簡介：點擊查看更多鎖陽和淫羊藿對訓練大鼠骨骼肌自由基代謝和LDH、CK活性影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：研究背景體力運動包括體育運動和軍事訓練等在使軀體骨骼肌運動增加、引起骨骼肌損傷的同時由于心肌組織對供血和供氧的需求增加在一定的情況下也會使心肌損傷。由于骨骼肌和心肌均為橫紋肌目前臨床上用于診斷心肌損傷的許多生化物質如肌酸激酶CK、肌紅蛋白MYO既存在于心肌又存在于骨骼肌缺少器官特異性；而另一些具有心肌特異性的物質如肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶MBCKMB等只有在心肌發(fā)生“微小壞死”的情況下才出現(xiàn)升高缺少敏感性不能檢測出心肌尚未發(fā)生“微小壞死”等早期階段的心肌損傷。因此尋找既能反映心肌早期損傷又能鑒別骨骼肌損傷的指標成為運動性心肌損傷早期診斷的關鍵。目的研究心肌和骨骼肌缺血性損傷后CK、CKMB、MYO及心型脂肪酸結合蛋白HFABP在血清中的變化；計算MYOHFABP值探討反映心肌損傷和骨骼肌損傷的相應比值尋找一種可鑒別心肌損傷與骨骼肌損傷的方法。方法45只新西蘭白兔隨機分為3組心肌損傷組15只骨骼肌損傷組15只假手術組15只。心肌損傷組通過結扎冠狀動脈左室支造成心肌缺血性損傷骨骼肌損傷組通過結扎股動脈造成下肢骨骼肌缺血性損傷假手術組只開胸暴露心臟和切開腹股溝暴露股動脈而均不結扎。在結扎前和結扎后2H、4H、6H、8H、10H、12H取血測定血清CK、CKMB、MYO、HFABP。計算MYOHFABP比值。結果⑴在心肌缺血組MYO在2H時開始升高4H時達到峰值有統(tǒng)計學意義P005。⑷在損傷前CK、CKMB、MYO、HFABP及MYOHFABP在三組均無統(tǒng)計學差異P005。⑸在損傷后心肌損傷組與骨骼肌損傷組分別與假手術組之間比較CK、CKMB、MYO和HFABP值均有顯著性差異P005MYO在心肌缺血與骨骼肌缺血中除了4H外其余時間點均有統(tǒng)計學意義P結論心肌和骨骼肌缺血損傷后血清MYO、HFABP、CK、CKMB顯著升高但均不能鑒別兩者的損傷；MYOHFABP比值可有效鑒別心肌與骨骼肌損傷。

簡介：目的用人骨形成蛋白2HBMP2和人成纖維細胞生長因子2HFGF2共表達腺病毒載體ADHBMP2IRESHFGF2感染人骨髓基質干細胞BBMSCS，研究其對HBMSCS活性、增殖和成骨分化的影響。方法按10、30、50感染復數(shù)MULTIPLICITYOFINFECTION，MOI的感染量，分別把ADHBMP2IRESHFGF2和ADEGFP病毒液稀釋到配制好的培養(yǎng)基中，按空白對照組HBMSC空白細胞、陰性對照組HBMSC細胞感染ADEGFP、陽性對照組HBMSCS細胞感染ADBMP2IRESFGF2分組感染人骨髓基質干細胞HBMSCS，熒光顯微鏡觀察感染效果，確定最佳感染量。按最佳感染量如上述分組轉染HBMSCS，PCR分析目的基因的表達，WESTERNBLOT分析目的蛋白的表達，CCK8、臺盼藍染色、流式細胞儀檢測細胞增殖、活性及細胞周期，了解目的基因的表達情況及感染對HBMSCS活性及增殖的影響；ELASA檢測Ⅰ型膠原、茜素紅及VONKOSSA染色了解細胞礦化情況，以判斷其成骨分化情況。結果1重組腺病毒以不同的MOI去感染細胞，在48小時后熒光顯微鏡下觀察細胞，可見MOI10時細胞感染率為80％左右，當MOI30時，細胞感染率已達到90％，MOI50時，細胞感染數(shù)下降。2PCR檢測顯示感染后試驗組在468BP和183BP處出現(xiàn)明亮條帶，而空白對照組和陰性對照組在該位置出現(xiàn)的條帶弱陽性或未見條帶。WESTERBLOT檢測顯示實驗組有相對分子質量MR約為14000的HBMP2蛋白條帶和MR約為18000的HFGF2蛋白條帶，陰性對照組和空白對照組為弱陽性條帶。CCK8檢測結果顯示與未感染組比較，空載體感染組OD值低于未感染組，而目的基因共感染組的OD值明顯高于未感染組。臺盼藍染色空白對照組HBMSCS空白細胞、陰性對照組HBMSCS細胞感染ADEGFP、實驗組HBMSCS細胞感染ADBMP2IRESFGF2存活率分別為998％、991％、989％，P005，統(tǒng)計分析無差異。