簡介：同等學(xué)力人員碩士學(xué)位論文論文題目超聲引導(dǎo)聯(lián)合電刺激定位肉毒毒素注射治療腦卒中后下肢肌痙攣研究生姓名王志指導(dǎo)教師姓名楊衛(wèi)新專業(yè)名稱康復(fù)醫(yī)學(xué)與理療學(xué)研究方向腦卒中后肌痙攣的治療論文提交日期2013年10月超聲引導(dǎo)聯(lián)合電刺激定位肉毒毒素注射治療腦卒中后下肢肌痙攣中文摘要I超聲引導(dǎo)聯(lián)合電刺激定位肉毒毒素注射治療腦卒中后下肢肌痙攣中文摘要目的觀察超聲引導(dǎo)聯(lián)合電刺激定位A型肉毒毒素注射治療腦卒中后下肢肌痙攣的療效。方法選取康復(fù)科住院患者中腦卒中后肌痙攣足下垂者15例，常規(guī)進行運動療法、物理因子治療等綜合治療肌痙攣，改善足下垂，然后在超聲引導(dǎo)聯(lián)合電刺激定位下A型肉毒毒素注射治療，通過評估治療后第3天、1周、4周的改良ASHWTH量表（MODIFIEDASHWTHSCALE，MAS）；踝關(guān)節(jié)活動度測量；HOLDEN步行功能分級（HOLDENFUNCTIONALAMBULATIONCLASSIFICATION，F(xiàn)AC）和10米步行步速評定；簡化FUGLMEYER運動功能評定（FUGLMEYERASSESSMENT，F(xiàn)MA）；改良BATHEL指數(shù)（MODIFIEDBATHELINDEX，MBI），評價臨床治療效果。結(jié)果MAS第3天（T147，P005）肌張力并無明顯下降，治療前和第1周、4周（287084VS220068，186083）比較，P＜005，差異有顯著性。踝關(guān)節(jié)背屈活動度評定第3天無明顯變化，治療前和第1周、4周（111027VS160051，220068）比較，P＜005，差異有顯著性。而FAC（120041VS147052，173046，200065）；10米步行速度（3138162VS3284186，3652220，3995190）；FMA（793139VS847141，1300169，1860267）；MBI（268495VS

簡介：骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS，OA也稱退行性骨關(guān)節(jié)病，是中老年最常見的關(guān)節(jié)疾患之一，是由多種病因引起導(dǎo)致關(guān)節(jié)退化、關(guān)節(jié)軟骨破壞、關(guān)節(jié)周圍軟組織退變的一種疾病，是導(dǎo)致中老年殘疾的最常見原因，嚴(yán)重危害著中老年人的生活質(zhì)量。該病的主要癥狀是受累關(guān)節(jié)的疼痛和功能受限。隨著我國的老年化的發(fā)展，膝骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITISOFKNEE，OAK，的發(fā)病率明顯增高，成為最常見的骨性關(guān)節(jié)炎疾患，嚴(yán)重危害著中老年人的健康。據(jù)有關(guān)資料統(tǒng)計，在我國50歲以上的人口中，OA發(fā)病率為5％，OAK的發(fā)病率為956％，60歲以上的人口中，其發(fā)病率為20％，OAK的發(fā)病率高達785％。該病的發(fā)生與多種因素有關(guān)，發(fā)病機制不完全明了，因此限制了對疾病的早期診斷和特效治療，臨床上尚無有效治療手段。后期治療關(guān)節(jié)退變已經(jīng)不可逆轉(zhuǎn)，而且多進行性加重。因此研究該病的發(fā)病原因、發(fā)病機制及探索有效防治手段是臨床醫(yī)務(wù)工作者的面臨的重要課題。國內(nèi)外研究認(rèn)為關(guān)節(jié)腔內(nèi)臭氧注射，使關(guān)節(jié)軟骨中MMP1表達減少，軟骨表面平滑，裂隙生成減少，細(xì)胞增生等軟骨退變延緩可以使OA患者的關(guān)節(jié)腫脹減輕，疼痛緩解，改善關(guān)節(jié)功能，提高生活質(zhì)量，臭氧在早期骨性關(guān)節(jié)炎的治療上取得了明顯效果，但其作用機制尚不十分清楚。本課題組前期也研究了臭氧治療OA時炎癥介質(zhì)如IL1、腫瘤壞死因子、自由基及細(xì)胞凋亡等在兔骨性關(guān)節(jié)炎中的變化，發(fā)現(xiàn)20ΜGML、40ΜGML的臭氧關(guān)節(jié)腔注射治療模型兔膝骨性關(guān)節(jié)炎后，關(guān)節(jié)軟骨呈現(xiàn)一定程度的修復(fù)。但臭氧治療后關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)主要成份膠原的變化則國內(nèi)外尚未見報道。OA的病理學(xué)特征為關(guān)節(jié)軟骨的變性。膠原是軟骨重要的細(xì)胞外基質(zhì)成分，膠原纖維占軟骨干重的60％，其中Ⅱ型膠原占膠原總量的90％。關(guān)節(jié)內(nèi)的膠原蛋白分子高度有序地排列成膠原纖維網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，使具有高度吸水的蛋白多糖鑲嵌于內(nèi)，從而使軟骨具有獨特的彈性、低摩擦性和高抗壓性。研究顯示，膠原蛋白的代謝變化及結(jié)構(gòu)、分布的改變與骨性關(guān)節(jié)炎有密切的關(guān)系。因此本實驗擬通過關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射臭氧治療后，通過觀察關(guān)節(jié)軟骨的病理變化及Ⅱ型膠原量和結(jié)構(gòu)的改變進一步探討臭氧治療OA的機制。

