簡介：博士學位論文TLR4激活對于激活對于PDLSCS和BMMSCS成骨成骨能力的影響及其機制探討能力的影響及其機制探討李成華培養(yǎng)類別全日制學位類型學術學位一級學科專業(yè)類口腔醫(yī)學二級學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學研究方向牙周膜干細胞的功能調(diào)節(jié)指導教師王勤濤教授金巖教授培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院牙周黏膜病科口腔醫(yī)院組織工程中心二O一四年五月第四軍醫(yī)大學THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY分類號R781UDC61631密級公開第四軍醫(yī)大學博士學位論文目錄縮略語表1中文摘要4英文摘要8前言13文獻回顧14TLRS及其與牙周炎的關系14TLRS在間充質(zhì)干細胞的表達及功能19牙周膜干細胞與牙周治療23NFΚB信號通路與成骨分化25WNT信號通路與成骨分化27正文31實驗一PDLSCS和BMMSCS上TLRS表達情況的比較31實驗二TLR4激活對于PDLSCS和BMMSCS生物學特性的影響42實驗三TLR4受體阻斷對干細胞成骨能力的影響57實驗四NFΚB通路阻斷對干細胞成骨能力的影響61實驗五WNT通路阻斷對干細胞成骨能力的影響68實驗六體內(nèi)阻斷TLR4及相關信號通路對LPS所致牙周骨缺損的影響76小結84參考文獻85個人簡歷和研究成果97致謝98

簡介：山西醫(yī)科大學碩士學位論文三相骨顯像在腫瘤病灶探測中的應用研究姓名司宏偉申請學位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學指導教師李險峰李思進20040530山西醫(yī)辯大學碩士學位論文CLINICALIMPLICATIONOFTHREEPHASEBONESCANINDETECTINGTHELESIONSOFTUMORSABSTRACTPURPOSEDURINGTHECOMPAREOFTHREEPHASEBONESCAN，EARLYPHASESCANANDDELAYEDBONESCANWEEVALUATEDTHEMERITSOFTHESESCANSINDETECTINGTHELESIONSOFCARCINOMAOFBONEANDSOFTTISSUES，ANDWANTTOFINDASIMPLEANDQUICKMETHODTOIMPROVETHESENSITIVEOFBONESCANS。METHODPATIENTSELECTIONINTHISSTUDYWECHOSE54PATIENTSWHOHADSUFFERED缸HNORS，INVOLVEDINTHISSTUDY，34MALESAND20FEMALES，MEANAGE14TO82YEARS，MEANAGEIS594011459，WHOWERCHAVINGANREGIONALPAINWHICHCAUSEDBYBENIGNORMALIGNANTCARCINOMATHATDIAGNOSEDBYCT，XRAYIN12PATIENTS；ECTIN6PATIENTS；ENDOSCOPIESANDTHEPATHOLOGICDIAGNOSISAFTEROPERATIONIN36PATIENTSAMONGTHEMLUNGCANCER19，BREASTCANCER7ANDOTHERCANCER28IMAGEMETHODUSINGTWOHEADSPECTMADEBYADACCO，AFTERACQUIRINGTHEIMAGESOFBLOODPHASEANDBLOODPOOLPHASE，ACQUIREDTHECONVERTIONALDELAYEDBONESCANTHECONDITIONSAREWINDOWWIDC20％ENERGYPEAK140KEV，MATRIX256X256THEIMAGINGWEREACQUIREDSIMULTANEOUSLYFROMBOTHANTERIORANDPOSTERIORVIEWS，ARERABOLUSINJECTIONOF1110MBQTECHNETIUM一99MLABELLEDMETHYLENEDIPBOSPHONATEMDP，BLOODPHASECONTAINS40FRAMESAND3SECONDSPERFRAME，BLOODPOOLPHASECONTAINS6FRAMESANDLMINUTEPERFRAME，DELAYEDPHASEWASPERFORMED25HOURLATERSETSACCORDINGTOTHERESULTSOFTHREEPHASEBONESCANTHEPATIENTSWEREDIVIDEDINTO2GROUPSNORMALANDABNORMALGROUPSTHEABNORMALGROUPINCLUDESEARLYPHASEPOSITIVE，DELAYPOSITIVEANDALLTHREEPHASEPOSITIVESETSTHECOMPARINGAMONGTHE3SETSWEREANALYZEDBYCHISQUARETESTANDOTHERSTATISTICMEANSII

簡介：點擊查看更多大鼠L4神經(jīng)前根損傷對側脛前肌運動誘發(fā)電位的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討PRP對體外培養(yǎng)并被激素干預的BMSCS增殖及成骨活性的作用，為PRP技術在激素性ONFH患者治療中的應用提供實驗基礎。方法通過實驗構建兔激素性ONFH模型，獲取激素干預的BMSCS，造模成功兔的骨髓細胞分別進行體外培養(yǎng)、傳代，將傳代純化后的各兔BMSCS分為A、B兩組，于96孔培養(yǎng)板行擴增培養(yǎng)。A組（實驗組）加入含有體積分數(shù)15％PRP的自配培養(yǎng)液，B組加入普通培養(yǎng)液。培養(yǎng)過程中定期抽取樣本行MTT檢測、ALP活性測定和鈣化結節(jié)計數(shù)。結果MTT第4天時A組為0685±0023，B組為0399±0021，兩組相比較具有統(tǒng)計學差異P結論體外培養(yǎng)條件下，PRP對激素干預的BMSCS具有促進其增殖及向成骨方向誘導分化的作用。

簡介：背景隨著髖關節(jié)置換手術的不斷成熟和發(fā)展，假體周圍感染的病例數(shù)量也呈現(xiàn)逐年增高趨勢。但是常規(guī)血清學、影像學和實驗室診斷方法診斷假體周圍感染難以達到理想的靈敏度、特異度和準確性。尤其對于術后晚期假體低毒性感染性松動和無菌性松動之間的鑒別診斷還缺乏普遍接受的診斷標準。術前、術中和術后多種診斷方法的聯(lián)合運用對于明確感染診斷和制定手術翻修策略有重要的臨床意義。目的通過術前和術中聯(lián)合運用99MTC三相同位素骨掃描和冰凍病理切片多形核白細胞計數(shù)方法診斷髖關節(jié)假體周圍感染。與常規(guī)診斷手段相比較，評估兩者的診斷強度，進一步提高對于感染性和無菌性假體松動的鑒別診斷能力，為臨床翻修手術提供診斷學依據(jù)。方法2008年6月2013年4月期間共收治44例髖關節(jié)置換術后翻修病例，術前均表現(xiàn)為患側髖關節(jié)持續(xù)性疼痛，影像學顯示假體周圍透亮線，骨溶解或聚乙烯內(nèi)襯磨損。結合臨床癥狀和血清學檢查指標，18例患者血沉和C反應蛋白增高診斷為臨床懷疑感染病例組；26例血清學指標正常診斷為臨床懷疑無菌性松動病例組。所有患者術前進行99MTC三相同位素骨掃描檢查，同時結合翻修手術過程中組織冰凍病理切片結果。如兩項結果均為陰性，診斷為假體無菌性松動，行一期翻修手術；反之則診斷為假體周圍感染，行二期手術翻修。通過術后臨床隨訪血清學指標及手術療效，采用受試者工作曲線的統(tǒng)計學方法評估聯(lián)合運用99MTC三相同位素骨掃描和組織冰凍病理切片的診斷價值。結果18例臨床感染病例組中16例患者術前99MTC三相同位素骨掃描結果和術中冰凍病理結果均為陽性，診斷為感染，二期翻修；2例結果均陰性，排除感染，一期翻修；28例松動病例組中，26例術前99MTC三相同位素掃描結果和術中冰凍病理結果陰性，診斷為無菌性松動，一期翻修。