細胞流式細胞儀檢測，實驗組、空白對照組、陰性對照組細胞增殖指數(shù)PROLIFERATIONINDEXPRIS％G2M％分別為1747％、992％、610％，統(tǒng)計分析有顯著差異，說明HBMP2和HFGF2雙基因共感染對BMSCS細胞有明顯的影響，即增殖期細胞比例明顯增加，能促進細胞增殖。3ELASA檢測試驗組Ⅰ型膠原含量在早期37天明顯高于未感染組及空載體感染組。目的基因共感染組HBMSC融合后繼續(xù)培養(yǎng)，形成細胞結節(jié)，中心出現(xiàn)基質沉積，茜素紅染色顯示明顯鈣結節(jié)，而未感染組及空載體感染組則無明顯鈣結節(jié)形成。VONKOSSA染色第七天時就開始為陽性，黑色沉著物分布于細胞外基質中，呈網(wǎng)狀，第十四天時明顯增多。結論1ADHBMP2IRESHFGF2感染HBMSCS能夠將目的基因有效導入細胞并高表達。2HBMP2和HFGF2基因聯(lián)合修飾HBMSCS對HBMSCS的活性沒有負性影響，可以有效促進其增值。3HBMP2和HFGF2基因聯(lián)合修飾HBMSCS能夠有效促進其成骨分化。

簡介：目的觀察體表膈肌肌電與食道膈肌肌電、食道壓的相關性，探討體表膈肌肌電是否能區(qū)分阻塞性與中樞性睡眠呼吸暫停事件。方法選擇疑診睡眠呼吸暫停綜合征的患者10例，進行整夜多導睡眠監(jiān)測的同時記錄體表膈肌肌電、食道膈肌肌電和食道壓監(jiān)測。結果1在發(fā)生阻塞性睡眠呼吸暫停事件時，體表膈肌肌電的最大均方根與食道膈肌肌電的最大均方根、食道壓均呈正相關，相關系數(shù)分別為0742±0082、0662±0089P均小于005。當阻塞性睡眠呼吸暫停包括氣流恢復時，體表和食道膈肌肌電的最大均方根仍保持好的相關性（R0834±0071P005。結論1體表膈肌肌電與食道膈肌肌電具有良好的相關性，可以鑒別中樞性與阻塞性睡眠呼吸暫停事件。2以呼吸體積描記系統(tǒng)作為呼吸中樞驅動的常規(guī)多導睡眠監(jiān)測檢查易將阻塞性睡眠呼吸暫停誤診為中樞性睡眠呼吸暫停事件，從而高估中樞性睡眠呼吸暫停發(fā)生率。3與食道壓相比，體表膈肌肌電、食道膈肌肌電能更好地反映阻塞性睡眠呼吸暫停事件過程中的中樞變化趨勢。

簡介：骨形態(tài)發(fā)生蛋白BONEMPHOGEICPROTEINS，BMPS是轉化生長因子ΒTRANSFMINGGROWTHFACTΒ，TGFΒ超家族的成員之一，最初因為其能誘導骨和軟骨的形成而得名，目前認為，BMPS與系統(tǒng)發(fā)育中的細胞增殖和分化有關，BMPS可以調控間充質干細胞向骨、軟骨、肌腱和脂肪分化。至今共分離和鑒定了20余種BMPS，主要已報道的具有誘導成骨活性的BMPS為BMP2、5、7等，其中BMP2和BMP7已經(jīng)被用于臨床治療，但在臨床實際應用上效果還不能令人滿意。因此，尋找更強的誘導細胞成骨分化的細胞因子成為目前共同關注的課題，也是臨床的迫切需要。在實驗室的前期研究工作中，我們通過重組腺病毒介導的方法，系統(tǒng)研究了BMP2～BMP15共14種BMPS在誘導骨形成中的的作用。采用間充質干細胞C3H10細胞系，分別在體外和裸鼠體內(nèi)進行研究。發(fā)現(xiàn)除傳統(tǒng)BMP2、7外，BMP4、6、9也具有誘導成骨作用，其中BMP9誘導間充質干細胞C3H10成骨的作用，遠強于傳統(tǒng)應用的BMP2和BMP7。BMP9是目前已知的BMPS包括BMP2、BMP7中誘導成骨能力最強的因子，有希望作為一種更強的促進細胞成骨分化的細胞因子替代品，因此具有廣闊的潛在的臨床應用價值。但是，BMP9誘導成骨的機制目前并不十分清楚。作為TGFΒ家族成員，所有的BMPS包括BMP9都主要通過TGFΒ信號轉導通路傳遞信號，發(fā)揮其誘導成骨的功能。首先BMPS與具有絲氨酸蘇氨酸激酶活性的跨膜TGFΒⅡ型和Ⅰ型受體結合，啟動信號轉導，隨后，磷酸化的Ⅰ型受體激活轉錄因子SMADS，由激活的SMADS調控細胞核內(nèi)相關基因的表達。因此，在BMPS信號轉導過程中，TGFΒ受體起著承上與BMPS結合和啟下活化SMADS的作用，是BMPS信號轉導的關鍵節(jié)點，是BMPS早期信號轉導的最重要的分子之一，與BMPS發(fā)揮誘導成骨的活性關系密切。BMP2和BMP7等成骨性BMPS，其相關的TGFΒ受體已經(jīng)被鑒定和分析清楚，但是與BMP9誘導成骨有關的TGFΒ受體，目前了解很少，這也限制了對于BMP9誘導成骨機制的揭示?