簡介：目的采用腹腔注射鏈脲佐菌素的方法制備2型糖尿病模型，通過腹腔注射褪黑素，觀察骨微結(jié)構(gòu)的改變情況。方法選取SD大鼠200±20G，健康雄性，中國醫(yī)科大學購自中國醫(yī)科大學實驗動物部動物合格證書編號SCXK遼20080005）。60只分三組①高脂飼料對照組高脂飼料喂養(yǎng)8周后，不作處理繼續(xù)高脂飼料喂養(yǎng)，作為高脂飼料對照組。②2型糖尿病模型組高脂飼料喂養(yǎng)2周后，將實驗組大鼠禁食（不禁水）12小時后按40MGKG給藥，腹腔注射鏈脲佐菌素STREPTOZOCIN，STZ給藥后繼續(xù)高脂飼料喂養(yǎng)，24小時后連續(xù)2次測試尾靜脈隨機血糖均大167MMOLL，72小時后空腹血糖大于138MMOLL為成功模型。③實驗組造模成功后實驗組給于褪黑素按200ΜGKGD腹腔注射。各組分別于4，8，12周取脛骨，分別行HE染色組織學觀察和不脫鈣硬組織切片及形態(tài)計量學分析等方法觀察骨微結(jié)構(gòu)的變化。結(jié)果我們觀察了各組SD大鼠脛骨的骨微結(jié)構(gòu)相關(guān)指標，結(jié)果顯示與正常組相比，2型糖尿病組，骨微結(jié)構(gòu)靜態(tài)指標骨小梁面積、數(shù)量、厚度明顯降低，分離度增加。動態(tài)指標骨礦化百分比、骨礦化沉積率、骨形成率等指標降低，實驗組應用褪黑素以后，上述骨微指標相對均有所改善。結(jié)論型糖尿病大鼠隨著病程的延長骨微結(jié)構(gòu)遭到破壞，褪黑素可以改善該大鼠的骨微結(jié)構(gòu)，褪黑素能夠明顯改善糖尿病大鼠骨質(zhì)量，減少骨質(zhì)疏松發(fā)生的危險。

簡介：目的制備一種適合臨床實際應用的可注射性殼聚糖磷酸鈣骨替代材料，分析該替代材料的理化性質(zhì)，評估其在動物體內(nèi)的骨形成效果。材料和方法可注射性殼聚糖磷酸鈣復合物的制備。用02MOL1的磷酸氫二銨等體積滴加到03MOL1的氯化鈣中，用氨水調(diào)節(jié)PH值在8左右，微動攪拌反應5小時，陳化24小時，過濾，洗滌到無氯離子存在，80℃干燥24小時，800℃燒3小時，取出研細，配成溶液。用化學方法測定所制備物質(zhì)的化學成分，即用EDTA滴定方法測定鈣含量，用磷鉬酸喹啉重量法P含量。用物理方法檢測所制備物質(zhì)的物理特征，即用XRD得到待測物質(zhì)的X射線衍射圖譜，用掃描電鏡檢測待測物質(zhì)顆粒大小。結(jié)果顯示，實驗制備物質(zhì)為Β磷酸三鈣。將可溶性殼聚糖顆粒加入蒸餾水溶液中，攪拌制備濃度約為2％WV的殼聚糖溶液。按照殼聚糖1ML、磷酸鈣06G的比例將殼聚糖和磷酸鈣充分混合后觀察殼聚糖磷酸鈣復合物固化時間為810分鐘，可注射性尚可，有一定的孔隙和力學強度。于8只白兔左右兩側(cè)股骨下端外側(cè)制造臨界大小的骨缺損模型直徑6MM，深度10MM，左側(cè)骨缺損充填可注射性殼聚糖磷酸鈣生物替代材料。右側(cè)骨缺損作為空白對照。12周后麻醉處死動物，獲取左右兩側(cè)股骨下端包含骨缺損部位的骨組織，進行固定、脫水、包埋等處理。以微切片機對組織進行切片，厚度為5ΜM。應用GOLDNERTRICHROM染色法對組織切片進行染色，然后進行顯微觀察。結(jié)果在CSTCP材料植入組，植入材料有明顯降解，殘留材料主要在中央部位。骨組織重建明顯，新生骨組織以周邊部位較多，有大量的呈綠色的編織骨、紅色的類骨質(zhì)和大量的成骨細胞。成骨細胞成團分布于植入材料之中和材料周圍。一部分材料被纖維組織包裹和被巨噬細胞圍繞。在對照組，新生骨組織相對較少，位于骨缺損周邊，成骨活動不活躍，類骨質(zhì)和成骨細胞都較少。骨缺損中部被纖維組織充填。結(jié)論殼聚糖Β磷酸三鈣是一種適合臨床操作的可注射性骨缺損修復材料，有較好的生物相容性和生物降解性，有一定的力學強度。在動物體內(nèi)骨缺損原位，有較好的骨再生能力，是一種有前途的可注射性骨替代材料和有潛力的骨組織工程材料。該實驗只是對可注射性殼聚糖磷酸鈣復合物修復骨缺損效果分析的初步研究，更為深入的研究有待進行，如復合物物理化學性能如可注射性、孔隙大小、孔隙率多少、力學強度以及降解性等的改進、實驗結(jié)果的量化分析以及更多和更大范圍的對比研究等等。

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進修學院中國人民解放軍總醫(yī)院碩士學位論文縮宮素受體、環(huán)氧化酶2在子宮內(nèi)膜異位癥、子宮腺肌病的表達及與疼痛關(guān)系的研究姓名晏紅申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師宋磊關(guān)錚20080501軍醫(yī)進修學院碩士學位論文新途徑?！娟P(guān)鍵詞】子宮內(nèi)膜異位癥；子宮腺肌?。淮弋a(chǎn)素受體；環(huán)氧化酶2；蛋白免疫印跡法；逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應3