1例患者病原菌微生物學培養(yǎng)送檢3個標本中1個培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌，診斷為假體周圍感染，仍采取一期翻修。增加99MTC三相同位素骨掃描和冰凍病理切片多形核白細胞計數(shù)的方法后，ROC曲線面積由0906上升至0972，感染診斷靈敏度由8889％上升至9444，特異度由9231上升至100。但診斷方法前后比較P值為00853，差異無統(tǒng)計學意義。結論血清學和影像學檢查等常規(guī)診斷基礎上增加99MTC三相同位素骨掃描和術中冰凍病理切片技術能夠鑒別感染性和無菌性髖關節(jié)假體松動。研究結果顯示99MTC三相同位素骨掃描陰性結果同假體無菌性松動的確診有很高的相關性，具有很好的排除感染診斷價值。結合術中冰凍病理切片多形核白細胞計數(shù)的方法對于翻修手術方式的選擇具有積極的臨床價值。

簡介：點擊查看更多骨康口服液治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥(腎陽虛證)臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的炎癥性腸病INFLAMMATYBOWELDISEASE，IBD是一類病因尚未明確的慢性復發(fā)性腸道炎癥性疾病，包括潰瘍性結腸炎ULCERATIVECOLITIS，UC和克羅恩病CROHNSDISEASE，CD。近年來，IBD在我國的發(fā)病逐年上升，成為消化系統(tǒng)的常見疾病之一。越來越多的證據(jù)表明，IBD患者的骨質(zhì)疏松發(fā)生率顯著高于正常健康人群，IBD并發(fā)骨質(zhì)疏松的相關研究也日益受到關注。了解IBD患者的骨代謝及骨密度情況，明確IBD并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險因素，將有助于IBD患者并發(fā)骨質(zhì)疏松及骨折風險的早期預防和治療。本研究通過分析IBD患者性別、年齡、體重指數(shù)BMI、病程、疾病活動度、病變部位、相關血清生物學指標及糖皮質(zhì)激素應用等與骨質(zhì)疏松發(fā)病的關系，探討IBD患者骨密度減低的危險因素。方法以華東醫(yī)院50例IBD患者為研究對象，以髖關節(jié)和股骨頸骨密度T值為評估骨密度情況的指標采用獨立樣本T檢驗或卡方檢驗比較UC和CD患者之間骨代謝相關血清生物學指標、骨密度值及骨密度減低發(fā)生率的差異，比較骨密度減低者與骨量正常者之間的骨代謝指標、年齡、性別、病程等因素的差異采用SPEARMAN相關分析來分析骨代謝血清指標、年齡、BMI、病程與骨密度T值的相關性。采用LOGISTIC回歸分析IBD患者骨密度減低的危險因素。應用統(tǒng)計學軟件SPSS190進行統(tǒng)計分析，P＜005表示差異有統(tǒng)計學意義。結果50例IBD（包括32例UC和18例CD）患者骨密度減低的發(fā)病率為700％，其中骨量減少者28例560％，骨質(zhì)疏松者7例140％。32例UC患者中，骨量減少者16例500％，骨質(zhì)疏松者6例188％18例CD患者中，骨量減少12例667％，骨質(zhì)疏松1例56％UC組和CD組骨密度情況差異無顯著意義（X22050，P0359）。15例骨量正常的IBD患者的平均年齡為453±137歲，35例骨密度減低者平均年齡為571±148歲，差異有顯著意義（T2627，P0012）。UC患者的年齡與髖關節(jié)T值（R0457，P0009）及股骨頸T值（R0554，P0001）呈顯著負相關。增齡是IBD患者骨密度減低的危險因素，但預測性較弱1096，95％CI1022，1176，P0010。在28例骨量減少的IBD患者中，女性的平均年齡明顯大于男性630±107歲VS469±124歲，T3593，P0001。