簡介：目的MICRNAMIRNA是一類由2024個核苷酸構(gòu)成的高度保守的、非編碼的、在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)節(jié)基因表達的小分子RNA。近年來研究發(fā)現(xiàn)MICRNA1，133大量表達于心臟，調(diào)控心臟的各項病理生理過程，誘導(dǎo)或抑制心臟心肌肥大，作用于成纖維細胞，調(diào)控心臟纖維化，并且參與心臟離子通道和電生理過程。本研究包括1比較房顫模型犬和假手術(shù)組犬心房肌MIRNA1與MIRNA133的表達差異2進一步比較行心臟外科搭橋手術(shù)的成年房顫患者和成年竇性心律患者右心房MICRNA1，133的表達差異。方法120只比格犬根據(jù)是否起搏干預(yù)分為實驗干預(yù)組即房顫組和假手術(shù)組即竇律組，每組10只，其中，起搏干預(yù)組行心房快速起搏8周（600次分），實驗前后應(yīng)用心臟超聲測量心臟結(jié)構(gòu)大小，用實時定量聚合酶鏈反應(yīng)REALTIMEPCR法檢測心肌組織中的MIRNA1與MIRNA133的表達水平差異240例須行心臟外科搭橋手術(shù)的患者，納入的患者均為65歲以下，竇性心律或者持續(xù)性房顫的患者，房顫患者20例，竇性心律患者20例，術(shù)中取右心耳組織，用REALTIMEPCR法檢測心肌組織中的MIRNA1與MIRNA133的表達水平差異。結(jié)果1房顫模型組犬相比假手術(shù)組犬心房肌MIRNA1和MIRNA133表達降低2房顫患者相比竇律患者右心耳MIRNA1，133表達降低。結(jié)論房顫組比格犬左心房肌和患者右心耳MICRNA1，133表達下降提示MIRNA1，133作為HCN2、HCN4通道的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控因子，可能和房顫的發(fā)生和維持有關(guān)。此發(fā)現(xiàn)將會為今后開發(fā)新的、安全有效的預(yù)防及治療房顫藥物提供新思路。

簡介：1目的髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后，隨著時間的推移，不可避免地出現(xiàn)了諸如假體松動、下沉、移位、骨溶解及骨折等并發(fā)癥，其中部分患者需行翻修術(shù)以恢復(fù)關(guān)節(jié)功能。不同作者報道不同類型假體的翻修率存在差異，所以對骨水泥、非骨水泥、雜交型假體在人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中的優(yōu)勢選擇一直存有爭議。有鑒于此，本研究系統(tǒng)評價骨水泥型、非骨水泥型及雜交型假體在人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后的翻修率。2方法計算機檢索PUBMED、OVID、HIGHWIRE、MEDLINE、COCHRANE圖書館、EMBASE、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫、中國生物醫(yī)學文獻光盤數(shù)據(jù)庫，收集所有有關(guān)骨水泥、非骨水泥及雜交型假體在人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后翻修率的隨機對照試驗或臨床對照試驗的文獻，篩選出符合納入標準的文獻，對其進行嚴格的質(zhì)量評價，利用REVMAN4210軟件對納入研究結(jié)果進行META分析。全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后以髖臼假體或股骨假體或兩者均需要翻修作為翻修標準。3結(jié)果共檢索到相關(guān)文獻2134篇，最終納入23個隨機對照試驗或臨床對照試驗（全部為英文文獻）。META分析結(jié)果顯示（1）股骨與髖臼假體同時需要翻修時，當患者沒有年齡限制、年齡小于65歲、年齡大于65歲（含65歲）時，骨水泥型與非骨水泥型假體導(dǎo)致的翻修率均沒有統(tǒng)計學意義，P值分別為070、007、030均大于005。（2）僅僅髖臼假體需要翻修時，沒有年齡限制時，骨水泥型與非骨水泥型髖臼假體導(dǎo)致的翻修率沒有統(tǒng)計學意義（P005）。（3）僅僅股骨假體需要翻修時，沒有年齡限制時，骨水泥型與非骨水泥型股骨假體導(dǎo)致的翻修率有統(tǒng)計學意義（P（4）股骨與（或）髖臼假體需要翻修時，沒有年齡限制時，非骨水泥型與雜交型假體導(dǎo)致的翻修率沒有統(tǒng)計學意義（P005）。（5）股骨與（或）髖臼假體需要翻修時，沒有年齡限制時，骨水泥型與雜交型假體導(dǎo)致的翻修率沒有統(tǒng)計學意義（P005）。4結(jié)論沒有年齡限制時，非骨水泥型股骨假體相對于骨水泥型股骨假體的翻修率較低；而骨水泥型與非骨水泥型髖臼假體翻修率沒有差別；骨水泥與非骨水泥型、非骨水泥與雜交型假體、骨水泥與雜交型假體翻修率沒有差別。年齡小于65歲或大于65歲（含65歲）時，骨水泥與非骨水泥型全髖假體的翻修率均沒有差別。