簡介：目的后凸畸形是不適當治療胸腰段骨折的常見后果，本研究對采用經(jīng)椎弓根截骨術(shù)和前路全脊椎切除術(shù)糾正創(chuàng)傷后胸腰段后凸畸形的臨床和放射學結(jié)果進行比較。方法2004年7月～2011年12月，我院收治35例創(chuàng)傷后胸腰段后凸畸形患者。患者隨機分為兩組，分別采用經(jīng)椎弓根截骨術(shù)PSO和前路全脊椎切除術(shù)ACP進行治療。PSO組采用后路經(jīng)椎弓根椎體楔形截骨減壓內(nèi)固定治療，共15例，男6例，女9例，平均年齡4807±1732歲16～69歲，從受傷到手術(shù)的平均時間4958±9213個月07～360個月，其中T10骨折1例，T12骨折6例，L1骨折7例，T12、L1骨折1例，合并神經(jīng)功能障礙9例，F(xiàn)RANKEL分級C級4例，D級5例，E級6例。術(shù)前平均VAS疼痛評分533±2770～9，平均ODI評分4856％±2350％0％～88％，平均JOA評分1613±7721～28，平均胸腰段后凸COBB角3573°±1009°19°～60°。ACP組采用前路全脊椎切除椎體間撐開植骨內(nèi)固定治療，共20例，男11例，女9例，平均年齡4795±1098歲25～67歲，從受傷到手術(shù)的平均時間5102±7576個月09～240個月，其中T11骨折2例，T12骨折5例，L1骨折11例，T12、L1骨折1例，L2骨折1例，合并神經(jīng)功能障礙13例，F(xiàn)RANKEL分級A級1例，B級2例，C級2例，D級9例，E級6例。術(shù)前平均VAS評分540±2870～9，平均ODI評分5370％±2325％0％～82％），平均JOA評分1355±6575～28，平均胸腰段后凸COBB角3475°±970°21°～63°。采用SPSS190統(tǒng)計軟件進行處理，從受傷到手術(shù)的時間、術(shù)前VAS評分、術(shù)前FRANKEL分級、術(shù)前COBB角、手術(shù)時間、出血量、住院時間、隨訪時間、FRANKEL分級改善情況、VAS評分改善情況、JOA評分改善率、矯正丟失率的差異以及手術(shù)前后VAS評分差異、手術(shù)前后JOA評分差異、手術(shù)前后FRANKEL分級差異、手術(shù)前后COBB角差異采用兩個獨立樣本比較的WILCOXON秩和檢驗進行統(tǒng)計分析，性別、骨折節(jié)段、圍手術(shù)期并發(fā)癥采用FISHER確切概率法進行統(tǒng)計分析，年齡、術(shù)前ODI評分、術(shù)前JOA評分、ODI評分改善情況、畸形矯正率的差異以及手術(shù)前后ODI評分差異采用兩樣本T檢驗進行統(tǒng)計分析，P＜005為差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)果兩組患者在性別、年齡、骨折節(jié)段、從受傷到手術(shù)的時間、術(shù)前ODI評分、術(shù)前JOA評分、術(shù)前VAS評分、術(shù)前FRANKEL分級、術(shù)前COBB角等各方面的差異均無統(tǒng)計學意義P＞005，可以進行比較。35例患者均獲至少2年以上隨訪，平均隨訪時間5457±2397個月245～1155個月，全部達到了骨性融合，無內(nèi)固定松動，無假關(guān)節(jié)形成。PSO組術(shù)中平均出血量138000ML±76177ML400ML～3000ML，ACP組術(shù)中平均出血量203000M1±135090ML800ML～6000ML，差異無統(tǒng)計學意義P0139PSO組平均手術(shù)時間22633MIN±6019MIN150MIN～375MIN，ACP組平均手術(shù)時間24575MIN±5514MIN160MIN～405MIN，差異無統(tǒng)計學意義（P0112）PSO組平均住院時間1813D±533D13D～35D，ACP組平均住院時間2170D±1985D10D～104D，差異無統(tǒng)計學意義P0920。兩組之間的圍手術(shù)期并發(fā)癥差異無統(tǒng)計學意義P0199。兩組的VAS評分、ODI評分、JOA評分、COBB角等指標與術(shù)前相比差異有統(tǒng)計學意義P＜005）。兩組的FRANKEL分級與術(shù)前相比差異無統(tǒng)計學意義P0955。末次隨訪時，PSO組FRANKEL分級平均改善067±062，ACP組FRANKEL分級平均改善065±059，差異無統(tǒng)計學意義P0955PSO組VAS評分平均改善467±250，ACP組VAS評分平均改善445±252，差異無統(tǒng)計學意義P0852PSO組ODI評分平均改善4063％±1906％，ACP組ODI評分平均改善3320％±1930％，差異無統(tǒng)計學意義P0265PSO組平均JOA改善率8308％±1564％，ACP組平均JOA改善率6814％±2865％，差異無統(tǒng)計學意義P0191PSO組平均畸形矯正率6413％±545％，ACP組平均畸形矯正率4317％±1061％，差異有統(tǒng)計學意義P0000PSO組平均矯正丟失率1760％±3811％，ACP組平均矯正丟失率2461％±2098％，差異有統(tǒng)計學意義P0004。結(jié)論創(chuàng)傷后胸腰段后凸畸形患者選擇前路全脊椎切除術(shù)或后路經(jīng)椎弓根截骨術(shù)，均可獲得滿意的臨床和放射學結(jié)果。經(jīng)椎弓根截骨術(shù)比前路全脊椎切除術(shù)手術(shù)操作更簡單，畸形矯正效率更高，長期隨訪矯正丟失更少，治療創(chuàng)傷后胸腰段后凸畸形同樣安全但更加有效。