女性是IBD患者骨密度減低的保護因素0074，95％CI0008，0675，P0021。骨密度減低的IBD患者的血清ALP水平顯著高于骨量正常者785±288ULVS622±167UL，T2037，P0047。UC患者的血清ALP水平與髖關節(jié)T值（R0431，P0014）、股骨頸T值R0437，P0012均呈顯著負相關。CD患者的血清ALP水平僅與股骨頸T值（R0475，P0046）呈顯著負相關。結論本院IBD患者骨密度減低的發(fā)病率較高。IBD中骨密度減低者的血清ALP水平顯著高于骨量正常者IBD患者血清ALP水平與骨密度值呈負相關提示骨密度減低的IBD患者骨轉換可能較活躍。UC患者年齡與骨密度T值呈顯著負相關年齡是IBD患者骨密度減低的獨立危險因素。女性是IBD患者骨密度減低的保護因素。尚不明確體重指數(shù)、病程、疾病嚴重程度、病變部位、使用GCS以及血鈣、血磷、25OHD濃度與IBD患者骨密度的關系。

簡介：南京醫(yī)科大學碩士學位論文青少年年齡、骨齡、牙齡在口腔正畸學中的臨床應用姓名施東勝申請學位級別碩士專業(yè)口腔正畸學指導教師王林20040520同預測機體青春期生長突增。在評價下頜尖牙的牙齒發(fā)育方面，年齡尺度可能優(yōu)于骨齡尺度，第二部分運用骨齡來判別顱頜面骨生長特征材料與方法選擇江蘇省口腔醫(yī)院正畸科門診816歲初診患者共458人，其中男性172人，女性286人。按第一部分研究已得的個體骨齡、性別進行分組。拍攝頭顱側位片，運用SIDEXIS軟件測量顱底及下頜骨的角度、線距指標，SPSSL0．0統(tǒng)計分析探索各指標生長突增及顯著性生長的骨齡段。結果前顱底生長時間和量均小于后顱底的生長時間和量；上頜骨的生長時間和量均小于下頜骨的生長時間和量；角度指標ARGOGN、SNA、SNB、NSD均無顯著性突增變化；下頜升支、體部、下頜長三者的生長特征呈現(xiàn)出男女性別差異、部位差異，女性生長突增開始和結束均早于男性。結論】參照生理性成熟指征來研究顱頜面的生長發(fā)育比參照年代學年齡更合理、可靠。顱頜面的生長快速期早于手腕骨、頸椎骨的生長快速期，前顱底是評價顱頜面生長發(fā)育的最佳平面；在青春突增期下頜骨的生長潛能大于上頜骨。關鍵詞牙齡骨齡手腕骨CHN法GRAVE法青春生長期

簡介：目的探討阿德福韋酯相關性FANCONI綜合征并繼發(fā)低磷性骨軟化癥的臨床特點、早期診斷與早期治療。方法通過收集我院20092014年間收治的5例阿德福韋酯相關性FANCONI綜合征并繼發(fā)低磷性骨軟化癥病例的臨床資料，結合文獻復習，總結其臨床特點、診斷及治療情況，增進對本病的識別及早期診療。結果5例患者于20092014年間到我院就診，發(fā)病年齡3068歲，平均498歲，均為男性，其中4例因骨關節(jié)疼痛就診，1例因發(fā)作性軟癱就診。既往均有乙肝病史，服用阿德福韋酯抗病毒治療26年后開始出現(xiàn)臨床癥狀血液檢查以低血磷為突出表現(xiàn)032067MMOLL，血堿性磷酸酶不同程度升高61439ΜMOLL，同時合并不同程度低血鉀2538MMOLL、低血尿酸82132ΜMOLL，尿檢發(fā)現(xiàn)磷、葡萄糖、低分子蛋白、尿酸等排泄增加，影像學檢查提示骨代謝活躍、骨量減低，腎臟病理提示急性腎小管損傷。在接受抗病毒治療前，患者的腎功能均正常，且無糖尿病、高血壓及可能損害腎功能的藥物服用史。診斷為阿德福韋酯相關性FANCONI綜合征繼發(fā)低磷性骨軟化癥。治療上多予更換抗病毒藥物（停阿德福韋酯，改為恩替卡韋），中性磷溶液口服，同時予骨化三醇、碳酸鈣治療，低血鉀者聯(lián)合補鉀治療，病情緩解至治愈。結論1長期服用阿德福韋酯（＞6月）可致FANCONI綜合征并繼發(fā)性低磷性骨軟化癥，多見于亞裔男性2阿德福韋酯相關性FANCONI綜合征并繼發(fā)低磷性骨軟化癥臨床表現(xiàn)多樣，但以骨關節(jié)疼痛為主主要檢查特點低血磷、低血尿酸、高血堿性磷酸酶、高尿磷排泄、尿糖陽性骨量低下3治療阿德福韋酯停用或減量，給予中性磷、補鈣及活性維生素D治療。