；谝陨戏治?，本研究綜合應用分子生物學、細胞生物學、實驗動物學等多項技術，如細胞培養(yǎng)、基因克隆、基因轉染、重組腺病毒、細胞分化實驗技術、REALTIMEPCR、動物模型、MICROCT、組織化學染色等，主要鑒定分析與BMP9誘導成骨有關的TGFΒ受體，為BMP9誘導成骨的機制，在受體水平上提供證據(jù)。整個研究分為兩大部分，主要研究結果如下第一部分研究中，我們分析已知的七種TGFΒⅠ型受體和四種TGFΒⅡ型受體的核苷酸序列，PCR擴增含受體胞外結構域和跨膜結構域部分的片段，并將片段克隆入腺病毒穿梭質粒載體PADTRACETO4，通過菌落PCR、限制性內(nèi)切酶酶切和DNA序列測定對陽性克隆進行鑒定，得到共11種TGFΒ受體相應的顯性負性突變體DNRECEPT質粒；隨后，在BJADEASY細菌中同源重組DNRECEPT腺病毒質粒，重組DNRECEPT腺病毒質粒轉染293細胞，使腺病毒在其中包裝和擴增，最后得到11種DNRECEPT重組腺病毒。將制備的DNRECEPT腺病毒感染目標細胞C3H10，在感染24小時后，熒光顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)11種DNRECEPT腺病毒均可在C3H10內(nèi)表達RFP紅色熒光蛋白，產(chǎn)生紅色熒光；在病毒感染C3H10細胞48小時后，提取細胞RNA，經(jīng)過逆轉錄制備CDNA，PCR擴增，結果顯示，所有11種DNRECEPT均可在C3H10細胞內(nèi)表達。通過這部分實驗，我們最終獲得了11種TGFΒ受體相應的顯性負性突變體腺病毒，并驗證了其在細胞內(nèi)的表達。顯性負性突變的TGFΒ受體可以與細胞內(nèi)的野生型受體競爭相應配體，抑制配體功能的發(fā)揮。該部分制備的腺病毒用于第二部分實驗，而且也可以用于TGFΒ信號通路中與TGFΒ受體有關的相關研究。第二部分研究中，首先在體外實驗中，我們利用顯性負性突變型TGFΒ受體腺病毒和BMP9共同作用間充質干細胞C3H10、骨髓基質細胞、小鼠胚胎成纖維細胞MOUSEEMBRYONICFIBROBLASTS，MEFS和鼠成肌細胞C2C12，通過ALP定性和定量試驗以及熒光素酶報告基因試驗，初步篩選出了5種DNRECEPT可以抑制BMP9誘導的ALP和熒光素酶活性，它們分別是DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ和DNACTRⅡB；進一步研究發(fā)現(xiàn)，它們對于ALP表達的抑制存在劑量依賴性，而且還可以抑制C3H10和MEFS細胞的鈣鹽沉積，抑制細胞的成骨分化；通過REALTIMEPCR發(fā)現(xiàn)DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ和DNACTRⅡB這5DNRECEPT可以抑制BMP9靶基因SMAD6，SMAD7和ID1的表達。將DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ和DNACTRⅡB和BMP9共感染C3H10細胞，在裸鼠皮下進行注射，5周后觀察并剝離皮下包塊，MICROCT掃描和影像重建；石蠟包埋、切片，組織化學染色觀察包塊內(nèi)細胞成骨情況，結果顯示與對照相比，DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ和DNACTRⅡB處理組成骨包塊偏小，而且其包塊內(nèi)成骨不活躍，表明DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ和DNACTRⅡB可以抑制BMP9誘導的C3H10在裸鼠皮下的成骨。從以上結果看這五種DNRECEPOTR相應的野生型受體ALK1、ALK2、BMPRⅡ、ACTRⅡ和ACTRⅡB很可能與BMP9誘導成骨有關。因此，我們利用PSOS系統(tǒng)篩選了能抑制相應受體表達的SIRNA首先測試了ALK1和ALK2，再利用RNAI抑制ALK1和ALK2的表達，發(fā)現(xiàn)抑制ALK1和ALK2表達后，BMP9誘導的熒光素酶活性可相應被抑制。綜上所述，本研究從細胞水平到動物整體水平，全面鑒定分析了可能與BMP9誘導成骨有關的TGFΒ受體，從整個研究中我們得到以下研究結論1TGFΒ受體與BMP9誘導成骨活性密切相關，相應DNRECEPT可以抑制BMP9誘導的細胞成骨分化。