簡介：女性絕經(jīng)后卵巢功能下降雌激素分泌減少雌激素缺乏可通過多種機制影響骨代謝。但目前國內(nèi)外關(guān)于雌激素缺乏對骨轉(zhuǎn)換骨鈣骨密度和骨強度產(chǎn)生的影響情況報導(dǎo)不盡一致。此外也缺乏一個較為系統(tǒng)的研究。因此本實驗以去卵巢大鼠為研究對象研究大鼠卵巢切除對骨代謝的影響。目的研究切除卵巢對大鼠體重內(nèi)臟脂肪骨密度和骨強度的影響及其機制。方法45只雌性SD大鼠體重2556±86G隨機分成三組假手術(shù)組SHAM15只卵巢切除組OVX15只卵巢切除加雌激素組OVXE215只。OVX和OVXE2組切除雙側(cè)卵巢而SHAM組只行開腹術(shù)。術(shù)后第二周對OVXE2組經(jīng)口灌胃給予戊酸雌二醇懸浮液劑量008MG100GD其余兩組給予等量生理鹽水灌胃。每周測量體重。術(shù)后三個月處死大鼠收集血清和雙側(cè)股骨。對內(nèi)臟脂肪重左側(cè)股骨骨鈣骨礦物含量面積骨密度骨干重骨長度右側(cè)股骨骨強度血清中堿性磷酸酶活性骨鈣素含量和抗酒石酸酸性磷酸酶活性進行測量。結(jié)果OVX組體重在術(shù)后一直高于SHAM組OVXE2組體重在給予雌激素后開始下降最終低于OVX組。OVX組內(nèi)臟脂肪重高于SHAM組和OVXE2組OVXE2組脂體比低于OVX組。OVX組左側(cè)股骨骨鈣含量低于SHAM組和OVXE2組左側(cè)股骨骨礦物含量在三組間均無差異OVX組左側(cè)股骨整體面積大于SHAM組和OVXE2組OVX和OVXE2組左側(cè)股骨遠(yuǎn)心端骨密度均低于SHAM組而整體和中段骨密度三組間均無差異。左側(cè)股骨骨干重骨長度和右側(cè)股骨骨強度各組間均無差異。OVX組堿性磷酸酶活性和抗酒石酸酸性磷酸酶活性均高于SHAM組OVX和OVXE2組骨鈣素含量高于SHAM組。結(jié)論在本實驗條件下切除卵巢可導(dǎo)致①大鼠體重和內(nèi)臟脂肪蓄積量增加雌激素可抑制體重增加和內(nèi)臟脂肪蓄積②股骨骨鈣含量降低雌激素可抑制骨鈣的丟失③股骨遠(yuǎn)心端骨密度降低松質(zhì)骨骨丟失對卵巢切除更為敏感④股骨骨強度未發(fā)生改變⑤骨轉(zhuǎn)換亢進骨吸收大于骨形成雌激素可抑制骨丟失。

簡介：慢性酒精中毒性肌病CHRONICALCOHOLICMYOPATHY，CAM是由于長期酗酒引起的一種肌肉病，在嗜酒者中發(fā)病率約40％60％，臨床主要表現(xiàn)為肌無力、肌痛和肌萎縮，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。有資料表明長期酗酒能夠引起骨骼肌氧化抗氧化平衡失調(diào)以及骨骼肌細(xì)胞的過度凋亡。銀杏葉標(biāo)準(zhǔn)提取物EXTRACTOFGINKGOBILOBA，EGB761是從銀杏葉中提取的混合物6％萜內(nèi)酯、24％黃酮苷，研究表明其具有抗氧化及抗凋亡作用。目前國內(nèi)外用銀杏葉提取物作為清除自由基和抗脂質(zhì)過氧化的藥物來治療心腦血管疾病等方面的報道很多，而在慢性酒精中毒性肌病中尚未見報道。在CAM患者日益增加的今天，對于該病發(fā)病機制及防治用藥的研究具有重要的社會意義。本實驗擬討論酒精導(dǎo)致的氧化損傷對骨骼肌凋亡的影響及其相關(guān)機制，并以此為切入點研究銀杏葉提取物防治CAM的作用機制，為其臨床應(yīng)用提供理論及實驗依據(jù)。目的本實驗從體內(nèi)及體外實驗兩個方面進行研究。體內(nèi)實驗擬在建立大鼠慢性酒精中毒性肌病模型的基礎(chǔ)上，同時采用EGB761預(yù)防及治療，以Ⅱ型肌纖維為主的跖肌為研究對象觀察大鼠骨骼肌組織氧化抗氧化指標(biāo)，骨骼肌細(xì)胞的凋亡率，凋亡相關(guān)基因的變化以及肌肉組織病理學(xué)的改變，探討EGB761的保護及治療作用及其可能的作用機制。體外實驗擬在建立骨骼肌原代細(xì)胞培養(yǎng)的基礎(chǔ)上，給予無水乙醇及EGB761干預(yù)，觀察乙醇濃度及作用時間與骨骼肌細(xì)胞凋亡改變的關(guān)系，同時觀察EGB761對乙醇造成的骨骼肌細(xì)胞凋亡損傷的保護作用。方法體內(nèi)實驗1選健康SPF級雄性SPRAGUEDAWLEYSD大鼠70只隨機分成四組對照組，酒精組，治療組，預(yù)防配合治療組，在建立慢性酒精中毒性大鼠肌病模型的基礎(chǔ)上給予EGB761進行預(yù)防96ΜGGBWPERDAY及治療192ΜGGBWPERDAY，四組均喂飼改良的全營養(yǎng)高脂飼料，觀察實驗前后各組大鼠體重、行為學(xué)變化及肌肉組織病理學(xué)改變。2于12周后，取后肢跖肌肌肉，制備成冰凍切片，經(jīng)組織化學(xué)染色確認(rèn)成模。3采用ANNEXINVPI雙重染色法檢測各組大鼠跖肌的細(xì)胞凋亡率；采用免疫組織化學(xué)SABC法檢測凋亡蛋白BAX和BCL2的表達；采用RTPCR的方法檢測各組大鼠跖肌中BCL2和BAXMRNA的表達分光光度計法檢測各組跖肌丙二醛MDA含量，超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽過氧化物酶GSHPX和誘導(dǎo)性一氧化氮合酶INOS活性的變化。