簡介：研究背景間充質(zhì)干細胞MSC的增殖和成骨分化能力減低可能是骨質(zhì)疏松癥等疾病發(fā)病機制的重要環(huán)節(jié)，已有研究表明人參皂苷對這些疾病具有防治效果。最近有作者報告，人參皂苷能促進大鼠骨髓MSC的體外增殖，對MSC成骨分化的影響尚未見報道。目的本工作旨在研究人參皂苷對骨髓MSC增殖和成骨分化的影響，揭示其作用機制，以深入認識人參皂苷對MSC的藥理作用，并為人參皂苷用于骨質(zhì)疏松癥等疾病的防治提供實驗證據(jù)。方法進行小鼠骨髓MSC集落形成實驗、傳代培養(yǎng)和成骨誘導培養(yǎng)，分組在培養(yǎng)體系中加入不同劑量的人參總皂苷終濃度為25～100MGL。測定MSC集落形成率、計數(shù)傳代擴增細胞和進行MTT比色試驗。在成骨誘導培養(yǎng)后，進行鈣結(jié)節(jié)茜素紅染色和堿性磷酸酶ALP活性檢測；而且應用實時熒光定量PCR檢測ALP和BMP2的MRNA表達水平。結(jié)果在人參總皂苷為100MGL的體外培養(yǎng)體系中，MSC集落產(chǎn)率顯著增高，MSC傳代擴增細胞數(shù)明顯高于對照組，而在25～50MGL范圍內(nèi)，MSC集落產(chǎn)率和傳代擴增細胞數(shù)的變化無顯著性意義。MSC傳代擴增細胞受100MGL人參總皂苷作用24H后，MTT試驗吸光值A(chǔ)490值顯著高于對照組；而在50MGL和100MGL人參皂苷作用48H后，A490值均明顯高于對照組。茜素紅染色后的鈣結(jié)節(jié)計數(shù)結(jié)果顯示，成骨誘導液100MGL人參皂苷組與成骨誘導液對照組相比，鈣結(jié)節(jié)數(shù)量有明顯增多P＜005；其余實驗組與成骨誘導液組相比差異無顯著性意義P＞005。與成骨誘導液對照組相比，在MSC傳代擴增細胞成骨誘導后的第14D、21D，成骨誘導液100MGL人參皂苷組的ALP活性顯著增高，而在誘導后第7D，ALP活性的差異沒有顯著性。25MGL和50MGL人參總皂苷對MSC傳代擴增細胞的ALP活性無明顯影響。在誘導培養(yǎng)體系中，與0MGLGS相比，當GS為100MGL時，成骨細胞的ALPMRNA表達水平明顯上升；而GS為50MGL、100MGL時，BMP2MRNA呈高表達。與成骨誘導液對照組相比，成骨誘導液100MGL人參總皂苷組的ALP和BMP2MRNA表達水平均顯著增高；50MGL人參皂苷組的ALPMRNA表達水平也顯著增高，而BMP2MRNA的表達水平無明顯差異；25MGL人參總皂苷組的ALP和BMP2MRNA表達水平均無明顯差異。結(jié)論人參總皂苷能促進體外原代培養(yǎng)的小鼠骨髓MSCS及其傳代擴增細胞的增殖。對小鼠骨髓MSCS傳代擴增細胞，人參總皂苷有助于成骨誘導分化，并上調(diào)ALP和BMP2MRNA的表達水平。這些作用均具有劑量依賴性和時間依賴性。

簡介：在日常載荷作用下，骨組織內(nèi)會產(chǎn)生疲勞損傷，而這些損傷被認為是誘發(fā)骨重建的重要力學激勵之一。本課題的目標是建立一種將應變調(diào)節(jié)和損傷誘導相結(jié)合的骨重建算法，并應用計算機模擬來研究松質(zhì)骨及椎體結(jié)構(gòu)的形態(tài)變化。在研究中建立了一種新的骨重建算法。根據(jù)骨質(zhì)內(nèi)的損傷程度，此算法被分為兩部分當損傷率低于閾值時，采用應變調(diào)節(jié)程序；當損傷率高于閾值時，采用損傷誘導重建程序，此部分基于基本多細胞單位BMUS體現(xiàn)了隨機性微觀損傷的發(fā)生及修復的生物學特征。而后，我們將此算法與有限元法相結(jié)合，應用于二維松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)和椎體冠狀面的模擬。模擬結(jié)果顯示，松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)因骨小梁丟失而變脆，并隨年齡的增長而呈現(xiàn)各向異性。模擬過程中，垂直方向的骨小梁得到維持，但水平方向骨小梁丟失較為嚴重。垂直方向彈性模量基本維持不變但是水平方向彈性模量逐漸減小，由此說明松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)的彈性模量與松質(zhì)骨的完整性密切相關(guān)，此計算結(jié)果同臨床觀察相一致。本課題的研究結(jié)果說明，松質(zhì)骨在老齡化過程中不可避免的會出現(xiàn)退行性變化，并且其各向異性結(jié)構(gòu)使得骨能適應壓載荷而不是拉載荷。此骨重建模擬能夠幫助我們了解更多的骨質(zhì)丟失機理，以優(yōu)化改良骨質(zhì)疏松癥和應力骨折的防治方案，并且為研究疲勞損傷對松質(zhì)骨及椎骨形態(tài)的影響提供了一種定量數(shù)值途徑。

簡介：點擊查看更多黃柏骨傷散對濕熱痹阻型膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：1成骨樣細胞的三維培養(yǎng)及牽拉應力下形態(tài)學改變結(jié)論明膠海綿三維培養(yǎng)支架可作為MC3T3E1的培養(yǎng)載體這與骨組織細胞的正常生理環(huán)境更為相似周期性牽拉應力促進三維培養(yǎng)的MC3T3E1的增殖促進細胞外基質(zhì)的網(wǎng)絡樣形成細胞體受牽拉應力的影響變?yōu)樗笮?牽拉應力對三維培養(yǎng)的成骨樣細胞的生物學效應結(jié)論周期性牽拉應力促進三維培養(yǎng)的MC3T3E1的增殖抑制細胞的ALPASE活性促進OPN的合成促進MATRILIN2MRNA的表達細胞的分化能力增強3TGFΒ1基因體外轉(zhuǎn)染的人骨髓間充質(zhì)干細胞的定向分化的研究結(jié)論①人骨髓間充質(zhì)干細胞在特定的培養(yǎng)條件下可向成骨細胞分化具有成骨潛能②經(jīng)脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染后的細胞分泌TGFΒ1可持續(xù)較長的時間至少可達2周③TGFΒ1可使人骨髓間充質(zhì)干細胞向成骨細胞或和成軟骨細胞方向分化其具體分化途徑可能與細胞所處環(huán)境有密切聯(lián)系