2構建和制備的DNRECEPT腺病毒可以有效地在目標細胞中表達相應的DNRECEPOTR，因此，它們不但可以用于BMP9相關TGFΒ受體的研究和分析，也可以用于TGFΒ家族其它分子的研究如BMP13，BMP14，它們對于軟骨形成有重要作用，其相關的TGFΒ受體未知。3通過測試C3H10、BMSC、MEFS和C2C12四種細胞發(fā)現(xiàn)在7種Ⅰ型DNRECEPT中，DNALK1和DNALK2能有效抑制BMP9誘導的熒光素酶活性和早期成骨指標ALP活性；在4種Ⅱ型DNRECEPT中，DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ、DNACTRⅡB可以有效抑制BMP9誘導的熒光素酶活性和ALP活性，而且這種抑制作用具有劑量依賴性。4進一步研究證實，DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ、DNACTRⅡB可以有效抑制BMP9誘導的鈣鹽沉積，并且可抑制BMP9調控的相關靶基因基因SMAD6，SMAD7，ID1的表達。因此，在11種TGFΒ受體中，ALK1、ALK2、BMPRⅡ、ACTRⅡ、ACTRⅡB可能與BMP9誘導成骨有關。5通過PSOS系統(tǒng)篩選了能有效抑制ALK1、ALK2表達的小分子干擾RNASIRNA，發(fā)現(xiàn)在利用RNA干擾RNAI技術抑制C3H10細胞種ALK1、ALK2表達后，繼而可抑制BMP9誘導的熒光素酶活性，初步顯示在抑制目標細胞相關TGFΒ受體表達后，BMP9成骨活性受到了抑制。這提示，繼續(xù)研究細胞內(nèi)ALK1、ALK2、BMPRⅡ、ACTRⅡ、ACTRⅡB等受體表達抑制后，對于BMP9誘導成骨效應的影響，將有助于闡明BMP9誘導成骨的機制。

簡介：石河子大學碩士學位論文葡聚糖微球栓塞子宮動脈治療子宮腺肌病的臨床應用姓名曲宏偉申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師趙新建20090601ABSTRACTOBJECTIVETHOUGH30PATIENTSWITHADENOMYOSISWERETREATEDBYUAE，OBSERVEPATIENTSMENSESIMPROVEMENT，THECHANGESOFUTERINESIZEATTERDEXTRANMICROSPHERESEMBOLIZATIONUTERINEARTERY，RESPECTIVELYAT1、3AND6MONTHSAFTEREMBOLIZATION．TOEVALUATETHEEFFECTSOFDEXTRANMIEROSPHEREUTERINEARTERYEMBOLIZATIONFORADENOMYOSISINTHENEARFUTURE．METHODSTOTALOF30PATIENTSWITHADENOMYOSISWERETREATEDBYUAE．PATIENTSAVERAGEAGE37．444．OYEARS．ADOPTSELDINGER’SPUNCTURETECHNIQUE，USE5FCOBRACATHETER，CHOOSEDIAMETER300～450UMDEXTRANMICROSPHERESEMBOLIZATIONUTERINEARTERY．THEYWEREFOLLOWEDFOR1、3AND6MONTHSTOOBSERVETHEMENSESIMPROVEMENTOFSYMPTOMSANDUTERINESIZECHANGES，COMPLICATIONANDADVERSEREACTION．R壁四堡；BILATERALEMBOLIZATIONOFTHEUTERINEARTERIESWASPERFORMEDIN30PATIENTS．28CASESOFPATIENTSWITHSYMPTOMSHAVEDIFFERENTDEGREESOFMITIGATION，ONEOFTHEMOSTSIGNIFICANTMITIGATIONDYSMENORRHEA．AFTERAMONTH，3MONTH，6MONTHOFTHEUAE，AVERAGEVOLUMEOFUTERINENARROWINGRATESWERE14．56％，36．63％，41．32％．PREOPERATIVEANDPOSTOPERATIVE1,3，6MONTHSHAVESTATISTICALDIFFERENCE．．