影像學(xué)測(cè)量的基礎(chǔ)之上，根據(jù)各個(gè)參數(shù)指標(biāo)設(shè)計(jì)出符合枕頸解剖結(jié)構(gòu)的植骨骨板。結(jié)果1影像學(xué)結(jié)果經(jīng)過(guò)測(cè)量，患者組樞椎椎弓根進(jìn)釘點(diǎn)間距、樞椎椎弓根上傾角、樞椎椎弓根內(nèi)傾角、術(shù)后釘棒的弧長(zhǎng)所對(duì)應(yīng)的圓心角、弧兩點(diǎn)間距離五個(gè)參數(shù)樣本均數(shù)及正常組樞椎椎弓根進(jìn)釘點(diǎn)間距離、寰椎平面脊髓后緣至椎管的距離兩個(gè)參數(shù)樣本均數(shù)分別為3536±312290～416MM、、4174±721232～572°、3322±305206～434°、10994±833987～1281°、471±735353～663MM、3403±349280～385MM、474±09431～66MM。2人工骨板的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)設(shè)計(jì)的人工骨板具有巧妙的幾何外形和結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)、良好的生物學(xué)性能、安裝和觀察方便等特點(diǎn)。結(jié)論1在影像學(xué)測(cè)量的基礎(chǔ)上設(shè)計(jì)的人工骨板可以很好地覆蓋在手術(shù)減壓后的植骨床上，避免壓迫頸髓，術(shù)后隨訪觀察方便，可以作為枕頸后路手術(shù)的植骨材料。2可以根據(jù)測(cè)量所得數(shù)據(jù)將人工骨板設(shè)計(jì)為多個(gè)型號(hào)，滿足患者個(gè)體化差異的需求。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文牙周膜牽張成骨快速移動(dòng)牙齒對(duì)犬牙周膜中Ⅰ、Ⅲ型膠原代謝的影響姓名馮立曉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師馬文盛董福生20080301中文摘要牙周膜牽張成骨快速移動(dòng)牙齒對(duì)犬牙周膜中I、LIL型膠原代謝的影響摘要目的通過(guò)建立BEAGLE犬牙周膜牽張成骨DISTRACTIONOFTHEPERIODONTALLIGAMENT，DPDL快速移動(dòng)牙齒的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，觀察牙周組織中I、III型膠原含量的變化。探討牙槽隔減阻牙周膜牽張成骨對(duì)BEAGLE犬牙移動(dòng)速率以及對(duì)牙周膜內(nèi)膠原纖維代謝的影響。從而為今后的系列研究和臨床應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。方法將9只純種雄性BEAGLE犬隨機(jī)分為1W、2W、4W、6W四組每組二只和正常對(duì)照組一只。9只犬拔除兩側(cè)下頜第二前磨牙，并隨機(jī)選擇其中8只犬的一側(cè)為DPDL側(cè)，另一側(cè)為常規(guī)方法對(duì)照側(cè)。以下頜第三前磨牙為支抗牙，下頜第一前磨牙為移動(dòng)牙。自制牽張器；拔牙鑿骨減阻；粘結(jié)牽張器；DPDL側(cè)以2次／天的頻率、0175毫米／次的速率加力2W后固定保持。常規(guī)方法對(duì)照側(cè)移動(dòng)牙施加1509力值，加力2W后，固定保持。測(cè)量移動(dòng)牙移動(dòng)距離；定期拍攝X線片觀察成骨情況。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在相應(yīng)時(shí)間取材，固定，脫鈣，石蠟包埋，切片，HE染色觀察移動(dòng)牙張力側(cè)牙周膜變化；苦味酸天狼猩紅染色，偏振光顯微鏡下觀察移動(dòng)牙張力側(cè)I、III型膠原含量變化，對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果應(yīng)用SPSSL15統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果加力1W時(shí)，DPDL側(cè)移動(dòng)牙平均向遠(yuǎn)中移動(dòng)

