簡介：分類號(hào)密級(jí)國際十進(jìn)分類號(hào)（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文黃芩苷抑制牙周炎牙槽骨吸收黃芩苷抑制牙周炎牙槽骨吸收的作用及機(jī)理研究的作用及機(jī)理研究（題名和副題名）陳悅（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名吳織芬教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院牙周黏膜病科申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔內(nèi)科學(xué)）論文提交日期200804答辯日期200805論文起止時(shí)間2006年10月至2008年3月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)黃芩苷抑制牙周炎牙槽骨吸收的作用及機(jī)理研究黃芩苷抑制牙周炎牙槽骨吸收的作用及機(jī)理研究研究生陳悅學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口腔內(nèi)科學(xué)）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院牙周黏膜病科導(dǎo)師吳織芬教授（主任醫(yī)師）關(guān)鍵詞黃芩苷，牙周炎，牙周膜成纖維細(xì)胞，骨吸收，細(xì)胞核因子ΚB受體活化因子配基骨保護(hù)素微CT小干涉RNA中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2008年05月

簡介：點(diǎn)擊查看更多基因修飾三相蠶絲支架構(gòu)建組織工程前交叉韌帶-骨結(jié)合部的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的觀察兔股骨頭自體移植術(shù)后骨參數(shù)變化為達(dá)到股骨頭移植術(shù)后骨量保存的理想效果尋找合適的方法用于處理股骨頭斷端。材料及方法日本大耳兔90只完全隨機(jī)分為A、B、C組N30。A組股骨頭斷端用骨蠟封閉后移植到自體背部皮下B組股骨頭不作任何處理直接移植到自體背部皮下C組假手術(shù)組切開關(guān)節(jié)囊但不離斷股骨頸。分別于術(shù)后1、2、3、4、5月依次取從A、B、C組隨機(jī)各選6只兔子取出移植術(shù)后股骨頭標(biāo)本作MICROCT掃描及三維重建并進(jìn)行骨礦物、骨小梁參數(shù)分析。實(shí)驗(yàn)結(jié)果A、B組標(biāo)本骨體積、骨密度、骨體積分?jǐn)?shù)、骨小梁數(shù)量下降骨小梁厚度變薄骨小梁分離度增加且P結(jié)論股骨頭自體背部皮下移植術(shù)后骨量仍有較大程度的存留用骨蠟作斷端封閉處理的標(biāo)本骨量丟失較未處理的標(biāo)本骨量丟失明顯減少。

簡介：本研究首次利用大鼠早期矽肺的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，來探討肌成纖維細(xì)胞與早期矽肺病變發(fā)展的關(guān)系。免疫組化的結(jié)果顯示，直至染塵28天才有表達(dá)ΑSMA陽性的肌成纖維細(xì)胞的出現(xiàn)，提示肌成纖維細(xì)胞在早期矽肺炎癥的變質(zhì)、滲出階段意義不大，而主要在炎癥后期起作用。我們進(jìn)一步探討了矽肺中肌成纖維細(xì)胞出現(xiàn)的誘導(dǎo)因素。WESTERNBLOTTING結(jié)果表明，肌成纖維細(xì)胞的出現(xiàn)可能與SIO2的直接作用無關(guān)，而與SIO2活化的巨噬細(xì)胞分泌的介質(zhì)TGFΒ1有關(guān)。論述了信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路最終均通過轉(zhuǎn)錄因子作用于靶基因。MAPKS家族成員磷酸化常常導(dǎo)致下游核轉(zhuǎn)錄因子的活化，從而引起下游因子表達(dá)的改變。為此，我們利用EMSA、顯性負(fù)性突變體轉(zhuǎn)染、WESTERNBLOTTING、明膠酶譜分析的方法研究了核轉(zhuǎn)錄因子AP1在TGFΒ1誘導(dǎo)的人肺肌成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化中的作用。綜上所述，我們的研究首次發(fā)現(xiàn)了P38激酶ERKAP1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與調(diào)控了TGFΒ1誘導(dǎo)的人肺肌成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化。ERK經(jīng)由AP1影響肺肌成纖維細(xì)胞表型，P38激酶下游可能有重要的調(diào)控肺肌成纖維細(xì)胞表型的調(diào)控子，這有待更深入的研究。本研究為肺纖維化治療提供了新的治療選擇。