C．．．．．．．O．．．．．．N．．．．．．C．．．．．1．．．U．．．．．．S．．．．．I．．O．．．．．．N．．．．．．．．．UTERINEARTERYEMBOLIZATIONWITHDEXTRANMIEROSPHERESCANANEFFECTIVEUTERINEVOLUMESHRINK，IMPROVEMENSESOVERABUNDANCEANDSOONCLINICSYMPTOM，CURATIVEEFFECTWELLINTHENEARFUTURE，CURATIVEEFFECTHAVEFARTHERAWAITRESEARCHATASPECIFIEDFUTUREDATE．KEYWORDSADENOMYOSIS；INTERVENTIONALTREATMENT，EMBOLIZATION；DEXTRANMIEROSPHERE8¨

簡介：研究背景和目的高脂飲食是引發(fā)胰島素抵抗和2型糖尿病的重要誘因，而運動則可改善胰島素抵抗和2型糖尿病。研究表明耐力運動可改善高脂膳食大鼠骨骼肌線粒體氧化代謝。雷帕霉素靶蛋白（MT）作為胰島素信號和能量信號的重要整合感受器，小鼠轉基因技術顯示抑制骨骼肌MT活性可降低骨骼肌線粒體功能并下調PGC1Α表達，但MT在耐力運動改善高脂膳食大鼠骨骼肌線粒體氧化代謝中的作用并不清楚。本研究擬探討耐力運動改善骨骼肌線粒體代謝酶和調節(jié)基因中MT的作用。研究對象與方法SPF級雄性SD大鼠40只，適應性喂養(yǎng)一周后淘汰體重增長緩慢大鼠6只，34只大鼠中，10只為正常膳食，剩余24只為高脂膳食。高脂飲食組高脂飲食大鼠喂養(yǎng)6周后大鼠隨機成4組高脂飼料安靜對照組（H組）、高脂飼料運動組（HE組）、高脂飼料雷帕霉素（HR）、高脂飼料運動雷帕霉素（HER組）每組6只。所有大鼠適應性運動一周后，運動干預從第八周開始連續(xù)4周。雷帕霉素注射大鼠則從第十周起每日腹腔注射雷帕霉素（2MGKG），高脂組、高脂運動組腹腔注射等量的生理鹽水。干預4周，其間每周稱體重和進食量。實驗結束前兩天進行糖耐量和胰島素耐量試驗。最后大鼠禁食12小取材。取腹主動脈血，用于測定空腹血糖（FBS）、血漿甘油三酯（FTG）和血漿胰島素（FINS），稱取腹腔和睪周脂肪重；同時快速取下比目魚肌和趾長伸肌，并置于液氮中保存待用。用熒光定量PCR法檢測骨骼肌丙酮酸脫氫酶激酶4（PDK4）、肉毒堿棕櫚酰轉移酶1ΒCPT1Β、解耦聯(lián)蛋白2UCP2、解耦聯(lián)蛋白3UCP3、細胞色素C氧化酶4COX4、過氧化物酶體增殖物激活體輔激活因子1ΑPGC1Α、過氧化物酶體增殖物激活體輔激活因子1ΒPGC1Β、過氧化物酶增殖體激活受體ΑPPARΑ、過氧化物酶增殖體激活受體ΒPPARΒMRNA含量。研究結果1體重、體脂及生化指標變化（1）體重和體脂運動和雷帕霉素皆顯著降低大鼠體重和體脂相對含量（P005）。2腹腔糖耐量和腹腔胰島素耐量試驗（1）糖耐量運動可顯著改善糖耐量，但雷帕霉素明顯惡化糖耐量。進一步分析顯示30分鐘的時候，HR組血糖濃度高于HE組，差異顯著（P3骨骼肌線粒體氧化酶和調節(jié)基因（1）耐力運動顯著升高高脂大鼠趾長伸肌UCP2MRNA、PPARΑMRNA、COX4MRNA的表達（P結論（1）運動和雷帕霉素皆顯著降低大鼠體重和體脂，且雷帕霉素與運動有協(xié)同影響，進一步降低高脂大鼠體重和體脂，運動改善糖耐量和胰島素耐量，但雷帕霉素惡化糖耐量和胰島素耐量。（2）雷帕霉素升高高脂大鼠趾長伸肌PGC1ΑMRNA和UCP2MRNA且雷帕霉素與運動有協(xié)同影響，兩者進一步升高高脂大鼠趾長伸肌CPT1ΒMRNA和UCP2MRNA，但雷帕霉素并不影響運動誘導的趾長伸肌PPARΑMRNA、COX4MRNA增加表達。

簡介：點擊查看更多鋅指結構轉錄因子Osterix在氟性骨損傷骨周化骨中的分子作用機制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號學號M201275410學校代碼10487密級碩士學位論文碩士學位論文慢性髓細胞白血病細胞株慢性髓細胞白血病細胞株K562對大鼠骨髓間對大鼠骨髓間充質干細胞成骨成脂分化能力影響的研究充質干細胞成骨成脂分化能力影響的研究學位申請人吳洪學科專業(yè)內(nèi)科學指導教師程范軍教授答辯日期2015年5月獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日學位論文版權使用授權書學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權華中科技大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密□，在年解密后適用本授權書。不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學位論文作者簽名指導教師簽名日期年月日日期年月日