體外實驗1選健康SPF級雄性SPRAGUEDAWLEYSD大鼠進行骨骼肌原代細(xì)胞培養(yǎng)，并使用DESMIN抗體采用免疫組化方法進行骨骼肌細(xì)胞鑒定。2以骨骼肌細(xì)胞作為研究對象，采用臺盼藍TRYPANBLUE染色法檢測乙醇對骨骼肌細(xì)胞增殖的影響ANNEXINVPI雙重染色法及HOECHST33258熒光染色檢測對細(xì)胞凋亡的影響。3在乙醇作用的基礎(chǔ)上，采用噻唑藍MTT法檢測EGB761對骨骼肌細(xì)胞增殖的影響，ANNEXINVPI雙重染色法檢測EGB761對細(xì)胞凋亡的影響。結(jié)果體內(nèi)實驗1實驗前后大鼠體重變化顯示酒精組大鼠的體重隨著酒精的攝入逐漸下降，到12周時明顯低于對照組；EGB761干預(yù)后大鼠體重較酒精組有所升高。2肌肉形態(tài)學(xué)觀察顯示酒精組大鼠骨骼肌纖維出現(xiàn)了肌纖維變性、壞死，肌纖維萎縮呈角形、條形或不規(guī)則形改變，肌間結(jié)締組織增生等病理改變。而與酒精組相比，EGB761明顯改善大鼠肌肉病變程度。3ANNEXINVPI雙重染色法結(jié)果顯示酒精組的細(xì)胞凋亡率較對照組明顯升高，而EGB761干預(yù)后，細(xì)胞凋亡率較酒精組明顯下降。4免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示酒精組與對照組相比BAX和BCL2蛋白表達差異顯著，明顯增加，BCL2BAX的比值下降；EGB761干預(yù)組與酒精組相比BAX蛋白表達顯著減少，BEL2蛋白表達顯著增加，BCL2BAX的比值亦升高。5RTPCR結(jié)果顯示酒精組BAX和BCL2的MRNA表達水平較對照組明顯增高；EGB761干預(yù)后，BAX表達較酒精組明顯下降，而BCL2明顯升高。6生化指標(biāo)檢測結(jié)果酒精組MDA含量較對照組明顯升高，SOD、GSHPX活性明顯下降，INOS活性明顯升高；EGB761干預(yù)后，MDA含量較酒精組明顯下降，而SOD、GSHPX活性明顯升高，INOS活性明顯降低。體外實驗1DESMIN抗體免疫組化結(jié)果顯示90％以上為骨骼肌細(xì)胞。2臺盼藍TRYPANBLUE染色法結(jié)果顯示細(xì)胞生存率隨著乙醇濃度的增加逐漸降低，而細(xì)胞死亡率隨著乙醇作用時間的增加而逐漸升高。3ANNEXINVPI雙重染色法及HOECHST33258熒光染色結(jié)果顯示，乙醇作用后骨骼肌細(xì)胞凋亡率呈時間及劑量相關(guān)性增加。4MTT法結(jié)果顯示EGB761作用后，乙醇作用后的骨骼肌細(xì)胞生存率隨著EGB761濃度的增加而升高。ANNEXINVPI雙重染色法結(jié)果顯示EGB761可降低乙醇誘導(dǎo)的骨骼肌細(xì)胞凋亡。結(jié)論1長期酒精攝入可造成骨骼肌細(xì)胞凋亡，推測與氧化抗氧化失衡，INOS增多及改變凋亡相關(guān)基因BAX和BC12的表達有關(guān)。2EGB761可降低CAM骨骼肌細(xì)胞凋亡率，推測與抑制氧自由基的生成，降低INOS活性，下調(diào)促凋亡基因BAX，上調(diào)抑凋亡基因BC12的表達有關(guān)。3EGB761對慢性酒精中毒性肌病不僅有一定的治療作用，而且還有一定的預(yù)防作用。

簡介：先天性畸形、腫瘤、以及外傷等因素造成的頜骨缺損修復(fù)一直是困擾口腔頜面外科醫(yī)生的一個難題。頜骨缺損一方面造成患者咀嚼、發(fā)音等功能障礙另一方面造成美觀問題加重患者的心理負(fù)擔(dān)。隨著社會的發(fā)展和進步交通事故的發(fā)生機率也越來越大頜骨缺損的發(fā)生率日益增高。因此探索更好的骨缺損修復(fù)方法是臨床研究的熱點之一。頜骨的缺損修復(fù)與全身其他部位骨缺損修復(fù)相比具有獨特性固定和復(fù)位的要求更加嚴(yán)格在復(fù)位固定后進食的限制也往往影響到骨缺損的愈合必須在恢復(fù)咀嚼、發(fā)音等功能的基礎(chǔ)上同樣滿足患者對整體外觀的要求。因此臨床上頜骨缺損修復(fù)必須要求嚴(yán)格的復(fù)位和固定并力求骨缺損盡可能快的進行修復(fù)。組織工程化骨構(gòu)建是未來解決有成骨活性的頜骨缺損修復(fù)的方向。已有研究在缺損區(qū)內(nèi)植入含有誘導(dǎo)成骨能力的人重組骨形成蛋白2RECOMBINANTHUMANBONEMPHOGEICPROTEIN2RHBMP2的可降解支架沒有很好解決RHBMP2體內(nèi)半衰期短穩(wěn)定性差生物利用度低等缺點和支架材料親和性和降解性問題。RHBMP2為早期骨缺損修復(fù)啟動因子可促進軟骨和骨形成其表達方式為誘導(dǎo)和促進通過細(xì)胞核內(nèi)相關(guān)基因的表達從而誘導(dǎo)細(xì)胞分化。納米技術(shù)是一門在納米級下對物質(zhì)進行制備并與多個學(xué)科相互交叉發(fā)展的綜合性科技體系和交叉學(xué)科。納米微球被器官或者組織吸收可以延長藥效提高利用度可通過對包裹材料的調(diào)控從而實現(xiàn)體內(nèi)的納米微球緩釋并靶向分布。