簡介：目的通過三維有限元的分析方法，對(duì)高齡患者不穩(wěn)定性股骨粗隆間骨折人工關(guān)節(jié)置換術(shù)中重建股骨矩的方式進(jìn)行分析，明確骨水泥重建股骨矩與骨折復(fù)位重建股骨矩何種方式更優(yōu)，為臨床治療提供合理的治療方案。方法建立股骨粗隆間骨折EVANSJENSON分型Ⅳ型的理想骨折模型和人工關(guān)節(jié)假體模型，分別對(duì)模型進(jìn)行裝配。假設(shè)模型的體重為65KG，模擬雙足靜止站立時(shí)受力的情況。對(duì)模型加載關(guān)節(jié)應(yīng)力。分別分析關(guān)節(jié)置換后1）假體的應(yīng)力應(yīng)變分布；2）關(guān)節(jié)置換后，股骨骨界面上的應(yīng)力及應(yīng)變分布；3）假體置換后，假體的初始微動(dòng)（最大位移值及最小位移值）；4）完整模型的位移及應(yīng)力分布。通過這些評(píng)價(jià)指標(biāo)，分析骨折復(fù)位型及骨水泥重建型的兩種模型的生物力學(xué)分布特點(diǎn)。結(jié)果在對(duì)EVANSJENSON分型Ⅳ型股骨粗隆間骨折行人工關(guān)節(jié)置換治療時(shí)，對(duì)股骨矩的處理方式中，骨水泥重建股骨矩比骨折復(fù)位重建股骨矩穩(wěn)定性更好。結(jié)論（1）在高齡患者的關(guān)節(jié)置換治療股骨粗隆間骨折中，對(duì)股骨矩的處理方式利用三維有限元進(jìn)行比較分析是可行的；（2）對(duì)于EVANSJENSONⅣ型股骨粗隆間骨折關(guān)節(jié)置換治療中，骨水泥重建股骨矩優(yōu)于骨折復(fù)位重建股骨矩。

簡介：高壓氧暴露對(duì)卵巢早衰大鼠骨代謝的影響摘要目的探討高壓氧暴露對(duì)卵巢早衰大鼠骨代謝的影響。方法將40只SPF級(jí)WISTAR大鼠隨機(jī)分為4組空白組、造模空白組、雌孕激素替代HORMONEREPLACETHERAPY，HRT組、高壓氧HYPERBARICOXYGEN，HBO組。除空白組以外，均給予雷公藤多甙片溶液灌胃，以建立卵巢早衰模型。然后，HRT組給予雌孕激素灌胃治療，HBO組給予高壓氧治療及等量生理鹽水灌胃，空白組及造模空白組給予等量生理鹽水灌胃。觀察血清骨堿性磷酸酶BALP、抗酒石酸酸性磷酸酶TRACP、抗苗勒管激素AMH在不同組群變化。結(jié)果1．與空白組相比較，造模空白組BLAP、AMH均顯著降低；TRACP則顯著升高，差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2．干預(yù)治療后，HRT組的TRACP顯著降低，差異有顯著意義；BALP、AMH與造?？瞻捉M相比均升高，BALP升高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而AMH無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3．干預(yù)治療后，HBO組的BALP、AMH與造模空白組相比均升高；TRACP顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4．與HRT組相比，HBO組AMH較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；BALP較低，TRACP較高，但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論THEEFFECTSOFHYPERBARICOXYGENATIONONBONEMETABOLISMINOSTEOPOROSISRATSWITHPREMATUREOVARYFAILUREOBJECTIVEABSTRACTTOINVESTIGATETHEEFFECTSOFHYPERBARICOXYGENATIONONBONEMETABOLISMINOSTEOPOROSISRATSWITHPREMATUREOVARYFAILUREPOF．