簡介：第一節(jié)正常股骨頭與壞死股骨頭軟骨及骨微結(jié)構(gòu)的研究目的比較股骨頭壞死側(cè)組和正常側(cè)對照組軟骨、骨小粱的MRI結(jié)構(gòu)的形態(tài)學變化及測量的定量學數(shù)據(jù)有無差異，探討磁共振T2MAP成像對股骨頭壞死的診斷價值。方法選擇2013年2月2015年2月在廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院三骨科確診20髖股骨頭壞死ARCO分期為Ⅱ期病例及20髖股骨頭正常對照組，年齡2050歲，所有病例均行MRI檢查。計算壞死股骨頭實驗組組和正常對照組骨小梁的MRI結(jié)構(gòu)測量的定量學數(shù)據(jù)。所有選取壞死及正常研究對象均排除骨質(zhì)疏松及其他影響觀察的基礎(chǔ)性疾病。結(jié)果測量T2MAP值的結(jié)果顯示病變處軟骨、軟骨下骨T2MAP值與正常組軟骨、軟骨下骨T2MAP值差別不大，P值均大于005，無顯著差異性。壞死骨微結(jié)構(gòu)與正常股骨頭骨微結(jié)構(gòu)在形態(tài)學及定量學上均有顯著差異性，P值均小于005。第二節(jié)基于ARCO分期對股骨頭軟骨及骨小梁T2MAP值相關(guān)性的研究目的比較正常及不同ARCO分期條件下壞死股骨頭軟骨及軟骨下骨間T2MAP值的差異。形態(tài)學主要觀察髖關(guān)節(jié)T2偽彩圖軟骨顏色的變化，定量學研究主要分析正常股骨頭、壞死股骨頭不同ARCO分期條件下軟骨及軟骨下骨T2MAP值之間定量學指標的差異性及相關(guān)性研究。方法選擇2013年2月2015年2月在廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院三骨科不同ARCO分期壞死股骨頭（ARCOⅠ期、ARCOⅡ期、ARCOⅢ期）及正常股骨頭各20例，年齡2050歲，所有病例均行MRI檢查。計算各期壞死股骨頭及正常股骨頭軟骨及骨小梁T2MAP值的定量學數(shù)據(jù)。所有選取壞死及正常研究對象均排除骨質(zhì)疏松及其他影響觀察的基礎(chǔ)性疾病。結(jié)果隨著病情進展，壞死股骨頭ARCO分期越高，病情越重，軟骨T2MAP值越高，軟骨的損害也就越明顯，但是軟骨與骨小梁之間無明顯相關(guān)性，該實驗表明骨小梁的壞死亦會引起股骨頭軟骨的變性受損經(jīng)LSD檢驗分析提示壞死股骨頭ARCOⅢ期軟骨與正常股骨頭、ARCOⅠ期、ARCOⅡ期軟骨T2MAP值之間均有顯著差異性，P值小于005。第三節(jié)T2MAP成像對無骨髓水腫與有骨髓水腫ARCOⅡ期壞死股骨頭軟骨及骨微結(jié)構(gòu)的研究目的探討股骨頭壞死ARCOⅡ期有骨髓水腫側(cè)組和股骨頭壞死ARCOⅡ期無骨髓水腫組軟骨、骨小梁的MRI結(jié)構(gòu)的形態(tài)學變化及測量的T2MAP定量學數(shù)據(jù)有無差異，探討磁共振T2MAP成像對股骨頭壞死的診斷價值。方法選擇廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院三骨科40例壞死股骨頭（ARCOⅡ期），其中20例未見骨髓水腫，20例出現(xiàn)骨髓水腫，范圍達股骨頭頸甚至粗隆間，所有40例受試者均沒有MR檢查有關(guān)的禁忌癥。病人年齡2048歲，全部受試者均以股骨頭為研究部位。所有病例均行MRI檢查。計算股骨頭壞死ARCOⅡ期有骨髓水腫側(cè)組和股骨頭壞死ARCOⅡ期無骨髓水腫組軟骨、骨小梁的MRI結(jié)構(gòu)測量的定量學數(shù)據(jù)。所有選取壞死及正常研究對象均排除骨質(zhì)疏松及其他影響觀察的基礎(chǔ)性疾病。結(jié)果有壞死無骨髓水腫與有壞死有骨髓水腫之間軟骨、骨微結(jié)構(gòu)在形態(tài)學表現(xiàn)及定量學指標上無顯著差異性，但是單從表格來看，出現(xiàn)骨髓水腫組軟骨T2MAP值稍高于未見骨髓水腫組。結(jié)論1、正常股骨頭關(guān)節(jié)軟骨的T2MAP的數(shù)值大約可界定為4939±8158之間，臨床上可將此區(qū)間值作為可能性參考標準，如若測得的壞死股骨頭軟骨T2MAP值比此值較大（510個單位以上），此時可懷疑該壞死股骨頭軟骨已經(jīng)存在受損情況，值得臨床進一步重視2、壞死股骨頭早期軟骨變性損害不明顯，ARCOⅢ期壞死股骨頭關(guān)節(jié)軟骨T2MAP值最高，提示其變性受損程度最為顯著，ARCOⅠ期、ARCOⅡ期壞死股骨頭關(guān)節(jié)軟骨可能受損不明顯或者僅輕度受損3、臨床上股骨頭壞死繼發(fā)骨髓水腫的出現(xiàn)是病情進展的一個不良指標，通過影像學觀察，發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)骨髓水腫與未見骨髓水腫的壞死股骨頭之間軟骨與軟骨下骨T2MAP值未見明顯差異性改變，由此推測股骨頭骨髓水腫的出現(xiàn)可能是因為軟骨下骨繼發(fā)的病理學變化，但是由于軟骨與軟骨下骨之間關(guān)系緊密，同時出現(xiàn)骨髓水腫測得的軟骨T2MAP值部分出現(xiàn)稍高的征象，這一點也提示骨髓水腫的出現(xiàn)可能會進一步導致壞死股骨頭關(guān)節(jié)軟骨的受損，如此時針對骨髓水腫的治療，有可能延緩甚至逆轉(zhuǎn)股骨頭壞死軟骨的變性受損，這一點也值得臨床醫(yī)師進一步研究。

