簡介：第二節(jié)飲水與健康,WATERISESSENTIALTOLIFEOURHEALTHDEPENDSONTHEQUALITYANDSAFETYOFWATERWATERPOLLUTIONANDPOORWATERRESOURCESARETHEBIGPROBLEMINCHINATHEREARE700MILLIONPEOPLEINCHINA,WHOSEDRINKINGWATERISNOTSAFEFRESHWATERAVAILABILITYPERPERSONINCHINA,ONAVERAGE,ARELESSTHANONETHIRDOFTHEWORLDAVERAGE56OF27RIVERS,WHICHAREMAINSOURCESOFDRINKINGWATERINCHINA,AREPOLLUTEDWITHDIFFERENTDEGREE,一、水資源種類及其衛(wèi)生學(xué)特征,,降水FALLWATER指雨雪雹水。降水特點(diǎn)水質(zhì)較好。礦物質(zhì)含量少，但易污染，且水量沒有保證。地表水（SURFACEWATER）是降水經(jīng)地表徑流匯集后形成的水體，包括江河，湖泊，水庫等。特點(diǎn)溶解氧含量較高，水質(zhì)較軟，含鹽量少，渾濁度大，細(xì)菌含量高。地下水是由降水和地面水經(jīng)土壤地層滲透到地面以下而形成。,地下水可分為淺層地下水特點(diǎn)水質(zhì)感官性狀較好。但含菌量少，水硬度增加，溶解氧減少。深層地下水水質(zhì)水量較穩(wěn)定，細(xì)菌數(shù)少，鹽類高，硬度大，溶解氧少。泉水,我國江河流域普遍遭到污染，且呈發(fā)展趨勢。對全國55000KM的河段調(diào)查表明，水質(zhì)污染嚴(yán)重而不能用于灌溉的河段約占233，45的河段魚蝦絕跡，85的河段不能滿足Ⅲ類水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)，生態(tài)功能嚴(yán)重衰退。近30年污染呈迅速增長趨勢。大型湖泊普遍受到污染。,二、水污染及對健康的影響,HEALTHHAZARDSOFCONTAMINATIONOFWATER,BIOLOGICCONTAMINATIONWATERBORNDISEASESCHEMICALCONTAMINATIONPOISONINGDISEASES,IDISEASESCAUSEDBYCONTAMINATIONOFDRINKINGWATER,WATERBORNECOMMUNICABLEDISEASESTOXICDISEASESCAUSEDBYCHEMICALPOLLUTION,環(huán)境污染物的來源,,環(huán)境中污染物種類污染物的來源可以分為哪幾類,水體污染的來源有生物性污染、化學(xué)性污染和物理性污染其中化學(xué)性污染對水體的污染較為嚴(yán)重。,富營養(yǎng)化（EUTROPHICATION）大量含氮、磷等營養(yǎng)物質(zhì)的污水進(jìn)入緩流水體，引起藻類及其他浮游生物大量繁殖，水體溶解氧下降，水質(zhì)惡化，引起魚類及其他生物大量死亡的現(xiàn)象。富營養(yǎng)化可引起水華（ALGABLOOM）,赤潮（REDTIDE）。,二、水體污染對人健康的影響1．MAINSOURCESOFWATERBORNEPATHOGENS,HUMANANDANIMALFECALWASTES,DOMESTICWASTEWATER,ANDWASTEWATEROFAGRICULTUREANDINDUSTRY人畜糞便、生活污水、醫(yī)院、農(nóng)業(yè)以及畜牧屠宰、皮革和食品工業(yè)等廢水,,,,1介水傳染病是指通過飲用或接觸受病原體污染的水，或食用被這種水污染的食物而傳播的疾病，又稱水性傳染病。其流行原因有二①水源水受病原體污染后，未經(jīng)妥善處理和消毒即供居民飲用。②處理后的飲用水在輸配水和貯水過程中，由于管道滲漏、出現(xiàn)負(fù)壓等原因，重新被病原體污染。,介水傳染?。╓ATERBORNCOMMUNICABLEDISEASE）特點(diǎn)①水源受病原體污染后可呈爆發(fā)流行。②病例分布與供水范圍一致。③一旦對污染源采取措施后，疾病能迅速得到控制。,LEGIONELLA軍團(tuán)菌,SOURCESNATURALLYINWATERMULTIPLIESINHEATINGSYSTEMSEGAIRCONDITIONING,COOLINGTOWERS,SHOWERSPOTENTIALHEALTHEFFECTSLEGIONNAIRE‘SDISEASE軍團(tuán)病,ATYPEOFPNEUMONIA，,OUTBREAKCASE,11976INUSA，THEFIRSTOUTBREAKANOUTBREAKOFTHEPNEUMONIALIKEDIESEASEINAHOTELINPHILADELPHIAINFECTED221INDIVIDUALSANDKILLING3421985INENGLAND,THESECONDLARGESTOUTBREAK101PEOPLEINFECTEDAND28DIEDATTHESTAFFORDHOSPITAL31987,FIRSTFOUNDINBEIJINGINFECTIONRATE99INPEOPLEWHOOFTSTAYINHOTEL,HEPATITISAVIRUS,OUTBREAKCASE,1JAN–MAR1988INSHANGHAIMORETHAN10000CASES/DAYFROMJAN30–FEB14JAUNDICE黃膽INMORETHAN90OFCASESTOTALCASES310746UNTILMAY13DIEDCASES3121983–1989,BASEDONANALYSISOFHEPATITISACASESREPORTEDTOCDCOFUSATHEINCIDENCEOFHEPATITISAINCREASED58FROM92TO145CASESPER100,000POPULATION73OFHEPATITISACASESWEREASSOCIATEDWITHFOODBORNEORWATERBORNEOUTBREAKS,CRYPTOSPORIDIUM隱孢子蟲,OUTBREAKCASE,1993INUSA，WATERBORNECRYPTOSPORIDIUMINFECTIONINMILWAUKEEATLEAST50PEOPLEDIED,ANDSOME400,000PEOPLEBECAMEILL,4400BADLYENOUGHTOBEHOSPITALIZEDTHEMUNICIPALWATERSUPPLYWASCONTAMINATEDBYCRYPTOSPORIDIUM,2藻類及其毒素污染藍(lán)藻（BLUEGREENALGAE）是富營養(yǎng)化水域里生長較為普遍的藻類。我國一些地區(qū)作為飲用水源的地表水微囊藻毒素濃度達(dá)到了00046MG/L，最高可達(dá)0053MG/L，我國生活飲用水水質(zhì)新標(biāo)準(zhǔn)中，其限值為0001MG/L。將微囊藻毒素LR增補(bǔ)為非常規(guī)指標(biāo)。,主要污染對人體健康的危害當(dāng)前，水中危害較大的有機(jī)污染物主要有酚類化合物、苯類化合物、鹵烴類化合物、苯并A芘、農(nóng)藥等。無機(jī)性污染物主要包括汞、鎘、鉛、鉻、及砷等重金屬，氰化物和氟化物等。,水俁病患者,水俁病案例1956年，水俁灣附近發(fā)現(xiàn)了一種奇怪的病。這種病癥最初出現(xiàn)在貓身上，被稱為“貓舞蹈癥”。病貓步態(tài)不穩(wěn)，抽搐、麻痹，甚至跳海死去，被稱為“自殺貓”。1956年4月，一名5歲11個月的女孩被送到水俁工廠附屬醫(yī)院就診，其主要癥狀為腦障礙步態(tài)不穩(wěn)，語言不清，面部癡呆、手足麻痹、感覺障礙、視覺喪失、震顫、手足變形，重者神經(jīng)失常，或酣睡，或興奮，身體彎弓高叫，直至死亡。在以后的五周內(nèi)，病兒的妹妹和近鄰中的四人也出現(xiàn)了同樣的癥狀。1956年5月1日，該院院長向水俁市衛(wèi)生當(dāng)局作了報告，說“發(fā)生了一種不能確診的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的流行”。當(dāng)?shù)厝朔Q這為“貓舞蹈病”或“奇病”。,水俁病毒性及其發(fā)病機(jī)制,,1）甲基汞的毒性及其發(fā)病機(jī)理①吸收呼吸道和消化道吸收率為95100，與HB、RBC的巰基結(jié)合，可透過血腦、胎盤屏障。②排泄T1/2（全身）70D，（腦組織）180245D損傷CNS，不可逆。,2）慢性甲基汞中毒的臨床表現(xiàn)①原因是長期攝入小劑量甲基汞。②主要靶器官是CNS，最突出的癥狀是神經(jīng)精神癥狀。③癥狀感覺障礙?共濟(jì)失調(diào)、視野縮小、聽力障礙、語言障礙?全身癱瘓、精神錯亂?死亡。,癥狀出現(xiàn)的順序?yàn)楦杏X障礙→共濟(jì)失調(diào)→語言障礙→視野縮小→聽力下降等。,④HUNTERRUSSEL癥侯群水俁病最典型特異性體征，包括末梢感覺減退，視野向心性縮小，共濟(jì)運(yùn)動,失調(diào)及聽力和語言障礙。,我國1986年11月頒布了水體污染慢性甲基汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則（GB698986）的國家標(biāo)準(zhǔn)。診斷標(biāo)準(zhǔn)如下所述①甲基汞吸收頭發(fā)中總汞值超過10ΜG/G，其中甲基汞值超過5ΜG/G者，即為甲基汞吸收。②觀察對象在汞吸收的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)下列3項(xiàng)體征當(dāng)中的1～2項(xiàng)陽性體征者即為觀察對象。,3項(xiàng)體征Ⅰ四肢周圍型（手套、襪套型）感覺減退Ⅱ向心性視野縮小15～30度Ⅲ高頻部感音神經(jīng)性聽力減退11～30DB,2鉻毒性六價鉻毒性大，干擾多種酶的活性。中毒惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、血便以及脫水等。伴有其他癥狀，致死劑量為5G3氰化物毒性最大的是氫氰酸、氰化鉀和氰化鈉。無機(jī)氰化物在環(huán)境中不穩(wěn)定；來源煉焦、電鍍、洗礦、染料、醫(yī)藥、塑料中毒長期超標(biāo)可使人出現(xiàn)頭痛、頭暈、心悸等神經(jīng)細(xì)胞退行性變化，急性中毒時出現(xiàn)組織、細(xì)胞缺氧。急性表現(xiàn)為呼吸困難、痙攣、呼吸衰竭。標(biāo)準(zhǔn)生活飲用水005MG/L,（2）危害Ⅰ氰化物污染水體引起人群、家畜及魚類急性中毒的事例，國內(nèi)外均有報道。Ⅱ長期飲用被氰化物污染的水（濃度大于014MG/L）可出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸等癥狀。Ⅲ攝入體內(nèi)的氰化物，可與硫代硫酸鹽在酶促下生成硫氰化物，后者在體內(nèi)過量蓄積時，能抑制甲狀腺激素的合成，造成甲功低下，使甲狀腺增生、腫大。,4酚類化合物揮發(fā)性酚具有較強(qiáng)毒性，具有特殊的臭味，來源煉焦、煉油、造紙、制革、印染等行業(yè)毒性是一種化學(xué)原漿毒物，主要為急性毒性。中毒癥狀大量出汗、肺水腫、吞咽困難及造血功能損害；可引起慢性中毒，有促癌作用；有些有抗內(nèi)分泌干擾的作用。地表水001MG/L5多氯聯(lián)苯來源變壓器的絕緣液體，生產(chǎn)潤滑油，油漆，粘膠劑等。癥狀皮疹、色素沉著、眼分泌物增多、胃腸功能紊亂。嚴(yán)重導(dǎo)致肝損傷和死亡。20105MG/L,案例1968年3月，日本的九州、四國等地區(qū)的幾十萬只雞突然死亡。經(jīng)調(diào)查，發(fā)現(xiàn)是飼料中毒，當(dāng)年6－10月，有4家人因患原因不明的皮膚病到九州大學(xué)附屬醫(yī)院就診，患者初期癥狀為痤瘡樣皮疹，指甲發(fā)黑，皮膚色素沉著，眼結(jié)膜充血等。此后3個月內(nèi)，又確診了112個家庭325名患者，之后在全國各地仍出現(xiàn)。1978年，確診患者累計達(dá)1684人。通過尸體解剖，在死者五臟和皮下脂肪中發(fā)現(xiàn)了多氯聯(lián)苯，這是一種化學(xué)性質(zhì)極為穩(wěn)定的脂溶性化合物，可以通過食物鏈而富集于動物體內(nèi)。多氯聯(lián)苯被人畜食用后，多積蓄在肝臟等多脂肪的組織中，損害皮膚和肝臟，引起中毒。初期癥狀為眼皮腫脹，手掌出汗，全身起紅疹，其后癥狀轉(zhuǎn)為肝功能下降，全身肌肉疼痛，咳嗽不止，重者發(fā)生急性肝壞死、肝昏迷等，以至死亡。,多氯聯(lián)苯中毒患者,,三、生活飲用水衛(wèi)生要求,一）、生活飲用水衛(wèi)生要求水中不得含有病原微生物和寄生蟲卵，以保證不發(fā)生和傳播介水傳染病水中所含化學(xué)物質(zhì)及放射性物質(zhì)不得對人體健康產(chǎn)生危害水的感官性況良好。應(yīng)經(jīng)處理消毒并消毒劑和余氯達(dá)標(biāo)。,,物理性狀指標(biāo)水溫色常用水體水質(zhì)指標(biāo)臭和味渾濁度化學(xué)性狀指標(biāo)PH值總固體硬度含氮化合物溶解氧化學(xué)耗氧量生化需氧量微生物學(xué)性狀指標(biāo),常規(guī)指標(biāo)是反映生活飲用水水質(zhì)基本狀況的指標(biāo)，非常規(guī)指標(biāo)是根據(jù)地區(qū)、時間或特殊情況需要實(shí)施的生活飲用水水質(zhì)指標(biāo)。