簡(jiǎn)介：目的通過檢測(cè)股骨頭壞死OSTEONECROSISOFFEMALHEAD，ONFH患者24小時(shí)尿鈣、尿磷含量、血甲狀旁腺激素濃度PARATHYROIDHMONE，PTH、血清鈣、磷、白蛋白、堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASE，ALP、25羥維生素D325HYDROXYVITAMIND3，25OHD3濃度，綜合分析股骨頭壞死患者的骨代謝指標(biāo)并初步探討ONFH的骨代謝異常的機(jī)制。方法選擇經(jīng)過影像學(xué)和臨床確診的ONFH患者實(shí)驗(yàn)組30例和無ONFH患者對(duì)照組30例，入院后或門診抽血查血漿白蛋白濃度、PTH濃度、25OHD3濃度、血清鈣、磷、ALP、24小時(shí)尿鈣、尿磷含量。對(duì)兩組骨代謝指標(biāo)進(jìn)行比較，運(yùn)用SPSS170版軟件進(jìn)行處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組白蛋白、血鈣、PTH略高于對(duì)照組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005；實(shí)驗(yàn)組血磷濃度年齡≥20歲低于對(duì)照組，亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005；實(shí)驗(yàn)組25OHD3濃度、24小時(shí)尿鈣、磷含量均低于對(duì)照組，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P結(jié)論ONFH患者血25OHD3濃度、24小時(shí)尿鈣、磷含量低于健康對(duì)照組，而ALP濃度年齡≥20歲高于健康對(duì)照組，且25OHD3濃度與24小時(shí)尿鈣含量呈正相關(guān)，而與ALP濃度年齡≥20歲呈負(fù)相關(guān)。初步認(rèn)為血25OHD3濃度、24小時(shí)尿鈣、磷含量降低及ALP濃度增高可能是骨代謝異常導(dǎo)致ONFH的機(jī)制之一。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多強(qiáng)直性脊柱炎豎脊肌炎性標(biāo)記物免疫組化對(duì)比分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的本研究通過前瞻性、隨機(jī)對(duì)照研究，為了比較不同濃度與容量的羅哌卡因?qū)嵤┘￠g溝法臂叢神經(jīng)阻滯的效果和并發(fā)癥的發(fā)生率，以便確定應(yīng)用羅哌卡因?qū)嵤┍蹚纳窠?jīng)阻滯合適的濃度與容量。方法將55例擇期行上肢手術(shù)的病人實(shí)施肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯術(shù)的病人隨機(jī)分為三組，分別接受0375％羅哌卡因40MLA組，N18，0375％羅哌卡因30MLB組，N18，05％羅哌卡因30MLC組，N18。麻醉實(shí)施后，每隔1MIN觀察并記錄尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、橈神經(jīng)支配區(qū)域感覺阻滯針刺法的起效時(shí)間和阻滯的完善時(shí)間、運(yùn)動(dòng)阻滯程度JAMES評(píng)分、鎮(zhèn)痛的持續(xù)時(shí)間和并發(fā)癥的發(fā)生率及影響。結(jié)果三組受試者感覺阻滯的起效時(shí)間分別為22±109MIN；193±122MIN；138±057MIN；感覺阻滯的起效時(shí)間及鎮(zhèn)痛的持續(xù)時(shí)間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，三組發(fā)生霍納綜合征分別為4例、1例、2例，未發(fā)生其它并發(fā)癥。在臨床實(shí)際應(yīng)用中，濃度和容量的選擇要在良好的阻滯和并發(fā)癥之間權(quán)衡。結(jié)論0375％羅哌卡因30ML是肌間溝臂從神經(jīng)阻滯的合適濃度和容量。

簡(jiǎn)介：第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥致病新位點(diǎn)的階段性研究及腦特異基因SEZ6與癲癇的關(guān)系探討姓名余志良申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師謝惠君20050401第一部分強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不怠癥DM致病新位點(diǎn)的階段性研究摘要目的探討強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥DM是否存在致病新位點(diǎn)及可能的致病新位點(diǎn)的位簧。