METHODFORTYSPFWISTARRATSARERANDOMLYDIVIDEDINTOFOURGROUPSCONTROLGROUP，MODELCONTROLGROUP，HORMONEREPLACEMENTTHERAPYHRTGROUPANDHYPERBARICOXYGENATIONRMOGROUP．EXCEPTCONTROLGROUP，THEOTHERSAREADMINISTRATEDORALLYWITHTRIPTEGIUMWILFORDIIPOLYGLYCISIDIUMTWPINORDERTOESTABLISHPREMATUREOVARYFAILUREMODEL．ANDTHEN，RATSINHRTGROUPAREADMINISTRATEDORALLYWITHESTROGENANDPROGESTIN．RATSINHBOGROUPARETREATEDWITHHYPERBARICOXYGENATIONANDTHESAMEDOSAGEOFNORMALSALINE．RATSINCONTROLGROUPANDMODELCONTROLGROUPAREADMINISTRATEDORALLYWITHTHESAMEDOSAGEOFNORMALSALINE．THECHANGESOFBONEALKALINEPHOSPHATASEBALP、TARTRATERESISTANTACIDPHOSPATASETRACPANDANTIMTILLERIANHORMONEAMHINSERUMINDIFFERENTGROUPSAREOBSERVED．RESUIT1．COMPAREDWITHCONTROLGROUP，BALPANDAMHARELOW．ERANDTRACPARE

簡介：點(diǎn)擊查看更多萬古霉素骨水泥體外釋放及低頻超聲對(duì)其釋放的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點(diǎn)擊查看更多多發(fā)性肌炎-皮肌炎合并間質(zhì)性肺炎與腫瘤標(biāo)志物的關(guān)系.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺癌中FHIT基因異常和肌上皮細(xì)胞免疫標(biāo)記物的研究姓名景洪標(biāo)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)病理學(xué)指導(dǎo)教師丁華野20050501第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文英文縮寫TSGTUMORSUPPRESSORGENE腫瘤抑制基因LOHLOSSOFHETEROZYGOSITY雜合性缺失FHITFRAGILEHISTIDINETRIAD脆性組氨酸三聯(lián)體MECMYOEPITHELIALCELL肌上皮細(xì)胞ECEPITHELIALCELL上皮細(xì)胞SMASMOOTHMUSCLEACTIN平滑肌肌動(dòng)蛋白SMMHCSMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN平滑肌肌球蛋白重鏈MSPMETHYLATIONSPECIFICPCR甲基化特異性PCREBETHIDIUMBROMIDE溴乙錠MSIMICROSATELLITEINSTABILITY微衛(wèi)星不穩(wěn)定ROHRETENTIONOFHETEROZYGOSITY雜合性保留ORFOPENREADINGFLAME開放閱讀框AP3ADIADENOSINETRIPHOSPHATE二腺苷三磷酸STRSHORTTANDEMREPEAT短串聯(lián)重復(fù)序列RFLPRESTRICTIONFRAGMENTLENGTHPOLYMORPHISM限制性片段長度多穗性CDKCYCLINDEPENDENTKINASE周期素依賴激酶BAXBCL一2ASSOCIATEDPROTEINXBCL一2相關(guān)蛋白XPKCPROTEINKINASEC蛋白激酶C

簡介：點(diǎn)擊查看更多納米鈣補(bǔ)腎中藥對(duì)骨質(zhì)疏松大鼠髖關(guān)節(jié)骨與肌肉的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點(diǎn)擊查看更多磷酸鎂骨粘合劑粘接骨折的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的當(dāng)今世界，隨著經(jīng)濟(jì)高速發(fā)展和工業(yè)化進(jìn)程的加速，人民的生活水平不斷提高、生活模式現(xiàn)代化及社會(huì)老齡化，糖尿病患病率逐年增加，隨之而來的糖尿病慢性并發(fā)癥對(duì)患者的生命和生活質(zhì)量產(chǎn)生極大威脅，并給醫(yī)療和衛(wèi)生保障帶來巨大的經(jīng)濟(jì)壓力和負(fù)擔(dān)。