基于以上分析結(jié)合國內(nèi)外研究進展本課題采用改性后聚乳酸POLYLACTICACIDPLA為包裹材料制備RHBMP2MPEGPLA納米微球RHBMP2MPEGPLANS及MPEGPLANS納米微球探討RHBMP2緩釋系統(tǒng)加速頜骨缺損修復(fù)的方法。RHBMP2MPEGPLA納米微球及MPEGPLANS膠體液分別制成凝膠研究微球藥物形態(tài)和粒徑分布載藥量和包封率體外緩釋時間等。建立兔下頜骨缺損模型分別通過HE染色免疫組化檢測增殖細(xì)胞核抗原PROLIFERATINGCELLNUCLEARANTIGENPCNA觀察不同周期下RHBMP2MPEGPLA納米微球和MPEGPLANS凝膠對頜骨缺損修復(fù)的療效。實驗方法和結(jié)果1、MPEGPLANS和RHBMP2MPEGPLA納米微球的制備和其物理、化學(xué)特性MPEGPLA納米微球制備MALVERN激光粒度分布測試儀測定三組MPEGPLA膠體平均粒徑分別為160NM158NM169NM達到實驗要求。對RHBMP2進行精密度、二氯甲烷和丙酮混合物中穩(wěn)定性測定證實RHBMP2精密度和穩(wěn)定性可靠。采用復(fù)乳干燥法WOW將RHBMP2和MPEGPLA制備成MPEGPLANS和RHBMP2MPEGPLA納米微球通過透視電鏡和MALVERN激光粒度分布測試儀測定顯示微球的粒徑為4550NM該納米微球表面光滑圓整球體大小均勻粒徑分布范圍窄。通過處方優(yōu)化采用1％乳糖作為支架劑載藥量和包封率研究顯示RHBMP2MPEGPLA納米微球包封率和載藥量分別為782±181和224±024105模擬體內(nèi)環(huán)境研究表明RHBMP2MPEGPLA納米微球在14D內(nèi)所釋放出的RHBMP2的濃度能夠保持在一定的水平并且能夠持續(xù)釋放RHBMP2。RHBMP2MPEGPLA納米微球濃度平均為7453±516NGML。以累積釋放率和時間一起進行擬合根據(jù)HIGUICHI方程RHBMP2MPEGPLA納米微球的體外釋放藥物率Q267687T12123283R09962。體外釋放試驗中沒有發(fā)現(xiàn)突釋現(xiàn)象24小時釋放率為2347微球在21天后釋放度達7856。2、MPEGPLANS和RHBMP2MPEGPLA納米微球促進下頜骨缺損修復(fù)的動物實驗建立兔下頜骨缺損模型隨機分為3組建立動物模型空白組單純性MPEGPLA納米微球緩釋凝膠組對照組RHBMP2MPEGPLA納米微球緩釋凝膠組實驗組在缺損區(qū)分別植入單純性MPEGPLA納米緩釋凝膠和改性后的RHBMP2MPEGPLA納米微球緩釋凝膠分別在術(shù)后1周2周4周處死動物。對骨缺損斷端病理切片行HE染色觀察。結(jié)果提示與空白組和對照組相比試驗組術(shù)后1周有新生骨小梁形成術(shù)后2周有較多編織骨形成成熟度高術(shù)后4周編織骨進一步增多、成熟、融合可見大量新生血管和繼發(fā)性骨痂形成骨痂比例明顯高于空白組和對照組。骨缺損斷端影像學(xué)顯示第1、2周空白組可見缺損區(qū)域明顯對照組及實驗組缺損區(qū)相對空白組愈合較好經(jīng)過4周后空白組骨缺損區(qū)陰影仍然較大未見明顯新生骨形成對照組骨缺損區(qū)陰影縮小缺損區(qū)周圍有新骨形成實驗組骨缺損區(qū)修復(fù)良好骨缺損區(qū)陰影已不明顯。骨缺損斷端病理切片PCNA免疫組化研究結(jié)果證實與空白組相比實驗組和對照組在1、2周PCNA陽性細(xì)胞增多P結(jié)論1、以MPEGPLA為載體采用復(fù)乳干燥法WOW制備的MPEGPLANS和RHBMP2MPEGPLA納米微球達到納米微球的各項理化性質(zhì)的要求。2、RHBMP2MPEGPLA納米微球凝膠能夠促進兔下頜骨骨缺損愈合表明其在加速頜骨缺損修復(fù)上具有良好的臨床應(yīng)用前景。

簡介：目的通過對核素骨顯像法與骨密度測定法的相關(guān)性研究，探討核素骨顯像在骨質(zhì)疏松癥診斷中應(yīng)用價值。方法對經(jīng)臨床確診的72例骨質(zhì)疏松與58例正常受試者行雙能X線骨密度分析，記錄骨密度值并計算出其平均值，及核素CMDP全身骨顯像分析，利用感興趣區(qū)法分別獲取全身骨骼、顱骨、胸骨、腰椎、股骨放射性計數(shù)，計算各部位與全身放射性計數(shù)比值，對核素骨顯像法進行定性分析和半定量分析，并與雙能X線骨密度測定法進行相關(guān)性比較。結(jié)果核素TCMDP骨顯像圖像定性分析發(fā)現(xiàn)其診斷骨質(zhì)疏松的靈敏性、特異性、準(zhǔn)確性分別為944％、793％、877％，雙能X線骨密度測定法分別為833％、862％、846％；骨質(zhì)疏松組的顱骨、胸骨、腰椎、股骨與全身骨骼的放射性計數(shù)比值分別為928±182、432±056、426±048、712±041，正常組分別為513±141、236±048、228±042、433±063，骨質(zhì)疏松組與正常組之間比較，差異具有顯著意義T分別為328，259，523，342，PTCMDP骨顯像測定法在骨質(zhì)疏松診斷應(yīng)用中與雙能X線具有較好的相關(guān)性，且具有高靈敏性和較高準(zhǔn)確性，對骨質(zhì)疏松癥的診斷具有較高價值。