簡介：目的探討腫瘤患者在全麻手術中使用去極化肌松藥相阻滯PHASEⅡBLOCK的發(fā)生情況及發(fā)生Ⅱ相阻滯后使用抗膽堿酯酶藥拮抗對肌松恢復有無影響。方法26例擇期手術患者隨機分為A、B兩組，分別在誘導期給予不同劑量的氯化琥珀膽堿，隨后予以01﹪的琥珀膽堿靜脈滴注維持肌松，用四個成串刺激TOF監(jiān)測肌松，對發(fā)生Ⅱ相阻滯的患者一組使用新斯的明拮抗，另一組則不使用。結論腫瘤患者使用去極化肌松藥在誘導期TOF發(fā)生衰減的比例相當高總發(fā)生率為9167﹪，恢復期發(fā)生Ⅱ項阻滯的比例更高總發(fā)生率9615﹪，用新斯的明能有效的拮抗去極化肌松藥所致Ⅱ相阻滯的肌松殘留。

簡介：分類號R78單位代碼10752密級公開學號20110272寧夏醫(yī)科大學寧夏醫(yī)科大學碩士碩士專業(yè)專業(yè)學位論文學位論文下頜骨髁突矢狀骨折內(nèi)固定及骨折愈合進程下頜骨髁突矢狀骨折內(nèi)固定及骨折愈合進程中的三維有限元三維有限元分析分析THETHREEDIMENSIONALFINITEELEMENTANALYSISOFINTERNALFIXATIONFRACTUREHEALINGPROCESSOFTHESAGITTALFRACTUREOFTHEMIBULARCONDYLE學位申請人丁曉梅丁曉梅指導教師景捷景捷教授教授合作指導教師曲愛麗曲愛麗申請學位類別醫(yī)學醫(yī)學專業(yè)領域名稱口腔臨床醫(yī)學口腔臨床醫(yī)學研究方向口腔口腔頜面頜面部創(chuàng)傷創(chuàng)傷所在學院口腔口腔醫(yī)學院學院論文完成日期二○一四年二○一四年四月基金資助項目寧夏回族自治區(qū)科技攻關計劃項目寧夏回族自治區(qū)科技攻關計劃項目寧夏醫(yī)寧夏醫(yī)科大科大學研究生學研究生院寧夏醫(yī)科大學學位論文獨創(chuàng)性聲明寧夏醫(yī)科大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是個人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果，無抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明并致謝。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學寧夏醫(yī)科大學關于學位論文使用授權的聲明關于學位論文使用授權的聲明寧夏醫(yī)科大學有權保留使用本人學位論文，同意學校按規(guī)定向國家有關部門機構送交論文的復印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權寧夏醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復印手段保存和匯編本學位論文。可以公布（包括刊登）論文的全部或部分內(nèi)容。（保密論文在解密后應遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日

簡介：硫化氫H2S是一種無色、易燃的酸性氣體，具有明顯的毒性。多年來的認識主要局限于其毒性作用。但是近年來的研究發(fā)現(xiàn)，硫化氫在哺乳動物體內(nèi)廣泛存在，而且具有重要的細胞保護作用。其主要的合成酶，胱硫醚Β合成酶CYSTATHIONINEΒSYNTHASE，CBS和胱硫醚Γ裂解酶（CYSTATHIONINEΓLYASE，CSE）在哺乳動物的不同組織內(nèi)廣泛表達，但是有分布的差異。比如，神經(jīng)細胞以CBS為主要分布，而心血管系統(tǒng)則主要以CSE為主要分布，在消化道內(nèi)，結腸、肝臟主要以CSE為要分布。近年來的研究認為，內(nèi)源性的H2S是繼一氧化氮NO和一氧化碳CO之后的第三種氣體信號分子，廣泛參與了機體的多種生理與病理過程。