簡介：碩士學位論文南方醫(yī)科大學2009級碩士學位論文鈣及維生素D對早期乳腺癌患者骨量的影響THEEFFECTOFCALCIUMANDVITAMINDONBONEMINERALDENSITYINWOMENWITHEARLYBREASTCANCER課題來源民政部科研基金資助課題民人教科字2008147202專業(yè)名稱學位申請人指導教師答辯委員會主席答辯委員會成員腫瘤學凌宇傅建民教授申維璽教授韋偉教授陳琮瑛教授黃犁主任謝建生教授論文評閱人黃耀教授李勝利教授2012年5月22日廣州摘要使其患骨質(zhì)疏松OSTEOPOROSIS，OP的風險增加，特別是在服用AIS的絕經(jīng)后患者中，其骨折發(fā)生率明顯高于使用三苯氧胺的患者，也明顯高于同齡正常女性。鑒于OP引起的癥狀，甚至骨折將嚴重地影響患者的生活質(zhì)量及生存率，ASCO建議有必要提前預防乳腺癌治療引起的骨量丟失。充足的鈣CALCIUM，CA及維生素DVITAMIND，VD對骨的礦化及維持BMD正常起著重要作用。國外一項對29個大型臨床隨機臨床實驗的META分析顯示，補充CA及VD有利于阻止骨量丟失及骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)生，特別是在老年人群，依從性好，具有高危因素的患者中效果更顯著。本研究通過兩個隨機對照臨床試驗，分別在接受內(nèi)分泌治療的絕經(jīng)前和絕經(jīng)后乳腺癌患者中，觀察補充CA及VD預防或減少骨量丟失的效果，為臨床工作中乳腺癌患者OP的防治提供實驗依據(jù)。研究目的1探討補充CA及VD對減少絕經(jīng)前早期乳腺癌患者內(nèi)分泌治療期間骨量丟失的作用。2探討CA及VD防治絕經(jīng)后早期乳腺癌患者使用阿那曲唑治療引起的骨量丟失的效果。研究方法1研究對象的選取11絕經(jīng)前乳腺癌患者選取2008年8月至2010年8月在我院乳腺科進行治療的絕經(jīng)前乳腺癌患者。111納入標準1入院時月經(jīng)正常，F(xiàn)SH和雌二醇水平處在絕經(jīng)前狀態(tài)。2經(jīng)病理確診為浸潤性乳腺癌，常規(guī)進行改良根治術(shù)。3病理分期為I一ⅢA期的早期乳腺癌患者。4術(shù)后常規(guī)行輔助化療，具體化療方案參照NCCN最新版臨床實踐指南。5激素受體陽性，后續(xù)內(nèi)分泌治療為三苯氧胺用法20MG／片／D，口服或II

簡介：目的觀察何氏藥物鋪灸療法治療寒濕型背肌筋膜炎的臨床療效為灸法治療背肌筋膜炎提供臨床研究數(shù)據(jù)。方法將符合納入標準的60例患者隨機分為治療組與對照組每組各30例患者。治療組患者采用何氏藥物鋪灸療法進行治療對照組患者采用單純針刺進行治療。治療3個療程后對兩組患者的臨床療效、視覺模糊評分VAS和功能障礙指數(shù)OSWESTRY進行評價分析。結(jié)果治療組共治愈9例顯效14例有效5例無效2例對照組共治愈4例顯效10例有效10例無效6例治療組的總有效率為933％對照組的有效率為800且差異有統(tǒng)計學意義P結(jié)論臨床試驗表明相比于傳統(tǒng)針刺療法何氏藥物鋪灸療法對于寒濕型背肌筋膜炎有更好的治療效果并且可明顯改善由此病引起疼痛和活動功能障礙。

簡介：旋毛蟲病是一種嚴重的食源性人獸共患寄生蟲病其病原體為旋毛形線蟲TRICHINELLASPIRALISOWEN1835RAILLIET1895主要因生食或半生食含有旋毛蟲幼蟲的豬肉及其他動物肉類而感染臨床上在急性期有持續(xù)性高熱、眼瞼和面部水腫、全身性肌肉酸痛、過敏性皮疹、血中嗜酸性粒細胞增多等變態(tài)反應性表現(xiàn)重癥患者可因并發(fā)癥而死亡。國際旋毛蟲病委員會INTERNATIONALCOMMISSIONONTRICHINELLOSISICT在19951997年間報道1萬多例病人現(xiàn)已被列入再度肆虐的疾病REEMERGINGDISEASE。目前由于旋毛蟲不能在體外傳代培養(yǎng)阻礙了其侵入宿主分子機制、感染宿主后腸道排蟲反應分子機制、抗旋毛蟲藥物篩選及旋毛蟲疫苗研制等的研究因此旋毛蟲肌幼蟲體外培養(yǎng)的研究就顯得尤其重要。本研究將旋毛蟲肌幼蟲在不同液體培養(yǎng)基中進行培養(yǎng)觀察幼蟲蛻皮時間及培養(yǎng)不同時間后蛻皮幼蟲的比例并對未蛻皮肌幼蟲長度進行測量觀察液體培養(yǎng)基完全培養(yǎng)基T84細胞、半固體培養(yǎng)基完全培養(yǎng)基瓊脂糖、完全培養(yǎng)基瓊脂糖T84細胞對幼蟲蛻皮的影響在半固體培養(yǎng)基完全培養(yǎng)基瓊脂糖CACO2細胞中觀察幼蟲經(jīng)不同活化物處理后對其蛻皮的影響并比較2種腸上皮細胞對幼蟲蛻皮的影響。材料與方法1旋毛蟲蟲種、實驗動物與細胞系本研究中所用的旋毛蟲為旋毛蟲河南株TRICHINELLASPIRALIST1昆明小鼠傳代保種人工消化法和貝氏法收集純凈的旋毛蟲肌幼蟲實驗動物為健康雄性6W齡昆明小鼠和SPRAGUEDAWLEYSD大鼠所用細胞為人結(jié)腸癌細胞系HUMANCOLONICCARCINOMACELLLINET84和CACO2細胞。2大鼠腸內(nèi)容物與小鼠膽汁的制備①將禁食8H的大鼠剖殺后將小腸用5ML含抗生素的生理鹽水沖洗1200G離心10MIN除去大的碎片上清液即為腸內(nèi)容物用生理鹽水12稀釋后20℃?zhèn)溆糜们霸儆蒙睇}水110稀釋②將禁食8H的惺篤噬焙取出完整膽囊收集膽汁后20℃?zhèn)溆糜们坝蒙睇}水120稀釋。3旋毛蟲肌幼蟲在培養(yǎng)液中培養(yǎng)①將新鮮肌幼蟲分別在生理鹽水、PBS、RPMI1640培養(yǎng)液和含5％胎牛血清FETALBOVINESERUMFBSRPMI1640培養(yǎng)液等4種液體培養(yǎng)基中進行培養(yǎng)②從培養(yǎng)第12H開始每隔2H在倒置顯微鏡下觀察并記錄各組培養(yǎng)液中肌幼蟲開始蛻皮的時間③每24H從培養(yǎng)箱取出培養(yǎng)瓶混勻后吸取肌幼蟲鏡下觀察并計數(shù)蛻皮的幼蟲并拍照選取約15條兩端均未見明顯蛻皮的幼蟲拍照后測量長度。4旋毛蟲肌幼蟲在3種不同培養(yǎng)基中的培養(yǎng)將新鮮的肌幼蟲在大鼠腸內(nèi)容物中孵育后分別在完全培養(yǎng)基含10％FBSDMEMF12培養(yǎng)基T84細胞、半固體培養(yǎng)基完全培養(yǎng)基175％瓊脂糖、半固體培養(yǎng)基T84細胞中培養(yǎng)24H鏡下觀察并計數(shù)1期未蛻下完整表皮的幼蟲及24期蛻下完整表皮的幼蟲的幼蟲。