常規(guī)指標(biāo)分為四組，水質(zhì)非常規(guī)指標(biāo)分為三組。,毒理學(xué)指標(biāo),,常規(guī)檢驗(yàn)項(xiàng)目,,,,細(xì)菌學(xué)指標(biāo)細(xì)菌總量、總大腸菌群、糞大腸菌群、游離性余氯,放射性指標(biāo)（總Α、總Β放射性）,感官性狀和一般化學(xué)指標(biāo),,,生活飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn),飲用水中消毒劑常規(guī)指標(biāo)及要求,四、保證生活飲用水衛(wèi)生措施,,水源的衛(wèi)生防護(hù),集中式給水衛(wèi)生防護(hù)；分散式給水的衛(wèi)生防護(hù),,水的凈化與消毒,,有關(guān)飲用水的凈化與消毒,你有哪些問題,自來水廠消毒,,常規(guī)的給水凈化工藝包括混凝沉淀或澄清,過濾和消毒。如原水中含鐵、錳、氟或有臭味等則還需采取特殊處理。介紹混凝沉淀（COAGULATION）和過濾FILTRATION?；炷韷嚎s雙電層作用、電中和作用、吸附架橋作用。,,M一膠核中的分子數(shù)N一被吸附在膠粒上的負(fù)電位形成離子數(shù)NX一吸附層中束縛正離子數(shù)X一擴(kuò)散層內(nèi)的自由正離子數(shù),混凝劑和助凝劑可分為鋁系、鐵系、有機(jī)高分子及生物混凝劑。常用的AL2（SO4）3K2SO424H2O,NA3ALO3,ALCL3,FECL3，F(xiàn)ESO4。聚丙烯胺則為常用的有機(jī)混凝劑。其中鋁系混凝劑和聚丙烯酰胺有毒性效應(yīng)。影響因素,,濾池工作分為三周期成熟期、過濾期、清洗期,普通濾池,過濾的凈化原理（1）篩除作用；（2）接觸凝聚作用。3沉淀作用,自讀提示飲用水的消毒方法有哪些，常用的有什么消毒的效果與哪些因素有關(guān),物理法煮沸、紫外線和超聲波消毒化學(xué)法氯化消毒和臭氧消毒,1、氯化消毒是指用氯或氯制劑進(jìn)行飲水消毒的一種方法。氯制劑有漂白粉CA（OCL）CL，漂白粉精CA（OCL）2凡含氯化合物中氯的化合價大于1者稱為有效氯，具有殺菌作用。如CL2、CAOCLCL。機(jī)理次氯酸（HYPOCHLOROUSACID）體積小。電荷中性，是一種強(qiáng)氧化劑，能破壞酶系統(tǒng)，對病毒的作用在于對核酸的致死性傷害。,余氯飲水加氯消毒，經(jīng)過一定的接觸時間后，水中所剩余的氯稱為余氯。,當(dāng)水中含有氨時，氨將與HOCL發(fā)生下列反應(yīng)NH3HOCLNH2CLH2ONH2CLHOCLNHCL2H2ONHCL2HOCLNCL3H2O上述反應(yīng)為可逆反應(yīng)。此時的殺菌作用仍是HOCL作用，只有在HOCL消耗完后反應(yīng)才向左進(jìn)行。氯胺殺菌作用不如HOCL強(qiáng)。,（2）影響氯化消毒的因素加氯量和接觸時間水的PH值水溫水溫高、殺菌作用快。水溫每提高10倍，病菌殺滅率提高2～3倍。水的混濁度水中微生物的種類和數(shù)量,,水中的余氯又兩種，一為游離性余氯即自由性余氯（指HOCL和OCL），另一種為化合性余氯（指NH2CL和NHCL2）。氯加入水中后所需余氯量，以及接觸時間與余氯性質(zhì)有關(guān)。對游離性余氯而言，要求接觸30MIN后，有03～05MG/L余氯，而對化合性余氯則要求接觸1～2H后有1～2MG/L余氯。,當(dāng)水中存在較多氨時，氯與氨發(fā)生反應(yīng)，產(chǎn)生氯胺NH2CI和NHCL2,隨著加氯量增加,氯胺與HOCL反應(yīng)導(dǎo)致余氯減少，隨后再增加，產(chǎn)生折點(diǎn)D,2NH2CLHOCLN23HCLH2ONHCI2HOCLNC13H2O原水游離氨在05MG/L以下時,加氯量可控制在折點(diǎn)后。在05MG/L以上時,產(chǎn)生的化合性余氯已夠消毒,加氯量可控制在C點(diǎn)前。,水的PH值HOCLHOCL當(dāng)PH〈60時HOCI接近100PH75時,HOCI和OCL大致相等PH〉9時,OCL接近100,根據(jù)大腸桿菌殺菌試驗(yàn)HOCL殺菌效率比OCL高80倍。因此,水的PH值不宜太高。用漂白粉消毒時,同時產(chǎn)生CAOH2,可使PH升高,影響消毒效果。故當(dāng)漂白粉含有效氯偏低15時,不宜用于消毒。,氯化消毒的副產(chǎn)物的產(chǎn)生及其危害揮發(fā)性鹵代有機(jī)物主要為THMS非揮發(fā)性鹵代有機(jī)物主要為鹵代乙酸類；影響氯化消毒副產(chǎn)物生成的因素有機(jī)前體物質(zhì)；加氯量、溴離子濃度及PH等因素。氯化消毒副產(chǎn)物與人群健康的關(guān)系,3氯消毒方法普通氯化消毒水濁度低，有機(jī)污染輕，加少量氯的方法；氯胺消毒法加氯量控制在C點(diǎn)前再加入氨；折點(diǎn)消毒法加氯量超過D點(diǎn)；過量氯消毒法水污染嚴(yán)重時，使余氯量達(dá)1～5MG/L。,2二氧化氯消毒優(yōu)點(diǎn)消毒效果好,不產(chǎn)生氯化副產(chǎn)物剩余的C1O2較自由性余氯穩(wěn)定氧化作用強(qiáng),同時還能除臭去色,除鐵、錳以及防止藻類生長。缺點(diǎn)成本高制備含氯低的CI02較復(fù)雜,且不安全此外動物實(shí)驗(yàn)指出C102、CL02和CL03均能引起溶血性貧血和變性血紅蛋白癥。美國水廠協(xié)會建議,管網(wǎng)中CL02和C103總濃度不應(yīng)大于05MG/L。,3臭氧消毒優(yōu)點(diǎn)消毒接觸時間短,不影響水的感官性狀,尚有除臭、去色、除錳、鐵、酚等多種作用不產(chǎn)生三鹵甲烷消毒的投加量一般不大于1MG/L,要求接觸10～15MIN剩余O3002MG/L。缺點(diǎn)成本較氯和氯胺高在水中不穩(wěn)定，消毒后對輸配水管有腐蝕作用,故出廠水中不允許有03存在為防網(wǎng)管中細(xì)菌生長需使用第二消毒劑。,4紫外線消毒優(yōu)點(diǎn)殺菌效率高,所需接觸時間短處理后的水無色無味。缺點(diǎn)消毒后無持續(xù)殺菌作用,價格貴。,THEEND,

簡介：2024/3/10,輸血科陸志剛,1,血小板制品及其療效評價,南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院輸血科陸志剛,2009年4月29日,2024/3/10,輸血科陸志剛,2,重要性不亞于紅細(xì)胞輸血用量僅次于紅細(xì)胞目前尚無可行的替代方法用量持續(xù)增加，增長趨勢大于紅細(xì)胞嚴(yán)重供給不足，供需矛盾會更加突出血小板輸血標(biāo)準(zhǔn)再評價（制品、指征、劑量等）血小板制品的新國標(biāo)（制劑、保存、運(yùn)輸?shù)龋?血小板輸血的臨床地位和趨勢,2024/3/10,輸血科陸志剛,3,單采血小板（機(jī)采單人份血小板SINGLEDONORPLATELETS,SDPS★全血制備的血小板（WHOLEBLOODDERIVEDPLATELETS,WBDPS）（RANDOMDONORPLATELETS,RDPS富含血小板血漿法濃縮血小板PRPPC白膜層法濃縮血小板BCPC血漿匯集BCPCPAS匯集BCPC,臨床應(yīng)用血小板制品的種類,2024/3/10,輸血科陸志剛,4,臨床應(yīng)用血小板制品的種類,◆特殊血小板制品少白細(xì)胞血小板輻照血小板洗滌血小板冰凍血小板巨細(xì)胞病毒（CMV）血清學(xué)陰性的血小板,2024/3/10,輸血科陸志剛,5,關(guān)于全血制備的血小板,歐盟第9版的“血液成分制備、使用和質(zhì)量保證指南”和“英國第6版的輸血服務(wù)指南”中對血漿或PAS匯集BCPC的制備方法和質(zhì)量要求作了規(guī)定,即將采集的新鮮全血迅速放置在22℃保存24H,離心分離出BC,將46袋BC匯集在一起,用血漿或保養(yǎng)液稀釋,再輕離心分離出富含PLT的上清液,經(jīng)過白細(xì)胞過濾器過濾,轉(zhuǎn)移到保存袋內(nèi),制備成1個成人“標(biāo)準(zhǔn)劑量”的PAS匯集BCPC。目前，國內(nèi)就WBDPS的制備方法、質(zhì)控標(biāo)準(zhǔn)、療效評價、去白細(xì)胞、細(xì)菌檢測、保存方法和時間、匯集或混合等缺乏廣泛的認(rèn)同和共識，也沒有得到行業(yè)協(xié)會的推薦和行政部門的批準(zhǔn)。,2024/3/10,輸血科陸志剛,6,歐盟對手工PC的質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)及工藝條件,標(biāo)準(zhǔn)及條件HLA或HPA必要時同型容積ML40PLT60109/URBC混入量PRP法02109/UBC法005109/U過濾后白細(xì)胞殘留量02106/UPH6874貯存前匯集D5貯存后匯集H6,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,7,英國輸血服務(wù)指南對PAS匯集BCPC的質(zhì)量要求,血小板≥240109/匯集PCPH6474WBC混入量5106/U貯存條件22±2°C震蕩密閉系統(tǒng)D5開放系統(tǒng)H6,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,8,PAS匯集BC－PC的優(yōu)缺點(diǎn),節(jié)約更多的血漿減少輸血性不良反應(yīng)的發(fā)生率便于細(xì)菌檢測自動化的設(shè)備有利于制備過程的質(zhì)量控制方便血液成分制備部門的工作PAS匯集BCPC產(chǎn)量高,節(jié)省血液PAS匯集BCPC能夠保存21天PAS匯集BC2PC具有與單采血小板相同的治療效果1個治療量的PAS匯集BCPC的成本比單采血小板低的多,可直接減少患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)減少輸注過程污染細(xì)菌的機(jī)會缺點(diǎn)是損失一部分RBC和可能繁殖細(xì)菌以及非單一性,趙鳳綿等，濃縮血小板的應(yīng)用現(xiàn)狀與進(jìn)展中國輸血雜志2007，20（1）75～78,2024/3/10,輸血科陸志剛,9,冰凍血小板,特點(diǎn)每袋含有200ML全血中的血小板、凝血因子、纖維蛋白原，80℃保存1年以上。在大劑量輸血中止血效果比22℃保存血小板還要好。磷脂酰絲氨酸、CD62P、GPIB、GPⅡB/ⅢA等功能分子的表達(dá)、丟失和再分布，使其即刻止血功能明顯增強(qiáng)產(chǎn)生了新的亞群，使其促凝血活性明顯提高。作用及適應(yīng)證作用補(bǔ)充血小板和凝血因子，增強(qiáng)止血效果。適應(yīng)證非血液學(xué)疾病引起的血小板減少；急性血小板減少如大劑量輸血等。劑量每平方米體表面積輸冰凍保存血小板101011個。劉景漢等,2024/3/10,輸血科陸志剛,10,冰凍血小板效果評價,止血功能優(yōu)于液體血小板，在減少患者失血量和輸血需求量方面明顯優(yōu)于液體血小板；代謝基本停止，有害細(xì)胞因子產(chǎn)生明顯減少，因而輸血反應(yīng)率降低；實(shí)現(xiàn)血小板臨床應(yīng)用“零預(yù)約”，解決了緊急狀態(tài)下的血小板供應(yīng)難題。,2024/3/10,輸血科陸志剛,11,冰凍血小板效果評價,自身冰凍血小板回輸1～2H后，有33％恢復(fù)功能，壽命為8天，并且患者出血情況得到明顯緩解；血小板凍、融、洗后有75％得到恢復(fù)；恢復(fù)率為73％±8％，但粘附功能顯著性降低，僅相當(dāng)于新鮮血小板的53％；聚集功能僅為新鮮血小板的50％～60％；輸后1、24HCCI低于新鮮血小板。療效評價不一，缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。,2024/3/10,輸血科陸志剛,12,洗滌血小板,將濃縮血小板采用手工或機(jī)器洗滌的方法，用生理鹽水對其進(jìn)行反復(fù)洗滌，去除濃縮血小板中的血漿，然后將血小板重新懸浮于保存液的一種血小板制劑。臨床主要用于有輸血過敏史的患者。,2024/3/10,輸血科陸志剛,13,洗滌血小板效果評價,國內(nèi)外文獻(xiàn)報道血小板洗滌后形態(tài)和功能變化不大。臨床輸注效果較理想＃輸注機(jī)采洗滌血小板后，無過敏反應(yīng)發(fā)生，＃輸后1H患者血小板有不同程度升高，＃個別病例由于有進(jìn)行性出血，血小板有所下降，＃18人次輸后1H平均CCI值達(dá)117。血小板洗滌后應(yīng)立即輸注。陳會友等,2024/3/10,輸血科陸志剛,14,血小板輸注療效評價,校正血小板計數(shù)增加指數(shù)（CCI）實(shí)際血小板回收率（PPR）絕對血小板增加指數(shù)（API）臨床出血狀況血小板輸注間隔時間出血與CCI的關(guān)聯(lián)性輸注血小板的生存期推論到患者、治療、應(yīng)用,2024/3/10,輸血科陸志剛,15,血小板制品及其輸注不良反應(yīng),血小板輸注無效細(xì)菌污染反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)與過敏反應(yīng)輸血傳播疾病輸血相關(guān)性急性肺損傷輸血后紫癜輸血相關(guān)性移植物抗宿主病,2024/3/10,輸血科陸志剛,16,血小板制品與血小板輸注無效,血小板輸注無效（REFRACTORINESSTOPLATELETTRANSFUSION，RPT）連續(xù)2次輸注ABO同型的血小板后CCI未達(dá)到預(yù)期值。