簡介：點擊查看更多針刺對快速老化模型小鼠SAMP6相關(guān)元素和骨計量學影響的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：四川大學碩士學位論文正常（牙合）人切牙區(qū)頜骨形態(tài)結(jié)構(gòu)的測量研究姓名孫偉申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導(dǎo)教師白丁周力20030925秘川大學‘靜兩口璉暇學院礤，L學位論文3上頜中詞牙根尖到腭骨板的距離、下頜中切牙根尖到下頒平面的距離、上頒和下頌切牙區(qū)領(lǐng)骨的高度，在不慝萋裒骨恧粼中發(fā)生了相應(yīng)的代償性變化。商角組樣本代償性增加，低角組樣本代償性減小。4。栩?qū)τ诎觐C痰乎囂SN，延鬻翟套太惑燕瑟型令薅上鬏甥牙、切牙蠢槽骨代償性豎直；低角面型個體上頜切牙、切牙齒槽骨代償性前傾。相對于下簇平蠹GOGN，躉常濺夫商角磊鶩個體下頸銹牙、韜牙齒稽囂代褸淫鎏壹低角面型個體下頜切牙、切牙齒槽骨代償性前傾。5不同垂直靜麗蘩中，上頜鞠牙區(qū)顴骨形態(tài)結(jié)構(gòu)在前后向上的代償檻變億，?！暌怯捎陔駛?cè)囂皮質(zhì)檄相對于SN平砥和PP平面發(fā)生代償性傾斜變化的結(jié)果；下頒切牙區(qū)頒骨形念結(jié)構(gòu)在前后向上的代償性變化，主要照由于下頌切牙露側(cè)囂皮瘊援耀對予GOGN平蘑發(fā)生代鎂蛙餒斜變位蛉終果。6M于在不同垂直骨面型中，切牙齒槽骨厚魔與高度的代償變化是反向的，J大致等愛，變不同垂巍露瑟囊闕甥牙透顴夤靜露積絳持不變。7對不同夔愨骨面型的代償，上頜切牙區(qū)頜骨可能比下頜切牙區(qū)頜骨發(fā)揮舞強的蕈用。8聚類分析的結(jié)果把正常雅人上下頒切牙區(qū)頜骨形態(tài)各分為四個分烈，每個分型都具有明撼的形態(tài)特征。針對不問的分型形態(tài)，應(yīng)有不同的臨床考慮。9。圭于菜一藤直骨露型個體的切牙區(qū)頒囂形態(tài)不是唯一的，不能只恁囂藤型的特，征來判斷切牙區(qū)顴骨形態(tài)。臨床上應(yīng)該重視個體的鑒別診斷。O。以均熱邋正鬻戳人為攢本，建立甥牙區(qū)頒骨形態(tài)縫梅瓣歪零參考選較為符合臨床實際。建立判斷“異?！鼻醒绤^(qū)頜骨形態(tài)結(jié)構(gòu)的參考值更具臨床意更。關(guān)鍵詞斧常豸合切牙顴骨形態(tài)頭彩測量

簡介：目的探討慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的膈肌在超聲上的空間變量，初步評估COPD患者嚴重程度。方法（1）選80例COPD患者，按照2011年版COPD全球倡議指南進行COPD肺通氣功能分級分組，分高危組、輕度組、中度組、重度以上組，每組20例患者，并選擇作為對照組的30例健康人。（2）平靜呼吸時，由兩個醫(yī)師對對照組分別用M超聲直接測量法、B超直接測量法與通過測量門脈矢狀段縱向位移的B超間接法重復(fù)兩次測量其膈肌移動度，通過BLALTMAN分析圖與組內(nèi)相關(guān)系數(shù)（ICC）對這三種方法的一致性與重復(fù)性進行比較。（3）通過超聲技術(shù)分別對各組膈肌空間變量包括厚度、移動度、平靜及深度呼氣末右側(cè)肋膈角處膈與胸壁所形成的角度差值（ΔA）、平靜及深度呼氣末直方圖的灰階變化差值（ΔG）進行超聲測量，并加于統(tǒng)計分析。結(jié)果（1）平靜呼吸時，膈肌移動度測量法的重復(fù)性與一致性研究中顯示，同一操作者組與不同操作者組中，M超法、B超直接法及B超間接法的ICC分別為094370927909338和093100918509200，95％的一致性界限分別為21617620231923和252222262426。這表明三種方法在同一操作者與不同操作者中，M超法的一致性與重復(fù)性最好。（2）在平靜呼吸時膈肌移動度（ΔM）、平靜吸氣末與呼氣末的膈肌厚度、用力吸氣末與呼氣末的膈肌厚度等相關(guān)測量指標中，其測值均是隨著COPD病情加重而呈增加趨勢，并且均以中度組及重度以上組明顯（P均（3）在用力呼吸時膈肌的移動度（ΔM）、ΔMΔM、平靜吸氣末與平靜呼末的膈肌厚度差值（ΔD）、用力吸氣末與用力呼氣末的膈肌厚度差值（ΔD）、用力呼氣末與平靜呼氣末之間的膈肌與胸壁對合角度差值（ΔA）及膈肌直方圖灰階數(shù)差值（ΔG）等相關(guān)測量指標中，其測值隨著COPD的病情加重而呈減少趨勢，并且均以中度組及重度以上組明顯（P均（4）在本研究所有的各測量指標中，高危組與對照組相比較，差異均無顯著性（P005）。結(jié)論（1）M超聲測量法在測量膈肌的移動度具有臨床可行性。（2）超聲是非侵襲性，可實時動態(tài)的觀察膈肌空間變量用于初步判定COPD的中重度，具有潛在臨床應(yīng)用價值。