5不同活化物對培養(yǎng)幼蟲蛻皮的影響將新鮮的肌幼蟲分別在生理鹽水、RPMI1640培養(yǎng)液、大鼠腸內(nèi)容物或小鼠膽汁孵育后懸浮至半固體培養(yǎng)基含10％FBSDMEM培養(yǎng)基175％瓊脂糖并覆蓋至CACO2細胞層進行培養(yǎng)24H后鏡下觀察并計數(shù)1期及24期的幼蟲。6腸上皮細胞對培養(yǎng)幼蟲蛻皮的影響在半固體培養(yǎng)基中觀察T84和CACO2細胞對培養(yǎng)幼蟲蛻皮的影響。結(jié)果1旋毛蟲肌幼蟲開始蛻皮時間的觀察在37℃5％CO2條件下肌幼蟲在RPMI1640培養(yǎng)液、PBS、含5％FBSRPMI1640培養(yǎng)液及生理鹽水中開始蛻皮的時間分別為15H、19H、23H及37H蛻皮多數(shù)從幼蟲尾端開始。2旋毛蟲肌幼蟲活動性和蛻皮情況的觀察旋毛蟲肌幼蟲接種至培養(yǎng)液時非?；钴S做伸展和卷曲運動在生理鹽水和PBS中培養(yǎng)3D活動性即明顯下降5D后基本不活動在含5％FBSRPMI1640培養(yǎng)液中培養(yǎng)至21D時部分蟲體仍有活動幼蟲在生理鹽水和PBS中僅蛻皮1層在RPMI1640培養(yǎng)液中可蛻皮14層在所觀察的5378條肌幼蟲中蛻皮14層的幼蟲數(shù)分別是3386條6296％、1377條2560％、71條132％及14條026％幼蟲在含5％FBSRPMI1640培養(yǎng)液中可蛻皮12層分別占觀察幼蟲數(shù)的6678％36995539及045％255539。3未蛻皮肌幼蟲長度變化的觀察在RPMI1640培養(yǎng)液中培養(yǎng)121D的未蛻皮。

簡介：肌腱病是常見的運動損傷性疾病之一嚴重影響著熱愛運動人群的生活質(zhì)量特別是運動員的運動生涯。在人的正常生理情況下運動過程中肌腱的微損傷與肌腱修復保持著一定的平衡。當這種平衡被打破肌腱微損傷加重將產(chǎn)生病理變化最終發(fā)展成為肌腱病。在我們前期的臨床工作中發(fā)現(xiàn)肌腱病患者的肌腱組織中存在著異位骨化異位骨化是肌腱病的主要病理表現(xiàn)之一其產(chǎn)生原因可能為肌腱過度使用引起的肌腱微小損傷所致但肌腱中骨化的組織來源還不是十分清楚。我們課題組進一步研究發(fā)現(xiàn)體外TSCS在一定的牽伸的條件下可向成骨方向分化提示肌腱微損傷與修復過程中機械牽伸可能導致TSCS向成骨方向分化加重肌腱微損傷致使肌腱自身修復失敗。因此TSCS成骨分化控制是肌腱病發(fā)病機制研究的關(guān)鍵科學問題之一研究TSCS成骨分化調(diào)控對肌腱微損傷修復的作用及機制具有重要的科學意義和臨床價值。在對間充質(zhì)干細胞MSCS相關(guān)研究中發(fā)現(xiàn)RHOA是RHO家族的重要一員具有機械敏感性機械牽伸可使其激活而發(fā)生生物學效應參與了干細胞成骨過程。ROCK是RHOA家族主要的下游受體近年研究發(fā)現(xiàn)RHOAROCK信號分子影響干細胞的分化命運。同理推測在調(diào)控TSCS的成骨分化方面RHOAROCK信號分子可能發(fā)揮了重要作用。機械牽伸是否是通過RHOAROCK信號分子的表達來調(diào)節(jié)TSCS成骨分化目前還需要進一步探討?；谇叭说膱蟮篮臀覀兗韧墓ぷ骰A(chǔ)上我們提出以下假說機械牽伸載荷引起TSCS中RHOAROCK信號分子表達變化從而促進TSCS向成骨方向分化抑制TSCS的RHOAROCK信號分子的表達機械牽伸TSCS后成骨分化減弱。根據(jù)以上假設我們將課題研究分三部分。1不同機械牽伸條件對TSCS成骨分化的影響11分別從基因表達和蛋白表達兩個方面著手研究TSCS在不同牽伸條件下成骨分化指標BMP2和RUNX2的表達水平及變化趨勢。12實驗結(jié)果121不同牽伸強度對BMP2、RUNX2基因表達影響B(tài)MP2在牽伸1天時4％、8牽伸強度下MRNA表達無顯著變化在牽伸2天和3天時4牽伸強度下MRNA表達無顯著變化8牽伸強度下BMP2MRNA表達變化上升具有統(tǒng)計學意義PRUNX2在不同時間點1天、2天、3天4和8牽伸強度下MRNA表達與對照組相比有顯著差異P122不同牽伸強度對BMP2、RUNX2蛋白表達影響B(tài)MP2在不同時間點4強度下對照組相比無顯著差異P005在牽伸1天、2天時8牽伸強度下BMP2表達與對照組相比無顯著提高P005牽伸3天時與對照組相比顯著提高。PRUNX2在牽伸1天、2天、3天時4強度下與對照組相比無顯著提高P005在牽伸1天時8牽伸強度下RUNX2表達與對照組相比無顯著提高P005牽伸2天、3天時與對照組相比顯著提高。P123機械牽伸對細胞增殖的影響在不同牽伸時間1天、2天、3天的各組中牽伸應變量為4時對細胞增殖影響不顯著牽伸應變量為8時細胞增殖降低與對照組相比具有統(tǒng)計學差異P13小結(jié)131一定的機械牽伸可使TSCS中BMP2和RUNX2表達上調(diào)。132BMP2和RUNX2表達水平隨牽伸強度的增加而增加。133在不同牽伸時間點4牽伸強度對TSCS增殖影響不顯著8牽伸強度使TSCS增殖降低4與8牽伸強度之間可能為“適度牽伸”與“過度牽伸”的臨界點。2不同機械牽伸條件對TSCS中RHOAROCK信號分子表達的影響21分別從基因表達和蛋白表達兩個方面著手研究TSCS在不同牽伸條件下RHOA、ROCK分子的表達水平及變化趨勢。22實驗結(jié)果221機械牽伸對TSCS中RHOA、ROCK基因表達水平的影響在不同牽伸時間1天、2天、3天的各組中RHOA、ROCK基因表達均隨牽伸強度的增加呈遞增趨勢具有統(tǒng)計學差異P222機械牽伸對TSCS中RHOA、ROCK蛋白表達的影響在牽伸1天后不同應變量下RHOA、ROCK蛋白表達水平變化不顯著P005牽伸2天、3天后4、8牽伸應變量與對照組相比RHOA、ROCK蛋白表達呈遞增趨勢P23小結(jié)231機械牽伸可使TSCS中RHOA和ROCK信號分子表達上調(diào)。