方法以上海地區(qū)某DM家系的31名成員為研究對(duì)象，抽取血樣后先后運(yùn)用PER擴(kuò)增、SOUTHERN雜交、PAGE電泳檢測(cè)、DMI位點(diǎn)克隆和測(cè)序等方法對(duì)該家系的DMI、DM2位點(diǎn)進(jìn)行檢測(cè)在DML和DM2位點(diǎn)朱顯示異常之后，采用全基因組掃描、連鎖分析的方法計(jì)算LOD伉，以判定某些可能與蹦連鎖的基岡位點(diǎn)。結(jié)果該家系3】名成員的血樣DMI及DM2位點(diǎn)以1方法榆洲術(shù)顯示寡拉前酸串CTG戲CCTG的異常擴(kuò)增并經(jīng)參數(shù)型連鎖分析，其DML披DM2似點(diǎn)兩側(cè)微衛(wèi)星標(biāo)記的LOD值均小丁103，在少數(shù)幾個(gè)位點(diǎn)得到的LOD值在1到3之間，提示這些標(biāo)記可能與DM存在連鎖關(guān)系。結(jié)論該強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥DM家系極可能存在致病新位點(diǎn)，并且致病新位點(diǎn)可能存在于以上LOD值在1到3之間的微衛(wèi)星標(biāo)記處。關(guān)鍵詞強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥；寡核苷酸串；聚合酶鏈反應(yīng)全基因組掃描；連鎖分析第二部分腦特異基因SEZ6與遺傳性癲癇及高姑蠓厥的關(guān)系探討摘要目的探討腦特異基因SEZ一6與遺傳性癲癇及高熱驚厥的發(fā)病關(guān)系。方法運(yùn)用PER擴(kuò)增、基因片段測(cè)序的方法檢測(cè)了161例研究對(duì)象的SEZ一6基因的17個(gè)外顯子的突變情況其中有遺傳性癲癡患者27例，散發(fā)的的原發(fā)性癲癇患者46例，遺傳性癲癇患者的無癥狀一級(jí)親屬40例，高熱驚厥散發(fā)患者2L例，高熱驚厥患者無癥狀親屬父或母12例，健康LR常者15例。結(jié)果患者和親屬均存在明顯突變位點(diǎn)但以患者突變幾率為大。結(jié)淪人SEZ6雛吲可能鏈一個(gè)重要的癲癇侯選基因。關(guān)鍵詞腦特異基岡SEZ一6；遺傳性癲癇高熱驚厥聚合酶鏈反應(yīng)；基因測(cè)序PARTONEPHASIOSTUDIESONNEWSUSCEPTIBLEGENELOTUSOFMYOTONICDYSTROPHYABSTRACTOBJECTIVETOMAKEELEARDOGSIBLEEXISTENEEOFANEWSLISCEPEIBLEGENELOCUSINMYOTONICDYSTROPHYDMANDITSPOSSIBLELOCATIONMETHODSDETERMINED31MEMBERSFROMA刪FAMI】YIESHANGHAIASOBJECTS，WECOLLEEREDTHEIRBLOODSAMPLES，DISPOSEDOFTHESESAMPLESWITHTHOSEMETHODSBYTURNS硼PLIFIAGTILEGENESEGMENTBYPER、SOUTHERNBLOTTING、PAGEELECTROPHORESIS、CLONINGANDSEQUENCINGTHEDMILEEITOTESTTHEDMLANDDM2GENELEEIOFTHEFAMILYAFTERTHEDMLANDDM210CISHOWEDNOABNORMALEXPANSIONOFELIGONUCLEOTIDETANDEM，SUCCESSIVELYWECALCULATEDTHELODVALUESTWIEEBYTHEWHOLEGENOMESCANANDIINKAGEANALYSISWHOSEORDERWASTOVERIFYSOMENEWSUSCEPTIBLEGENELELL1INKEDTODMRESULTSA11THEDMLANDDM2LOCIINTHE3LBLOODSAMPLESOFTHEDMFAII【ILYMEMBERSWERENORMALTESTINGTHROUGHFOREMENTIONEDTHREEMETHODS，THATIS，THEYSHOWEDNOABNORMALEXPANSIONOF01IGCNUELEOTIDETANDEMPARAMETRIC1INKAGEANALYSISSHOWEDTHAT，THELODVALUESWITHBILATERALMICROSMTELLITEMARKERSNEARDMLORDM2GENELOCUS啪REA111ESSTHAN03，INADDLTIOILTHEL∞VALUESATSOMEFEWJOCIRANGEDFROM1TO3，THUSTHESEMARKERSWERESOMESUGGESTIVELINKAGEOHESWITHDMCONCLUSIONTHEUMFAMILYFROMSHANGHAIISMOSTLIKELYTOHAVEANEWSUSEEPTIBLEGENE10NUSANDTHEFLEWSUSCEPTIBLEGENELOCUSOFDMMAYLIEIETHEFOREMENTIONEDMICROSATELLITEMARKERSWHOSELODVALUESRANGEDFROMLTO3