簡(jiǎn)介：目的獲取新西蘭大白兔橈骨的解剖學(xué)數(shù)據(jù)，制備保留骨膜的兔橈骨缺損性骨不連動(dòng)物模型并探討其臨界骨缺損量。方法1選取20只成年新西蘭大白兔，觀察橈骨外形，并測(cè)量橈骨長(zhǎng)度、前曲度、橈骨中點(diǎn)矢狀徑及橫徑，對(duì)其數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。2選取20只成年新西蘭大白兔，分為15MM和30MM兩組，制作保留骨膜的橈骨中段骨缺損動(dòng)物模型，4、8、12、16周分別行X線檢查，16周后不愈合兔標(biāo)本再行組織病理學(xué)檢查。3將40只成年新西蘭大白兔制成橈骨缺損長(zhǎng)度分別為10MM、15MM、20MM、25MM及30MM共五組實(shí)驗(yàn)兔，每組8只，分別在4、8、12、16周時(shí)攝X線片，觀察實(shí)驗(yàn)兔橈骨在不同缺損量下出現(xiàn)骨不連的情況，并對(duì)觀察數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果1新西蘭大白兔橈骨外形與人類相似。測(cè)量相關(guān)平均值分別為橈骨長(zhǎng)度7066±191MM、中點(diǎn)橫徑418±037MM、中點(diǎn)矢狀徑307±029MM、前曲角度2608±254°，實(shí)驗(yàn)兔平均體重288±022KG。橈骨中點(diǎn)橫徑與橈骨全長(zhǎng)之比為59％、中點(diǎn)矢狀徑與橈骨骨長(zhǎng)之比為43％。實(shí)驗(yàn)兔體重與橈骨長(zhǎng)度呈正相關(guān)，與橫徑、矢狀徑均無(wú)明顯相關(guān)。橈骨橫徑與長(zhǎng)度比較無(wú)明顯相關(guān)。2在保留骨膜的情況下截取兔橈骨中遠(yuǎn)段骨質(zhì)長(zhǎng)度15MM組16周時(shí)均可見(jiàn)斷端骨性愈合，30MM組16周時(shí)，大體標(biāo)本見(jiàn)橈骨缺損處無(wú)骨性連接，骨折斷端封閉，有硬化骨形成并見(jiàn)缺損區(qū)纖維組織充填，病理切片證實(shí)斷端為纖維組織生長(zhǎng)。3在保留骨膜的情況下，兔橈骨缺損長(zhǎng)度達(dá)橈骨全長(zhǎng)的355％424％左右時(shí)，或橈骨缺損長(zhǎng)度達(dá)橈骨橫徑的67倍左右時(shí)，均出現(xiàn)骨不連。結(jié)論1本研究對(duì)新西蘭大白兔橈骨進(jìn)行了較為全面的解剖學(xué)觀測(cè)，為相關(guān)動(dòng)物模型的研究提供了可靠的實(shí)驗(yàn)參考數(shù)據(jù)。2成功制備了新西蘭大白兔保留骨膜的橈骨缺損性骨不連模型。3在保留骨膜的情況下，兔橈骨缺損長(zhǎng)度達(dá)橈骨全長(zhǎng)的355％424％左右時(shí)，或橈骨缺損長(zhǎng)度達(dá)橈骨橫徑的67倍左右時(shí)，出現(xiàn)骨不連。該數(shù)值為本骨不連模型的臨界骨缺損值，該數(shù)據(jù)對(duì)骨不連的進(jìn)一步研究具有重要的參考價(jià)值。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多病灶清除、植骨成形治療股骨頭壞死.