232RHOA和ROCK表達水平隨牽伸強度增加而上升。3抑制RHOAROCK信號分子對牽伸誘導的TSCS成骨分化的影響。31在牽伸條件下從基因表達方面研究RHOA、ROCK分子對TSCS成骨分化指標RUNX2表達的影響。311實驗條件及分組牽伸應變量為8牽伸頻率為1HZ牽伸時間為4HD牽伸3D實驗分組TSCS不牽伸TSCS牽伸TSCSC3毒素牽伸TSCSY27632牽伸312收集細胞進行REALTIMEPCR檢測。32實驗結(jié)果321TSCS在8牽伸強度4HD連續(xù)牽伸3天條件下成骨分化相關(guān)因子RUNX2基因表達增加。322加入RHOA抑制劑C3毒素的TSCS在上述條件牽伸后RUNX2基因表達較沒有添加C3毒素組下調(diào)。323加入ROCK抑制劑Y27632的TSCS在上述條件牽伸后RUNX2基因表達較沒有添加Y27632毒素組下調(diào)。33小結(jié)331C3毒素抑制RHOA后可使機械牽伸誘導的TSCS成骨分化相關(guān)因子表達水平下降。332Y27632抑制ROCK后可使機械牽伸誘導的TSCS成骨分化相關(guān)因子表達水平下降。333RHOAROCK分子在機械牽伸誘導的TSCS成骨分化中起著重要作用?？偨Y(jié)機械牽伸可使TSCS成骨分化的標志物表達上升并且隨牽伸強度的增加而增加RHOAROCK信號分子在TSCS異常成骨分化中起到了一定的作用可能成為肌腱病防治研究的新的信號分子。

簡介：玉柏石松為石松科石松屬植物，在我國傳統(tǒng)的中醫(yī)藥中，被用于治療關(guān)節(jié)疼痛和骨折，但其治療骨折的藥理學機制尚不清楚。本實驗選用從玉柏石松中分離得到的甾體化合物豆甾烷3酮21羧酸（STIGMASTAN3ONE21OICACID，以下簡稱SA）為實驗材料，研究其對體外培養(yǎng)小鼠成骨細胞MC3T3E1活性的影響。本研究的主要內(nèi)容有1SA對MC3T3E1增殖率的影響。2SA對MC3T3E1堿性磷酸酶活性的影響。3SA對MC3T3E1體外礦化的影響。4SA對MC3T3E1成骨分化相關(guān)基因MRNA表達的影響。這些基因包括AAP1家族基因（FOS亞家族CFOS、FRA1、FRA2；JUN亞家族JUND）。B成骨細胞早期分化相關(guān)基因RUNX2、OSTERIX。C成骨基質(zhì)蛋白基因堿性磷酸酶ALP、I型膠原COLI、骨橋蛋白OPN、骨涎蛋白BSP、骨鈣蛋白OCN。ALAMARBLUE實驗結(jié)果表明SA對MC3T3E1細胞的增殖無明顯影響。SA對成骨細胞ALP活性研究實驗的結(jié)果顯示8ΜMOLL和16ΜMOLL的SA處理細胞8天能抑制成骨細胞堿性磷酸活性。茜素紅染色結(jié)果表明SA處理細胞16天能提高骨細胞礦化水平。熒光定量PCR結(jié)果顯示SA抑制成骨早期分化相關(guān)基因（RUNX2和OSTERIX）的表達，促進骨基質(zhì)蛋白OPN和相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子JUND，F(xiàn)RA1和FRA2的表達。所有結(jié)果顯示SA具有促進骨折愈合的成骨活性，其可能通過促進轉(zhuǎn)錄相關(guān)因子表達，骨折斷面舊骨的吸收和骨基質(zhì)礦化等方式完成。

簡介：目的隨著國家經(jīng)濟的不斷發(fā)展和人民生活水平的不斷提高，第一腕掌關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎對人手部功能的影響越來越受到重視。第一腕掌關(guān)節(jié)為鞍狀關(guān)節(jié)，其中拇指可屈曲約45°，背伸約5°，內(nèi)收約5°，外展約40°，第一腕掌關(guān)節(jié)以此為基礎(chǔ)可以做出靈活多變的動作來滿足日常生活需要，是手部各關(guān)節(jié)中活動度最大的關(guān)節(jié)，骨關(guān)節(jié)炎對鞍狀關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)面的破壞不僅會給患者帶來疼痛的主觀不適，更會引起手部功能障礙而影響生活質(zhì)量。對于第一腕掌關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的早期治療以保守為主，包括休息、理療輔以非甾體類鎮(zhèn)痛藥對癥治療，經(jīng)保守治療無效者采用手術(shù)治療，手術(shù)治療的主要目的是減輕疼痛、阻止病情的進一步發(fā)展、改善第一腕掌關(guān)節(jié)活動度、增強拇指握力及捏力，以改善患者生活質(zhì)量。第一腕掌關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎治療經(jīng)歷了去神經(jīng)支配治療、關(guān)節(jié)融合固定術(shù)、假體置換術(shù)、韌帶重建關(guān)節(jié)成形術(shù)1，近年國內(nèi)外更有關(guān)節(jié)鏡下治療第一腕掌關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎23的報道，各種手術(shù)方法各有優(yōu)缺點，目前國內(nèi)外主流觀點認為韌帶重建關(guān)節(jié)成形術(shù)在緩解疼痛、改善拇指活動度方面均可達到比較滿意的效果。