輸注后1HCCI75和20HCCI45或1H回收率20非免疫因素為7288799為HLA抗體，HLA抗體與血小板抗體共存占176，血小板特異性抗體占27免疫性RPT的預(yù)防和治療對策最好的血小板制品、SDPS與WBDPS優(yōu)劣之爭,2024/3/10,輸血科陸志剛,17,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,血液病患者輸注機(jī)采或手工血小板的療效比較CCIPPRN1H24H1H24H機(jī)采組393880±11901586±5677088±33566845±3479手工組162791±10031186±4876023±27863562±2766※T00540174,P＜005※※T00140,P＜001結(jié)果1、兩組均是輸注次數(shù)少者療效好于輸注次數(shù)多者2、輸注機(jī)采血小板的療效又好于手工制備的濃縮血小板楊社霞，等2種血小板在血液病治療中的療效觀察J中國輸血雜志，2008，21（6）444445,,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,18,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,115袋單采血小板，294袋（2U/袋）手工血小板50人輸單采血小板，63人輸手工血小板，共113人結(jié)果單采組1HCCI1465±1661,24HCCI959±1667有效率52手工組1HCCI1696±1465,24HCCI1031±1564有效率63臨床癥狀改善單采組70，手工組57，兩者無統(tǒng)計學(xué)差異臨床改善與CCI有效符合率單采組8076，手工組7750副反應(yīng)發(fā)生率單采組42例），手工組749（5例）結(jié)論手工血小板PLT和CCI值均高于單采血小板臨床療效兩者相近呂毅，等手工分離血小板與單采血小板質(zhì)量及輸注療效的對比研究J中國輸血雜志，2008，21（9）690691,2024/3/10,輸血科陸志剛,19,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,2組患者輸注血小板后CCI和血小板回收率比較N24HCCI回收率（）分組說明Ⅰ組201341±141616512±15603Ⅰ組未去白Ⅱ組201520±116916781±12634Ⅱ組去白2組比較X2183，P＞0052組患者輸血效果比較2組患者產(chǎn)生抗HLAⅠ抗體情況有效無效有效率（）陽性陰性陽性率（）Ⅰ組12860Ⅰ組71335Ⅱ組17380Ⅱ組119102組比較X2183，P＞0052組比較X2989，P＜005王秋實(shí)反復(fù)輸血的血液病患者免疫性血小板輸注無效調(diào)查J中國輸血雜志，2008，21（9）703704,,,,,,,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,20,ACLINICALANDLABORATORYSTUDYOFPLATELETCONCENTRATESPRODUCEDBYPOOLEDBUFFYCOATANDSINGLEDONORAPHERESISTECHNOLOGIES,CCI1HOK24HOKSDP9087672654BCP7276761154RDP7165648150OKCCIIS＞75AT1HAND＞40AT24HBISHOPD,ETALTRANSFUSIONSCIENCE1995,1621878,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,21,CORRECTEDPLATELETCOUNTINCREMENTSAT16HAND1824H,PLATELETTYPESDPCBCPCPRPPCPVALUSCCIAT16H0763MEAN12001108918STANDARDERROR115130150CCIAT1824H0761MEAN863654618STANDARDERROR169181220ANDERSONNA,ETALAPROSPECTIVERANDOMIZEDSTUDYOFTHREETYPESOFPLATELETCONCENTRATESINPATIENTSWITHHAEMATOLOGICALMALIGNANCYCORRECTEDPLATELETCOUNTINCREMENTSANDFREQUENCYOFNONHAEMOLYTICFEBRILETRANSFUSIONREACTIONSJTRANSFUSIONMEDICINE1996,6339,,,,2024/3/10,輸血科陸志剛,22,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,HEDDLE等系統(tǒng)分析6項(xiàng)研究手工血小板與機(jī)采血小板輸注1小時和18小時CCI的差別。MEDLINE1966TOJANUARY2007,EMBASE1980TOJANUARY2007,（SDPS1998例、WBDPS5529例）和結(jié)果1小時CCI機(jī)采血小板明顯高于PRP法血小板；與BC法血小板沒有明顯差異。輸注后1824小時CCI機(jī)采血小板明顯高于PRP法，但是與BC法沒有明顯差異。COMPARINGTHEEFFICACYANDSAFETYOFAPHERESISANDWHOLEBLOODDERIVEDPLATELETTRANSFUSIONSASYSTEMATICREVIEWJTRANSFUSION2008,48144758,2024/3/10,輸血科陸志剛,23,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,NMHEDDLE等基于循證醫(yī)學(xué)原則，系統(tǒng)評價10個隨機(jī)對照試驗(yàn)患者1137人，接受11575次血小板輸注，其中SDPC3370份（2911）、PRPPC7629份（6591）、BCPC576份（498）觀察指標(biāo)急性反應(yīng)、同種異體免疫反應(yīng)、CCI、出血、輸注間隔、RPT、血小板回收率和存活期結(jié)果1、幾乎都是預(yù)防性血小板輸注2、沒有一項(xiàng)研究關(guān)注出血和輸注間隔3、18和24HCCISDPC優(yōu)于PRPPC4、回收率和存活期CCISDPC優(yōu)于PRPPC,2024/3/10,輸血科陸志剛,24,關(guān)于血小板制品與血小板療效的研究,結(jié)論1、質(zhì)疑CCI代替出血作為評價臨床血小板輸注效果2、質(zhì)疑放射標(biāo)記血小板回收率和存活期推論到患者及其與臨床治療的相關(guān)性3、闡明3種血小板制品輸注的療效差異證據(jù)不足4、以當(dāng)前血小板輸注效果的評價指標(biāo)難有結(jié)論5、評價確定最優(yōu)血小板制品應(yīng)考慮以下因素包括受者和供者雙方風(fēng)險/危害、足夠供應(yīng)量、操作效率、資源需求量、成本效益、倫理道德以及個人意向等NMHEDDLE,THEVALUEOFEVIDENCEBASEDMEDICINEJCHINBLOODTRANSFUSION,2008,21（SUPPL）15,2024/3/10,輸血科陸志剛,25,血小板制品臨床應(yīng)用情況,,2024/3/10,輸血科陸志剛,26,,,PROPORTIONOFRPCANDAPCUSEDINCOUNTRIESOFTHECOUNCILOFEUROPEIN2004,2024/3/10,輸血科陸志剛,27,,,EVOLUTIONOFUSEOFRPCANDAPCINFRANCEFROM1994TO2007FOR2007,VALUESAREAPROJECTIONFROMTHEFIRSTSIXMONTHSDATA,2024/3/10,輸血科陸志剛,28,歐盟14個國家血小板的應(yīng)用情況,國家APD單采PCPAS匯集匯集PRPPC103BCPC奧地利3367330比利時5360400丹麥244960英國22040600芬蘭312980法國19788120德國30364370意大利135504010荷蘭4912880挪威2033670葡萄牙3444056蘇格蘭2840600西班牙185204535瑞典3341590,2024/3/10,輸血科陸志剛,29,廣州主要醫(yī)院血小板制品應(yīng)用情況（2008年17月）,2024/3/10,輸血科陸志剛,30,珠江醫(yī)院近三年血小板制品應(yīng)用情況,2024/3/10,輸血科陸志剛,31,優(yōu)先考慮應(yīng)用WBDPS的緣由,1、WBDPS資源浪費(fèi)2、保護(hù)獻(xiàn)血者安全3、WBDPS比SDPS更容易標(biāo)準(zhǔn)化4、SDPS減少輸血傳播疾病的作用有限5、WBDPS比SDPS輸血反應(yīng)多證據(jù)不足邱艷血小板成分制品制備及臨床應(yīng)用現(xiàn)狀J中國輸血雜志，2008，21（9）725727,2024/3/10,輸血科陸志剛,32,應(yīng)用WBDPS的差異性和疑慮,對WBDPS資源缺乏足夠認(rèn)識保存技術(shù)的局限，擔(dān)心積壓、過期報廢利益驅(qū)動馬曙軒，等手工采集血小板的制備與臨床應(yīng)用J中國輸血雜志，2004，17（5）372374傳統(tǒng)觀念的影響，研究與應(yīng)用成果的認(rèn)知現(xiàn)有制品臨床輸注較煩瑣，工作量與效果對輸血傳播疾病的過度反應(yīng)，預(yù)防認(rèn)知誤區(qū),2024/3/10,輸血科陸志剛,33,更新固有觀念，客觀評價WBDPS,固有觀念機(jī)采單個供者血小板應(yīng)用為主突出優(yōu)點(diǎn)產(chǎn)量高、純度高、白細(xì)胞和紅細(xì)胞污染率低,可準(zhǔn)確測得血小板數(shù)量,輸注劑量易于科學(xué)合理掌握,且貯存期長,不需大量獻(xiàn)血者。臨床應(yīng)用有顯著優(yōu)勢可快速提高病人血小板計數(shù)接觸抗原和受免疫的機(jī)會大大降低,因此顯著降低輸注無效發(fā)生的機(jī)率易通過配型挑選相合性供者,增加輸注療效。,2024/3/10,輸血科陸志剛,34,,手工法與機(jī)采法制備血小板的比較────────────────────────────機(jī)采法手工法────────────────────────────血小板含量高，25～601011/袋低，201010/袋成人治療劑量1袋/次10～15袋/次產(chǎn)品外觀橙黃色，濃霧狀不透明，淡黃色紅細(xì)胞污染量少，肉眼不可見較多，肉眼可見白細(xì)胞污染量少，一般＜5106較多，＞5108所需供者數(shù)單個多個交叉配血同型輸注，不需配血最好交叉配血血小板配型可能幾乎不可能輸注無效出現(xiàn)遲易發(fā)生，且出現(xiàn)早保存期5～7天1～3天止血效果好差────────────────────────────,2024/3/10,輸血科陸志剛,35,與時俱進(jìn)，客觀評價WBDPS,制品質(zhì)量與臨床療效同種免疫血小板輸注無效細(xì)菌污染反應(yīng)輸血傳播疾病同種異體蛋白反應(yīng)供需矛盾和血液資源新技術(shù)與成本效益/效率,2024/3/10,輸血科陸志剛,36,DELAFLORWEISSE,MINTZPDTHEEVALUATIONANDMANAGEMENTOFPLATELETREFRACTORINESSANDALLOIMMUNIZATIONTRANSFUSMEDREV200014180196,HLAALLOANTIBODIESDEVELOPEDIN45OFTHEPATIENTSINTHECONTROLARMANDIN17TO21OFTHEPATIENTSINTHETREATEDARMS,ANDTHISCOMPARESWITHRATESOFALLOIMMUNEPLTREFRACTORINESSOFONLY13AND3TO5,RESPECTIVELYINADDITION,ITHASBEENDOCUMENTEDTHATHLAANTIBODIESMAYNOTPERSISTINUPTO42OFPATIENTS,EVENWITHCONTINUEDTRANSFUSIONS,2024/3/10,輸血科陸志剛,37,SLICHTERSJUNDERSTANDINGTHEEFFECTSOFDIFFERENTTYPESOFWHITECELLSONPATIENT’SRESPONSESTOTRANSFUSIONIMMUNIZATIONVERSUSTOLERIZATIONVOXSANG200283421424,THEREISSOMEEVIDENCEFROMANIMALSTUDIESTHATPREVENTIONOFPLTALLOIMMUNIZATIONMAYNOTJUSTBERELATEDTOAQUANTITATIVEREDUCTIONINTHENUMBEROFTRANSFUSEDWHITECELLSRATHER,ITMAYBEIMPORTANTTODOCUMENTBOTHWHATTYPESOFWHITECELLSAREREMOVEDANDWHICHTYPESREMAIN,2024/3/10,輸血科陸志剛,38,SLICHTERSJEVIDENCEBASEDPLATELETTRANSFUSIONGUIDELINEHEMATOLOGYAMSOCHEMATOLEDUCPROGRAM2007,20071728,THEACTUALEFFECTIVENESSOFTHECURRENTMETHODSOFLEUKOREDUCTIONINPREVENTINGPLTALLOIMMUNIZATIONMAYVERYWELLBEDEPENDENTONTHEIMMUNOCOMPETENCEOFTHEPATIENTSWHORECEIVETRANSFUSIONSASALLOFTHESETRIALSWEREDONEINPATIENTSWITHAMLUNDERGOINGINDUCTIONTHEROLEOFLEUKOCYTEREDUCTIONINOTHERPATIENTPOPULATIONSREMAINSTOBEDETERMINED,2024/3/10,輸血科陸志剛,39,USEOFRANDOMVERSUSAPHERESISPLATELETCONCENTRATES,WECANCONCLUDETHATTHEREISNOWGOODEVIDENCETHATTHEPREVENTIONOFHLAIMMUNIZATIONCANNOTBEACRITERIONTOFAVOURTHEUSEOFAPCASAFIRSTLINETHERAPYOFCOURSE,THEUSEOFHLACOMPATIBLEAPCREMAINSTHEBESTSOLUTIONTOPROVIDEEFFICIENTPLATELETTRANSFUSIONINCASEOFHLAIMMUNIZEDPATIENTS,BUTTHISSITUATIONCONCERNSNOWADAYSONLYASMALLMINORITYOFPATIENTS,GANDREUETAL/TRANSFUSIONCLINIQUEETBIOLOGIQUE142007514–521,2024/3/10,輸血科陸志剛,40,從血液需求與血液資源、醫(yī)療安全，再認(rèn)識WBDPS,從血液的可得性和安全性來看，國家之間的差距懸殊。