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：本研究運(yùn)用活血化瘀法治療創(chuàng)傷性骨化性肌炎，并從理論、臨床、實(shí)驗(yàn)三個(gè)方面對(duì)其改善創(chuàng)傷性骨化性肌炎的癥狀、體征的機(jī)理進(jìn)行了探討。本研究表明氣血瘀滯，經(jīng)脈痹阻，瘀血蘊(yùn)結(jié)于肌肉組織，日久形成包塊硬結(jié)，為本病的重要病機(jī)。據(jù)此擬定活血化瘀，軟堅(jiān)散結(jié)的方法，以桃紅四物湯為基礎(chǔ)，進(jìn)行辨證組方，組成活血化瘀的方劑。對(duì)58例創(chuàng)傷性骨化性肌炎的患者進(jìn)行了系統(tǒng)的臨床觀察，發(fā)現(xiàn)活血化瘀法治療本病能夠有效地改善患者的臨床癥狀、體征，總有效率為8333％，明顯優(yōu)于對(duì)照組P005。根據(jù)創(chuàng)傷性骨化性肌炎的病理機(jī)制，制造動(dòng)物模型，從實(shí)驗(yàn)研究的角度證明了本研究活血化瘀湯劑的口服安全性、抗炎、化瘀消腫、改善局部血液循環(huán)、減輕骨化程度的作用。另外，從中醫(yī)、西醫(yī)理論的角度對(duì)與本研究有關(guān)的問(wèn)題進(jìn)行了探討。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)影像學(xué)方法探討“無(wú)肌炎性皮肌炎”的概念，并分析評(píng)價(jià)影像學(xué)方法在臨床診療中的應(yīng)用價(jià)值。資料與方法收集2005年1月至2007年1月的兩年間我院風(fēng)濕科收治并接受大腿MRI和肺部HRCT檢查的所有擬診ADM患者共10例，男性3人，女性7人，年齡35～55歲，病程1～20個(gè)月；另于同期收集確診收治并接受大腿MRI檢查的所有CDM患者作為對(duì)照組，共28例。結(jié)果①10例擬診ADM患者中有8例發(fā)現(xiàn)大腿MRI異常表現(xiàn)，但其各種異常表現(xiàn)的發(fā)生及構(gòu)成與CDM組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；②根據(jù)肌肉受累程度和有無(wú)筋膜受累將MRI表現(xiàn)分為I～I(xiàn)V四型，ADM與CDM兩組間的MRI分型構(gòu)成有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；③ADM組內(nèi)III型與IV型間，CDM組內(nèi)I型與II型間、I型與III型間、II型與III型間，II型內(nèi)ADM與CDM組間的肺部累及評(píng)分均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；④ADM組1例患者于發(fā)病后3個(gè)月并發(fā)呼吸衰竭死亡，HRCT隨訪發(fā)現(xiàn)該患者肺部病變有迅速轉(zhuǎn)變進(jìn)展的特點(diǎn)。結(jié)論①臨床擬診ADM患者多數(shù)存在亞臨床的肌肉軟組織病變，病變表現(xiàn)與CDM患者類似，但病變程度較CDM患者輕微；②肺部病變程度與肌肉軟組織病變程度的“負(fù)相關(guān)”趨勢(shì)在ADM組中出現(xiàn)鈍挫，提示存在理論意義上的ADM；③大腿MRI和肺部HRCT對(duì)臨床擬診ADM患者的鑒別區(qū)分、預(yù)后評(píng)估有重要指導(dǎo)意義。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)研究慢性氟中毒大鼠骨組織及骺板軟骨病理形態(tài)計(jì)量學(xué)與OA蛋白及其MRNA表達(dá)，初步探討OA在氟骨癥發(fā)生機(jī)制中的作用，為地方性氟中毒的診斷、預(yù)防和治療提供理論依據(jù)。