其中行肌腱懸吊治療第一腕掌關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎時所選用的肌腱多選用橈側(cè)腕屈肌腱、拇長展肌腱4和橈側(cè)腕長伸肌腱，本課題通過對大多角骨摘除腕掌關(guān)節(jié)成形術(shù)治療第一腕掌關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的療效長期隨訪與橈側(cè)腕屈肌腱懸吊結(jié)合掌骨間韌帶重建的關(guān)節(jié)成形術(shù)56的臨床療效采用統(tǒng)一標準做對比，對隨訪結(jié)果進行統(tǒng)計學分析，為臨床治療第一腕掌關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎提供一種簡單有效的手術(shù)方法。方法2010年1月2014年3月在我院住院治療的Ⅱ期以上的第一腕掌關(guān)節(jié)炎患者10人，手術(shù)10例，其中最大年齡67歲，最小41歲，平均年齡56歲，男4例，女6例，左手6例，右手4例，7例為體力勞動者，1例為司機，1例文藝工作者，1例職員，患者均無中樞系統(tǒng)疾病或其他周圍神經(jīng)卡壓性疾病，無代謝性疾病、妊娠，無影響治療的全身性疾病，病程均在2年以上，所有患者都接受了最少8個月的休息治療和保守治療，效果不理想，其中行第一腕掌關(guān)節(jié)成形術(shù)10例，對各病例進行術(shù)后隨訪，隨訪時間最短6個月，最長45個月，平均185個月，隨訪結(jié)果分別對疼痛、關(guān)節(jié)活動度進行評級，握力GRIPSTRENGTH和捏力KEYPINCH以及第一掌骨基底舟骨遠關(guān)節(jié)面的X線前后位距離的測定進行隨訪，綜合評價第一腕掌關(guān)節(jié)功能恢復的程度，參考其他文獻，統(tǒng)一分級標準，對疼痛、關(guān)節(jié)活動度進行評級，握力GRIPSTRENGTH和捏力KEYPINCH等數(shù)據(jù)結(jié)果采用與橈側(cè)腕屈肌腱懸吊結(jié)合掌骨間韌帶重建關(guān)節(jié)成形術(shù)統(tǒng)一的評分標準，對隨訪結(jié)果進行統(tǒng)計學分析，橫向?qū)Ρ雀餍g(shù)式的優(yōu)良率，以評定大多角骨摘除腕掌關(guān)節(jié)成形術(shù)的手術(shù)效果，為臨床治療的選擇提供依據(jù)。結(jié)果對比橈側(cè)腕屈肌腱懸吊結(jié)合掌骨間韌帶重建第一腕掌關(guān)節(jié)成形術(shù)，手功能評價指標包括疼痛，握力GRIPSTRENGTH，捏力KEYPINCH，第一腕掌關(guān)節(jié)活動度，第一掌骨基底舟骨遠關(guān)節(jié)面的X線前后位距離，第一腕掌關(guān)節(jié)直觀模擬疼痛標尺法VISUALANALOGUESCALES，VAS評估0表示無痛，10表示無法忍受的劇痛。第一腕掌關(guān)節(jié)有效活動度評分7KAPJISCE均以拇指指尖可觸及部位評定①示指中節(jié)橈側(cè)方，②示指遠節(jié)橈側(cè)方，③示指指尖，④中指指尖，⑤環(huán)指指尖，⑥小指指尖，⑦小指遠位指橫紋，⑧小指近位指橫紋，⑨小指掌指關(guān)節(jié)指橫紋，⑩遠掌橫紋。橈側(cè)腕屈肌腱懸吊結(jié)合掌骨間韌帶重建組術(shù)后隨訪1226個月，平均15個月，手術(shù)前后疼痛VAS平均分值為7016，握力平均為1122KG，捏力平均為1834KG，KAPJISCE平均為6087，12個月時測量X線前后位片第一掌骨基底舟狀骨遠關(guān)節(jié)面間距平均值為88MM大多角骨摘除腕掌關(guān)節(jié)成形術(shù)組術(shù)后隨訪645個月，經(jīng)過平均185個月，手術(shù)前后疼痛VAS分級6514，握力平均為106222KG，捏力平均1631KG，KAPJISCE平均為5585，6個月時復查第一掌骨基底舟骨遠關(guān)節(jié)面的X線前后位距離平均68MM。根據(jù)長期隨訪結(jié)果，相對于目前已得到國內(nèi)外認可的肌腱懸吊韌帶重建的關(guān)節(jié)成形術(shù)，我院采用的大多角骨摘除腕掌關(guān)節(jié)成形術(shù)在各項手功能評價指標中均得到改善，其中以疼痛的緩解最為明顯，握力及捏力均得到不同程度的提升，2組術(shù)式隨訪結(jié)果中的KAPJISCE的提升直接反映了拇指有效活動度的改善。利用SPSS130統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析兩組試驗的術(shù)前和術(shù)后各項指標進行單樣本均數(shù)的T檢驗，以評定大多角骨摘除腕掌關(guān)節(jié)成形術(shù)的手術(shù)效果。結(jié)論1大多角骨摘除腕掌關(guān)節(jié)成形術(shù)與橈側(cè)腕屈肌腱懸吊結(jié)合掌骨間韌帶重建關(guān)節(jié)成形術(shù)隨訪結(jié)果進行統(tǒng)計學分析P＞005，無明顯差別，因此在行大多角骨摘除腕掌關(guān)節(jié)成形術(shù)治療第一腕掌關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎時無需行橈側(cè)腕屈肌腱懸吊，以減少手術(shù)創(chuàng)傷。2第一腕掌關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎目前尚無治愈手段，因此大多角骨摘除腕掌關(guān)節(jié)成形術(shù)在治療第一腕掌關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎方面不失為一種簡單且行之有效的方法。