簡介：頸椎管狹窄、壓迫和不穩(wěn)定是脊髓型頸椎?。–SM）發(fā)病過程中的重要因素。頸椎間盤退行性變，椎間不穩(wěn)，骨贅形成，在椎間盤退變基礎(chǔ)上，輕微外力反復(fù)刺激也可引起椎間盤突出；在發(fā)育型椎管狹窄時，若同時有頸椎節(jié)段間不穩(wěn)定，突出混合物刺激、壓迫脊髓；加上后方黃韌帶肥厚也由椎間不穩(wěn)引起，在頸后伸時發(fā)生皺折，而從后方刺激到已受壓迫的脊髓，如此前后鉗夾，是造成脊髓型頸椎病的主要物理性因素。鉗夾型脊髓型頸椎病的診斷主要有以下3個要點①出現(xiàn)典型的脊髓受壓癥狀，即四肢肌力下降，感覺障礙，肌張力增高，且呈進行性加重，嚴重影響患者的正常生活；②側(cè)位X線示椎管矢狀徑絕對值手術(shù)治療的基本原則為脊髓及神經(jīng)組織的徹底減壓、恢復(fù)頸椎生理曲度和椎間高度以及病變節(jié)段的穩(wěn)定4。后路手術(shù)治療的目的是擴大椎管矢狀徑，解除對脊髓的壓迫，改善血液循環(huán)。利用頸椎的生理性前凸，從后方擴大椎管后，脊髓可以向后漂移，在直接解除了后方壓迫的同時，間接解除前方的壓迫，實現(xiàn)脊髓的減壓。具有減壓充分的優(yōu)點，適用于頸椎椎管有發(fā)育性狹窄和繼發(fā)性狹窄者。前路手術(shù)可以直接切除前方突向椎管而壓迫脊髓的軟性或硬性的突出物，同時植骨融合，具有減壓和穩(wěn)定頸椎兩種作用。適用于節(jié)段性椎間不穩(wěn)、椎體后骨贅及突出椎間盤壓迫脊髓和孤立型后縱韌帶骨化的患者。前路切口手術(shù)創(chuàng)傷小，可切除椎間盤及骨贅而不直接干擾脊髓，同時使頸椎得到穩(wěn)定后，術(shù)后功能受到的干擾較小。但手術(shù)范圍有限度，不適用于發(fā)育性椎管狹窄患者。按傳統(tǒng)分期前后路手術(shù)治療模式先行頸后路椎管擴大成形術(shù)。3～6個月后再行頸前路減壓手術(shù)，頸后路椎管擴大成形術(shù)，脊髓后移有限，雖然相對緩解前側(cè)壓迫，但仍有可能未徹底解除脊髓前側(cè)壓迫5、6脊髓實質(zhì)部分有變性、壞死可能。臨床上脊髓腹背側(cè)均受到壓迫，前后鉗夾，一期后前路聯(lián)合手術(shù)減壓更加徹底，在促進神經(jīng)功能恢復(fù)方面，不僅在恢復(fù)時間上、而且在功能改善的程度上均明顯優(yōu)于單純后路或單純前路減壓7。頸椎前路椎間盤切除植骨融合術(shù)（ACDF）已在臨床使用多年，有減壓直接，可重建頸椎生理曲度，通過節(jié)段融合達到脊椎穩(wěn)定等很多優(yōu)點8。多用自體髂骨作為椎間融合的植入物，融合率高9、10，但取骨可能引起較多的并發(fā)癥11、12。為了滿足臨床的需要，許多椎間植入材料被開發(fā)出來，包括異體骨，人工骨、椎間融合器等，這些材料各具優(yōu)點，也各有不足，尚沒有能夠完全取代自體骨的材料，自體骨移植仍是脊柱融合的金標準13。在頸后路單開門手術(shù)中，下段頸椎過長的棘突對開門有阻礙，通常會將之切除，成為后路手術(shù)產(chǎn)生的“棄物”，通常術(shù)后丟棄。在一期后前路聯(lián)合手術(shù)中，前方減壓后，椎間植入自體骨進行融合無疑是最佳選擇，后路切除的自體棘突也是自體骨，既有皮質(zhì)骨又有松質(zhì)骨，具有自體骨移植物的優(yōu)點。我們在臨床實踐中，通過影像學的測量，證實C6、C7棘突的大小符合椎間植骨塊的要求，可使用頸后路手術(shù)切除的棘突，作為的頸前路椎間植入物，現(xiàn)對該方法做出總結(jié)。第一部分自體棘突作為頸椎前路手術(shù)中椎間植骨材料的影像學評價目的影像學測量C6、C7棘突的長、寬、高及椎間隙高度，為自體棘突作為頸椎前路手術(shù)中椎間植骨材料提供依據(jù)。方法選擇2003年至2009年間，在我院采用一期后路單開門椎管成形術(shù)、前路椎間盤切除、椎間自體棘突植骨、鈦板內(nèi)固定手術(shù)治療的脊髓型頸椎病患者57例，年齡38～79歲，平均年齡574歲。站立位拍攝頸椎正、側(cè)位及過屈、過伸位X線片。在中立側(cè)位片下測量C6、C7棘突的長度，正位片上測量C6、C7棘突的高度及寬度，中立側(cè)位片、過屈、過伸位片上分別測量術(shù)前目標椎間隙前緣、中份及后緣的高度；計算過屈位至過伸位椎間盤高度差值，最后對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計和分析。結(jié)果C6、C7棘突的長、寬、高分別為2507±432MM，562±176MM，744±156MM及3537±464MM，751±172MM，902±146MM；在中立位、屈曲位、過伸位頸椎側(cè)位片上，各椎間隙的中部最高、前緣次之，后緣最低；各椎間盤的高度在不同姿態(tài)之間差異有統(tǒng)計學意義（P結(jié)論1）；C6、C7棘突的大小符合椎間植骨塊的要求，可以作為頸椎椎間的植入物。2）；頸椎間隙中份最高，其次前緣，后緣最低。椎間植入物該保證目標椎間隙前半部分有足夠的強度來維持足夠的高度3）；過屈位至過伸位椎間隙高度差絕對值在前緣較大，后緣較小。椎間盤前部的活動功能占了整個椎間盤運動功能的絕大部分，恢復(fù)目標間隙的高度，前部高度的恢復(fù)尤為重要。第二部分自體棘突椎間植骨在頸椎一期后前路聯(lián)合手術(shù)中的臨床效果目的探討一期后前路手術(shù)治療鉗夾型脊髓型頸椎病，后路切除的自體棘突在頸椎前路手術(shù)中作為椎間植入物的應(yīng)用價值。方法回顧性分析2003年至2009年間，采用一期后路單開門椎管成形術(shù)、前路椎間盤切除、椎間自體棘突植骨、鈦板內(nèi)固定術(shù)治療脊髓型頸椎病患者57例（A組），與同期采用一期后前路手術(shù)，取髂骨植骨融合內(nèi)固定手術(shù)32例（B組）相比較。