例如，H2S調(diào)節(jié)線粒體內(nèi)ATP的生成此外，H2S通過激活ATP敏感的鉀通道調(diào)節(jié)胰島素分泌，參與糖尿病的發(fā)生發(fā)展過程H2S還可以通過影響ATP敏感的鉀通道在心血管系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)發(fā)揮作用，尤其H2S在對抗缺氧缺血引起的心肌損傷中的作用日益受到重視。一方面，H2S激活蛋白激酶C及肌膜ATP敏感鉀通道，保護大鼠心臟對缺血再灌注引起的損傷另一方面，H2S能促進大鼠心肌細胞增殖、血管的平滑肌細胞的增殖遷移。在消化道，食物的機械性消化依賴于消化道的運動，包括蠕動、分節(jié)運動等運動形式，而消化道運動的主體是消化道平滑肌，本身的張力是消化道運動的基礎。消化道平滑肌除了受外來神經(jīng)、腸神經(jīng)和體液因素調(diào)節(jié)之外，也可以通過自身調(diào)節(jié)機制保持其緊張度。例如，細胞內(nèi)的各種生物活性分子，如H2S、NO等可能是自身調(diào)節(jié)機制的重要的活性分子。已有研究證實，胃腸道的黏膜、腸神經(jīng)和平滑肌組織均有CBS和CSE分布，可以產(chǎn)生內(nèi)源性的H2S此外，結腸內(nèi)的細菌分解消化產(chǎn)物的過程中會產(chǎn)生H2S。因此，闡明H2S調(diào)控胃腸道運動及其機制具有重要的生理學以及潛在的臨床意義。本文主要通過電生理學以及分子生物學的方法，研究H2S在小鼠胃底平滑肌運動調(diào)控中的作用及其機制。首先，我們研究了H2S對平滑肌經(jīng)典鈣依賴性收縮途徑興奮收縮耦聯(lián)的影響利用免疫組織化學的方法檢測了H2S合成酶在小鼠胃平滑肌細胞上的表達情況采用離體肌條實驗檢測H2S對離體肌條張力的影響采用細胞內(nèi)記錄的方法檢測H2S對平滑肌細胞膜電位的影響采用全細胞膜片鉗的方法檢測H2S對單個平滑肌細胞電壓依賴性鉀通道以及L型鈣通道電流的影響采用鈣熒光成像技術檢測H2S對細胞內(nèi)鈣離子濃度的影響。其次，探討了H2S對NO生成的影響及其作用機制利用免疫組織化學的方法檢測H2S合成酶和NO合成酶在小鼠胃平滑肌細胞上的表達情況采用電化學的方法直接檢測組織內(nèi)H2S和NO的生成情況采用離體肌條實驗檢測H2S和NO對離體肌條張力的影響采用蛋白免疫印跡方法檢測H2S對NO合成酶活性的調(diào)節(jié)，同時利用SIRNA干擾細胞內(nèi)H2S生成，檢測其對NO合成酶活性的調(diào)節(jié)及其調(diào)節(jié)機制。研究結果如下一、H2S對小鼠胃底平滑肌運動的調(diào)控及其離子機制1蛋白免疫印跡結果顯示，在培養(yǎng)的小鼠胃底平滑肌細胞均有表達H2S合成酶CBS和CSE蛋白。2離體肌條收縮實驗結果顯示，NAHSH2S供體可以劑量依賴地增加胃底平滑肌張力當給予CBS阻斷劑AOAA時，其張力降低，而NAHS可以逆轉AOAA的降低張力的作用SNPNO供體降低平滑肌張力，而NOS阻斷劑LNAME，則其張力升高。然而，CSE阻斷劑PAG，則幾乎不影響其張力的變化。選用電壓依賴性鉀通道特異性阻斷劑4AP和L型鈣通道的阻斷劑尼卡地平預處理，均可以阻斷NAHS對平滑肌的興奮性作用。3細胞內(nèi)記錄結果顯示，NAHS可以使胃底平滑肌細胞膜電位發(fā)生去極化。4全細胞膜片鉗實驗結果顯示，NAHS可以降低電壓依賴性鉀通道的電流，增加L型鈣通道的電流。5鈣熒光成像實驗結果顯示，NAHS可以增加細胞內(nèi)游離鈣濃度，而這種增加作用可被L型鈣通道的阻斷劑尼卡地平阻斷。以上結果提示1內(nèi)源性的H2S可以增加胃底平滑肌細胞的張力2H2S降低了電壓依賴性鉀通道電流使細胞膜去極化，進而激活了L型鈣通道，使鈣離子內(nèi)流增加，最終使得平滑肌張力增加。二、H2S對小鼠胃底平滑肌NO合成的作用及其機制1蛋白免疫印跡的結果顯示，在培養(yǎng)的小鼠胃底平滑肌細胞均有表達H2S合成酶CBS和CSE蛋白以及NO合成酶ENOS和NNOS蛋白。