簡(jiǎn)介：遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文拔牙創(chuàng)不同處理方式對(duì)其牙槽骨變化影響的比較姓名魏寧申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師朱國(guó)威20090501遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文拔牙創(chuàng)不同處理方式對(duì)其牙槽骨變化影響的比較2．三個(gè)實(shí)驗(yàn)組比較①在防止牙槽嵴吸收方面LLANO．HA組分別與縫合組、碘仿明膠海綿組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義氏0。05，縫合組與碘仿明膠海綿組之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異PO．05。③在促進(jìn)新骨形成方面NANO．HA組分別與縫合組、碘仿明膠海綿組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0．05?？p合組與碘仿明膠海綿組之間，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異PO．05。結(jié)論1．三種實(shí)驗(yàn)側(cè)處理方式均可以減少拔牙創(chuàng)口與外界的接觸面積并可有效阻止異物進(jìn)入，從而促使形成質(zhì)量較好的血凝塊，有利于拔牙創(chuàng)的早期愈合，減少牙槽嵴的吸收量。2．縫合、填塞碘仿明膠海綿處理方式對(duì)拔牙后牙槽窩早期愈合和防止牙槽嵴高度降低方面的效果介于單純壓迫止血和NANO．HA的處理方式之間。3．對(duì)拔牙后牙槽窩的處理效果由好至差依次為充填LLANO．HA，碘仿明膠海綿、縫合，單純壓迫止血?！娟P(guān)鍵詞】拔牙創(chuàng)；牙槽骨；明膠海綿；納米羥基磷灰石；縫合【基金項(xiàng)目】貴州省衛(wèi)生廳科學(xué)技術(shù)基金資助項(xiàng)目5

簡(jiǎn)介：骨骼肌由慢縮肌纖維和快縮肌纖維組成。根據(jù)肌球蛋白ATP酶染色或和肌球蛋白重鏈MYOSINHEAVYCHAIN，MHC異構(gòu)體的表達(dá)，成年嚙齒動(dòng)物骨骼肌纖維可單純地分為I型氧化型慢縮肌和IIA型糖氧化型快縮肌、IIB型糖酵解型快縮肌、IIX型介于IIA與IIB之間。骨骼肌既是執(zhí)行運(yùn)動(dòng)及調(diào)節(jié)機(jī)體葡萄糖、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)代謝的重要器官，也是一高度可塑性器官。對(duì)不同的代謝功能需求和代謝變化如運(yùn)動(dòng)、營(yíng)養(yǎng)的改變，骨骼肌纖維大小和類型可產(chǎn)生相應(yīng)的適應(yīng)性改變。人類許多代謝疾病如糖尿病等可出現(xiàn)肌萎縮、肌纖維類型改變，探究影響骨骼肌纖維轉(zhuǎn)換和纖維大小的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路及它們之間的對(duì)話可為肌萎縮病理性肥大相關(guān)疾病、殘疾康復(fù)、糖尿病等代謝疾病的治療及預(yù)防開發(fā)新藥靶位點(diǎn)。運(yùn)動(dòng)和膳食是影響骨骼肌表型的重要因素。我們前期的預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食影響骨骼肌纖維類型和纖維大小。已清楚鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶CALCINEURIN，CAN活化T細(xì)胞核因子NFATC1是調(diào)節(jié)骨骼肌纖維轉(zhuǎn)換的重要通路，而AKTS6K1GSK3是調(diào)節(jié)骨骼肌大小的重要通路，但兩者是否參與了耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食時(shí)骨骼肌表型的改變以及兩通路間是否存在聯(lián)系目前并不清楚。本研究擬通過二個(gè)在體實(shí)驗(yàn)探討骨骼肌表型轉(zhuǎn)變時(shí)CAN信號(hào)和AKT信號(hào)通路分子的活性變化及其聯(lián)系。第一章耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食對(duì)大鼠骨髂肌表型的交互影響目的明確大鼠不同類型骨骼肌在短期耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食后肌纖維表型的適應(yīng)性變化，為下一步研究提供依據(jù)。方法40只雄性SD大鼠重150～180G單純隨機(jī)等分為四組正常飼養(yǎng)不訓(xùn)練組正常組、高脂飼養(yǎng)不訓(xùn)練組高脂組、正常飼養(yǎng)訓(xùn)練組運(yùn)動(dòng)組、高脂飼養(yǎng)訓(xùn)練組高脂運(yùn)動(dòng)組。