隨訪分析術(shù)前和術(shù)后神經(jīng)功能JOA評分、頸部軸性癥狀，影像學測量棘突植入后椎間高度的變化情況，采用椎體后緣切線夾角法評估頸椎生理曲度的變化情況。結(jié)果A組隨訪1～6年，平均38個月，JOA評分由術(shù)前76±28分提升至147±16分P75％。隨訪X線片顯示A組98個節(jié)段例有共4個節(jié)段出現(xiàn)植骨不融合（3例病人，其中一例為雙節(jié)段），節(jié)段融合率為959％，B組60個節(jié)段例病人有2個節(jié)段出現(xiàn)植骨不融合（2例均為單節(jié)段），節(jié)段融合率為967％；兩組病例術(shù)后生理曲度維持良好，椎間高度有不同程度的恢復(fù)，末次隨訪兩組椎間高度丟失均005；未見植骨塊塌陷移位或脫入椎管，無鈦板、螺釘松動及再“關(guān)門”現(xiàn)象。結(jié)論1一期后前路手術(shù)治療鉗夾型脊髓型頸椎病臨床療效明顯；2前路椎間植骨融合，配合鈦板內(nèi)固定術(shù)能較好得維持椎間高度及生理曲度；3頸椎一期后前路手術(shù)中，后路切除的自體棘突可為為前路椎間融合的理想植入物，可避免取髂骨的手術(shù)并發(fā)癥，減少創(chuàng)傷。

簡介：分類號分類號R7353學校代碼學校代碼10392學科專業(yè)代碼學科專業(yè)代碼105110學號號200703085福建醫(yī)科大學碩士學位論文子宮腺肌病痛經(jīng)相關(guān)的炎性介質(zhì)及相關(guān)臨床子宮腺肌病痛經(jīng)相關(guān)的炎性介質(zhì)及相關(guān)臨床特征分析特征分析ADENOMYOSISDYSMENRHEARELATEDINFLAMMATYMEDIATSRELATEDCLINICALACTERISTICSANALYSIS學位類型型醫(yī)學碩士專業(yè)學位醫(yī)學碩士專業(yè)學位所在學院院第一臨床第一臨床醫(yī)學院學院申請人汪玲莉汪玲莉?qū)W科學科、專業(yè)專業(yè)婦產(chǎn)科學婦產(chǎn)科學導(dǎo)師師曲軍英曲軍英教授教授研究起止日期研究起止日期2011年10月至月至2014年03月答辯日期期2014年06月04日二○一四○一四年六月目錄目錄中文摘要3ABSTRACT4英文縮略語對照6前言7第一章材料與方法91實驗對象92研究內(nèi)容與方法11第二章結(jié)果131年齡132CA125、IL6、PGF2A、SPLA2133手術(shù)相關(guān)分析15第三章討論171子宮腺肌病及其痛經(jīng)的發(fā)病機制172子宮腺肌病與炎性介質(zhì)173子宮腺肌病兩種手術(shù)治療194展望20第四章結(jié)論21參考文獻22致謝23綜述24綜述參考文獻28

簡介：點擊查看更多構(gòu)建組織工程骨修復(fù)犬眼眶骨缺損的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：背景骨質(zhì)疏松癥OSTEOPOSIS是以骨強度下降、骨折風險性增加為特征的全身性骨病，常見的絕經(jīng)后女性和老年人。骨質(zhì)疏松性骨折是骨質(zhì)疏松嚴重的后果，其常見的部位是脊椎、髖部和前臂遠端。骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折OSTEOPOTICVERTEBRALCOMPRESSIONFRACTURES，OVCFS可導(dǎo)致頑固性疼痛、脊柱畸形和生活質(zhì)量的降低，增加了病殘率和死亡率。傳統(tǒng)的保守治療包括臥床休息、使用止痛和抗骨質(zhì)疏松藥物以及佩戴支具等，可緩解部分病人的疼痛，但是治療周期較長，往往所需要數(shù)周或數(shù)月的時間。另外，保守治療后仍有約35％的病人效果差，需外科手術(shù)干預(yù)。經(jīng)皮椎體成形術(shù)VERTEBROPLASTY以其創(chuàng)傷小、康復(fù)快等優(yōu)點被廣泛地用于治療OVCFS。但由于是在高壓力下向椎體內(nèi)注射低黏度骨水泥，導(dǎo)致了較高的骨水泥滲漏，臨床應(yīng)用受到很大限制。高黏度骨水泥椎體成形術(shù)HIGHVISCOSITYCEMENTVERTEBROPLASTY，HVCV和球囊擴張椎體后凸成形術(shù)BALLOONKYPHOPLASTY，BKP為分別針對以上兩因素（即低黏度骨水泥、高壓注射）對椎體成形術(shù)做出的兩種改良方法，以期降低骨水泥滲漏率。本文通過前瞻性隊列研究，對比HVCV和BKP治療OVCFS的療效。目的通過前瞻性隊列研究，評價HVCV和BKP治療OVCF的療效。1、臨床評價觀察、對比HVCV和BKP術(shù)后及隨訪期間疼痛和功能改善情況。2、影像學評價觀察、對比HVCV和BKP術(shù)后椎體高度復(fù)位及隨訪期間椎體高度變化。3、并發(fā)癥評價對比HVCV、BKP骨水泥滲漏、肺栓塞等并發(fā)癥的差異。4、新發(fā)骨折對比HVCV、BKP術(shù)后隨訪期間新發(fā)骨折發(fā)生率的差異。