在富裕國家中，據(jù)統(tǒng)計每10個進(jìn)入醫(yī)院的人中就有一人需要血液。隨著人口的老齡化，在需要進(jìn)行輸血的醫(yī)學(xué)治療和操作方面的進(jìn)展，富裕國家中對血液的要求不斷增長。在低收入國家中，婦女和兒童是對血液最有需求的人群。發(fā)展中國家的人們繼續(xù)面臨著來自不安全血液和血液制品的最大風(fēng)險。血液、安全性和獻(xiàn)血全球觀世界衛(wèi)生組織（實(shí)況報道第279號2005年6月修訂稿）,,2024/3/10,輸血科陸志剛,41,謝謝,

簡介：呼吸系統(tǒng)疾病,中南大學(xué)病理學(xué)系李波,據(jù)2006年全國部分城市及農(nóng)村前十位主要疾病死亡原因的統(tǒng)計數(shù)，呼吸系統(tǒng)疾病不包括肺癌在城市的死亡病因中占第四位13．1，在農(nóng)村占第三位16．4。由于大氣污染、吸煙、工業(yè)經(jīng)濟(jì)發(fā)展導(dǎo)致的理化因子、生物因子吸入及人口年齡老化等因素，使近年來呼吸系統(tǒng)疾病明顯增加肺結(jié)核發(fā)病率雖有所控制，但近年又有增高趨勢。2002年底，在我國及世界范圍內(nèi)暴發(fā)的傳染性非典型肺炎嚴(yán)重急性呼吸綜合征，SARS疫情，引起了群眾的恐慌；在多個國家出現(xiàn)的人禽流感病死率超過60。而禽流感病毒侵人體內(nèi)主要的靶器官也是肺。這說明呼吸系統(tǒng)疾病對我國人民健康危害仍是很大的，其防治任務(wù)艱巨。,前言,呼吸系統(tǒng)組織學(xué)復(fù)習(xí)炎癥性疾病慢性阻塞性肺疾病肺塵埃沉著癥慢性肺源性心臟病常見腫瘤,復(fù)習(xí),呼吸系統(tǒng)組成及特點(diǎn)肺組織學(xué)呼吸系統(tǒng)的防御裝置,,,,,,肺,呼吸系統(tǒng)組成,,肺導(dǎo)氣部肺呼吸部,,,肺組織學(xué),氣管橫斷面,氣管橫斷面,粘膜,粘膜下層,外膜,,,,,,,小支氣管,細(xì)支氣管,終末細(xì)支氣管TERMINALBRONCHIOLE,呼吸細(xì)支氣管,小氣道直徑2MM的小、細(xì)支氣管肺小葉LOBULE3～5個終末細(xì)支氣管連同它的各級分支及分支末端的肺泡肺腺泡I級呼吸細(xì)支氣管及其遠(yuǎn)端所屬的肺組織，是肺的基本功能單位,三呼吸系統(tǒng)的防御裝置,黏液纖毛排送系統(tǒng)210ΜM肺泡巨噬細(xì)胞2ΜM,肺炎PNEUMONIA,分類,,,病變部位和范圍,,,病變性質(zhì),,病因,大葉性、小葉性、間質(zhì)性,漿液性、纖維素性、化膿性,細(xì)菌性、病毒性、支原性,一大葉性肺炎LOBARPNEUMONIA,1概念主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變起始于肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。2病因及發(fā)病機(jī)制多由肺炎球菌引起，常以1、3、7和2型多見，3型毒力強(qiáng)3病變多見于左肺或右肺下葉,1充血水腫期12天,2紅色肝樣變期34天,肺紅色肝樣變,3灰色肝樣變期56天,肺灰色肝樣變,4溶解消散期7,4病理與臨床聯(lián)系1青壯年2寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、咳痰（鐵銹痰）3肺實(shí)變體征4X線,UPPERRIGHTLOBEPNEUMONIA,MIDDLELOBEPNEUMONIA,5并發(fā)癥,1肺肉質(zhì)變PULMONARYARNIFICATION,EARLYORGANIZATIONOFINTRAALVEOLAREXUDATE,SEENINAREASTOBESTREAMINGTHROUGHTHEPORESOFKOHNARROW,2化膿性胸膜炎及膿胸3肺膿腫4敗血癥或膿毒敗血癥5感染性休克,ABSCESSFORMATION,,,LUNGABSCESSWITHCOMPLETEDESTRUCTIONOFUNDERLYINGPARENCHYMAWITHINTHEFOCUSOFINVOLVEMENT,ABSCESSFORMATION,,二小葉性肺炎LOBULARPNEUMONIA支氣管肺炎BRONCHOPNEUMONIA,1概述病因、部位、性質(zhì)、臨表2病因及發(fā)病機(jī)制多種細(xì)菌混合感染所致為口腔及上呼吸道內(nèi)致病力較弱的常駐寄生菌（肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌）吸入性肺炎墜積性肺炎,3病理變化,融合性支氣管肺炎CONFLUENTBRONCHOPNEUMONIA,LOBULARPNEUMONIA,2鏡下以細(xì)支氣管為中心的急性化膿炎癥,病灶周肺組織代償性肺氣腫或肺萎陷。,LOBULARPNEUMONIA,小葉性肺炎,小葉性肺炎,小葉性肺炎,4并發(fā)癥較大葉性肺炎多見1肺膿腫、膿胸、膿氣胸膿毒敗血癥2呼吸衰竭3心力衰竭,5病理與臨床聯(lián)系1小兒、年老體弱、抵抗力低2發(fā)熱，咳嗽、咳痰（膿痰）3聽診可聞及濕性羅音4實(shí)變體征不明顯5X線,6大、小葉性肺炎的區(qū)別病因患者年齡病變性質(zhì)病變范圍臨床表現(xiàn)X線并發(fā)癥預(yù)后,二病毒性肺炎VIRALPNEUMONIA,1概述病因、部位、性質(zhì)、臨表2病原常見為流感病毒,其次為呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、單純皰疹病毒和巨細(xì)胞病毒,3臨床①病毒血癥發(fā)熱,血常規(guī)L↑②頻繁難治的咳嗽（無痰）,氣促,發(fā)紺等。多見于兒童,4病理變化間質(zhì)性炎癥INTERSTITIALPNEUMONITIS小葉間隔、肺泡間隔明顯增寬；肺間質(zhì)充血水腫；淋巴細(xì)胞單核細(xì)胞浸潤；嚴(yán)重的病例可波及肺泡腔，漿液纖維素性滲出物濃縮在肺泡腔面形成透明膜細(xì)支氣管上皮和肺泡上皮增生，多核巨細(xì)胞病毒包涵體,VIRALPNEUMONIA,VIRALPNEUMONIA,支氣管、細(xì)支氣管上皮肺泡上皮壞死及增生,甚至出現(xiàn)多核巨細(xì)胞。,透明膜形成,病毒包涵體形成，是病理組織學(xué)診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。VIRALINCLUSIONBODIES,病毒包涵體性狀約紅細(xì)胞大小，常呈嗜酸性紅染，其周圍有透明暈。病毒包涵體位置在增生的上皮細(xì)胞中僅在細(xì)胞漿呼吸道合胞病毒胞漿和胞核麻疹病毒僅在細(xì)胞核腺病毒、單純皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒,三嚴(yán)重急性呼吸綜合征SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME,SARS,病因變異的冠狀病毒傳播途徑呼吸道,病原體冠狀病毒傳播途徑空氣傳播為主，直接接觸病人糞便、尿液和血液也會感染發(fā)病機(jī)制超敏反應(yīng)，引起強(qiáng)烈的肺組織免疫損傷；CD4和CD8陽性淋巴細(xì)胞減少，嚴(yán)重影響機(jī)體的細(xì)胞免疫和體液免疫功能。病理變化肺病毒性肺炎改變免疫系統(tǒng)（脾、淋巴結(jié)）萎縮、壞死,發(fā)熱、可伴頭痛、肌肉和關(guān)節(jié)酸痛；干咳，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸窘迫。外周血白細(xì)胞計數(shù)一般不升高或降低，淋巴細(xì)胞計數(shù)減少X線肺部常有浸潤性陰影。,臨床表現(xiàn),AEARLYEXUDATIVEPHASEDIFFUSEALVEOLARDAMAGESHOWINGVASCULARCONGESTION,WITHINTERSTITIALANDAIRSPACEEDEMAANDINFLAMMATORYCELLINFILTRATES,BTHESAMEFIELDSHOWINGFIBRINOUSEXUDATESBYMARTIUSSCARLETBLUESTAIN,C,DEXUDATIVEPHASEDIFFUSEALVEOLARDAMAGE,WITHHYALINEMEMBRANESC,HF,ELASTICTRICHROME,慢性阻塞性肺病CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE,COPD,一組各種原因引起的以肺實(shí)質(zhì)和小氣管受損后，導(dǎo)致慢性不可逆的氣道阻塞，呼吸阻力增加以及肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。,慢性支氣管炎支氣管擴(kuò)張癥肺氣腫,1病因及發(fā)病機(jī)制感染因素吸煙空氣污染和過敏因素內(nèi)在因素,一、慢性支氣管炎CHRONICBRONCHITIS,2病理變化1粘膜上皮的損傷與修復(fù)2腺體的變化3平滑肌、軟骨的改變4管壁充血，慢性炎細(xì)胞浸潤,,,,3臨床病理聯(lián)系咳嗽咳痰喘息每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上。,4并發(fā)癥肺氣腫慢性肺源性心臟病支氣管擴(kuò)張,1肺內(nèi)小支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚的慢性化膿性疾病。2病因及發(fā)病機(jī)理1感染2遺傳因素,二、支氣管擴(kuò)張癥BRONCHIECTASIS,3病理變化,部位肉眼,4臨床表現(xiàn)1慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血、胸痛、感染中毒癥狀。臨床確診支氣管碘油造影。2并發(fā)癥肺炎、肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺氣腫、肺心病,三、肺氣腫PULMONARYEMPHYSEMA,1概念末梢肺組織（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因肺組織彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，致使肺容積增大的一種病理狀態(tài)。,,,,,2病因及發(fā)病機(jī)制是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥1阻塞性通氣障礙2彈力蛋白酶及其抑制物失衡3吸煙,3分類及病理變化1肺泡性肺氣腫ALVEOLAREMPHYSEMA阻塞性肺氣腫①腺泡中央型②腺泡周圍型③全腺泡型,（2）間質(zhì)性肺氣腫①肋骨骨折②穿透傷③劇烈咳嗽,3其它①瘢痕旁肺氣腫不規(guī)則型肺腫PARACICATRICALEMPHYSEMA②老年性肺氣腫老年性肺過度充氣SENILEEMPHYSEMA③代償性肺氣腫非真性肺氣腫COMPENSATORYEMPHYSEMA肺大泡BULLAELUNG,4病變1肉眼體積膨大邊緣鈍圓色澤灰白彈性差,,2鏡下,5臨床表現(xiàn),1呼氣性呼吸困難2桶狀胸,3胸片,肺功能檢查4并發(fā)癥①肺心?、谧园l(fā)性氣胸③呼吸衰竭及肺性腦病,肺塵埃沉著癥PNEUMOCONIOSIS,因長期吸入有害粉塵并沉積于肺，引起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的肺疾病。