簡介：目的通過建立兔關(guān)節(jié)外腱骨愈合模型，分別對實驗標(biāo)本進行組織學(xué)和生物力學(xué)的初步研究，探討自體肌腱和自體骨的腱骨愈合與自體肌腱和異體骨的腱骨愈合早期差異。方法成年健康新西蘭白兔31只，將其后肢隨機分為實驗組即自體肌腱和異體骨的腱骨固定組和對照組即自體肌腱和自體骨的腱骨固定組。在脛骨結(jié)節(jié)內(nèi)側(cè)建立約4MM5MM的骨洞，以脛骨結(jié)節(jié)為支點取髕韌帶內(nèi)側(cè)12翻轉(zhuǎn)植入骨洞內(nèi)。實驗組用異體骨填塞骨洞包裹肌腱，對照組用自體骨填塞骨洞包裹肌腱。術(shù)后分籠喂養(yǎng)。分別于術(shù)后第3、6、12周三個時間點取材進行組織學(xué)檢查，每次各2只兔子。并于術(shù)后第6、12周兩個時間點取材進行生物力學(xué)檢測，每次各12只兔子。所采集的數(shù)據(jù)用SPSS130統(tǒng)計軟件進行分析，采用配對T檢驗，檢驗水準(zhǔn)A005，當(dāng)P﹤005時有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果大體觀察結(jié)果所有兔子術(shù)后生長良好，切口無液體滲出、無紅腫、無感染。麻醉消失后均能自由活動、覓食。術(shù)后3周實驗組骨槽和植入肌腱周圍被少量新生類骨組織包繞，肌腱與骨槽之間有明顯縫隙；對照組骨槽和植入肌腱周圍被大量新生類骨組織包繞，肌腱與骨槽之間亦有縫隙。術(shù)后6周實驗組骨槽和植入肌腱之間被新生骨組織填塞，腱骨結(jié)合較疏松，有些部位仍有縫隙存在；對照組骨槽和植入肌腱之間被新生骨組織填塞，腱骨結(jié)合較緊密。術(shù)后12周實驗組與對照組腱骨之間被骨組織緊密填塞。組織學(xué)觀察術(shù)后3周實驗組腱骨界面間纖維母細(xì)胞增生活躍，可見膠原纖維形成，排列比較紊亂無序。骨母細(xì)胞增生，新生類骨組織不明顯。對照組腱骨界面間纖維母細(xì)胞增生活躍，可見膠原纖維形成，排列比較紊亂無序。骨母細(xì)胞增生活躍，可見大量新生類骨組織。亦可見類軟骨細(xì)胞增生。術(shù)后6周實驗組腱骨界面間纖維母細(xì)胞較前期明顯減少，成熟為纖維細(xì)胞，可見排列有序的膠原纖維。骨母細(xì)胞周圍有大量新生骨組織，膠原纖維與新生骨組織疏松結(jié)合。未見SHARPEY纖維形成。亦可見少量破骨細(xì)胞。對照組腱骨界面間骨母細(xì)胞、纖維母細(xì)胞較前期明顯減少，逐步成熟為纖維細(xì)胞，可見大量排列有序的膠原纖維形成并與新生骨組織結(jié)合緊密。此期未見明顯SHARPEY纖維形成。術(shù)后12周實驗組腱骨界面間可見少量纖維母細(xì)胞、骨母細(xì)胞。膠原纖維與骨組織融合。腱骨界面有明顯的SHARPEY纖維形成。對照組腱骨界面間可見少量纖維母細(xì)胞和骨母細(xì)胞。成熟的纖維細(xì)胞間有大量排列有序的膠原纖維，膠原纖維與骨組織明顯融合。腱骨界面之間有SHARPEY纖維形成。生物力學(xué)檢測結(jié)果第6周生物力學(xué)檢測結(jié)果顯示最大拔出負(fù)荷對照組明顯優(yōu)于實驗組。兩組間有顯著性差異，有統(tǒng)計學(xué)意義。第12周生物力學(xué)檢測結(jié)果顯示最大拔出負(fù)荷對照組與實驗組無差異，無統(tǒng)計學(xué)意義。這一結(jié)果表明早期腱骨愈合的程度對照組優(yōu)于實驗組，晚期腱骨愈合的程度及結(jié)果對照組與實驗組相似。結(jié)論異體骨與自體肌腱固定和自體骨與自體肌腱固定在腱骨愈合的前期自體骨組腱骨愈合的程度和生物力學(xué)明顯優(yōu)于異體骨組。在腱骨愈合的后期自體骨組和異體骨組能達到相同的生物學(xué)愈合。

簡介：分類號密級公開國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文后牙區(qū)單牙種植修復(fù)后邊緣骨吸收的回顧性研究（題名和副題名）李廣（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名宋應(yīng)亮指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院種植科申請學(xué)位級別專業(yè)碩士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)（種植）論文提交日期201004答辯日期201005論文起止時間2010年1月至2010年4月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)后牙區(qū)單牙種植修復(fù)后后牙區(qū)單牙種植修復(fù)后邊緣骨吸收的回顧性研究邊緣骨吸收的回顧性研究研究生李廣學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（種植修復(fù)）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院種植科導(dǎo)師宋應(yīng)亮關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞種植體；冠根比例；骨吸收；炎癥中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2010年4月