方法按照納入標準，擬選取100例OVCF患者，并隨機分為兩組HVCV組和BKP組，分別接受HVCV、BKP手術(shù)。納入標準1、骨質(zhì)疏松性胸腰椎壓縮性骨折伴疼痛（雙能X線骨密度檢查T≤25），椎體后壁基本完整（AO分型的A1和部分A31型），病變節(jié)段與臨床檢查一致2、經(jīng)24周保守治療疼痛緩解差（疼痛視覺類比評分≥5分）3、MRI示病椎T1WI為低信號，T2WI及STIR相為高信號，提示為新鮮壓縮性骨折4、年齡≥50歲5、能配合完成手術(shù)及術(shù)后隨訪。排除標準1、無癥狀的椎體壓縮骨折2、腫瘤、感染、嚴重的爆裂骨折、神經(jīng)受損以及不能耐受手術(shù)者。術(shù)中記錄骨水泥注入量，觀察術(shù)中及術(shù)后患者的血壓、心率、血氧飽和度及雙下肢感覺、運動等情況。臨床效果評價指標為疼痛視覺類比評分VISUALANALOGUESCALE，VAS和OSWESTRY功能障礙指數(shù)OSWESTRYDISABILITYINDEX，ODI。記錄患者術(shù)前VAS評分，與術(shù)后1天、3個月和1年的VAS評分比較，了解疼痛程度的變化。記錄患者術(shù)前ODI值，與術(shù)后3個月、1年ODI值比較，了解功能改善情況。并對比兩組各相同隨訪時間節(jié)點的VAS評分和ODI值。影像學評估使用PACS影像工作站，在側(cè)位X線上測量、計算術(shù)前椎體前緣高度壓縮率、術(shù)后椎體高度恢復(fù)率和術(shù)后1年椎體高度維持情況。對比兩組間各相同時間點指標的差異。并發(fā)癥評估在術(shù)后正側(cè)位X線和CT上確定有無骨水泥滲漏及滲漏的位置，比較兩組骨水泥滲漏率差異。新發(fā)骨折術(shù)后隨訪期間如出現(xiàn)背部疼痛不緩解、加重或出現(xiàn)其他部位疼痛，則考慮出現(xiàn)新發(fā)骨折，行X線和MRI檢查，明確診斷。比較兩組新發(fā)骨折發(fā)生率差異。結(jié)果共納入107例患者（140個椎體），其中HVCV組53例，BKP組54例，兩組患者人口統(tǒng)計學特征上差異均無統(tǒng)計學意義。壓縮骨折椎體分布T5～L5之間，主要集中在胸腰段T11～L2。所有病人均順利完成手術(shù)，無手術(shù)中死亡，無神經(jīng)根及脊髓損傷。BKP組，1例椎間盤滲漏的病人術(shù)后7天出現(xiàn)了嚴重的椎間盤源性的腰背痛，經(jīng)保守治療無效后行椎間清理、融合內(nèi)固定術(shù)，術(shù)后癥狀消失。另1例椎旁靜脈滲漏的病人出現(xiàn)無癥狀的骨水泥肺栓塞。HVCV組無有癥狀的骨水泥滲漏和骨水泥栓塞。兩組VAS評分術(shù)后均明顯降低，HVCV組由術(shù)前的810±123降至術(shù)后的259±076，BKP組由術(shù)前的804±113降至術(shù)后的254±081，并繼續(xù)改善至術(shù)后3個月，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。術(shù)后3個月和術(shù)后1年的VAS評分差異無統(tǒng)計學意義。兩組間各相同隨訪時間點上的VAS評分差異無統(tǒng)計學意義。術(shù)后ODI值亦均明顯降低，并持續(xù)至術(shù)后1年，差異有統(tǒng)計學意義P＜005，兩組間各相同時間點的ODI值差異無統(tǒng)計學意義。術(shù)中骨水泥注入量HVCV組平均為331±077ML，BKP組平均為422±129ML，兩組間差異有統(tǒng)計學意義P＜0001。術(shù)后椎體高度壓縮率和恢復(fù)率術(shù)后椎體高度均得到不同程度的恢復(fù)。HVCV組椎體高度恢復(fù)率平均為（2419±1654）％、BKP組為（4505±1731）％，兩組間差異有統(tǒng)計學意義P＜0001。隨訪期間椎體高度無明顯變化。HVCV組骨水泥滲漏率低于BKP組，差異有統(tǒng)計學意義（滲漏率分別為1324％和3056％，P＜005）。滲漏以向椎間盤內(nèi)滲漏為主。HVCV組1例病人術(shù)后3個月出現(xiàn)了鄰近節(jié)段的壓縮骨折，發(fā)生率為2％。BKP組有4例病人出現(xiàn)非鄰近節(jié)段的椎體壓縮骨折，發(fā)生率為784％。兩組新發(fā)骨折發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義P018。結(jié)論HVCV和BKP均能安全、有效地緩解OVCFS患者的疼痛，改善患者的軀體功能。HVCV的骨水泥滲漏率低于BKP，而BKP的椎體高度復(fù)位效果優(yōu)于HVCV。兩者術(shù)后的新發(fā)骨折發(fā)生率無明顯差異。