正常膳食熱卡145KJG配方為碳水化合物占66％，蛋白質(zhì)占21％，脂肪占13％；高脂膳食熱卡21KJG配方碳水化合物占20％，蛋白質(zhì)占21％，脂肪占59％以豬油為主。運(yùn)動(dòng)方式在坡度為0的電動(dòng)跑臺(tái)有尾電激進(jìn)行訓(xùn)練訓(xùn)練完后立即投食，次日晨800移去食物，速度由20米分遞增至28米分，每次運(yùn)動(dòng)1小時(shí)，每周6次，共6周。實(shí)驗(yàn)結(jié)束前三天，進(jìn)行腹腔糖耐量試驗(yàn)IPGTT，實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)取空腹血用比色法分析空腹血糖FBS、甘油三酯FTG、游離脂肪酸FFA、血漿總氨基酸FAA，用放免法測(cè)空腹血漿胰島素FINS。取大網(wǎng)膜脂肪、腎周脂肪和睪周脂肪作為腹內(nèi)脂肪含量稱重。取雙側(cè)比目魚肌SOL和趾長(zhǎng)伸肌EDL，右側(cè)肌稱重后用MHCSDSPAGE電泳法、肌纖維ATPASE染色法測(cè)定纖維類型和纖維橫斷面積，用比色法測(cè)定琥珀酸脫氫酶SDH、Β羥酰輔酶A脫氫酶HADH活性。結(jié)果16周的高脂膳食顯著增加大鼠腹內(nèi)脂肪含量、降低腹腔糖耐量，耐力運(yùn)動(dòng)則明顯降低高脂膳食誘導(dǎo)的腹內(nèi)脂肪積聚高脂膳食組為1356±654G，高脂運(yùn)動(dòng)組為763±215G，P005、改善高脂膳食損害的腹腔糖耐量高脂膳食組為2714±340，高脂運(yùn)動(dòng)組為2180±167，P005。2耐力運(yùn)動(dòng)升高趾長(zhǎng)伸肌的SDH活性和HADH活性；而高脂膳食降低比目魚肌的SDH活性，增加趾長(zhǎng)伸肌的HADH活性。3高脂膳食升高空腹血漿胰島素濃度；耐力運(yùn)動(dòng)后攝入正常膳食和高脂膳食空腹血漿胰島素不下降正常組和運(yùn)動(dòng)組分別為1067±359、1218±334UIUML；高脂膳食組和高脂運(yùn)動(dòng)組分別為1512±591、1798±788UIUML。46周的無坡度跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)促進(jìn)生長(zhǎng)期大鼠比目魚肌向慢肌纖維轉(zhuǎn)換，高脂膳食傾向降低耐力運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的比目魚肌向慢肌纖維轉(zhuǎn)換，但不影響趾長(zhǎng)伸肌纖維類型。5耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食增加生長(zhǎng)期大鼠比目魚肌質(zhì)量，但不影響比目魚肌纖維橫斷面積；耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食對(duì)趾長(zhǎng)伸肌質(zhì)量有交互影響，且耐力運(yùn)動(dòng)增加趾長(zhǎng)伸肌TYPEI纖維橫斷面積，高脂膳食降低趾長(zhǎng)伸肌TYPEI、TYPEIIB纖維橫斷面積。6空腹血漿胰島素濃度與比目魚肌質(zhì)量相關(guān)RS037，P0040，但與比目魚肌的纖維類型、趾長(zhǎng)伸肌質(zhì)量和纖維類型相關(guān)無顯著性意義。結(jié)論1高脂膳食損害腹腔糖耐量，而耐力運(yùn)動(dòng)改善腹腔糖耐量。2耐力運(yùn)動(dòng)同步提高骨骼肌脂肪酸Β氧化能力和線粒體氧化能力，而高脂膳食僅升高脂肪酸Β氧化能力。3耐力運(yùn)動(dòng)可誘導(dǎo)生長(zhǎng)期大鼠比目魚肌纖維轉(zhuǎn)換。4耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食可影響骨骼肌質(zhì)量和肌纖維橫斷面積。第二章耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食對(duì)大鼠骨骼肌CALCINEURIN和AKT信號(hào)通路影響目的探討耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食引發(fā)骨骼肌表型改變時(shí)是否與AKT信號(hào)通路和CANNFATC1信號(hào)通路有關(guān)。方法左側(cè)比目魚肌和趾長(zhǎng)伸肌用WESTERNBLOTTING法測(cè)定磷酸化AKT、磷酸化S6K1、GSK3和CAN、胞核NFATC1信號(hào)蛋白分子含量，同時(shí)用比色法測(cè)肌肉CAN活性、同位素法測(cè)肌肉GSK3活性。結(jié)果1耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食對(duì)比目魚肌基礎(chǔ)PAKTSER473和趾長(zhǎng)伸肌基礎(chǔ)PS6K1THR389蛋白含量增加有交互影響。