方法36只SD大鼠隨機(jī)分為3組，每組12只，組內(nèi)雌雄各半。對(duì)照組飲用自來(lái)水（含氟F﹣＜05MG／L），低氟組、高氟組分別飲用加氟5MGL、50MGL的自來(lái)水。實(shí)驗(yàn)6個(gè)月后股動(dòng)脈放血處死，采用氟離子選擇電極法檢測(cè)大鼠尿氟、骨氟含量。取大鼠股骨下段，HE切片觀察骨、骺板軟骨組織病理學(xué)變化，并測(cè)定骨皮質(zhì)厚度、骺板軟骨厚度、增殖層、肥大層軟骨細(xì)胞層數(shù)、骨小梁寬度等骨、骺板軟骨形態(tài)學(xué)指標(biāo)。采用免疫組織化學(xué)方法測(cè)定骨組織和骺板軟骨OA蛋白表達(dá)水平，用原位雜交技術(shù)測(cè)定OA的MRNA表達(dá)水平，分析OA在對(duì)照組與相應(yīng)慢性氟中毒大鼠骨組織及骺板軟骨病理形態(tài)改變中的表達(dá)。結(jié)果（1）實(shí)驗(yàn)組大鼠出現(xiàn)不同程度的氟斑牙，且髙氟組重于低氟組；染氟組大鼠尿氟、骨氟含量明顯高于對(duì)照組，各組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。2氟中毒組大鼠股骨出現(xiàn)骨皮質(zhì)增厚，骨小梁寬度增加，骨髓腔間隙縮小，等骨質(zhì)硬化表現(xiàn)，與對(duì)照組比較，各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，且隨染氟濃度增加，以上病變也加重。（3）高氟組大鼠骺板軟骨厚度較對(duì)照組及低氟組增厚明顯（P＜005，低氟組大鼠骺板軟骨厚度與對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005高氟組大鼠骺板軟骨增生層軟骨細(xì)胞層數(shù)較對(duì)照組、低氟組增多明顯（P＜005，低氟組大鼠骺板軟骨增生層軟骨細(xì)胞層數(shù)較對(duì)照組減少明顯（P＜005，高氟組大鼠骺板軟骨肥大層軟骨細(xì)胞層數(shù)較對(duì)照組減少明顯（P＜005低氟組大鼠骺板軟骨肥大層軟骨細(xì)胞層數(shù)與高氟組、對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P005（4）與對(duì)照組相比，低氟組大鼠骨組織OA蛋白及MRNA表達(dá)降低（P＜005，高氟組骨組織OA蛋白及MRNA表達(dá)相當(dāng)（P005。高氟組與低氟組相比骨組織OA蛋白及MRNA表達(dá)增高（P＜005。（5）與對(duì)照組相比，低氟組大鼠骺板軟骨OA蛋白及MRNA表達(dá)降低（P＜005，高氟組骺板軟骨OA蛋白及MRNA表達(dá)相當(dāng)（P005。高氟組與低氟組相比骺板軟骨OA蛋白及MRNA表達(dá)增高（P＜005。結(jié)論過(guò)量的氟促進(jìn)染氟大鼠骨質(zhì)硬化，骨質(zhì)硬化程度隨體內(nèi)氟蓄積增加而增加；氟骨癥在高氟條件下進(jìn)行性發(fā)展。過(guò)量氟促進(jìn)骺板軟骨細(xì)胞分化、成熟、鈣化，一定劑量的氟蓄積其毒性作用影響機(jī)體軟骨內(nèi)成骨，伴隨過(guò)量氟增加又可進(jìn)一步刺激軟骨內(nèi)成骨。過(guò)量的氟影響染氟大鼠成骨細(xì)胞、骺板軟骨肥大層軟骨細(xì)胞表達(dá)OA，提示OA參與氟骨癥的代謝。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)VDC密級(jí)編號(hào)中南大學(xué)CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學(xué)位論文論文題目雷尼酸鍶對(duì)局部肌麻痹大鼠的骨量學(xué)科專業(yè)研究生導(dǎo)師副指導(dǎo)教師丟失及微結(jié)構(gòu)退變的影響代謝內(nèi)分泌學(xué)房德玉廖二元教授盛志峰主治中南大學(xué)二。