簡介：肌電假手采用殘肢者殘端肌肉上檢測出的微弱的，但卻能反映人的運動意志的肌電位變化作為假手動作的控制信號，它是一種典型的生物機電一體化系統(tǒng)。目前，肌電假手正朝著多自由度的方向發(fā)展，同時人們也對它的舒適性、實用性、準確性和靈活性提出了更高的要求。因此，為了解決基于肌電信號的多自由度假手動作模式的識別問題，本文結(jié)合國家自然科學基金重點項目“新一代仿人型殘疾人假手系統(tǒng)及理論的研究”項目編號50435040，重點研究HIT三自由度欠驅(qū)動仿人型假手的肌電控制方法，為多自由度假手的商業(yè)化做準備。本文首先基于PC機平臺建立了HIT三自由度仿人型假手控制系統(tǒng)，包括多通道肌電信號的采集系統(tǒng)、肌電信號在上位機內(nèi)的分析處理系統(tǒng)、上位機與假手之間的通訊系統(tǒng)和基于DSP的假手控制系統(tǒng)。多通道肌電信號的實時數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)的建立采用了德國OTTOBOCK公司的13E125電極和ADLINK公司的9118HR數(shù)據(jù)采集卡。在上位機與假手之間的通訊系統(tǒng)中，從動作識別的準確率方面考慮給出了兩種控制方式，并制定了上位機與假手之間的串口通訊協(xié)議。在基于DSP的假手控制系統(tǒng)中，根據(jù)HIT假手特點，采用了基于TMS320F2810芯片的假手控制系統(tǒng)，并完成了假手電機的控制和同上位機的通信。肌電信號在上位機內(nèi)的分析處理系統(tǒng)是本篇論文的核心，它的研究內(nèi)容包括肌電信號的特征提取、特征選擇和特征分類。在肌電信號的特征提取部分本文選擇了在信號處理中使用的時域分析法AR參數(shù)模型、時頻域分析法小波變換和非線性分析方法（LZ復(fù)雜度、樣本熵和近似熵）來提取肌電信號的特征參數(shù)。并提出不只選擇這些特征參數(shù)、而且將其組合方式也作為特征參數(shù)進行選擇，即提出了將時域特征與時頻域特征、時域特征與非線性特征以及時頻域特征與非線性特征相結(jié)合的特征提取方法。而對于肌電信號的特征分類器，本文提出使用三層前饋神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)作為分類器的基本結(jié)構(gòu)，采用VARIABLELEARNINGRATEVLR加動量項算法、RESILIENTBACKPROPAGATIONRP或RPROP算法和LEVENBERGMARQUARDTLM算法確定不同分類器的網(wǎng)絡(luò)參數(shù)。并提出將這三種不同算法的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)進行組合，建立組合神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)分類器，進一步提高分類器的識別能力。此外，本文還給出了提高特征分類器泛化能力的設(shè)計方法。針對建立的HIT三自由度仿人型假手系統(tǒng)，本文進行了大量的實驗，實驗結(jié)果表明基于兩通道肌電信號，采用4階AR模型特征參數(shù)與LM算法神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)分類器的組合方式，可以實現(xiàn)對人手拇指、食指和中指彎曲動作高達99％以上平均識別率，而且該算法可以成功的移植到新一代假手的DSPTMS320F2812中執(zhí)行。在基于三通道肌電信號控制拇指、食指和中指彎曲伸展共六個動作的實驗中，采用小波變換5級分解加奇異值分解法與樣本熵相結(jié)合的方式，對于不同算法的網(wǎng)絡(luò)均有著最好的識別能力和較低的計算量。在實驗中還發(fā)現(xiàn)，以VLR加動量項算法和RP算法訓練的網(wǎng)絡(luò)組合而成的特征分類器有著最好的識別能力，平均識別率達到983，比單神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)分類器的最高識別率高出33。

簡介：文章內(nèi)容分為兩部分論文Ⅰ視黃酸誘導(dǎo)基因Ⅰ蛋白在特發(fā)性炎癥性肌病肌肉組織中的表達及意義背景特發(fā)性炎癥性肌病IDIOPATHICINFLAMMATYMYOPATHIES，IIMS主要包括皮肌炎DERMATOMYOSITIS，DM、多發(fā)性肌炎POLYMYOSITIS，PM及包涵體肌炎INCLUSIONBODYMYOSITIS，IBM三個亞型，是一組獲得性骨骼肌自身免疫性疾病。其中DM和PM在國內(nèi)較常見。IIMS的免疫病理機制至今尚未闡明。通常認為DM是體液免疫介導(dǎo)的一種累及皮膚和肌肉的微血管病變，而PM的病理過程則主要由細胞免疫介導(dǎo)。而近年來研究表明，除了前述的適應(yīng)性免疫機制外，Ⅰ型干擾素介導(dǎo)的固有免疫機制在IIMS（尤其是DM）的發(fā)病機制中同樣起重要作用，其中漿細胞樣樹突狀細胞PLASMACYTOIDDENDRITICCELLS，PDCS被認為是Ⅰ型干擾素的主要來源。人體內(nèi)抗原提呈細胞主要通過TOLL樣受體TOLLLIKERECEPTS，TLRS和視黃酸誘導(dǎo)基因Ⅰ（RETINOICACIDINDUCEDGENEⅠ，RIGⅠ）蛋白兩種途徑激活Ⅰ型干擾素系統(tǒng)。而IIMS中PDCS以何種途徑產(chǎn)生Ⅰ型干擾素目前仍不清楚。目前國外已有多項研究證實多種TLRS（包括TLR2、TLR3、TLR4、TLR7及TLR9等）在IIMS肌肉組織中表達明顯增高，其被認為在IIMS的固有免疫和適應(yīng)性免疫病理機制中均發(fā)揮重要作用，我們在之前的研究中也證實在DM肌肉組織中中PDCS與TLR79存在廣泛的共表達，提示DM肌肉組織中PDCS可通過TLRS途徑產(chǎn)生Ⅰ型干擾素。