耐力運(yùn)動(dòng)增加高脂膳食時(shí)比目魚肌基礎(chǔ)PAKTSER473和趾長(zhǎng)伸肌PS6K1THR389蛋白含量，而高脂膳食增加比目魚肌基礎(chǔ)PS6K1THR389蛋白含量。2耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食增加趾長(zhǎng)伸肌基礎(chǔ)胞漿6SK3蛋白含量，耐力運(yùn)動(dòng)降低比目魚肌基礎(chǔ)胞核GSK3蛋白含量。3高脂膳食增加比目魚肌基礎(chǔ)胞漿GSK3活性；耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食對(duì)比目魚肌基礎(chǔ)胞核GSK3活性有交互影響；耐力運(yùn)動(dòng)降低趾長(zhǎng)伸肌基礎(chǔ)胞漿GSK3活性。4耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食不影響比目魚肌基礎(chǔ)胞漿和胞核CAN活性；耐力運(yùn)動(dòng)增加趾長(zhǎng)伸肌基礎(chǔ)胞漿CAN活性，而高脂膳食降低其活性。5耐力運(yùn)動(dòng)降低比目魚肌胞核NFATC1蛋白含量；耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食對(duì)趾長(zhǎng)伸肌胞核NFATC1蛋白含量有交互影響。耐力運(yùn)動(dòng)增加趾長(zhǎng)伸肌胞核NFATC1蛋白含量，而高脂膳食損害運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的趾長(zhǎng)伸肌胞核NFATC1蛋白增加幅度。結(jié)論1耐力運(yùn)動(dòng)增加趾長(zhǎng)伸肌基礎(chǔ)CAN活性，而高脂膳食降低其活性；耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食不影響比目魚肌基礎(chǔ)CAN活性。2耐力運(yùn)動(dòng)和高脂膳食可影響比目魚肌和趾長(zhǎng)伸肌AKTS6K1GSK3信號(hào)通路，但具有肌肉特異性。第三章環(huán)孢素A對(duì)耐力運(yùn)動(dòng)大鼠骨骼肌表型及其相關(guān)信號(hào)通路影響目的明確CANNFATC1在耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)肌纖維表型改變中的作用，以及它對(duì)AKT信號(hào)通路的影響。方法16只訓(xùn)練大鼠第三周末隨機(jī)進(jìn)一步分成二組，其中一組加用環(huán)孢素環(huán)孢素運(yùn)動(dòng)組，每天于運(yùn)動(dòng)前1～2小時(shí)皮下注射環(huán)孢素A，劑量為15MGKG體重，對(duì)照運(yùn)動(dòng)組注射等量生理鹽水運(yùn)動(dòng)組。同時(shí)以實(shí)驗(yàn)一的正常組作為不運(yùn)動(dòng)對(duì)照組。訓(xùn)練方法同前。第6周末實(shí)驗(yàn)結(jié)束，取材和測(cè)試指標(biāo)、測(cè)試方法同前。結(jié)果1環(huán)孢素阻礙耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)比目魚肌慢肌比例的增加運(yùn)動(dòng)組和環(huán)孢素運(yùn)動(dòng)組MHCI比例分別為934±60％、793±84％，P0007，同時(shí)顯著降低I型纖維橫斷面積正常組、運(yùn)動(dòng)組、環(huán)孢素運(yùn)動(dòng)組分別為37630±3869、40472±2017、27535±2443ΜM2，P0000。2環(huán)孢素對(duì)無坡度跑臺(tái)訓(xùn)練大鼠趾長(zhǎng)伸肌纖維類型無顯著影響，顯著降低各型肌纖維橫斷面積I、IIAX和IIB型在正常組、運(yùn)動(dòng)組、環(huán)孢素運(yùn)動(dòng)組分別為12968±3317、15305±1333、9028±992ΜM2，P0001；24365±4204、25872±2948、17975±1745ΜM2，P000246942±2387、43452±3728、25275±1658ΜM2，P0000，但增加趾長(zhǎng)伸肌相對(duì)質(zhì)量和肌原纖維蛋白濃度。3環(huán)孢素不影響耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)比目魚肌和趾長(zhǎng)伸肌基礎(chǔ)PAKTSER473總含量，也不影響耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)胞漿和胞核GSK3蛋白含量和活性，但升高耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)趾長(zhǎng)伸肌PS6K1THR389含量。