簡介：中南大學博士學位論文鈣攝入、體力活動與圍絕經(jīng)期骨丟失關系的研究姓名鄧靜申請學位級別博士專業(yè)社會醫(yī)學與衛(wèi)生事業(yè)管理指導教師孫振球20100301博士學位論文中文摘要含補充劑和0601不包含補充劑，上述相關系數(shù)的P值均小于0001。個體實際攝入鈣量和本研究制訂的FFQ鈣攝入量之間呈直線相關關系，F(xiàn)FQ攝入鈣包含補充劑與實際膳食鈣攝入的差與實際膳食攝入鈣呈線形關系，對于實際鈣攝入量過低的的個體，本研究制訂的鈣攝NFFQ可能會高估個體鈣攝入量。包含鈣補充劑，進行季節(jié)系數(shù)為05調整，實際攝入鈣和FFQ攝入鈣包括補充劑分類結果的粗一致率為6042％，KAPPA系數(shù)為0472PO064。按照季節(jié)系數(shù)O5進行調整得到的FFQ鈣攝入量包含鈣補充劑進行四分類，其分類的標準分別為FFQ鈣攝入小于5056MG／D，大于等于5056MG／DN6522MG／D，大于等于6522MG／DJTDD于8517MG／D，大于等于8517MG／D。結論1圍絕經(jīng)期婦女鈣攝入FFQ包含鈣補充劑具有較好的信度和效度。2個體實際攝入鈣量和FFQ估計的鈣攝入量之間呈直線相關關系，實際鈣攝入量過低的的個體，本研究制訂的鈣攝入FFQ可能會高估個體鈣攝入量。2實際攝入鈣和FFQ攝入鈣包括補充劑分類結果的粗一致率為6042％，KAPPA系數(shù)為0472。具有較好的區(qū)分度。4利用本FFQ問卷對鈣攝入等級進行4分類，其分類的標準分別為FFQ鈣攝入小于5056MG／D，大于等于5056MG／DJ丑6522MG／D，II

簡介：點擊查看更多不同深低溫冷凍條件對異種移植骨免疫原性影響的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多前路減壓植骨內(nèi)固定治療頸椎病的價值.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討后路一期頂椎截骨矯形椎弓根螺釘內(nèi)固定診治胸腰段僵硬性角狀后凸畸形的手術前、后設計和臨床療效。方法回顧性分析行后路一期頂椎截骨矯形螺釘內(nèi)固定診治僵硬性角狀后凸畸形42例平均年齡375±9歲；病因分類先天畸形占262％、陳舊結核524％、陳舊骨折214％；后凸頂椎部位T11占262％、T12占333％、L1為405％；其中381％伴有不全癱。術前后凸角度784±180°；觀測病因分類畸形結構、脊髓受壓程度、手術時間、術中出血量、圍手術期并發(fā)癥等；術后測量并分析畸形即刻矯正效果、觀測遠期矯正丟失角度、內(nèi)固定失敗等并發(fā)癥。結果本組病例手術時間35±06H術中出血量455±2350ML手術固定融合平均50節(jié)術后平均隨訪226月；后凸COBB角由術前784±180°矯正為術后70±84°矯正率達899％末次隨訪時為79±89°矯形丟失平均為09°。16例不全癱者術后FRANKEL分級C級3例D級5例E級8例。結論利用MIMICS軟件對患者術前、術后CT原始資料進行三維重建后可真實客觀地反映出后凸畸形各項參數(shù)指標為該特殊類型疾病的手術設計及診治提供詳實理論依據(jù)；后路一期頂椎截骨矯形內(nèi)固定治療胸腰段僵硬性角狀后凸畸形術式可獲得良好矯形效果。