糖尿病腎病DIABETICNEPHROPATHY，DN是糖尿病腎臟病DIABETICKIDNEYDISEASE，DKD中最具有糖尿病特異性的慢性并發(fā)癥，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一，早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)對(duì)延緩糖尿病腎病進(jìn)展是非常重要的。尿微量白蛋白是全身內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷和大血管病變的重要標(biāo)志，也是檢測糖尿病腎臟損傷的早期靈敏指標(biāo)。檢測尿微量白蛋白最簡單的方法是測定單次尿標(biāo)本的尿白蛋白肌酐比值URINARYALBUMINTOCREATININERATIO，UACR，但其影響因素很多，如高血糖、高血壓、大量運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、感染、慢性心力衰竭等都可導(dǎo)致UACR比值較實(shí)際偏高。對(duì)于來就診的糖尿病患者，尤其是住院患者，往往就診時(shí)血糖水平很高，故高血糖對(duì)UACR檢測的影響尤為顯著。本文旨在研究2型糖尿病患者在短期血糖控制后UACR水平是否有明顯下降如確有下降，其下降機(jī)制是什么是短期血糖控制后腎小球高濾過狀態(tài)緩解還是腎結(jié)構(gòu)有所恢復(fù)有沒有可以排除高血糖對(duì)UACR影響的矯正參數(shù)足糖萼蛋白PODOCALYXIN，PCX是足細(xì)胞頂面標(biāo)志蛋白之一，尿中PCX含量可以反映足細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷狀態(tài)，肝型脂肪酸結(jié)合蛋白LFABP是由腎臟近端小管上皮細(xì)胞分泌的蛋白，其尿中含量能反映腎小管結(jié)構(gòu)損傷狀態(tài)，本研究中應(yīng)用這兩種物質(zhì)反映腎臟結(jié)構(gòu)損傷狀態(tài)。并應(yīng)用腎臟病膳食改良公式MDRD評(píng)估腎小球?yàn)V過率ESTIMATEDGLOMERULARFILTRATIONRATE，EGFR。方法選取2013年1月至2014年1月期間在秦皇島市第一醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的血糖控制欠佳的2型糖尿病患者（空腹血糖＞70MMOLL，餐后2小時(shí)血糖＞100MMOLL），除外糖尿病急性并發(fā)癥、感染、心、肝、腎功能不全及DN外其他腎臟病患者，合并高血壓者需除外血壓控制水平在13080MMHG以上或研究期間調(diào)整降壓方案者，入院當(dāng)天不調(diào)整降糖方案，入院后第1天查UACR介于30299UGMG之間者入組，共60例患者，其中男29例，女31例，年齡分布為2779歲，平均年齡5695±1150歲。所有入組者采集如下信息性別、年齡、糖尿病家族史、糖尿病病程、高血壓病史及病程、煙酒史，并測量身高、體重、糖化血紅蛋白、25羥維生素D、低密度脂蛋白膽固醇LDLC，根據(jù)臨床癥狀、體征及肌電圖檢查評(píng)估有無糖尿病神經(jīng)病變，請(qǐng)眼科會(huì)診行眼底檢查評(píng)估有無糖尿病視網(wǎng)膜病變，分別于入院后第1天清晨及血糖控制達(dá)標(biāo)后（空腹血糖＜70MMOLL，餐后2小時(shí)血糖＜100MMOLL）第2天清晨測量血壓、血肌酐、留取晨起首次清潔中段尿標(biāo)本檢測UACR、PCX及LFABP，并根據(jù)MDRD公式計(jì)算EGFR，分別記為UACR1、UACR2、EGFR1、EGFR2。應(yīng)用強(qiáng)生穩(wěn)豪倍優(yōu)型血糖儀檢測毛細(xì)血管指血糖，測定入院后當(dāng)天午餐前、午餐后2小時(shí)、晚餐前、晚餐后2小時(shí)及入院后第1天空腹及早餐后2小時(shí)指血糖并取6次血糖平均值記為平均血糖1測定血糖控制達(dá)標(biāo)后第1天午餐前、午餐后2小時(shí)、晚餐前、晚餐后2小時(shí)及第2天空腹及早餐后2小時(shí)指血糖并取6次血糖平均值記為平均血糖2。數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS130版軟件包SPSSCOMPANYCHICAGO，ILLINOIS，USA進(jìn)行資料分析，P＜005認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。