簡介：點擊查看更多基于細(xì)胞膜片技術(shù)復(fù)合富血小板纖維蛋白(PRF)構(gòu)建可注射的組織工程骨的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：在骨轉(zhuǎn)移癌中腫瘤細(xì)胞分泌的甲狀旁腺素相關(guān)蛋白PTHRPPARATHYROIDHMONERELATEDPEPTIDE通過刺激成骨細(xì)胞骨髓基質(zhì)細(xì)胞高表達RANKL基因促進破骨細(xì)胞的分化加強破骨細(xì)胞的破骨活動從而導(dǎo)致骨破壞我們使用新的水溶性的P38MAPKINASE信號途徑抑制劑FR167653來研究1這種新的P38MAPKINASE信號途徑抑制劑是否能抑制RANKL及PTHRP誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成2P38MAPKINASE信號途徑是否參與了骨髓基質(zhì)細(xì)胞中的RANKL及OPG的基因表達3建立PTHRP誘導(dǎo)的局部骨吸收動物模型研究其血鈣水平的變化規(guī)律4在PTHRP誘導(dǎo)的局部骨吸收動物模型上使用FR167653抑制P38MAPKINASE信號途徑能否抑制PTHRP誘導(dǎo)的骨吸收及高鈣血癥由于RANKL在破骨細(xì)胞生理學(xué)中的重要性我們也克隆表達了該蛋白為進一步的研究打下基礎(chǔ)結(jié)論1抑制P38MAPKINASE信號途徑可以抑制RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成2抑制P38MAPKINASE信號途徑可以抑制PTHRP誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成3P38MAPKINASE的抑制劑FR167653抑制破骨細(xì)胞生成的能力隨劑量的增大而增強4PTHRP可以上調(diào)骨髓基質(zhì)細(xì)胞中RANKL基因的表達下調(diào)OPG基因的表達FR167653不影響PTHRP對骨髓基質(zhì)細(xì)胞中OPG和RANKL基因的調(diào)節(jié)P38MAPKINASE信號途徑不參與骨髓基質(zhì)細(xì)胞中OPG和RANKL基因的調(diào)節(jié)5PTHRP在動物體內(nèi)可以誘導(dǎo)局部骨吸收和高鈣血癥局部骨吸收在注射PTHRP后第三天的8個小時已經(jīng)產(chǎn)生在24小時后更加明顯高鈣血癥的產(chǎn)生在第三天以后并呈波動性變化6在體內(nèi)P38MAPKINASE抑制劑FR167653可以抑制PTHRP誘導(dǎo)的局部骨吸收并與給藥劑量和給藥次數(shù)有關(guān)7在體內(nèi)抑制P38MAPKINASE的信號途徑不能抑制PTHRP誘導(dǎo)的高鈣血癥8從人胎兒肝組織中采用反轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)可以克隆得到RANKL基因的胞外區(qū)和活性區(qū)并可以通過大腸桿菌原核表達系統(tǒng)誘導(dǎo)表達其重組蛋白

簡介：目的觀察雙醋瑞因納米材料對關(guān)節(jié)軟骨退變過程中P38絲裂原活化蛋白激酶P38MAPK的影響。方法WISTAR大鼠66只隨機分六組對照空白組A組、對照陰性組（B組）、對照陽性組（C組）雙醋瑞因大劑量組（D組）、中荊量組（E組）和小劑量組（F組）。將各組膝關(guān)節(jié)實施創(chuàng)傷，建立骨性關(guān)節(jié)炎模型（簡稱ACLT模型）。在A、B和C組則分別給予不灌胃、生理鹽水灌胃和中藥灌胃，在D、E和F組中，分別給予004MGG、002MGG和001MGG劑量的雙醋瑞因加生理鹽水混合液灌胃。灌胃2、4、10周后隨機處死每組4只大鼠，觀察膝關(guān)節(jié)病理改變情況，取軟骨帶軟骨下骨質(zhì)標(biāo)本做HE染色和免疫組化檢測P38MAPK。結(jié)果大體觀察結(jié)果顯示D組和E組10周時軟骨損傷較B組減輕光鏡觀察結(jié)果顯示E組4、10周按MANKINS評分標(biāo)準(zhǔn)與B組比較軟骨損傷程度減輕，D組2、4、10周按MANKINS評分標(biāo)準(zhǔn)與B組比較軟骨損傷程度減輕免疫組織化學(xué)法檢測結(jié)果顯示D、E和F組2、4、10周細(xì)胞P38陽性率較B組減輕。結(jié)論雙醋瑞因?qū)CLT模型所致的骨性關(guān)節(jié)炎軟骨損傷有明顯保護作用，能降低軟骨損傷的組織學(xué)改變，抑制軟骨退變，調(diào)節(jié)細(xì)胞因子作用。

簡介：點擊查看更多雷公藤紅素對破骨細(xì)胞分化和膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎鼠模型骨侵蝕的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多不同強度及時間窗骨骼肌缺血后處理對兔心肌的保護作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的基于下丘腦垂體腎上腺素軸內(nèi)分泌環(huán)的調(diào)控影響骨質(zhì)變化理論基礎(chǔ)，建立腎上腺功能低下動物模型，研究腎上腺功能低下及補充腎上腺皮質(zhì)激素對骨組織及骨力學(xué)綜合能力指標(biāo)的影響。