而RIGⅠ在IIMS肌肉組織中的表達及功能目前國內(nèi)外研究較少。目的明確RIGⅠ在IIMS肌肉組織中的表達特點，并結(jié)合RIGⅠ的功能探討其在IIMS免疫病理機制中的作用。材料和方法本研究為回顧性病例對照研究，我們選取了40例DMPM患者，其中DM和PM各20例。同時選取4例肌活檢未見明顯異常的病例作為正常對照以及4例面肩肱型肌營養(yǎng)不良FACIOSCAPULOHUMERALMUSCULARDYSTROPHYFSHD病例作為疾病對照。所有活檢肌肉標本均進行HE染色及RIGⅠ免疫組織化學染色應(yīng)用WESTERNBLOT定量檢測肌肉組織中RIGⅠ的表達含量并用雙重免疫熒光方法檢測DMPM肌肉標本中RIGⅠ與漿細胞樣樹突狀細胞PDCS的特異性表面標記分子CD303的共表達。結(jié)果1、免疫組化結(jié)果表明RIGⅠ在正常肌肉組織中無陽性表達，而在DM和PM中可見明顯陽性表達，以炎癥細胞、血管內(nèi)皮細胞的特異性陽性表達以及壞死和再生肌纖維胞漿處的非特異性弱陽性表達為主，另外在伴有束周萎縮的DM中尚可見RIGⅠ在束周肌纖維胞漿中的強陽性表達，而在FSHD中則僅見壞死和再生肌纖維胞漿處RIGⅠ的非特異性弱陽性表達。2、雙重免疫熒光染色結(jié)果顯示在DMPM肌肉標本中，未檢測到RIGⅠ與CD303的共表達。3、WESTERNBLOT結(jié)果顯示與對照組相比（包括FSHD和正常對照）DMPM組肌肉組織中的RIGⅠ表達含量顯著上調(diào)，兩組之間差異具有顯著性P＜005。結(jié)論RIGⅠ在DMPM肌肉組織中的表達含量顯著上調(diào)，提示其在一定程度上參與了IIMS免疫病理機制過程，結(jié)合其分布特點及功能推測它可能參與了調(diào)節(jié)THL細胞因子誘導(dǎo)的趨化因子表達，而在Ⅰ型干擾素介導(dǎo)的固有免疫病理機制中可能不起主要作用。論文Ⅱ趨化因子受體介導(dǎo)的皮肌炎肌肉組織中漿細胞樣樹突狀細胞的募集背景皮肌炎DM是一種公認的獲得性骨骼肌自身免疫性疾病，為特發(fā)性炎癥性肌病IIMS的一個亞型。其發(fā)病機制至今尚未完全闡明。長期以來DM被認為是體液免疫介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫為主的自身免疫性疾病。而近年來研究表明，除適應(yīng)性免疫外，Ⅰ型干擾素IFNⅠ介導(dǎo)的固有免疫在DM免疫病理機制中發(fā)揮重要作用。而肌束周圍漿細胞樣樹突狀細胞PDCS的局部聚集被認為是導(dǎo)致IFNⅠ在肌束周圍過度生成的原因，但目前尚不清楚DM肌肉組織中聚集的PDCS的來源及遷移途徑。對系統(tǒng)性紅斑狼瘡SLE等自身免疫性疾病的研究認為循環(huán)中的PDCS可能是通過一定的機制募集到SLE相應(yīng)靶器官中（如皮膚或淋巴結(jié)），而多種趨化因子受體如CXCR3、CXCR4及CCR7及其相應(yīng)配體在PDCS的遷移及成熟中發(fā)揮了重要作用。而上述受體是否參與了DM肌肉組織中PDCS的募集，目前國內(nèi)外尚無相關(guān)方面的研究。目的明確趨化因子受體CXCR3、CXCR4及CCR7在DM肌肉組織與外周血PDCS上的表達特點，進而探討DM中趨化因子受體對PDCS的募集作用。材料與方法對DM肌肉組織標本進行HE染色和CXCR3CXCR4CCR7抗體免疫組織化學染色并應(yīng)用WESTERNBLOT定量分析CXCR3、CXCR4和CCR7在DM肌肉組織中的表達同時用PDCS表面標記分子CD123分別與CXCR3、CXCR4和CCR7抗體進行雙重免疫熒光染色從外周靜脈血中分離單個核細胞PBMCS，應(yīng)用流式細胞術(shù)分析PBMCS中PDCS所占比例以及及CXCR3CXCR4CCR7在外周血PDCS上的表達。結(jié)果肌肉免疫組織化學染色表明CXCR3CXCR4CCR7均大量分布于DMPM肌內(nèi)膜和肌束膜浸潤的炎癥細胞上，此外CXCR4和CCR7還表達于DM組、PM組及正常對照組的肌內(nèi)血管壁上WESTERNBLOT定量分析發(fā)現(xiàn)與正常對照組相比，DMPM組肌肉組織中CXCR3CXCR4CCR7含量顯著上調(diào)，差異具有顯著性，P＜005，但DM組與PM組間無統(tǒng)計學差異雙重免疫熒光染色發(fā)現(xiàn)DM肌肉組織中存在較多CXCR3CXCR4CCR7陽性的PDCS，而PM及正常對照中PDCS數(shù)量很少流式細胞術(shù)分析發(fā)現(xiàn)DMPM組與正常對照組相比外周血PDCS含量顯著減少，且PDCS上CXCR3表達顯著上調(diào)，CXCR4和CCR7的表達與對照組無明顯差異。結(jié)論DM肌肉組織中PDCS主要由外周血中募集而來，CXCR3、CXCR4及CCR7可能均在PDCS的募集過程中起了重要作用，但上述受體在PDCS遷移過程中的具體作用可能存在差異。