結(jié)論1環(huán)孢素阻礙耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)比目魚肌纖維轉(zhuǎn)換，并降低耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)肌纖維的橫斷面積。2環(huán)孢素不影響耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌總PAKTSER473含量和GSK3活性變化。全文結(jié)論1CAN通路參與了耐力運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的肌纖維轉(zhuǎn)換。2CAN通路參與調(diào)節(jié)肌纖維橫斷面積，且環(huán)孢素反使耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)快肌肌原纖維蛋白濃度增加。3AKTS6K1GSK3信號(hào)通路與耐力運(yùn)動(dòng)、高脂膳食時(shí)骨骼肌質(zhì)量和纖維大小改變相關(guān)聯(lián)，并具有肌肉特異性。4CAN不影響耐力運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌總PAKTSER473含量和GSK3活性變化。

簡(jiǎn)介：目的研究乙胺丁醇磷酸鈣骨水泥復(fù)合體（ECPCC）的制作和藥物緩釋性能，以及ECPCC的生物相容性，為臨床制作和使用植入劑提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法將乙胺丁醇原藥粉未與磷酸鈣骨水泥固相按一定比例混合制作成ECPCC，測(cè)定ECPCC的凝固時(shí)間與EMB含量的關(guān)系；將含6％EMB的ECPCC植入到兔的臀大肌和股骨髓腔中，于不同時(shí)間用質(zhì)譜儀測(cè)定兔血漿和植入局部組織中乙胺丁醇的濃度，分析ECPCC的體內(nèi)藥物緩釋性能。于第12周取ECPCC周圍臀大肌作病理檢查，分析ECPCC的生物相容性。將含6％EMB的ECPCC浸泡于生理鹽水中，放于37℃電熱恒溫水浴箱，分別于不同時(shí)間測(cè)定生理鹽水中乙胺丁醇的藥物濃度，分析復(fù)合體的體外藥物釋放性能。結(jié)果（1）ECPCC的凝固時(shí)間隨EMB含量的增多而延長(zhǎng)，載藥1％EMB的CPC凝固時(shí)間延長(zhǎng)26分鐘，載藥5％6％EMB的CPC凝固時(shí)間延長(zhǎng)179197分鐘，載藥8％EMB的CPC凝固時(shí)間延長(zhǎng)267分鐘，而載藥10％EMB的CPC于72小時(shí)后仍未達(dá)到終凝狀態(tài)，當(dāng)EMB含量達(dá)12％時(shí)，CPC于一周后仍不能達(dá)到凝固狀態(tài)；（2）浸泡于生理鹽水中的ECPCC能緩慢持續(xù)地釋放EMB，生理鹽水中的EMB濃度兩周后明顯降低；（3）臀肌組血藥濃度在ECPCC植入后第27天達(dá)05ΜGML以上，于第3天達(dá)峰值13ΜGML，股骨組血藥濃度在植入后第4天達(dá)峰值054ΜGML，植入后ECPCC周圍組織藥物濃度臀肌組第一周達(dá)412ΜGG，以后逐漸降低，至第12周為008ΜGG，股骨組的第一周為834ΜGG，第12周為027ΜGG；（4）病理切片示ECPCC周圍的臀大肌中見少許炎癥及肉芽組織增生，未見骨及軟骨組織。結(jié)論（1）CPC的凝固時(shí)間與加入的EMB含量有關(guān)，隨著EMB含量的增多而延長(zhǎng)（2）ECPCC在體外與兔體內(nèi)均能持續(xù)、穩(wěn)定地釋放乙胺丁醇；（3）ECPCC對(duì)兔臀大肌無誘導(dǎo)成骨的作用。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多FGFR2介導(dǎo)的人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨與成脂分化的調(diào)控機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文骨髓基質(zhì)干細(xì)胞移植治療肌營(yíng)養(yǎng)不良MDX鼠的示蹤研究姓名李經(jīng)倫申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師劉長(zhǎng)征20050526骨髓基質(zhì)千細(xì)胞移植治療肌營(yíng)養(yǎng)不良MDX鼠的示蹤研究中山大學(xué)碩士學(xué)位論文細(xì)胞的代數(shù)、不同接種濃度的細(xì)胞的摻入量。應(yīng)用細(xì)胞放射自顯影及激光共聚焦手段比較了3HTDR與BRDU對(duì)骨髓基質(zhì)干細(xì)胞的標(biāo)記率。第四，了解骨髓基質(zhì)干細(xì)胞在體內(nèi)如何動(dòng)態(tài)分布，將MDX鼠尾靜脈移植，分別在24H、48H、2W、1L、2M、4M測(cè)定各組織器官的％IDG，了解了干細(xì)胞的分布情況。