計(jì)量資料采用X±S表示，兩個(gè)樣本比較采用配對(duì)T檢驗(yàn)或成組T檢驗(yàn)，單因素相關(guān)性分析采用PEARSON相關(guān)分析，多因素相關(guān)性分析采用多元線性回歸分析。結(jié)果1入組患者平均血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間為573±272天，兩次UACR檢測間隔天數(shù)為873±272天，血糖控制達(dá)標(biāo)后UACR水平較血糖控制達(dá)標(biāo)前顯著下降13371±8629UGMG，7895±6494UGMG，降幅達(dá)4324±2207％，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001。2血糖控制達(dá)標(biāo)前后尿PCX、尿LFABP、EGFR、平均血糖及空腹血糖FASTINGBLOODGLUCOSE，F(xiàn)BG水平變化及其與UACR降幅的相關(guān)性分析21進(jìn)行兩樣本配對(duì)T檢驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，與血糖控制達(dá)標(biāo)前相比，血糖控制達(dá)標(biāo)后EGFR、平均血糖和空腹血糖水平均顯著下降，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001而尿中PCX和LFABP濃度差別則無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。22對(duì)UACR降幅、EGFR降幅、平均血糖降幅、空腹血糖降幅進(jìn)行兩兩直線相關(guān)分析測定相關(guān)系數(shù)分別為0648（EGFR降幅與UACR降幅，P＜0050520（EGFR降幅與空腹血糖降幅，P＜005）0360EGFR降幅與平均血糖降幅，P＜0050648空腹血糖降幅與UACR降幅，P＜0050468（平均血糖降幅與UACR降幅，P＜005）0488（平均血糖降幅與空腹血糖降幅，P＜005）。3UACR影響因素分析31進(jìn)行兩樣本成組T檢驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，有無高血壓病史、糖尿病家族史、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病神經(jīng)病變、吸煙史、是否應(yīng)用RAAS抑制劑和性別區(qū)別對(duì)UACR降幅的影響沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。而有飲酒史的患者組UACR降幅、EGFR降幅要高于不飲酒的患者組P＜005，但兩組的空腹血糖降幅和平均血糖降幅差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。32進(jìn)行直線相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，年齡、糖尿病病程長短、糖化血紅蛋白水平、UACR檢測間隔天數(shù)、25羥維生素D水平、LDLC水平、BMI均和UACR降幅無直線相關(guān)關(guān)系P＞005。4對(duì)無飲酒史的患者42例以UACR2Y作為應(yīng)變量，空腹血糖1X1、UACR1X2作為自變量進(jìn)行多元線性回歸分析回歸方程為Y694876787X10652X2P＜005。復(fù)相關(guān)系數(shù)R0925，說明實(shí)際UACR2值與該回歸方程估計(jì)的UACR2值之間的相關(guān)程度為0925，決定系數(shù)R20855，說明該多元線性回歸方程的UACR2能被空腹血糖1、UACR1解釋占855％。自變量的標(biāo)準(zhǔn)化回歸系數(shù)分為為0236X1、0867X2。此方程與以UACR2Y作為應(yīng)變量，平均血糖1、UACR1作為自變量進(jìn)行多元線性回歸分析形成的回歸方程Y290862437平均血糖10677UACR1，復(fù)相關(guān)系數(shù)R0939，決定系數(shù)R20881有著相似的負(fù)相關(guān)系數(shù)和決定系數(shù)。結(jié)論1血糖控制欠佳、微量白蛋白尿期的2型糖尿病患者在短期血糖控制達(dá)標(biāo)后可有UACR明顯下降。