為職業(yè)性肺疾病。,肺硅沉著癥SILICOSIS1概述2病因及發(fā)病機(jī)理1病因游離SIO2數(shù)量－－多大?。?UM形狀－－四面體,,2機(jī)理肺泡巨噬細(xì)胞吞噬硅塵→SIO2與水聚合成硅酸→損傷溶酶體膜的穩(wěn)定性或完整性→溶酶體膜通透性增高或破裂→大量水解酶溢到巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)→巨噬細(xì)胞自溶崩解（釋放硅塵及致纖維化因子、炎癥介質(zhì)）。,3病變,基本病變硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性肺間質(zhì)纖維化特征性病變硅結(jié)節(jié)SILICOTICNODULE肉眼邊界清楚，直徑35MM，圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，有砂樣感。晚期直徑可超過2CM，中央可形成空洞。,鏡下細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)→纖維性→膠原性硅結(jié)節(jié)由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成,中央常有內(nèi)膜增厚或閉塞的小血管。,,SEVERALCOALESCENTCOLLAGENOUSSILICOTICNODULES,肺間質(zhì)纖維化,4并發(fā)癥1肺結(jié)核病硅肺結(jié)核病SILICOTUBERCULOSIS2肺源性心臟?、匍g質(zhì)彌漫纖維化②硅結(jié)節(jié)內(nèi)小血管閉塞性血管內(nèi)膜炎3肺感染4阻塞性肺氣腫、自發(fā)性氣胸5病理與臨床聯(lián)系,一概念慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運(yùn)動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高而導(dǎo)致的以右心室肥厚、擴(kuò)張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。,慢性肺原性心臟病CHRONICCORPULMONALE,1肺疾?、俜蚊?xì)血管床減少，肺循環(huán)阻力增加。②,二病因及發(fā)病機(jī)理,小氣道阻塞→通氣障礙,破壞血?dú)馄琳稀鷼怏w交換面積↓→換氣障礙,,,肺泡氣氧分壓↓二氧化碳分壓↑→肺小動脈痙攣及肺血管構(gòu)型改→肺循環(huán)阻力增加,2胸廓運(yùn)動障礙性疾病3肺血管疾病三病理變化1肺部病變肺小動脈的變化1肺小動脈中膜肥厚2無肌性細(xì)動脈肌化,3肺小、細(xì)動脈內(nèi)膜纖維性增厚和/或出現(xiàn)縱行肌束4肺小動脈炎5肺毛細(xì)血管床減少,2心臟病變,病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)肺動脈瓣下2CM處右心室前壁肌壁厚度≥5MM,四臨床病理聯(lián)系除原有肺疾病的癥狀和體征外，主要是逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。每次急性發(fā)作都會進(jìn)一步加重心肺功能的損害，最終導(dǎo)致呼吸、循環(huán)衰竭。,常見腫瘤,一鼻咽癌NASOPHARYNGEALCARCINOMA,1、病因EB病毒EPSTEINBARRVIRUS,EBV,IMMUNOHISTOCHEMICALDEMONSTRATIONOFEBERINNASOPHARYNGEALUNDIFFERENTIATEDCARCINOMA,環(huán)境因素亞硝酸胺類、鎳）遺傳因素,2、病變1部位2肉眼結(jié)節(jié)型菜花型潰瘍型黏膜下型,3鏡下1鱗狀細(xì)胞癌1分化性①非角化型鱗狀細(xì)胞癌②角化型鱗狀細(xì)胞癌,2未分化性①泡狀核細(xì)胞癌②鼻咽型未分化癌,2腺癌,3、擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移,（1）直接蔓延（2）淋巴道轉(zhuǎn)移（3）血道轉(zhuǎn)移,（1）直接蔓延－－上、下、前、后、外,2淋巴道轉(zhuǎn)移咽后淋巴結(jié)頸上深淋巴結(jié)群,,4、臨床與病理聯(lián)系鼻塞、回縮性涕血；耳鳴，頭痛、聽力減退、復(fù)視、顱神經(jīng)受損癥狀和體征；頸部腫塊,1病因1吸煙2空氣污染3職業(yè)因素5基因的改變,二肺癌LUNGCANCER支氣管源性癌BRONCHOGENICCARCINOMA,1肉眼類型①中央型CENTRALCARCINOMAOFTHELUNG,2病變,②周圍型PERIPHERALCARCINOMAOFTHELUNG,DIFFUSELUNGINVOLVEMENTBYBRONCHIOLOALVEOLARCARCINOMA,③彌漫型,隱性肺癌,早期肺癌,中央型局限于管壁內(nèi)，不突破外膜，無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。周邊型肺組織內(nèi)結(jié)節(jié)，直徑2CM，無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,2鏡下,鱗癌,高分化鱗癌,中分化鱗癌,低分化鱗癌,特點(diǎn)最常見中央型中老年吸煙男性,②腺癌,特殊類型細(xì)支氣管肺泡癌BRONCHIOALVOLARCARCINOMA,特點(diǎn)發(fā)生率居第2位周圍型女性非吸煙者,③小細(xì)胞癌SMALLCELLCARCINOMAOFTHELUNG,特點(diǎn)惡性程度最高化療放療敏感,④大細(xì)胞癌,,⑤腺鱗癌混合性癌,擴(kuò)散途徑1直接蔓延－－縱隔、心包、周圍血管（周圍型）胸膜2淋巴道轉(zhuǎn)移－－支氣管旁、肺門，縱隔鎖骨上、腋窩、頸部3血道轉(zhuǎn)移－－腦、腎上腺、骨等,5病理與臨床聯(lián)系,1常見早期癥狀2胸腔血性積液3局限性肺氣腫或肺萎陷4上腔靜脈綜合征5交感神經(jīng)麻痹綜合征HORNER綜合征6上肢疼痛及手部肌肉萎縮侵犯壁叢神經(jīng)7肺外癥狀副腫瘤綜合征早期診斷,患者，男，42歲。因發(fā)現(xiàn)頸左側(cè)腫塊1年，伴涕血、耳鳴、頭痛半年，胸部疼痛2月而入院?；颊哂?年前發(fā)現(xiàn)頸左上部蠶豆大小腫塊，無疼痛，可推動，半年后增大至雞蛋大小，經(jīng)消炎治療無縮小，近半年常出現(xiàn)吸涕帶血現(xiàn)象，伴左耳鳴及左側(cè)頭痛，且漸加重。近2月背部持續(xù)性疼痛。,體查神清，頸左上部可捫及5CM4CM35CM大小腫塊，質(zhì)硬，固定，無壓痛，左眼出現(xiàn)復(fù)視，左眼球外展受限，第3胸椎有壓痛。間接鼻咽鏡檢查鼻咽左側(cè)頂部粘膜稍粗糙，未見腫塊。VCAIG180,CT第3胸椎骨質(zhì)密度減低，左側(cè)顱底骨質(zhì)有蟲蝕狀破壞。鼻咽活檢粘膜慢性炎癥，未見癌。左頸部腫塊活檢淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性低分化鱗癌。,1根椐所學(xué)知識，為病人作出診斷和診斷依據(jù)，原發(fā)灶最可能的部位是何處如何確診2該病例的發(fā)展過程3頸部出現(xiàn)腫塊應(yīng)考慮一些什么疾病,請保護(hù)環(huán)境,

簡介：香港精神科醫(yī)學(xué)院香港精神科?？婆嘤?xùn),熊思方醫(yī)生香港精神科醫(yī)學(xué)院院長2007年11月3日,背景,香港精神科醫(yī)學(xué)院于1990年9月4日成立香港醫(yī)學(xué)?？茖W(xué)院于1993年12月9日成立，香港精神科學(xué)院同時被接納為十二個指定分科學(xué)院之一院士人數(shù)共203人,宗旨,培育精神科?？漆t(yī)生，以促進(jìn)香港精神?？品?wù)發(fā)展,精神科培訓(xùn),兩個常務(wù)委員會1教育委員會督導(dǎo)精神科專上教育，安排持續(xù)教育2考試委員會舉辦院士資格試,精神科培訓(xùn),醫(yī)學(xué)本科培訓(xùn)香港中文大學(xué)香港大學(xué)五年全科醫(yī)學(xué)培訓(xùn)內(nèi)外全科維期十週的精神科培訓(xùn)單元內(nèi)外全科醫(yī)學(xué)士一年的實(shí)習(xí)訓(xùn)練,精神科培訓(xùn),精神科培訓(xùn)是指醫(yī)學(xué)本科後的深造培訓(xùn)從而獲得香港的?？茖W(xué)歷醫(yī)生學(xué)員要接受6年3年普通精神科及3年高級精神科訓(xùn)練學(xué)員需擁有香港醫(yī)務(wù)委員會有效注冊及為醫(yī)院管理局合約醫(yī)生雇員,精神科培訓(xùn),由香港各公立醫(yī)院精神科部門及兩所大學(xué)香港大學(xué)及香港中文大學(xué)一同協(xié)辦現(xiàn)時7個精神科培訓(xùn)中心,內(nèi)有17個授批準(zhǔn)的培訓(xùn)單位,學(xué)員培訓(xùn)委任委員會,負(fù)責(zé)選取合適學(xué)員并定期檢閱其培訓(xùn)表現(xiàn),培訓(xùn)導(dǎo)師委員會,負(fù)責(zé)協(xié)調(diào)學(xué)員輪流調(diào)配受訓(xùn)及授課安排,普通及高級精神科培訓(xùn),現(xiàn)時共有59位初級及85位高級程度學(xué)員,普通及高級精神科培訓(xùn),6年培訓(xùn)期學(xué)員要接受不少于18個月普通成人精神科實(shí)習(xí)，其中包括依據(jù)香港精神健康條例第136條第3部分指定，要有6個月在指導(dǎo)下治理病人的經(jīng)驗(yàn)。,輪流調(diào)配制度,此外，學(xué)員會被派往至少3個精神科內(nèi)?？撇块T，作為期至少6個月的培訓(xùn)學(xué)習(xí)，當(dāng)中至少18個月要以高級程度學(xué)員身分進(jìn)行。,輪流調(diào)配制度,精神科內(nèi)?？撇块T包括老齡精神科、兒童及青少年精神科、精神復(fù)康科、咨詢會診精神科、精神科智力障礙組、藥物誤用科、法醫(yī)精神科、心理治療、精神藥理學(xué)等,課堂講授,普通精神科每星期均要到課堂上課一次高級程度每月上課一次,課程為期3年,精神病分類、精神分列癥、生理治療及精神健康條例常見精神病及精神科智力障礙等處理應(yīng)用心理學(xué)神經(jīng)科學(xué)及流行病學(xué)精神科?？迫缋淆g精神科、誤用藥物學(xué)等心理治療,學(xué)員進(jìn)度審核,導(dǎo)師會定時審閱受訓(xùn)學(xué)員的培練日志以了解其進(jìn)度在輪流調(diào)配實(shí)習(xí)的中期及結(jié)束，導(dǎo)師更會對其表現(xiàn)提出建議,院士資格考試,每年舉辦一次共分三部分,考試內(nèi)容,第一、二部分選擇題、問答題、個案考核,學(xué)術(shù)評核,臨床考試第三部分高級程度學(xué)員要準(zhǔn)備一篇論文，內(nèi)容要應(yīng)為原創(chuàng)研究報告，文獻(xiàn)審閱或臨床稽核,認(rèn)可國際資格,香港醫(yī)務(wù)委員會承認(rèn)香港精神科醫(yī)學(xué)院院士資歷并接受以此作?？谱杂始揖窨茖W(xué)院已同意第三部分合格，可在英國醫(yī)務(wù)委員會申請?？谱?精神科?？漆t(yī)生人力規(guī)劃,精神科醫(yī)生的數(shù)目國際標(biāo)準(zhǔn)基準(zhǔn)人口推算數(shù)字人口結(jié)構(gòu)變化,精神科?？漆t(yī)生人力規(guī)劃國際比較,附屬?？漆t(yī)生除外,精神科專科醫(yī)生人力規(guī)劃,預(yù)測到2020年人力規(guī)劃推算–480人赤字–140年損耗率–5每年培訓(xùn)名額–20,香港精神科醫(yī)學(xué)院建議,在2010年追上國際水平至119000至16000發(fā)展精神科次?？苾和扒嗌倌昃窨评淆g精神科法醫(yī)精神科,未來發(fā)展,與內(nèi)地合作香港醫(yī)學(xué)專科學(xué)院中港交流計劃學(xué)員的交流可拓寬培訓(xùn)視野與眼科，兒科，骨科手術(shù)的試驗(yàn)研究計劃社區(qū)精神衛(wèi)生訓(xùn)練計劃,未來發(fā)展,國際性合作海外中心的英國皇家精神科醫(yī)學(xué)院士考試（計劃於2009年）目標(biāo)是發(fā)展成為一個精神科培訓(xùn)的地區(qū)中心。,