一一年五月密級(jí)碩士學(xué)位論文雷尼酸鍶對(duì)局部肌麻痹大鼠的骨量丟失及微結(jié)構(gòu)退變的影響EF．FECTOFSTRONTIUMRANEIATEONBONELOSSANDMICROACHITECTUREOFLOCAL娩EDMUSCLEPARALYSISRATS作者姓名學(xué)科專業(yè)房德玉代謝內(nèi)分泌學(xué)學(xué)院系、所湘雅二醫(yī)院導(dǎo)師副指導(dǎo)教師廖二元教授盛志峰主治論文答辯日期2QL羔三芏答辯委員會(huì)主席中南大學(xué)二。一一年五月

簡(jiǎn)介：目的糖尿病胃輕癱患者幽門括約肌內(nèi)注射A型肉毒毒素BOTULINUMTOXINTYPEA，BTXA能加速胃的排空速度，緩解消化系統(tǒng)癥狀，但其機(jī)體的作用機(jī)制尚未明了。膽囊收縮素CHOLECYSTOKININCOOHTERMINALOCTAPEPTIDE，CCK8促進(jìn)幽門平滑肌收縮，延緩胃排空，本研究采用大鼠離體幽門平滑肌條，觀察BTXA對(duì)CCK以及電場(chǎng)刺ELECTRICALFIELDSTIMULATION，EFS引發(fā)的幽門平滑肌收縮作用的影響，并探討其機(jī)制。方法選取成年SPRAGUEDAWLEY大鼠，體重250～300G，雌雄不拘。實(shí)驗(yàn)時(shí)迅速敲擊頭部致暈，剖腹取胃，切取幽門環(huán)形肌一條長(zhǎng)1CM，寬2MM，置于盛有KREBS液的平皿中，仔細(xì)剝離粘膜層后，孵育在含有2MLKREBS液的恒溫平滑肌槽中，肌槽底部持續(xù)通入95％O2和5％CO2的混合氣體。肌條一端用1號(hào)絲線固定在肌槽底部的有機(jī)玻璃彎鉤上，另一端固定在連于多導(dǎo)生理記錄儀的張力傳感器上，肌條兩側(cè)放置有兩根平行的鉑金電極，肌條長(zhǎng)軸與電極長(zhǎng)軸平行，電極連于電刺激器。肌條在1G前負(fù)荷下溫育1小時(shí)左右，隨機(jī)分為SULFATEDCCKOCTAPEPTIDECCK8SCCKA受體拮抗劑LGLUEN13組，CCK8SN6組，BTXACCK8SN12組，EFSATROPINELGLUEN12組，EFSN6組，EFSBTXACCK8SN12組，ATROPINECCK8SN10組結(jié)果1CCK8S引發(fā)幽門平滑肌張力P005。BTXA抑制EFS引發(fā)的幽門平滑肌收縮張力P005及振幅P005的增加；5ATROPINE引發(fā)幽門平滑肌收縮振幅的下降P005，之后加入CCK8S引發(fā)幽門平滑肌收縮張力P001及振幅P001的增加。結(jié)論1CCK8S增強(qiáng)幽門平滑肌收縮，CCKA受體拮抗劑LGLUE抑制CCK8S引發(fā)的幽門平滑肌收縮；2BTXA抑制CCK8S引發(fā)的幽門平滑肌收縮；3EFS增強(qiáng)幽門平滑肌自發(fā)性收縮；4ATROPINE和CCKA受體拮抗劑LGLUE抑制EFS引發(fā)的幽門平滑肌收縮，提示存在內(nèi)源性非膽堿能收縮組分CCK；5BTXA抑制EFS引發(fā)的幽門平滑肌收縮；6ATROPINE未影響CCK引發(fā)的幽門平滑肌收縮。這些結(jié)果提示CCK可能通過(guò)與平滑肌細(xì)胞上相應(yīng)的受體結(jié)合，使肌肉收縮增強(qiáng)，而CCKA受體拮抗劑通過(guò)拮抗CCK與其受體的結(jié)合使肌肉收縮減弱。BTXA抑制內(nèi)源性和外源性CCK引發(fā)的幽門收縮，可能通過(guò)抑制突觸前膜CCK的釋放或同時(shí)抑制CCK與其受體的結(jié)合，并且沒(méi)有通過(guò)膽堿能途徑。