2短期血糖控制后UACR下降原因可能為腎小球高濾過狀態(tài)緩解、腎小球?yàn)V過率下降，而非腎結(jié)構(gòu)恢復(fù)。3有飲酒史的糖尿病患者短期控制酒精攝入量后，其血糖控制達(dá)標(biāo)后的EGFR降幅、UACR降幅較無飲酒史的患者更為明顯。4針對(duì)無飲酒史、就診時(shí)血糖控制欠佳、微量白蛋白尿期的2型糖尿病患者在血糖控制達(dá)標(biāo)前的UACR矯正方程為Y694876787空腹血糖（MMOLL）0652UACR（UGMG）或Y290862437平均血糖0677UACR，此公式為血糖控制不達(dá)標(biāo)的2型糖尿病患者的早期DN評(píng)估提供了一種矯正參數(shù)?？紤]到臨床應(yīng)用的便捷性，推薦使用空腹血糖與UACR計(jì)算的矯正參數(shù)進(jìn)行DN評(píng)估。5本研究提示血糖高時(shí)所測UACR水平較實(shí)際偏高，因此評(píng)估DN應(yīng)待血糖控制達(dá)標(biāo)后進(jìn)行。如需在高血糖狀態(tài)下評(píng)估DN，可采用本研究中的矯正參數(shù)進(jìn)行。但該矯正參數(shù)是否適合于1型糖尿病、有飲酒史或大量白蛋白尿期的患者仍需進(jìn)一步研究以明確。

簡介：研究背景Ⅱ型膠原是關(guān)節(jié)軟骨的主要結(jié)構(gòu)成分也存在于椎間盤中且是終板軟骨和椎間盤髓核中蛋白質(zhì)的主要組成成分。Ⅱ型膠原C端肽CTXⅡ是Ⅱ型膠原的裂解產(chǎn)物完全來自成熟的結(jié)構(gòu)性膠原以小肽形式全部進(jìn)入尿液。有研究顯示骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITISOA患者體內(nèi)的CTXⅡ水平較健康人顯著升高。但CTXⅡ水平與椎間盤退變INTERVERTEBRALDISKDEGENERATIONIVDD的關(guān)系國內(nèi)尚無文獻(xiàn)報(bào)道。目的探討CTXⅡ與椎間盤退變及骨性關(guān)節(jié)炎的相關(guān)性及CTXⅡ在椎間盤退變和骨性關(guān)節(jié)炎患者尿液中含量的差別。方法選擇椎間盤退變和骨性關(guān)節(jié)炎患者各15例分別作為椎間盤退變組和骨性關(guān)節(jié)炎組其中椎間盤退變組男7例女8例平均年齡62±7歲骨性關(guān)節(jié)炎組男6例女9例平均年齡61±8歲另選未患骨性關(guān)節(jié)炎及椎間盤退變的非骨科疾病患者15例作為對(duì)照組男8例女7例平均年齡57±6歲。3組患者分別取第二次晨尿10ML尿樣置20℃冰箱保存。尿樣收齊后用人骨退化特異標(biāo)志物酶聯(lián)免疫分析試劑盒檢測每例標(biāo)本的Ⅱ型膠原C端肽值同時(shí)用肌酐試劑盒檢測每例標(biāo)本的尿肌酐濃度并對(duì)Ⅱ型膠原C端肽值進(jìn)行校正。所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS100統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行處理3組患者的CTXⅡ校正值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)正態(tài)性分布、方差齊性檢驗(yàn)后進(jìn)行組與組之間單因素方差分析并分別對(duì)椎間盤退變患者及骨性關(guān)節(jié)炎患者尿中CTXⅡ水平和分級(jí)評(píng)分進(jìn)行回歸分析P結(jié)果45例患者均進(jìn)入結(jié)果分析。與對(duì)照組相比椎間盤退變組和骨性關(guān)節(jié)炎組患者尿中Ⅱ型膠原C端肽明顯升高差異有顯著性意義P005。椎間盤退變組椎間盤退變分級(jí)與Ⅱ型膠原C端肽水平呈正相關(guān)R0592P0020。骨性關(guān)節(jié)炎組膝關(guān)節(jié)退變分級(jí)與Ⅱ型膠原C端肽水平也呈正相關(guān)R0719P0003。結(jié)論椎間盤退變患者及骨性關(guān)節(jié)炎患者尿中Ⅱ型膠原C端肽水平均有升高且Ⅱ型膠原C端肽與椎間盤退變及骨性關(guān)節(jié)炎具有正相關(guān)性。

簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文整合素Β3與生存素在子宮腺肌病中的表達(dá)及意義姓名馮麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師李莉20050518山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文摘要目的探討子宮腺肌病在位內(nèi)膜，異位內(nèi)膜及內(nèi)膜肌層界面處ENDOMETRIALMYOMETRIALINTERFACE，EMI整合索B3亞單位INTB3與生存素SURVIVIN的表達(dá)及其對(duì)腺肌病發(fā)病的影響。方法采用免疫組化方法測定并分析子富腺肌病患者30例的在位內(nèi)膜、異位內(nèi)膜、聃I中INT83與SURVIVIN的表達(dá)，并選擇同期子宮肌瘤患者30例對(duì)照組的子宮內(nèi)膜及EMI進(jìn)行對(duì)照。結(jié)果1正常內(nèi)膜INTP3與SURVIVIN在分泌期表達(dá)均強(qiáng)于增生期。2INTB3在腺肌病組在位內(nèi)膜的表達(dá)弱于正常內(nèi)膜，在異位內(nèi)膜的表達(dá)又強(qiáng)于在位內(nèi)膜，而低與正常內(nèi)膜；SURVIVIN在腺肌病組的異位內(nèi)膜表達(dá)強(qiáng)于在位內(nèi)膜和正常內(nèi)膜。3在腺肌病組刪I上INTB3與SURVIVIN的表達(dá)較遠(yuǎn)離肌層處的內(nèi)膜分別呈減弱和增強(qiáng)的變化。結(jié)論INT且3與SURVIVIN在參與調(diào)控正常予富內(nèi)膜形態(tài)與功能變化及維持內(nèi)膜微環(huán)境穩(wěn)定起童要作用。子宮腺肌病患者從在位內(nèi)膜，到EMI，到異位病灶，INT且3與SURVIVIN發(fā)生了明顯的變化，這可能是腺肌病發(fā)生的分子學(xué)機(jī)制之一。關(guān)鍵詞子宮腺肌病，子富內(nèi)膜，整合素B3，生存索，EMI

簡介：目的探討前界、下界擴(kuò)大或兩者均擴(kuò)大的改良腓腸肌外側(cè)頭肌皮瓣的動(dòng)脈解剖基礎(chǔ)解剖學(xué)定量測量腓腸肌外側(cè)頭?。ㄆぃ┌甑男D(zhuǎn)弧總結(jié)上述改良皮瓣的臨床經(jīng)驗(yàn)。方法因腫瘤行膝上截肢新鮮標(biāo)本12例，5例經(jīng)股動(dòng)脈灌注乳膠硫酸鋇溶液，解剖觀察小腿筋膜皮膚穿支的起源、分布、數(shù)量、外徑，然后剝離的體被組織行X線檢查。1例行亞甲藍(lán)灌注研究。6例觀察腓腸肌外側(cè)頭?。ㄆぃ┌赀h(yuǎn)端到達(dá)的小腿區(qū)段（分為九段18區(qū)），定量測量它們的旋轉(zhuǎn)弧。臨床應(yīng)用前界和或下界擴(kuò)大的改良腓腸肌外側(cè)頭肌皮瓣25例，其中16例前界擴(kuò)大、2例下界擴(kuò)大、7例前界合并下界擴(kuò)大。23例皮瓣前界超過腓骨前緣15至75CM，平均39CM。9例下界擴(kuò)大的皮瓣中，2例位于外踝上3CM，4例位于外踝上5CM，3例位于外踝上7CM。3例創(chuàng)面累及下13段。結(jié)果腘窩外側(cè)皮動(dòng)脈在腘窩橫紋上平均13CM起始后行向外下膝下外側(cè)動(dòng)脈在腓骨頭上01CM發(fā)出的1穿支至外側(cè)間室皮膚，2穿支至前間室皮膚旋腓骨動(dòng)脈在腓骨頭下平均34CM發(fā)出1穿支至外側(cè)間室皮膚。X線觀察顯示膝下外側(cè)動(dòng)脈在深筋膜淺層與腘窩外側(cè)皮動(dòng)脈、脛前動(dòng)脈系統(tǒng)上段穿支、旋腓骨動(dòng)脈穿支及腓淺神經(jīng)營養(yǎng)血管網(wǎng)有吻合腘窩外側(cè)皮動(dòng)脈、腓腸外側(cè)動(dòng)脈的肌皮穿支與小腿后外側(cè)肌間隔附近筋膜皮膚穿支血管鏈、腓腸神經(jīng)營養(yǎng)血管網(wǎng)有豐富的吻合，并與小腿前間室筋膜血管網(wǎng)在小腿中上段有豐富的橫行吻合支，可見的連接可達(dá)踝間線水平。下界為外踝上3CM的改良皮瓣遠(yuǎn)端達(dá)17區(qū)（第九段）、16區(qū)（第八段），踝間線上平均55CM。22例皮瓣完全成活，2例下界分別為外踝上3CM、5CM的皮瓣部分壞死，1例下界為外踝上5CM的皮瓣邊緣壞死。結(jié)論1供血?jiǎng)用}的多源性（包括腓腸肌外側(cè)動(dòng)脈、腘窩外側(cè)皮動(dòng)脈、膝下外側(cè)動(dòng)脈等）是前界和或下界擴(kuò)大的改良腓腸肌外側(cè)頭肌皮瓣存活的血管解剖基礎(chǔ)。2下界擴(kuò)大的改良腓腸肌外側(cè)頭肌皮瓣可修復(fù)部分小腿下13段脛前創(chuàng)面，肌（皮）瓣旋轉(zhuǎn)弧的定量測量能為臨床應(yīng)用提供有價(jià)值的參考。3腓腸肌外側(cè)頭肌皮瓣前界擴(kuò)大和下界擴(kuò)大是可行的，前界擴(kuò)大的改良是安全可靠的。