2離體肌條收縮實驗結果顯示，NAHS可以增加胃底平滑肌張力，SNP可以降低胃底平滑肌的張力，而NAHS可以部分逆轉SNP誘導的平滑肌張力降低作用HNO可以顯著降低胃底肌條的張力，而作為陰性對照的KOH對張力并沒有顯著性的變化NO合酶阻斷劑LNAME可以削弱NAHS誘導的平滑肌張力增加效果。3電化學結果顯示，在胃底平滑肌組織中可以實時檢測到H2S和NO的生成當NO生成量穩(wěn)定后，給予CBS合成酶抑制劑AOAA，可以顯著增加NO的生成效率。4免疫蛋白印跡實驗結果顯示，NAHS可以降低ENOS合酶的絲氨酸1177位點的磷酸化水平，降低AKT酶絲氨酸308位點、蘇氨酸473位點的磷酸化水平PI3K阻斷劑LY294002可以阻斷NAHS降低ENOS合酶的絲氨酸1177位點的磷酸化水平的作用CBS阻斷劑AOAA可以增加ENOS合酶的絲氨酸1177位點的磷酸化水平，增加AKT酶絲氨酸308位點、蘇氨酸473位點的磷酸化水平給予CBSSIRNA干擾48小時之后，ENOS合酶的絲氨酸1177位點的磷酸化水平增加，AKT酶絲氨酸308位點、蘇氨酸473位點的磷酸化水平增加ENOS蛋白的表達總量有增加，但AKT激酶的總量未有顯著性變化。以上結果提示1在胃底平滑肌，H2S和NO的合酶均有表達，并且可以穩(wěn)定地生成H2S和NO2H2S可以增加胃底的張力，NO降低胃底的張力，H2S通過PI3KAKT途徑使ENOS酶活性降低，進而增加平滑肌張力。三、結論以上兩部分的實驗可以歸納為以下幾點1在小鼠胃底，平滑肌組織可以利用CBS和CSE合酶產(chǎn)生H2S，也可以利用ENOS和NNOS產(chǎn)生NO，兩種氣體信號分子對胃底平滑肌張力起相反的作用2H2S對平滑肌的興奮作用通過影響經(jīng)典的鈣依賴途徑即興奮收縮耦聯(lián)來實現(xiàn)3H2S也可通過PI3KAKT途徑使ENOS酶活性降低減少NO的合成來增加胃底平滑肌張力。

簡介：點擊查看更多自體下關節(jié)突骨塊在腰椎椎間融合中的解剖和臨床應用.pdf精彩內(nèi)容。

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簡介：提要目的目的探討髖臼周圍截骨聯(lián)合手術在治療大齡兒童發(fā)育性髖關節(jié)脫位上的臨床效果。資料與方法資料與方法對我院2007年1月至2009年6月對46例55髖大齡兒童發(fā)育性髖關節(jié)脫位患者行手術治療并輔以術后序貫性功能鍛煉。筆者對所有病例進行臨床研究、隨訪觀察，并借助X光片及三維CT重建技術，對髖臼指數(shù)、股骨前傾角大小等進行研究，分析出術后并發(fā)癥的具體原因，總結手術經(jīng)驗。術后1年，按照MULLER和SEDDON評分標準對髖關節(jié)功能進行評定。結果結果根據(jù)評定標準，46例55髖應用綜合術式治療發(fā)育性髖關節(jié)脫位患者當中優(yōu)40髖，良11髖，可3髖，差1髖，優(yōu)良率927％。根據(jù)SEVERINX線評定標準對髖關節(jié)形態(tài)作出評價優(yōu)20髖，良27髖，可6髖，差2髖，優(yōu)良率855％。結論結論髖臼周圍截骨聯(lián)合手術是治療大齡兒童發(fā)育性髖關節(jié)脫位的有效可靠方法，正確的手術聯(lián)合運用及術前術后處理是治療成功的關鍵，并能有效減少術后并發(fā)癥。關鍵詞關鍵詞大年齡；發(fā)育性髖關節(jié)脫位；臨床研究；髖臼周圍截骨目錄引言1資料與方法2一、臨床資料2一病例來源2二病例采集時間2三一般資料2四病例選擇2二、研究方法2一術前準備2二術式選擇3三手術方法3三、術后處理與序貫性康復治療5四、觀察指標5（一）影像學指標5（二）臨床觀察指標5五、療效評定標準5六、結果7討論9一、髖關節(jié)的正常發(fā)育9二、髖關節(jié)發(fā)育不良的病理及生物力學改變9三、髖臼周圍截骨聯(lián)合術式分析10四、術后序貫性康復訓練14五、常見術后并發(fā)癥及原因14結語15參考文獻16綜述18附錄26