第五，利用免疫組化聯(lián)合放射自顯影的方法及免疫雙標(biāo)記后用激光掃描共聚焦顯微鏡1ASERSCANINGCONFOCALMICROSCOPELSCM觀察移植骨髓基質(zhì)干細(xì)胞有否表達(dá)DYSTROPHIN蛋白，方法是用J】DX鼠的小腿肌肉冰凍切片固定，先按常規(guī)做DYSTROPHIN免疫組化染色，然后立即將切片覆蓋乳膠，曝光3個(gè)月后顯定影，HE復(fù)染后中性樹膠封片觀察；而BRDU標(biāo)記者則先后用一抗抗DYSTROPHIN、抗BRDU接合抗原，4OC冰箱過夜，在同一時(shí)間用帶不同熒光的二抗結(jié)合一抗，立即激光共聚焦觀察兩種不同的熒光。結(jié)果表明①以差速貼壁法原代培養(yǎng)的大鼠骨髓細(xì)胞，經(jīng)3代以上的MSCS趨于純化，多數(shù)呈均一典型的“紡錘狀”成纖維樣細(xì)胞形態(tài)，細(xì)胞細(xì)胞間排列呈“旋渦狀”、“輻射狀”或“柵欄狀”，周邊出現(xiàn)無細(xì)胞生長(zhǎng)區(qū)。一般應(yīng)用第56代作后續(xù)試驗(yàn)。②研究發(fā)現(xiàn)以4UCI／2M1濃度的3HTDR標(biāo)記干細(xì)胞時(shí)干細(xì)胞生長(zhǎng)受到抑制，流式細(xì)胞儀發(fā)現(xiàn)高濃度的核素能使干細(xì)胞被阻滯在S期及G2一M期，3UCI／2ML以上的濃度細(xì)胞均有不同程度的凋亡，而且其細(xì)胞內(nèi)的SOD下降及MDA升高，上述變化都有隨核素劑量變化而變化的趨勢(shì)；而用1UCI／2ML和正常組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別P98％，與15UMOL／L的沒有顯著差別P005，與5UMOL／LLI約70％有顯著差異LI約75％，P98％，標(biāo)記72小時(shí)組與48小時(shí)組之間的IL

簡(jiǎn)介：目的探討以骨基質(zhì)明膠軟骨細(xì)胞外基質(zhì)復(fù)合山羊椎間盤細(xì)胞構(gòu)建一體化組織工程椎間盤的可行性。方法⑴取豬股骨，將豬股骨近端松質(zhì)骨經(jīng)脫鈣、脫細(xì)胞處理后，制備外徑為10MM、內(nèi)徑5MM、高3MM的骨基質(zhì)明膠環(huán)刮取豬股骨近端軟骨，經(jīng)研磨、脫細(xì)胞處理制成勻漿HOECHST33258染色檢測(cè)兩種支架材料脫細(xì)胞情況，再將軟骨勻漿注入骨基質(zhì)明膠環(huán)中央，經(jīng)冷凍干燥、交聯(lián)后制備成一體化纖維環(huán)髓核雙相支架掃描電鏡、HE、天狼星紅染色觀察支架結(jié)構(gòu)檢測(cè)支架的孔隙率、吸水率以及敷水狀態(tài)的壓縮力學(xué)性能（力學(xué)性能與正常豬尾椎間盤對(duì)比）。⑵消化分離山羊纖維環(huán)細(xì)胞及髓核細(xì)胞，倒置顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)，同時(shí)對(duì)第1代細(xì)胞進(jìn)行甲苯胺藍(lán)、番紅O染色以及Ⅰ、Ⅱ型膠原免疫細(xì)胞化學(xué)染色將第1代纖維環(huán)細(xì)胞及髓核細(xì)胞分別以密度1107個(gè)ML接種至支架的纖維環(huán)相及髓核相上，體外培養(yǎng)2D，倒置顯微鏡、掃描電鏡、組織學(xué)染色觀察細(xì)胞在支架上的粘附情況，LIVEDEAD染色觀察細(xì)胞在支架上的活性細(xì)胞支架復(fù)合物分別培養(yǎng)2W和4W，REALTIMEPCR技術(shù)檢測(cè)支架中椎間盤細(xì)胞的Ⅰ、Ⅱ型膠原、聚集蛋白多糖的基因表達(dá)水平（正常椎間盤組織中的椎間盤細(xì)胞作為對(duì)照）。⑶獲取足夠數(shù)量的第1代纖維環(huán)細(xì)胞及髓核細(xì)胞，將兩種細(xì)胞均進(jìn)行PKH26染液標(biāo)記，檢測(cè)PKH26染液標(biāo)記前后的髓核細(xì)胞生物學(xué)特性將椎間盤細(xì)胞以密度1107個(gè)ML接種至支架的相應(yīng)部位，細(xì)胞支架復(fù)合物體外培養(yǎng)2D后，將其植入裸鼠背部皮下體內(nèi)培養(yǎng)6W后，肉眼觀察裸鼠背部植入部位情況，小動(dòng)物活體熒光成像系統(tǒng)檢測(cè)體內(nèi)熒光分布情況處死裸鼠，取出細(xì)胞支架復(fù)合物，行冰凍切片，在熒光顯微鏡下觀察，同時(shí)行Ⅰ、Ⅱ型膠原免疫組化染色以及番紅O染色。結(jié)果①HOECHST33258染色示支架材料脫細(xì)胞后未見細(xì)胞殘留支架敷水后，大體觀察外層纖維環(huán)相呈乳白色，髓核相為透明狀，兩相分界明顯掃描電鏡下支架孔隙分布均勻，孔隙相互連通，纖維環(huán)相孔徑為（3723±1398）ΜM，髓核相孔徑為（1124±218）ΜMHE染色顯示支架交界區(qū)界限清晰，連接緊密，支架淡染天狼星紅染色示纖維環(huán)相深紅色，髓核相呈紅黃綠相間色支架孔隙率為7337％±256％，吸水率為6557％±786％敷水狀態(tài)下，支架的壓縮彈性模量為4906±1557KPA，正常豬尾椎間盤壓縮彈性模量為1359±289KPA，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜005。