簡介：背景纖維結構不良FIBROUSDYSPLASIA，F(xiàn)D是一種良性髓內(nèi)骨纖維病變，又稱為骨纖維異常增生癥。VONRECLINGHAUSEN于1891年首次對該病進行了描述，并稱為“纖維性骨炎”1942年LICHTENSTEIN與JAFFE將其作為一個獨立疾病，命名為“纖維結構不良”。纖維結構不良是一種先天性、非遺傳性疾病?？缮婕皢蝹€或多個骨骼，分為單發(fā)性和多發(fā)性。好發(fā)部位為長骨、肋骨、顱面骨、骨盆等并可合并其他疾病，如多發(fā)性FD同時伴有皮膚色素斑、內(nèi)分泌異常，稱為MCCUNEALBRIGHT綜合征合并肌內(nèi)粘液瘤稱為MAZABRAUD綜合征。病理表現(xiàn)為正常的骨組織及骨髓被大量增生的纖維組織或不成熟編織骨所代替。越來越多的研究表明，F(xiàn)D是一種非遺傳性的基因突變疾病。病因主要與激活型GNAS基因突變有關。單發(fā)性纖維結構不良較多發(fā)性纖維結構不良常見，常發(fā)生于生長期。纖維結構不良發(fā)病率約占良性骨腫瘤的7％，可發(fā)生任何年齡，無性別差異，好發(fā)病年齡多為中青年，合并內(nèi)分泌紊亂者多見于幼年期兒童。臨床表現(xiàn)主要為疼痛、畸形和病理性骨折。大多數(shù)早期病人無臨床癥狀，多數(shù)病人因后期疼痛或病理性骨折就診才首次發(fā)現(xiàn)。纖維結構不良的典型的X片影像學表現(xiàn)為“磨砂樣改變”，病變位于髓腔內(nèi)，呈膨脹性，邊界清楚，骨皮質邊緣光滑，無骨膜反應。目前對于纖維結構不良的診斷，主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，影像學檢查和組織病理檢查相結合。對于診斷困難病人，可進行相關基因檢測。纖維結構不良很少發(fā)生惡變，發(fā)生率約在04％4％。惡變的主要類型有骨肉瘤、纖維肉瘤和軟骨肉瘤。多見于多發(fā)性纖維結構不良和MCCUNEALBRIGHT綜合征，尤其是顱面部病變多見。接受放療病人的風險性明顯增加。對于無癥狀的纖維結構不良病人，可予以觀察，定期攝片觀察病情進展情況。雙膦酸鹽現(xiàn)已被用于治療有癥狀的纖維結構不良，它能有效的抑制骨吸收和延長骨轉換，減輕疼痛，降低骨折和畸形發(fā)生率。手術治療目前仍是有纖維結構不良的主要治療方法。手術主要用于糾正畸形、預防或穩(wěn)定病理性或疲勞性骨折。通過截骨矯形、徹底病灶清除、植骨、內(nèi)固定手術，增強受累骨的機械強度，達到減輕病人癥狀或者恢復功能的目的。組織工程學發(fā)展為異體組織移植提供支撐，臨床證明同種移植與異體移植在功能評分和長期療效上沒有差異。目前同種異體骨移植已廣泛用于修復因腫瘤、感染、創(chuàng)傷后造成的骨缺損。內(nèi)固定技術的發(fā)展為骨科提供了有力支持。近年來對于FD的研究，尤其是病因和發(fā)病機制的研究為臨床診斷及治療提供指導。雙膦酸鹽藥物治療和手術技術的提高，使越來越多的FD病人受益。但對于FD的治療，目前仍面臨挑戰(zhàn)。目的1分析同種異體骨移植治療纖維結構不良療效2分析自體骨移植治療纖維結構不良療效材料與方法1病例資料病例資料均取自我院骨科2001年1月2011年12月行手術治療，并經(jīng)我院病理科明確診斷為纖維結構不良的病人。病變部位為四肢。男性42例，女性36例年齡870歲，平均年齡2650±1481歲。單發(fā)71例，多發(fā)7例股骨36例（股骨近端20例），脛骨22例，肱骨14例。尺橈骨6例。臨床表現(xiàn)疼痛50例，病理性骨折12例，畸形6例，腫塊6例，其他4例。平均病程284±085年（2個月11年）。所有病人均予以手術，并經(jīng)術后病理明確。11病例入選標準1有明確病理診斷的纖維結構不良2病歷資料記錄完整3四肢部位病變4無院外治療5我科手術治療6單獨使用同種異體骨或自體骨植骨。12病例排除標準1無明確病理結果者2病例資料不完整者3非單獨使用同種異體骨或自體骨移植者4院外已手術治療復發(fā)者5非四肢部位病變。13治療方法入院后完善常規(guī)檢查及術前準備，對于表現(xiàn)典型病例，直接行手術治療根據(jù)不同部位病變，選用不同手術入路進行顯露及手術。對于不典型病例，在活檢病理明確診斷后再行手術治療。對不伴有畸形患者，主要采用病灶部位開窗、徹底刮除病變組織、高速電鉆打磨、石碳酸、酒精灼傷腔壁，無菌注射用水沖洗后植入足量同種異體骨（北京鑫康辰醫(yī)學科技發(fā)展有限公司提供）或取自體骨（髂骨，腓骨等）。再根據(jù)病變部位、范圍、大小、患者情況決定是否選用鋼板、螺釘或髓內(nèi)釘進行有效固定。對伴有畸形患者，先截骨矯形，再行刮除病灶、植骨、內(nèi)固定治療。14評價標準術后1月開始對患者疼痛相關并發(fā)癥及患肢術后情況進行評估（MSTS評分），定期（3～6月）通過影像學檢查評估植骨重塑情況。