簡介：問診及醫(yī)學(xué)文書,浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院胡春燕,第一部分,問診的概念醫(yī)師通過對患者或相關(guān)人員的系統(tǒng)詢問獲取病史資料，經(jīng)過分析綜合而做出臨床判斷的一種診法。,,患者→醫(yī)院（醫(yī)師）→診斷→治療醫(yī)師→問診→體格檢查→實(shí)驗(yàn)室檢查→特殊檢查獲取完整準(zhǔn)確的臨床資料→診斷、鑒別診斷,問診的重要性,是診斷疾病的第一步，是病史采集的主要手段，是臨床醫(yī)生必須掌握的基本技能?！诙虝r間內(nèi)建立對醫(yī)生的信賴→在陌生人之間討論生活的細(xì)節(jié)甚至隱私,問診的重要性,是醫(yī)學(xué)交流的主要內(nèi)容和重要形式之一?！私獠∪藢膊〉恼J(rèn)識、反應(yīng)、對醫(yī)生的期望→健康宣教,問診的種類,全面系統(tǒng)的問診針對住院患者重點(diǎn)問診主要應(yīng)用于門診和急診,問診的醫(yī)德要求,嚴(yán)肅認(rèn)真，一絲不茍尊重隱私，保守秘密對任何患者應(yīng)一視同仁對老年人及兒童應(yīng)特別關(guān)心對同道不任意評價患者教育和健康指導(dǎo),問診的內(nèi)容,住院病歷所要求的問診內(nèi)容,問診的內(nèi)容,一般項(xiàng)目姓名性別年齡（出生日期）職業(yè)民族婚姻籍貫（出生地）住址工作單位電話號碼入院日期記錄日期病史敘述者可靠程度,一般項(xiàng)目（GENERALDATA）,注意點(diǎn)年齡實(shí)足年齡。住址詳細(xì)地址，能根據(jù)住址找到病人。病史敘述者若不是患者本人則需注明其與患者關(guān)系。,主訴（CHIEFCOMPLAINT）,患者感受最主要的痛苦或最明顯的癥狀或（和）體征及其持續(xù)時間。,主訴（CHIEFCOMPLAINT）,癥狀–患者主觀感受到的不適或痛苦的異常感覺或某些客觀病態(tài)改變（如皮疹、腫塊等）。了解癥狀是醫(yī)師向患者進(jìn)行疾病調(diào)查的第一步，是問診的主要內(nèi)容。同一疾病可有不同癥狀，不同的疾病又可有某些相同的癥狀。,體征–醫(yī)師客觀檢查到的患者身體方面的異常改變。（如心臟雜音、肺部啰音等）。,主訴（CHIEFCOMPLAINT）,主訴（CHIEFCOMPLAINT）,腹痛伴納差、消瘦半年，腹瀉4月間斷黑便1年余，嘔血1天反復(fù)胸悶3年,再發(fā)加重2天發(fā)作性頭痛2年反復(fù)咳嗽、咳痰5年，再發(fā)1周,主訴,注意點(diǎn)格式主要癥狀或體征＋持續(xù)時間持續(xù)時間是指主訴自發(fā)生到就診的時間字?jǐn)?shù)≤20個字（不包括標(biāo)點(diǎn)符號）排列按發(fā)生的先后順序排列避免用診斷或檢查結(jié)果來代替主訴,現(xiàn)病史（HISTORYOFPRESENTILLNESS,1．起病情況與患病的時間發(fā)病的時間、起病的緩急等注意時間上要追溯到頭如患者于3年前無明顯誘因下出現(xiàn)胸悶不適患者半年前出現(xiàn)餐后劍突下脹痛患者于今上午10時打籃球投籃時，突感右側(cè)胸痛,現(xiàn)病史,2．主要癥狀的特點(diǎn)部位、性質(zhì)、持續(xù)時間和程度、緩解或加劇的因素。患者半年前出現(xiàn)餐后劍突下脹痛，不劇，尚能忍受，持續(xù)至餐后12小時，打嗝時脹痛加劇，打嗝后脹痛可緩解?；颊哂?年前勞累后出現(xiàn)胸悶不適，持續(xù)時間約510分鐘左右，休息后明顯緩解。患者5年前無明顯誘因下出現(xiàn)雙手掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)腫痛，呈對稱性，伴晨僵，持續(xù)時間約1小時，陰雨天明顯，活動后能有所緩解。,現(xiàn)病史,3病因與誘因病因如外傷、中毒、感染等誘因氣候變化、環(huán)境改變、情緒、起居飲食失調(diào)等如患者于3年前無明顯誘因下出現(xiàn)胸悶不適患者半年前出現(xiàn)飲酒后劍突下脹痛患者于今上午10時打籃球投籃時，突感右側(cè)胸痛,現(xiàn)病史,4病情的發(fā)展與演變患病過程中主要癥狀的變化新癥狀的出現(xiàn)如患者1周前工作時出現(xiàn)胸骨中下段隱痛不適，持續(xù)約5分鐘，經(jīng)休息后逐漸緩解，此后胸痛發(fā)作4次，多于工作時發(fā)生，持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘不等，休息后可逐漸緩解。2小時前上樓時突發(fā)胸骨中下段壓榨性劇痛，并向左肩背部放射，伴瀕死感、大汗、惡心及呼吸困難，立即服用速效救心丸，30分鐘后癥狀無明顯緩解。,現(xiàn)病史,5伴隨癥狀伴隨癥狀常常是鑒別診斷的依據(jù)，或提示出現(xiàn)了并發(fā)癥。注意按一般規(guī)律在某一疾病應(yīng)該出現(xiàn)的伴隨癥狀而實(shí)際上沒有出現(xiàn)時（陰性癥狀），也應(yīng)記錄。,現(xiàn)病史,5伴隨癥狀,如腹痛伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)常見于急性膽道感染、腹腔膿腫、肝膿腫等腹痛伴貧血、休克常見于腹腔臟器破裂腹痛伴黃疸常見于肝膽胰疾病、溶血性貧血腹痛伴血尿常見于泌尿系統(tǒng)疾病（結(jié)石）腹痛伴反酸、噯氣常見于消化性潰瘍或胃炎,現(xiàn)病史,6．發(fā)病后診治經(jīng)過發(fā)病后至入院前的診治情況（包括外院）診斷結(jié)論（病名）檢查結(jié)果用藥等治療情況（藥名、劑量、療程及療效和反應(yīng)等）,現(xiàn)病史,如1月前癥狀再發(fā)到義烏市中心醫(yī)院就診，查心電圖示“陣發(fā)性房顫”，超聲心動圖示“二、三尖瓣輕度反流，左心舒張功能減退”，予“拜阿司匹林”，“康欣”，“步長穩(wěn)心顆?！敝委煟匆娒黠@好轉(zhuǎn)。,現(xiàn)病史,7病程中的一般情況包括精神狀態(tài)、睡眠、飲食、大小便、體重變化等如患病以來精神可，胃納可，睡眠欠佳，小便無殊，大便每天23次，體重?zé)o明顯改變。,現(xiàn)病史,8與本次疾病雖無密切關(guān)系，但在住院期間仍需給予治療的其他疾病等情況，應(yīng)在現(xiàn)病史后另起一段予以記錄。,既往史（PASTHISTORY）,1．既往的健康狀況2．曾患疾病史（包括傳染病史）按年月的先后順序記錄3．手術(shù)、外傷、中毒、輸血史4．食物及藥物過敏史（有過敏史者，應(yīng)寫明致敏原名稱、發(fā)生時間和癥狀）5．預(yù)防接種史,既往史,如平素健康狀況良好，否認(rèn)有心、肝、腎等重大臟器疾病史，否認(rèn)有結(jié)核、肝炎等傳染病史，無輸血史，無食物、藥物過敏史，無中毒史，無手術(shù)史，無外傷史，預(yù)防接種史按當(dāng)?shù)亍?注意詢問與目前所患疾病有密切關(guān)系的情況。記錄既往史時不要與現(xiàn)病史混淆。,既往史,系統(tǒng)回顧（REVIEWOFSYSTEMS）,一系列直接提問組成。扼要了解患者除現(xiàn)在所患疾病以外的其他各系統(tǒng)是否發(fā)生目前尚存在或已痊愈的疾病。每個系統(tǒng)詢問2至4個癥狀，如有陽性結(jié)果，再全面深入地詢問。,系統(tǒng)回顧,呼吸系統(tǒng)有無咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難、發(fā)熱、盜汗等。循環(huán)系統(tǒng)有無心悸、心前區(qū)疼痛、咳嗽、咯血、呼吸困難、水腫、暈厥等。,系統(tǒng)回顧,消化系統(tǒng)有無腹痛、腹瀉、食欲改變、噯氣、反酸、嘔吐、嘔血、皮膚鞏膜黃染等。泌尿系統(tǒng)有無尿頻、尿急、尿痛、排尿困難、尿道口有無異常分泌物等。,系統(tǒng)回顧,造血系統(tǒng)皮膚粘膜有無蒼白、黃染、出血點(diǎn)、瘀斑、淋巴結(jié)、肝、脾腫大等。,系統(tǒng)回顧,內(nèi)分泌系統(tǒng)及代謝有無怕熱、多汗、食欲異常、煩渴、多尿、水腫，體重、皮膚、毛發(fā)的改變等。神經(jīng)精神系統(tǒng)有無頭痛、失眠、記憶力減退、意識障礙、癱瘓、感覺及運(yùn)動異常，有無情緒改變、焦慮、抑郁、幻覺、妄想、定向力障礙等。,系統(tǒng)回顧,肌肉骨骼系統(tǒng)有無肢體肌肉麻木、疼痛、痙攣、萎縮、癱瘓，有無關(guān)節(jié)腫痛、運(yùn)動障礙等。,個人史（PERSONALHISTORY）,1．社會經(jīng)歷出生地居住較長的地區(qū)和時間，有無疫區(qū)居留史（包括疫水或其他疫源接觸史）受教育程度經(jīng)濟(jì)情況業(yè)余愛好等,個人史,2．職業(yè)及工作條件有無毒物接觸情況3習(xí)慣與嗜好尤其煙酒嗜好起居與生活習(xí)慣、飲食的規(guī)律與質(zhì)量有無麻醉藥品及毒品嗜好,個人史,4性生活史有無不潔性生活史，有無患過性病,個人史,如出生并生長于當(dāng)?shù)?，大學(xué)文化。從事中學(xué)教師工作。否認(rèn)外地久居史，否認(rèn)疫水疫源接觸史，否認(rèn)毒物放射線接觸史。吸煙20余年，每天偶有吸煙，嗜酒20余年，每天白酒半斤。否認(rèn)冶游史。,婚姻史（MARITALHISTORY）,是否結(jié)婚結(jié)婚年齡配偶健康情況夫妻關(guān)系,月經(jīng)史（MENSTRUALHISTORY）,記錄方法初潮年齡經(jīng)期（天）末次月經(jīng)時間月經(jīng)周期（天）（或絕經(jīng)年齡）此外還應(yīng)詢問月經(jīng)量、性質(zhì)、有無痛經(jīng)和白帶情況,月經(jīng)史,4～6天例14━━━━2004年9月16日，28～30天經(jīng)量正常，無痛經(jīng)，白帶無殊。,生育史（CHILDBEARINGHISTORY）,需記錄妊娠次數(shù)生育次數(shù)人工或自然流產(chǎn)的次數(shù)有無早產(chǎn)、死產(chǎn)、手術(shù)產(chǎn)圍產(chǎn)期感染計劃生育狀況等,家族史（FAMILYHISTORY）,1詢問雙親、兄弟姐妹及子女的健康狀況。有死亡者需寫明死因及死亡年齡,家族史,2二系三代中有無①傳染病史②遺傳性疾病史或具有遺傳傾向的疾病史（如血友病、白化病、高血壓、糖尿病、腫瘤、精神異常等）③有無類似疾病,家族史,如父親有高血壓病史5年，母親體健，有一姐體健，有一女體健。否認(rèn)家族中有糖尿病、精神異常等其他遺傳性疾病或遺傳相關(guān)疾史，否認(rèn)家族中有傳染病史，家族中無類似疾病患者。,第二部分,問診方法與技巧,問診方法與技巧的重要性,獲取病史資料的數(shù)量獲取病史資料的質(zhì)量,,問診技巧與方法,問診開始?一般從禮節(jié)性交談開始，運(yùn)用得體的稱呼語。?自我介紹（胸牌）、講明自己的職責(zé)。?使用恰當(dāng)?shù)恼Z言表示愿意為解除患者的病痛盡自己所能。注意保護(hù)患者隱私，最好不要有陌生人在場,問診技巧與方法,問診進(jìn)度注意聆聽，不要輕易打斷病人講話。這是獲取患者相關(guān)信息的主要來源2允許必要的停頓（如病人回顧思索時），避免有意的沉默。3如患者的陳述離病情太遠(yuǎn)時，則客氣地把病人引導(dǎo)到病史線索上來。,問診技巧與方法,時間順序?注意癥狀和體征出現(xiàn)的先后順序?追溯到頭首發(fā)癥狀開始的確切時間,問診技巧與方法,過渡語言?兩個項(xiàng)目之間轉(zhuǎn)換的語言?向病人說明即將討論的新話題及其理由,問診技巧與方法,根據(jù)具體情況采用不同類型的提問?一般性提問（開放式提問）常用于問診開始如“你今天來，有什么不舒服”“你遇到什么麻煩了嗎”“你想從哪兒開始”,問診技巧與方法,?直接提問用于收集一些特定的有關(guān)細(xì)節(jié)如“你什么時候開始頭痛的呢”“頭痛的位置在哪里呢”,ㄨ誘導(dǎo)性提問（暗示性提問）是一種能為病人提供傾向性特定答案的提問方式，問題的措詞已暗示期望的答案。如“你的疼痛放射至左手，對嗎”“用這些藥后毛病好多了吧”ㄨ責(zé)難性提問如“你明知道抽煙不好，為什么還要抽呢”ㄨ連續(xù)提問,問診技巧與方法,問診技巧與方法,重復(fù)提問?有時為核實(shí)資料，需多次提問，重申要點(diǎn)。如“你已告訴我你的大便中帶血，這很重要，請再跟我講一下你大便的情況好嗎”?應(yīng)避免不必要的重復(fù)提問,問診技巧與方法,歸納小結(jié)詢問病史的每一部分結(jié)束時應(yīng)進(jìn)行歸納小結(jié)目的?喚起醫(yī)生自己的記憶和理順?biāo)悸罚悦馔浺獑柕膯栴}。?讓患者知道醫(yī)生如何理解他的病史。?提供機(jī)會核實(shí)患者所述病情。,問診技巧與方法,避免醫(yī)學(xué)術(shù)語?運(yùn)用通俗易懂的語言代替難懂的醫(yī)學(xué)術(shù)語,以提高交流的質(zhì)量。?可用圖片、模型或錄像等手段形象化地解釋說明。,問診技巧與方法,引證核實(shí)為了收集到盡可能準(zhǔn)確的病史，有時需要引證核實(shí)患者提供的信息。如患者用了診斷術(shù)語，醫(yī)生應(yīng)通過詢問當(dāng)時的癥狀和檢查等核實(shí)資料是否可靠。,問診技巧與方法,儀表、禮節(jié)和友善的舉止外表整潔著裝得體謙虛禮貌,儀表、禮節(jié)和友善的舉止,?目光與表情要用信任的眼神注視病人，避免凝視或直視與患者有必要的視線接觸。適度表現(xiàn)微笑,儀表、禮節(jié)和友善的舉止,?身體姿勢合理使用肢體語言，避免表情淡漠，或說說笑笑。如交談時采取前傾姿勢以表示正注意傾聽微微欠身表示謙恭有禮兩臂交叉顯示能理解和接受對方的問題贊許地點(diǎn)頭示意輕拍肩膀表示鼓勵適當(dāng)時的一個攙扶動作，增進(jìn)與病人的感情,?距離與方向4種人際距離親密的約05米以內(nèi)朋友的約05～12米社交的約12～35米公眾的約35～7米,儀表、禮節(jié)和友善的舉止,醫(yī)患會談雙方的距離要適當(dāng)，根據(jù)患者年齡、性別因人而異，選擇合適的溝通距離。一般約一個手臂的長度。如與老年、兒童溝通時距離可適當(dāng)近些，以示尊重和親密。年輕的醫(yī)務(wù)人員對同齡的異性患者則不宜太近，以免產(chǎn)生誤解。,儀表、禮節(jié)和友善的舉止,?