②鏡下纖維環(huán)細(xì)胞呈長(zhǎng)梭形，髓核細(xì)胞呈短梭形或卵圓形，兩種細(xì)胞在第5代開始出現(xiàn)衰老的形態(tài)表現(xiàn)第1代纖維環(huán)細(xì)胞及髓核細(xì)胞甲苯胺藍(lán)、番紅O染色均為陽性，纖維環(huán)細(xì)胞Ⅰ型膠原免疫組化染色陽性、Ⅱ型膠原免疫組化染色弱陽性，髓核細(xì)胞Ⅱ型膠原免疫組化染色陽性、Ⅰ型膠原免疫組化染色弱陽性細(xì)胞接種支架后，倒置相差顯微鏡下、掃描電鏡、HE染色觀察兩種細(xì)胞在支架上粘附良好，LIVEDEAD染色示兩種細(xì)胞在支架上呈綠色熒光REALTIMEPCR檢測(cè)示支架上椎間盤細(xì)胞的聚集蛋白多糖、Ⅰ型膠原和Ⅱ型膠原基因表達(dá)水平均比正常椎間盤細(xì)胞顯著增高。③PKH26染液標(biāo)記后的纖維環(huán)細(xì)胞及髓核細(xì)胞在熒光顯微鏡下均呈紅色熒光，且熒光分布均勻，標(biāo)記前后髓核細(xì)胞的增殖及聚集蛋白多糖、Ⅰ型膠原和Ⅱ型膠原基因表達(dá)無明顯差異P＞005細(xì)胞支架復(fù)合物體內(nèi)培養(yǎng)6W后，肉眼觀察在裸鼠皮下植入部位周圍無感染及炎癥反應(yīng)，細(xì)胞支架復(fù)合物呈圓盤狀，與皮膚內(nèi)面愈合，小動(dòng)物活體熒光成像系統(tǒng)顯示在髓核相及纖維環(huán)相上均可見有熒光分布熒光顯微鏡下，纖維環(huán)相及髓核相上均可見點(diǎn)狀紅色熒光Ⅰ型膠原免疫組化染色纖維環(huán)相及髓核相均呈陽性Ⅱ型膠原免疫組化染色纖維環(huán)相呈陰性，髓核相呈弱陽性番紅O染色纖維環(huán)相呈弱陽性，髓核相呈陽性。結(jié)論以天然骨基質(zhì)明膠軟骨細(xì)胞外基質(zhì)復(fù)合山羊椎間盤細(xì)胞可以初步構(gòu)建一體化組織工程椎間盤。

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簡(jiǎn)介：表面肌電信號(hào)是皮下肌肉復(fù)雜的電活動(dòng)在皮膚表面處的時(shí)間和空間上的綜合效應(yīng)它反映了神經(jīng)、肌肉的功能狀態(tài)肌電信號(hào)的檢測(cè)分析對(duì)臨床診斷、康復(fù)醫(yī)學(xué)等具有重要的意義。隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)的發(fā)展從表面肌電信號(hào)中獲取人體運(yùn)動(dòng)的有用信息并進(jìn)行處理已經(jīng)變得可行。本文首先分析了表面肌電信號(hào)的產(chǎn)生機(jī)理及其基本特征。根據(jù)表面肌電信號(hào)的特點(diǎn)和提取技術(shù)要求設(shè)計(jì)了一種簡(jiǎn)單的拾取電路采集表面肌電信號(hào)設(shè)計(jì)了高共模抑制比的前端放大電路抑制共模干擾；采用低通濾波電路有源雙T帶阻濾波器對(duì)信號(hào)進(jìn)行降噪處理；并使用軟件MULTISIM對(duì)檢測(cè)電路性能進(jìn)行仿真測(cè)試驗(yàn)證了該電路具有較高共模抑制比能有效地濾除50HZ工頻信號(hào)滿足肌電信號(hào)采集電路的基本要求。本文設(shè)計(jì)了四種上肢動(dòng)作實(shí)驗(yàn)采集受試者動(dòng)作中肌電信號(hào)對(duì)采集的肌電信號(hào)進(jìn)行了預(yù)處理首先采用信號(hào)的能量閾值法對(duì)動(dòng)作進(jìn)行分割然后使用小波降噪方法對(duì)信號(hào)進(jìn)行降噪處理。降噪處理后運(yùn)用小波分析理論對(duì)采集的表面肌電信號(hào)進(jìn)行分析使用了小波變換和小波包變換兩種方法。處理結(jié)果表明由于小波變換隨著小波分解尺度的增加信號(hào)的時(shí)域分辨率提高但頻域分辨率降低而小波包變換能把隨著分解尺度的增大而變寬的頻譜窗口再進(jìn)一步分割變細(xì)從而在提高時(shí)域分辨率的同時(shí)提高頻域分辨率確定了采用小波包變換方法分析肌電信號(hào)進(jìn)行動(dòng)作區(qū)分。進(jìn)而本文對(duì)采集的四組動(dòng)作信號(hào)進(jìn)行小波包變換選用小波包系數(shù)能量值作為信號(hào)的特征量肌電信號(hào)的處理結(jié)果表明采用子頻段能量值的方法可以區(qū)分手部四種不同動(dòng)作。實(shí)驗(yàn)證明本文搭建的肌電信號(hào)的檢測(cè)電路的可行性得到了可以區(qū)分不同動(dòng)作肌電信號(hào)的特征量為研制易于攜帶的肢體動(dòng)作肌電采集和控制儀器打下一定的基礎(chǔ)。

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