方法將SD雄性大鼠隨機分5組正常對照組9只，該組為無手術(shù)打擊的正常生存鼠群手術(shù)組7只，該組為腎上腺次全切除術(shù)后正常飼養(yǎng)2周鼠群術(shù)后大、中、小劑量激素治療組共3組，每組8只，將大鼠腎上腺次全切除術(shù)后正常飼養(yǎng)2周后，開始分別給予大、中、小劑量糖皮質(zhì)激素治療4周。手術(shù)前40只大鼠留置靜脈血作為血清學(xué)正常對照指標(biāo)手術(shù)后2周激素治療前31只大鼠留置靜脈血作為血清學(xué)手術(shù)組指標(biāo)手術(shù)后2周對激素治療組開始藥物治療，用藥共4周，留置藥物治療各組靜脈血進行血清學(xué)檢測。其他研究按照隨機所分5組進行。第六組為SD雌性大鼠去卵巢對照組9只。使用SD大鼠進行腎上腺次全切除手術(shù)，建立腎上腺功能低下動物模型。給予動物模型不同劑量糖皮質(zhì)激素替代治療，研究其對骨組織的影響。結(jié)果手術(shù)后大鼠出現(xiàn)了腎上腺功能低下狀態(tài)。小劑量激素替代治療后檢測指標(biāo)顯示恢復(fù)性變化，大劑量激素治療無明顯改善。股骨生物力學(xué)實驗提示骨力學(xué)綜合能力指標(biāo)下降。研究結(jié)果提示實驗大鼠的彎曲彈性模量值下降，彎曲剛性系數(shù)下降，彎曲韌性系數(shù)上升；去卵巢大鼠的彎曲彈性模量值下降，彎曲剛性系數(shù)下降，彎曲韌性系數(shù)下降。研究所建立的腎上腺功能低下性骨質(zhì)疏松力學(xué)實驗與經(jīng)典的去卵巢雌鼠模型比較，提示共有彎曲彈性模量及彎曲剛性系數(shù)的下降，說明失鈣所致骨強度降低是其共性，二者不同的是，去卵巢雌鼠彎曲韌性系數(shù)明顯降低。說明雌性動物去勢后不僅出現(xiàn)大量失鈣，同時其骨纖維蛋白明顯丟失，造成骨韌性與剛性同步降低的現(xiàn)實。該比較提示雌性動物的骨質(zhì)疏松較雄性動物的骨質(zhì)疏松更易發(fā)生骨折。我們所建立的腎上腺功能低下性骨質(zhì)疏松大鼠模型也有相同的生物力學(xué)結(jié)果，彎曲彈性模量下降，彎曲剛性系數(shù)下降，但彎曲韌性系數(shù)是上升的。結(jié)論①腎上腺功能變化伴有骨代謝改變，骨組織形態(tài)計量學(xué)變化先于骨生物力學(xué)；②利用腎上腺次全切除后給予糖皮質(zhì)激素替代治療，可以造成骨質(zhì)疏松；③糖皮質(zhì)激素具有雙重作用，小劑量激素替代治療有助于修復(fù)骨質(zhì)的損傷，大劑量糖皮質(zhì)激素對骨質(zhì)有損傷或加重?fù)p傷的作用；④腎上腺功能低下性骨質(zhì)疏松生物力學(xué)變化是力學(xué)綜合能力降低。

簡介：研究背景類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎RHEUMATOIDARTHRITISRA是一種自身免疫性疾病主要的病理改變是滑膜炎滑膜的異常增生造成軟骨損傷以及骨與關(guān)節(jié)的破壞最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。人體的骨代謝是一個動態(tài)的平衡過程主要包含成骨和破骨當(dāng)這個平衡被打破時就會導(dǎo)致骨密度BONEMINERALDENSITYBMD降低和骨結(jié)構(gòu)的異常從而表現(xiàn)為骨質(zhì)破壞和骨質(zhì)疏松OSTEOPOSISOP等。RA患者骨與關(guān)節(jié)損傷的主要表現(xiàn)形式為局部的骨侵蝕和全身OP而這與成骨和破骨細(xì)胞有著密切的關(guān)系。WNT信號通路在骨代謝中起著關(guān)鍵性作用通過調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞增殖和分化從而促進骨形成。其中DICKKOPF1DKK1和Β連環(huán)蛋白ΒCATENIN是WNT信號通路的重要成員之一ΒCATENIN調(diào)控骨形成和骨吸收DKK1作為WNT信號通路的抑制分子可以抑制成骨細(xì)胞的形成。RA患者的骨與關(guān)節(jié)損傷的機制與破骨和成骨過程密切相關(guān)但具體的機制仍不清楚有關(guān)WNT信號通路在RA中的研究文獻不多。深入探討WNT信號通路在RA骨與關(guān)節(jié)損傷的發(fā)病機制中的作用為臨床上治療RA提供新的思路。目的探討RA患者外周血DKK1和ΒCATENIN水平的變化及其與RA疾病活動性、骨與關(guān)節(jié)損傷之間的相關(guān)性。方法詳細(xì)記錄RA患者各臨床及實驗室指標(biāo)452例RA患者和158例健康對照組的股骨股骨頸、WARD區(qū)、大轉(zhuǎn)子、總股骨區(qū)和腰椎LUMBARSPINEL2、L3、L4、L24部位BMD使用雙能X線骨密度儀LUNARPRODIGYDF310504GEHEALTHCAREUSA測定所有RA患者攝雙手X線并進行SHARP評分。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAYELISA檢測其中275例RA患者和121例正常人外周血DKK1和ΒCATENIN水平。