優(yōu)良患肢無疼痛，無功能活動受限，影像學表現(xiàn)為移植骨完全重塑滿意患者功能恢復滿意，影像學顯示存在部分缺損，表現(xiàn)為輕微的、小的骨溶解，不影響骨的生物力學，不影響肢體功能、無疼痛差患者功能恢復不滿意，影像學表現(xiàn)為缺乏骨移植重塑或局部復發(fā)，影響骨的生物力學。15統(tǒng)計學分析數(shù)據(jù)采用SPSS130軟件進行統(tǒng)計學處理，定量數(shù)據(jù)資料以均數(shù)±標準差（X±S）表示，兩種治療方法患者的年齡、手術時間、術中出血量、住院時間、隨訪MSTS評分、植骨愈合時間采用兩獨立樣本T檢驗進行比較分析。比較同種異體骨移植與自體骨移植患者性別、病變部位、治療效果之間差異采用X2檢驗，以P＜005為差異有統(tǒng)計學意義。結果52例病人使用同種異體骨移植，病人手術時間為167±055小時（083小時），術中出血量為18857±7275ML80400ML。52例患者術后無感染、同種異體骨排異等并發(fā)癥。其中42例同種異體骨移植病人術后獲隨訪，隨訪2881±1532月（6個月～108月）。效果優(yōu)良為30例，滿意9例，差為3例，MSTS評分病人為2879±301分（1730分），總體有效率為928％3942，39例同種異移植體骨效果良好病人植骨愈合時間為1504±336月（12月24月）。3例復發(fā)患者予以再次行病灶擴大刮除、同種異體骨移植內(nèi)固定手術治療。術后出現(xiàn)1例鋼板、螺釘松動，予以更換髓內(nèi)釘治療。26例病人使用自體骨移植，手術時間為197±058小時（1235小時）。術中出血量為23731±8249ML100450ML，住院時間1292±386天（624天）。26例自體骨移植患者術后無感染，切口愈合良好。其中16例患者術后獲得隨訪，隨訪2163±612月（6個月～36月）。效果優(yōu)良為8例，滿意6例，差為2例，MSTS評分2800±337分（1830分），總體有效率為875％1416。14例自體骨移植效果良好植骨平均愈合時間為1504±336月（12月24月）。2例復發(fā)患者予以再次行病灶擴大刮除、異體骨植骨內(nèi)固定手術治療。同種異體骨所用手術時間較自體骨手術時間短，統(tǒng)計結果有差異性P0028。同種異體骨較自體骨術中出血量少，統(tǒng)計結果有差異性P0009。異體骨移植治療與自體骨移植治療纖維結構不良效果經(jīng)統(tǒng)計檢驗療效無明顯差異P0899，植骨愈合時間無差異性P0138。結論1同種異體骨移植及自體骨移植是治療纖維結構不良骨缺損的有效方法。2同種異體骨移植與自體骨移植治療纖維結構不良效果相當同種異體骨移植較自體骨移植所需手術時間短及術中出血量少。

簡介：目的回顧性分析多節(jié)段脊髓型頸椎病前路選擇性椎體次全切除分節(jié)段減壓植骨融合術的療效并評估其相關影響因素。方法25例多節(jié)段≥3個節(jié)段脊髓型頸椎病患者男14例女11例年齡4977歲平均52歲均接受前路選擇性椎體次全切除分節(jié)段頸椎間盤切除減壓自體髂骨或鈦網(wǎng)植骨融合前路鋼板固定術。在病變嚴重部位行椎體次全切除鈦網(wǎng)或髂骨塊植骨其余部位則僅行椎間盤切除減壓鈦網(wǎng)或自體髂骨植骨術；均結合應用前路鋼板多組螺釘≥3組固定。所有病例均獲得平均3521270個月有效隨訪。術后測量頸椎矢狀平面內(nèi)的活動度RANGEOFMOTIONROM采用日本矯形外科學會JAPANESETHOPAEDICASSOCIATIONJOA評估系統(tǒng)評估其功能恢復情況采用X線正側位、動力位和三維CT重建方法來進評估融合程度同時進行MR檢查以觀察脊髓減壓程度和脊髓情況。結果JOA評分術前為95±13術后6個月為138±08與術前比較差異有統(tǒng)計學意義P005。術后12個月和末次隨訪行X線和三維CT或MR檢查證明均已經(jīng)達到骨性融合且也可見到椎管減壓明顯；術前ROM為681°±25°術后6個月則為456°±35°二者間差異有統(tǒng)計學意義P結論前路選擇性椎體次全切除結合分節(jié)段減壓植骨融合術治療多節(jié)段脊髓型頸椎病效果可靠；因為并沒有全部切除所有節(jié)段的椎體并結合應用多組螺釘固定鋼板所以初始穩(wěn)定性較強避免因為跨多節(jié)段植骨內(nèi)固定而導致的內(nèi)置物失敗。