恰當(dāng)運(yùn)用鼓勵病人繼續(xù)談話的短語如“對”，“我明白”,“可以理解”，“接著講”，“說得更詳細(xì)些好嗎”,儀表、禮節(jié)和友善的舉止,?杜絕傷害性語言“忌語”“快講，哪里不好怎么連自己的病都講不清”“醫(yī)學(xué)上的東西跟你說了你也不懂”“太啰嗦了，你到底想說什么”“我們只管看病，其他事情管不了”,儀表、禮節(jié)和友善的舉止,問診技巧與方法,贊揚(yáng)與鼓勵如“你已戒煙了，這很好。”關(guān)心支持和幫助的來源經(jīng)濟(jì)精神,問診技巧與方法,關(guān)心病人的期望檢查病人理解程度如復(fù)述用藥方法等承認(rèn)經(jīng)驗(yàn)不足當(dāng)自己不能提供足夠的信息和建議時，應(yīng)承認(rèn)經(jīng)驗(yàn)不足并設(shè)法為病人尋找答案。,問診技巧與方法,鼓勵病人提問詢問者應(yīng)明確地給病人機(jī)會，鼓勵他提問或討論問題。結(jié)束語?應(yīng)感謝病人的合作?說明下一步計劃，對患者的要求等,第三部分,醫(yī)學(xué)文書,概念,病歷是所有醫(yī)學(xué)文書的總稱。病歷的定義是指醫(yī)務(wù)人員在醫(yī)療活動過程中形成的文字、符號、圖表、影像、切片等資料的總和，包括門（急）診病歷和住院病歷。,種類,門（急）診病歷內(nèi)容門診病歷首頁（門診手冊封面）病歷記錄化驗(yàn)單（檢驗(yàn)報告）醫(yī)學(xué)影像檢查資料等,種類,住院病歷內(nèi)容包括住院病案首頁、住院志、體溫單、醫(yī)囑單,住院志,住院志的書寫形式⑴入院記錄⑵再次或多次入院記錄⑶24小時內(nèi)入出院記錄⑷24小時內(nèi)入院死亡記錄,住院志,入院記錄的內(nèi)容?患者一般情況、主訴、現(xiàn)病史、既往史、個人史、婚育史、女性患者的月經(jīng)史、家族史?體格檢查、?？魄闆r?輔助檢查?初步診斷?書寫入院記錄的醫(yī)師簽名,種類,2化驗(yàn)單（檢驗(yàn)報告）、醫(yī)學(xué)影像檢查資料3特殊檢查（治療）同意書、手術(shù)同意書4麻醉記錄單、手術(shù)及手術(shù)護(hù)理記錄單5病理資料6護(hù)理記錄7出院記錄（或死亡記錄）8病程記錄（含搶救記錄）、疑難病例討論記錄、會診意見、上級醫(yī)師查房記錄、死亡病例討論記錄等,病歷書寫,病歷書寫的重要性臨床醫(yī)療工作過程的全面記錄醫(yī)療質(zhì)量和學(xué)術(shù)水平的反映醫(yī)療、教學(xué)和科研工作的基本資料是涉及醫(yī)療保險、醫(yī)療糾紛及法律訴訟的重要依據(jù),病歷書寫,病歷書寫的基本要求內(nèi)容要真實(shí)，書寫要及時住院病歷必須在病人入院后24小時內(nèi)完成格式要規(guī)范，項(xiàng)目要完整表述要準(zhǔn)確，用詞要恰當(dāng)用規(guī)范的漢字書寫，數(shù)字用阿拉伯?dāng)?shù)字避免使用俚語俗語字跡要工整，簽名要清晰,住院病歷格式,住院病歷一般項(xiàng)目姓名性別年齡（出生日期）職業(yè)民族婚姻籍貫（出生地）住址工作單位電話號碼入院日期記錄日期病史敘述者可靠程度,住院病歷格式,主訴現(xiàn)病史既往史,住院病歷格式,系統(tǒng)回顧呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)造血系統(tǒng)內(nèi)分泌與代謝系統(tǒng)神經(jīng)精神系統(tǒng)肌肉骨骼系統(tǒng),住院病歷格式,個人史月經(jīng)史婚姻史生育史家族史,住院病歷格式,體格檢查實(shí)驗(yàn)室及其他檢查指入院前所做的與本次疾病相關(guān)的主要檢查及其結(jié)果，需注明檢查的醫(yī)療機(jī)構(gòu)名稱檢查日期如有多項(xiàng)檢查，按時間先后順序書寫,住院病歷格式,病史摘要患者姓名、性別、年齡、職業(yè)主訴現(xiàn)病史概要體格檢查概要相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查,住院病歷格式,初步診斷初步診斷有多項(xiàng)時，應(yīng)當(dāng)主次分明一律書寫在病歷頁面的右下角,住院病歷格式,初步診斷1風(fēng)濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄心房纖維性顫動心功能Ⅲ級2慢性扁桃體炎急性發(fā)作醫(yī)師簽名,THEEND,

簡介：分子診斷的臨床應(yīng)用,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院樊綺詩教授,用分子生物學(xué)技術(shù)通過檢測基因而達(dá)到診斷疾病的目的是生物學(xué)者在分子生物學(xué)技術(shù)發(fā)展的最初階段就有的設(shè)想。上世紀(jì)70年代人們開始在實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行研究，80年代以來，基因檢測在許多國家已成為常規(guī)檢驗(yàn)項(xiàng)目，主要用于感染性和遺傳性疾病等的診斷。,,1953年WATSON和CRICK提出脫氧核糖核酸的雙螺旋結(jié)構(gòu)模型。1990年人類基因組計劃正式啟動。2001年2月科學(xué)家宣布完成人類基因組的全部序列圖。,DNA重組技術(shù)DNARECOMBINATION轉(zhuǎn)基因技術(shù)TRANSGENICTECHNIQUE基因組學(xué)GENOMICS蛋白組學(xué)PROTEOMICS基因治療GENOTHERAPY生物芯片BIOCHIP等技術(shù)已應(yīng)用到醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，對疾病機(jī)理的認(rèn)識、疾病的診斷、預(yù)防和治療產(chǎn)生了深刻的影響。,分子診斷不僅能早期對疾病作出確切的診斷，也能確定個體對疾病的易感性，判別致病基因攜帶者并對疾病的分期、分型、療效監(jiān)測和預(yù)后作出判斷。分子診斷已成為實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)的一個重要組成部分，成為一門新的學(xué)科。MOLECULARDIAGNOSISMOLECULARDIAGNOSTICS,,一、基因檢測在感染性疾病中的應(yīng)用,,SARS相關(guān)冠狀病毒的分子診斷,2003年4月，香港研究者PEIRIS等報告了50例SARS病人的臨床表現(xiàn)和病毒學(xué)研究結(jié)果。一種新的冠狀病毒CORONAVIRUS是SARS的致病原因。LANCET,2003,3619365,2003年4月，德國漢堡BERNHARDNOCHT熱帶醫(yī)學(xué)研究所學(xué)者DROSTEN等用隨機(jī)擴(kuò)增技術(shù)，獲得一段長度為300BP的核苷酸序列。根據(jù)這段序列，建立了檢測新冠狀病毒的常規(guī)和實(shí)時定量PCR技術(shù)。WWWNEJMCOMORGONAPRIL10,2003）,檢測標(biāo)本痰液、咽拭子、鼻拭子、支氣管肺泡灌洗液、血漿、糞便。檢測方法1逆轉(zhuǎn)錄巢式PCRREVERSENESTEDPCR2逆轉(zhuǎn)錄實(shí)時PCRREVERSEREALTIMEPCR,有報道顯示，在可能SARS病人中病毒的檢出率為100。在疑似SARS病人中的檢出率為23。所有健康接觸者中未檢測到病毒。,另一項(xiàng)研究顯示檢測病毒的3種方法（血清學(xué)檢測、病毒分離、PCR技術(shù)）中，PCR技術(shù)的檢出率最高。,討論,疾病的早期即可獲得陽性結(jié)果早于血清轉(zhuǎn)換期）。SARS患者中的陽性率約為80，對照中的陰性率約為98～100?，F(xiàn)有的PCR方法有較高的特異性但靈敏度較差，陰性結(jié)果不能排除病毒感染。,討論,痰液中病毒RNA濃度極高，說明病毒從呼吸道排放是主要傳播途徑。血清中檢測到極低濃度的病毒RNA，提示病毒復(fù)制不僅發(fā)生于呼吸道。病人恢復(fù)晚期的糞便中存在病毒RNA，說明糞便可能也是一種傳播途徑。鼻、咽拭子中含有的病毒RNA顯著少于痰液，提示不適合作為標(biāo)本（有可能漏檢）。,SARS相關(guān)冠狀病毒基因檢測必須注意的問題,必須在規(guī)范的基因擴(kuò)增實(shí)驗(yàn)室中進(jìn)行。應(yīng)采取必要的質(zhì)控規(guī)程，包括陽性對照和陰性對照。陽性結(jié)果時必須對原始樣本重復(fù)檢驗(yàn)或者擴(kuò)增另一個基因片段或在另一個實(shí)驗(yàn)室對同一樣本進(jìn)行檢測。,肝炎病毒基因的檢測,臨床價值主要體現(xiàn)在病情評估血清中病毒含量的多少與肝臟病理損害程度相關(guān)，病毒載量越高，肝組織炎癥反應(yīng)程度越重。療效預(yù)測治療前病毒核酸載量越高，療效越差；載量越低，機(jī)體清除病毒的可能性越大。,,預(yù)后判斷病毒核酸載量持續(xù)處于高濃度者預(yù)后不良。垂直傳播途徑感染者，預(yù)后較差。反映肝細(xì)胞損害的其它指標(biāo)正常，但病毒核酸水平經(jīng)常波動者更易發(fā)展為肝硬化。,,病毒分型和耐藥檢測各個編碼區(qū)段存在著大量有意義的自然變異或藥物誘導(dǎo)的變異，并由此產(chǎn)生不同的變異株，從而導(dǎo)致HBV感染的不同血清學(xué)和臨床表現(xiàn)。檢測HBV的變異株對了解疾病機(jī)制、藥物耐受和指導(dǎo)用藥有一定的價值。,HPV基因的檢測在預(yù)防宮頸癌中的作用,,,宮頸癌是常見的婦科惡性腫瘤之一，發(fā)病率在女性惡性腫瘤中居第二位，每年約有50萬左右新發(fā)病例。我國每年有新發(fā)病例約1315萬，占世界宮頸癌新發(fā)病例總數(shù)的26。,,持續(xù)的人乳頭瘤病毒HUMANPAPILLOMAVIRUS,HPV感染是引起宮頸癌和癌前病變的必要因素，930997的宮頸癌組織中均可檢測到HPVDNA。高危型HPV16和HPV18分別占宮頸癌的50和14。高危型HPV的持續(xù)感染可使患宮頸癌的風(fēng)險增加250倍。,,HPVDNA的檢測方法實(shí)時定量PCRREALTIMEPCR核酸雜交捕獲（HYBRIDCAPTUREⅡ，HCⅡ）,,HCⅡ可一次檢測所有致癌的13種高危型HPV。敏感度對CINⅡ、Ⅲ和癌的檢出率為98。陰性預(yù)期值對高度鱗狀上皮細(xì)胞病變或更高度病變的陰性預(yù)期值999,,細(xì)胞學(xué)檢查結(jié)果為意義不明確的非典型細(xì)胞時，HPV基因的檢測能預(yù)測受檢者患宮頸癌的風(fēng)險。細(xì)胞學(xué)檢查HPV基因的檢測是宮頸癌前病變和宮頸癌篩查的最佳方法，成為預(yù)防宮頸癌的關(guān)鍵。,基因檢測在監(jiān)測移植物排斥中的作用,,關(guān)于多瘤病毒,人類多瘤病毒中常見的3種病毒BK、JC、SV40。BK病毒于1971年首次從腎臟移植受體的尿液中分離出。病毒主要在宿主的細(xì)胞核內(nèi)進(jìn)行復(fù)制。,,在美國，10歲以上的正常人群中60～80有BK病毒感染史。感染的病毒多潛伏于腎小管上皮細(xì)胞和尿道上皮細(xì)胞中。BK病毒重新激活大部分是由于免疫機(jī)制缺陷或大量使用免疫抑制劑后。,,腎臟移植術(shù)后大量使用免疫抑制劑，使BK病毒重新激活，大量復(fù)制。BK病毒復(fù)制進(jìn)一步發(fā)展，成為BK病毒感染的腎間質(zhì)性腎?。˙KVAN）。BKVAN患者中60～70會發(fā)生遠(yuǎn)期的腎臟移植失敗。,,,,BK病毒感染已經(jīng)成為腎臟移植遠(yuǎn)期失敗的重要原因之一。BK病毒感染越來越受到關(guān)注。,,早期無臨床癥狀，后期癥狀與腎移植排斥和藥物毒性反應(yīng)相似，易引起誤診和漏診。BK病毒感染和移植排斥治療原則相反BK病毒感染需要降低免疫抑制劑量，而移植排斥則應(yīng)加大用量。,,因此，建立有效的BK病毒檢測和監(jiān)測體系是十分必要的。,,DECOY細(xì)胞BK病毒感染的腎臟小管上皮細(xì)胞脫落至尿液。形態(tài)學(xué)檢測敏感性較好，但特異性差。細(xì)胞形態(tài)在尿液中很容易破壞。,巴氏染色的DECOY細(xì)胞,未經(jīng)染色的DECOY細(xì)胞,,,,,,BK病毒感染的檢測,BK病毒的檢測血、尿中BK病毒核酸定量檢測尿液中DECOY細(xì)胞檢查尿沉渣涂片原位雜交組織病理學(xué)檢查（判斷腎臟間質(zhì)性腎?。?腎臟移植術(shù)后病人BK病毒檢測的研究,對象瑞金醫(yī)院腎臟移植術(shù)后2個月～3年的患者95例正常人標(biāo)本60例研究方法尿沉渣細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢測血、尿中BK病毒DNA的定量檢測,,,,,,,,,DECOY細(xì)胞形態(tài)學(xué)特征小管上皮細(xì)胞的細(xì)胞核明顯增大，多偏向一側(cè)，核漿比例明顯增加；細(xì)胞邊緣常常出現(xiàn)毛玻璃樣改變；胞漿有細(xì)小顆粒，較均勻，呈果凍狀；細(xì)胞核常較粗糙。,結(jié)果,95例患者的尿沉渣形態(tài)學(xué)檢查，35例患者的尿沉渣中出現(xiàn)可疑的病毒感染腎小管上皮細(xì)胞（DECOY細(xì)胞）。