結(jié)果1RA組血清DKK1水平9551017VS613664UGMLZ4182P2RA組在股骨頸區(qū)、WARD區(qū)、大轉(zhuǎn)子區(qū)、總股骨區(qū)、L2、L3、L4和L24的BMD均低于對照組P3血清DKK1、ΒCATENIN水平和DDK1ΒCATENIN比值在骨量正常、骨量減少和OP組間的非參數(shù)檢驗結(jié)果顯示DKK1在三組間有統(tǒng)計學(xué)差異P0010且OP組DKK1水平10981570UGML高于骨量正常組8711073UGML和骨量減少組800877UGMLΧ29140P0010而ΒCATENIN水平和DDK1ΒCATENIN比值在三組間的差別無統(tǒng)計學(xué)意義P005。4RA患者服用糖皮質(zhì)激素GLUCOCTICOIDGC組中DKK1水平10921503VS6861005UGMLZ2731P0006、DKK1ΒCATENIN比值017023VS014011Z2047P0041、病程800900VS300725年Z7821P005。RA患者服用GC組骨量正常、骨量減少、OP發(fā)生率分別為1854825937597259440114259而未服用GC組分別為254491934408519330659193Χ28838P0012。5DAS28緩解組、低中度活動組、重度活動組單因素方差和非參數(shù)檢驗分析顯示RA患者在這三組間中的血清DKK1水平、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、晨僵時間、HAQ、RF、AKP、雙手關(guān)節(jié)間隙狹窄評分、雙膝X線關(guān)節(jié)骨侵蝕評分、SHARP評分的比較上均有統(tǒng)計學(xué)差異P005。CDAI低中度活動組和重度活動組RA患者間的血清DKK1、ΒCATENIN水平、晨僵時間、HAQ、RF、AKP、雙手X線關(guān)節(jié)間隙評分、雙手X線關(guān)節(jié)骨侵蝕評分、SHARP評分有統(tǒng)計學(xué)差異P005。RA患者的血清DKK1水平、晨僵時間、HAQ、RF、AKP、雙手X線關(guān)節(jié)間隙狹窄評分、雙手X線關(guān)節(jié)骨侵蝕評分、雙手X線SHARP評分在SDAI低中度活動組和重度活動組有統(tǒng)計學(xué)差異其中RA患者SDAI低中度活動組血清DKK1水平明顯低于重度活動組574892VS10361541UGMLZ3166P0002。而ΒCATENIN水平、DKK1ΒCATENIN比值、年齡、BMI、病程、抗CCP在兩組間無統(tǒng)計學(xué)上差異P005。6ΒCATENIN與DKK1R0335P7分別以雙手X線關(guān)節(jié)間隙狹窄評分、雙手X線關(guān)節(jié)骨侵蝕評分、雙手X線SHARP評分為應(yīng)變量以年齡、病程、血清DKK1、ΒCATENIN、抗CCP、HAQ、BMI、RF、DSA28為自變量采用LINEARREGRESSION法分析各自變量與應(yīng)變量間的多元線性相關(guān)關(guān)系結(jié)果顯示年齡、ΒCATENIN、抗CCP、BMI與雙手X線關(guān)節(jié)間隙狹窄評分成負(fù)相關(guān)DKK1、病程、HAQ與雙手X線關(guān)節(jié)間隙狹窄評分成正相關(guān)BMI與雙手X線關(guān)節(jié)骨侵蝕評分成負(fù)相關(guān)DKK1、病程、HAQ與雙手X線關(guān)節(jié)骨侵蝕評分成正相關(guān)ΒCATENIN、抗CCP、BMI與雙手X線SHARP評分成負(fù)相關(guān)DKK1、病程、HAQ與雙手X線SHARP評分成正相關(guān)。8分別將RA組中股骨區(qū)、腰椎區(qū)、總體RA患者是否發(fā)生OP0無OP1OP作為應(yīng)變量以DKK1、ΒCATENIN、性別、年齡、病程、是否服用GC、抗CCP、VAS、BMI、雙手X線SHARP評分為自變量采用LOGISTICREGRESSION分析BACKWALD法探討RA患者發(fā)生OP的危險因素結(jié)果顯示年齡1036P003795CI10021071、DKK11050P004195CI10021101、SHARP評分1011P年齡1088P年齡1065P年齡股骨區(qū)、腰椎區(qū)、總體OP曲線下面積分別為064007640715診斷OP的最適臨界年齡分別為5350歲5250歲5250歲SHARP評分股骨區(qū)、腰椎區(qū)、總OP曲線下面積分別為077406200698診斷OP的最適臨界SHARP評分分別為775078505750DKK1股骨區(qū)OP曲線下面積分別為0675診斷OP的最適臨界DKK1為1818UGML。結(jié)論1RA患者外周血DKK1水平和DKK1ΒCATENIN比值明顯增高ΒCATENIN水平無明顯變化。2外周血DKK1水平與RA患者病情活動性有關(guān)與HAQ、雙手X線關(guān)節(jié)間隙狹窄評分、雙手X線關(guān)節(jié)骨侵蝕評分、雙手X線SHARP評分成正相關(guān)而ΒCATENIN與雙手X線間隙狹窄評分、雙手X線SHARP評分成負(fù)相關(guān)提示DKK1、ΒCATENIN對RA患者骨與關(guān)節(jié)的損傷影響的側(cè)重點不同。3RA患者OP發(fā)生率明顯升高約為正常對照組的276倍其各部位的BMD均有不同程度的降低。RA患者服用GC組OP發(fā)生率約為未服用GC組的144倍且服用GC組DKK1水平明顯高于未服用GC組。4DKK1、SHARP評分、年齡為股骨區(qū)OP發(fā)生的危險因素SHARP評分和年齡為腰椎、總體OP發(fā)生的危險因素提示不同部位OP發(fā)生的機制有所不同。