簡介：上海第二醫(yī)科大學博士學位論文延遲期對下頜牽張成骨影響及ACT、FS在牽張中的表達姓名李昕申請學位級別博士專業(yè)外科學（整復(fù)外科）指導(dǎo)教師王煒200241SHCSPONTANEOUSLYHYPERCHOLESTAOLENIC自發(fā)膽固醇過多THARTRABECULARAREA骨小梁面積TBNTRABECULARNUMBER骨小梁數(shù)目TBPMTRABECULARPERIMETER骨小梁周長TBTHTRABECULARPLATETHICKNESS骨小梁厚度TGF0TRANSFORMINGGROWTHFACTOR0轉(zhuǎn)化生長因子日

簡介：目的觀察骨疽消顆粒治療外傷性慢性骨髓炎的療效及毒副作用方法治療組口服骨疽消顆粒采用中西醫(yī)結(jié)合療法對照組僅用常規(guī)療法比較治療前后兩組在治愈率、復(fù)發(fā)率、癥狀體征、實驗室檢查、X線指標等方面的差異觀察治療組免疫系統(tǒng)的變化通過肝、腎功能監(jiān)測觀察骨疽消顆粒的毒副作用結(jié)果治療組有效率972﹪復(fù)發(fā)率56﹪對照組有效率85﹪復(fù)發(fā)率175﹪兩者有顯著差異（P＜005）骨疽消顆?？捎行植堪Y狀體征抑制局部細菌生長降低血沉、C反應(yīng)蛋白、WBC及N提高HB及RBC改善骨質(zhì)且與對照組有明顯差別治療組治療后機體免疫系統(tǒng)有明顯改善治療前后肝、腎功能無明顯變化結(jié)論治療組治療外傷性慢性骨髓炎療效優(yōu)于對照組骨疽消顆粒無毒副作用其作用機制可能與其抗菌、改善整體狀況、提高機體免疫、改善微循環(huán)等作用有關(guān)

簡介：博士后研究工作報告數(shù)字化頜面骨整形重建外科的初步研究博士后張圃導(dǎo)師劉洪臣教授柳春明教授中國人民解放軍總醫(yī)院口腔醫(yī)學博士后流動站200405中國人民解放軍總醫(yī)院博士后研究工作報告中文摘要頜面骨整形重建外科VISUALFOXPRO專業(yè)數(shù)據(jù)庫的研究目的。以頜面骨整形重建臨床醫(yī)療環(huán)境為編程對象，探索建立VFP關(guān)系型數(shù)據(jù)庫的編程方法。方法采用MICFOSOFTⅥSUALFO【PROVFP60軟件編寫數(shù)據(jù)庫程序，數(shù)據(jù)庫系統(tǒng)依據(jù)?？铺攸c由各大類骨畸形模塊組成，包括一般信息模塊，先天性頜面骨畸形模塊，創(chuàng)傷后頜面骨畸形模塊，腫瘤切除手術(shù)后頜面骨畸形模塊。各模塊包括其相對應(yīng)的實際環(huán)境數(shù)字化環(huán)節(jié)。結(jié)果T數(shù)據(jù)庫?？茢?shù)據(jù)采集全面，數(shù)據(jù)完整，數(shù)據(jù)庫表內(nèi)字段設(shè)計符合?？铺攸c，表之間鏈接可靠，數(shù)據(jù)庫查詢方便，具有數(shù)據(jù)挖掘功能，兼容更高級數(shù)據(jù)庫軟件，可成為子數(shù)據(jù)庫，可接入互聯(lián)網(wǎng)。系統(tǒng)維護費用低，維護方便。結(jié)論。本編程方法可以建立頜面骨整形重建外科專業(yè)數(shù)據(jù)庫，可以進行臨床醫(yī)療、科研、教學實際應(yīng)用關(guān)鍵詞頜面骨整形重建外科數(shù)據(jù)庫編程基于3D的頜面骨虛擬整復(fù)手術(shù)研究方法的建立目的。利用3DSMAX軟件，建立3D虛擬環(huán)境，探索頜面骨整形重建外科虛擬整復(fù)手術(shù)的研究方法方法，頜面骨計算機模型，在3DSMAX3D環(huán)境下，復(fù)制下頜骨、上頜骨、顴骨、顴弓等骨畸形；研究下頜骨虛擬整復(fù)4

簡介：分類號密級國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學學位論文堅固內(nèi)固定與骨膜損傷對下頜骨發(fā)育影響的實驗研究（題名和副題名）王一波（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名何黎升教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)院口腔頜面外科申請學位級別碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學（頜外）論文提交日期201104答辯日期201105論文起止時間2010年01月至2011年04月學位授予單位第四軍醫(yī)大學堅固內(nèi)固定與骨膜損傷對下頜骨發(fā)育影響的實驗研究堅固內(nèi)固定與骨膜損傷對下頜骨發(fā)育影響的實驗研究研究生王一波學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（頜外）所在單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)院口腔頜面外科導(dǎo)師何黎升教授（主任醫(yī)師）輔導(dǎo)教師田磊講師主治醫(yī)師關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞下頜骨；骨膜；堅固內(nèi)固定；發(fā)育中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學二O一一年四月