,,尿液中BK病毒核酸定量檢測14例尿液中檢測到BKVDNA，病毒載量為4103～2109/ML，平均為56105/ML。發(fā)生病毒尿的中位時間為移植術(shù)后14個月。,,血漿中BK病毒核酸檢測14例病毒尿中，有5例同時出現(xiàn)病毒血癥。核酸載量為2104/ML～48106/ML，平均為42104/ML。,,,陰性對照,,,6例病毒檢測陽性的核酸標(biāo)本進(jìn)行序列分析。所測片段序列均為BK病毒的核酸序列,BK病毒核酸序列,核酸序列分析,,3例患者在臨床上出現(xiàn)不明原因的發(fā)熱、白細(xì)胞降低、緩慢的肌酐升高等癥狀，有1例甚至出現(xiàn)了尿道阻塞。臨床上認(rèn)為發(fā)生BKVAN的可能性較大，給予抗病毒治療。,病例1、2,治療前尿液和血漿病毒核酸載量在104/ML～105/ML血肌酐分別為181ΜMOL/L和168ΜMOL/L治療后血漿和尿液中BK病毒已檢測不出血肌酐降為160ΜMOL/L和129ΜMOL/L,,病例3,治療前尿液中BK病毒核酸載量為2109拷貝/ML尿沉渣細(xì)胞中見到大量DECOY細(xì)胞和炎性細(xì)胞治療后尿液中BK病毒核酸載量降至105拷貝/ML尿沉渣細(xì)胞中DECOY細(xì)胞明顯減少,治療前,治療10天后,治療20天后,,,,,,,,,,,,,討論,文獻(xiàn)報道BK病毒的復(fù)制感染率為5～60，本研究中發(fā)生BK病毒復(fù)制的占147。35例患者中發(fā)現(xiàn)DECOY細(xì)胞，僅14例被證實(shí)存在病毒核酸，提示形態(tài)學(xué)檢查特異性差。腎臟移植的患者容易導(dǎo)致包括BK病毒在內(nèi)的多種病毒感染。,,因此是否存在BK病毒感染，形態(tài)學(xué)僅作為篩查實(shí)驗(yàn)。病毒核酸定量可有效地動態(tài)觀察病毒核酸的復(fù)制。,,BK病毒核酸定量檢測用于檢測BK病毒是否復(fù)制為是否需要進(jìn)行病理學(xué)檢查提供依據(jù)監(jiān)測疾病和評價治療效果預(yù)防間質(zhì)性腎病，防止移植遠(yuǎn)期失敗,二、遺傳性疾病的分子診斷,,分子診斷能夠檢出家系中的致病基因攜帶者或高危個體，能夠在胎兒出生前判斷其是否為患者，因此分子診斷是降低單基因遺傳病發(fā)病率的根本措施。,,單基因遺傳病是由于某一基因結(jié)構(gòu)的變化或基因表達(dá)異常而導(dǎo)致的疾病用分子生物學(xué)技術(shù)檢測致病基因的遺傳缺陷是診斷這類疾病最根本的手段,遺傳性疾病中常見的分子異常,遺傳性疾病的產(chǎn)生是由于一個（或數(shù)個）基因發(fā)生異常導(dǎo)致這些基因所載有的遺傳信息受到改變，而發(fā)病是通過遺傳物質(zhì)的表達(dá)產(chǎn)物蛋白質(zhì)（或酶）的表現(xiàn)異常所致?；蛲蛔冎饕c(diǎn)突變、片段性突變和動態(tài)性突變。,點(diǎn)突變POINTMUTATION,包括錯義突變、無義突變、移碼突變各種點(diǎn)突變所造成的后果蛋白質(zhì)分子量改變蛋白質(zhì)合成量下降無蛋白質(zhì)合成,,片段性突變FRAGEMEMTALMUTATION,核苷酸的丟失和增多缺失基因中鹼基（遺傳物質(zhì)）的丟失插入外來基因片段插入某一基因序列中倍增基因內(nèi)部某一段序列發(fā)生重復(fù)基因重排基因組中原來不在一起的基因由于某些原因組合排列在一起,動態(tài)性突變DYNAMICMUTATION,以三核苷酸為單位的重復(fù)序列在傳遞過程中不穩(wěn)定，會發(fā)生擴(kuò)展，即子代的重復(fù)次數(shù)往往較親代大為增加，因此又稱動態(tài)性突變。脆性X綜合征CGG重復(fù)少年脊髓型共濟(jì)失調(diào)GAA重復(fù)亨廷頓病CAG重復(fù),X染色體（XQ273）的脆性位點(diǎn),脆性X綜合征是遺傳性智力缺陷最常見的一種。致病基因FMR1的5’端有CGG三核苷酸重復(fù)區(qū)。普通男性群體中的患病率為1/4000。普通女性群體中的患病率為1/6000。患者智力低下、語言障礙、行為異常、呈特殊面容。,正常個體CGG重復(fù)次數(shù)652次，中國人群以CGG28為多見。前突變PREMUTATIONCGG53230為攜帶者，雖表型正常，但在傳遞過程中易發(fā)生進(jìn)一步擴(kuò)展，使后代的CGG重復(fù)次數(shù)大大增加，并有異常表型。全突變CGG≥230時，100的男性表現(xiàn)為典型的脆性X綜合征,53的女性表現(xiàn)為程度不同的智力低下。,遺傳性疾病基因診斷的策略,（一）直接診斷策略基因診斷的直接策略是通過各種分子生物學(xué)技術(shù)檢測基因的遺傳缺陷，因此直接診斷的前提是被檢測基因的正常序列和結(jié)構(gòu)必須被闡明。直接診斷由于是直接揭示遺傳缺陷，因而比較可靠。,,DMD的基因檢測,DUCHENNEMUSCULARDYSTROPHYDMD是一種高發(fā)病率、高致殘、高致死的X連鎖的遺傳性疾病，在3500個活產(chǎn)男嬰中即有一個患者。DMD基因的全長為250KB，有79個外顯子。DMD的最主要遺傳缺陷是外顯子缺失，約占60～70。,DMD基因外顯子的檢測,,（二）間接診斷策略,間接診斷的實(shí)質(zhì)是在家系中進(jìn)行連鎖分析，通過分析可確定個體來自雙親的同源染色體中的哪一條為致病染色體，從而判斷該個體是否帶有致病基因。間接診斷不是尋找DNA的遺傳缺陷，而是通過分析DNA的遺傳標(biāo)記的多態(tài)性估計被檢者患病的可能性。,間接診斷分析DNA的遺傳標(biāo)記的多態(tài)性,雙等位基因BIALLELE）多態(tài)性限制性片段長度多態(tài)性（RFLP）第一代DNA遺傳標(biāo)記，所含信息量有限。檢測技術(shù)SOUTHERN印跡技術(shù),多等位基因多態(tài)性MULTIALLELE,小衛(wèi)星序列又稱串聯(lián)重復(fù)可變數(shù)目（VARIABLENUMBERTANDEMREPEATS，VNTR）第二代DNA遺傳標(biāo)記以6～70BP為單位，以串聯(lián)形式排列，構(gòu)成數(shù)量可變的串聯(lián)重復(fù)序列等位基因常常達(dá)10個以上，信息量比RFLP大檢測技術(shù)PCR,,微衛(wèi)星序列MICROSATELLITE以2～6BP為單位，重復(fù)次數(shù)可達(dá)幾十次，又稱短串聯(lián)重復(fù)序列STR。在基因組中分布廣泛，出現(xiàn)的數(shù)目和頻率不同，具高度多態(tài)性。檢測技術(shù)PCR,單核苷酸多態(tài)性SINGLENUCLEOTIDEPOLYMORPHISM，SNP,第三代DNA的遺傳標(biāo)記，其多態(tài)性僅表現(xiàn)為單個核苷酸的變異。在人類基因組中的數(shù)目可達(dá)300萬個，是一種信息量非常大的標(biāo)記系統(tǒng)。檢測技術(shù)DNA芯片技術(shù),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,C50C49C45C44CJP,11223,C50C49C45C44CJP,12212,21313,C50C49C45C44CJP,21121,21313,C50C49C45C44CJP,21121,21313,C50C49C45C44CJP,21121,12212,C50C49C45C44CJP,,12212,C50C49C45C44CJP,21313,C50C49C45C44CJP,11223,12212,C50C49C45C44CJP,21313,C50C49C45C44CJP,21313,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,,,,,,,凝血因子ⅧF8基因的主要遺傳缺陷,點(diǎn)突變POINTMUTATION缺失DELETION倒位INVERTION發(fā)生于第22號內(nèi)含子，可在4050重型HA中檢測到,間接診斷的不確定性,遺傳標(biāo)記所帶的信息性有限新突變基因重組家系成員不完整,三、基因檢測在多基因病中的應(yīng)用,,,多基因病具一定的遺傳因素，家庭發(fā)病率高于人群發(fā)病率，但是疾病的產(chǎn)生都以一定的環(huán)境條件為誘因，遺傳因素在其中所起作用程度各異。,多基因病中的遺傳因素是若干個易感基因微小作用的累加，某一易感基因結(jié)構(gòu)的變化不足以導(dǎo)致疾病的產(chǎn)生。,人類基因組多態(tài)性是多基因病基因診斷的基礎(chǔ)，易感基因多態(tài)性的檢測能幫助我們理解多基因病發(fā)生的機(jī)制，有助于對疾病的診斷和分類。,高血壓候選基因多態(tài)性分析在EH中的應(yīng)用前景,臨床分型靶器官損傷研究個體化治療,基因多態(tài)性與鹽敏感性高血壓,?內(nèi)收素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶上皮鈉通道血管緊張素原心鈉素?2腎上腺素能受體SAG蛋白亞單位3,基因多態(tài)性與高血壓靶器官損傷,腦卒中載脂蛋白E?纖維蛋白原血管緊張素原血管緊張素II的1型受體內(nèi)皮型一氧化氮合酶心鈉素,冠心病副氧酶凝血因子V凝血因子VII載脂蛋白B,ACE基因多態(tài)性與高血壓靶器官損傷,疾病研究報告數(shù)IDDD冠心病301132心肌梗死151239腦卒中52294高血壓腎病191053糖尿病腎病114056與II型相比，DD型和ID型發(fā)生上述疾病的危險性增高程度ACE基因I/D多態(tài)性研究49959例的薈萃分析）,,ACE基因多態(tài)性16號內(nèi)含子有一ALU重復(fù)序列，為插入/缺失多態(tài)性，構(gòu)成II、ID、DD三種基因型,基因多態(tài)性檢測與個體化治療,人類基因組計劃已經(jīng)完成，功能基因組研究正在實(shí)施。有朝一日，臨床醫(yī)師能根據(jù)病人易感基因的多態(tài)性設(shè)計有效的、個體化的治療方案，以達(dá)到最佳治療效果。,ATG基因多態(tài)性研究,目的觀察ATG基因分型與限鈉鹽攝入及減輕體重后的血壓變化和高血壓發(fā)病率間的關(guān)系對象1509例基因分析ATG基因GA多態(tài)性結(jié)果三年后高血壓發(fā)生率（）對照組限鹽組減輕體重組AA型452825GG型324132HUNTSC,ETALHYPERTENSION,199832393401,,,基因多態(tài)性分析指導(dǎo)抗高血壓藥物的選擇,藥物種類基因利尿劑?內(nèi)收素ACE抑制劑ACE、AT1?受體阻滯劑G蛋白（GS?,四、腫瘤相關(guān)基因檢測在腫瘤病情監(jiān)測中的應(yīng)用,,,腫瘤是由于遺傳物質(zhì)（腫瘤相關(guān)基因）發(fā)生突變而導(dǎo)致的疾病。腫瘤相關(guān)基因的突變只是增加了個體對腫瘤的易感性而并不一定馬上產(chǎn)生腫瘤，腫瘤的發(fā)生是一個多因素、多步驟打擊的過程。,實(shí)時定量RTPCR技術(shù)在急性早幼粒細(xì)胞白血病中的應(yīng)用,PMLRAR?融合基因是APL特異的分子標(biāo)志,,初發(fā)APL的PMLRAR?融合基因的拷貝數(shù)均大于1000。經(jīng)全反式維甲酸、ATRA化療、三氧化二砷治療獲得緩解后，其PMLRAR?融合基因的拷貝數(shù)明顯降低，并隨著鞏固治療的進(jìn)行而進(jìn)一步降低。,,長期無病生存的患者的PMLRAR?融合基因的拷貝數(shù)均長期低于200一旦患者的檢測值高于該值，則強(qiáng)烈提示復(fù)發(fā)的可能,,APL完全緩解和復(fù)發(fā)時PMLRAR?融合基因的檢測,CEA基因的定量檢測在監(jiān)測胃腸癌微轉(zhuǎn)移中的應(yīng)用,,CEA基因在消化系統(tǒng)上皮腺癌，尤其是直結(jié)腸癌和胃癌中高表達(dá)，而在正常成人體內(nèi)極少表達(dá)。,正常人外周血CEA基因表達(dá)情況,在腫瘤發(fā)生血道轉(zhuǎn)移時，外周血中有少量腫瘤細(xì)胞殘留。在腫瘤細(xì)胞內(nèi)可檢測到CEA基因的轉(zhuǎn)錄本。,,胃腸癌組織中CEA基因的表達(dá),胃腸癌患者外周血中CEA基因的表達(dá),,用靈敏、特異的熒光定量PCR技術(shù)檢測到這些腫瘤細(xì)胞中CEA基因的轉(zhuǎn)錄本，是發(fā)現(xiàn)腫瘤早期轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵。,

簡介：北京大學(xué)儀器設(shè)備競價系統(tǒng)操作說明,設(shè)備與實(shí)驗(yàn)室管理處,一、概念,競價以競爭方式確定交易量及其價格的過程。網(wǎng)上競價采購指通過互聯(lián)網(wǎng)發(fā)布采購信息、接受供應(yīng)商報價、網(wǎng)上競標(biāo)、公布采購結(jié)果等采購活動全過程的總稱。,二、競價采購范圍,批量或單價為1000元人民幣（含）以上，20萬元人民幣（不含）以下的通用設(shè)備，包括數(shù)碼相機(jī)、數(shù)碼攝像機(jī)、臺式計算機(jī)（包括顯示器、主機(jī)）、筆記本電腦、平板電腦、工作站、打印機(jī)、傳真機(jī)、掃描儀、多功能一體機(jī)、服務(wù)器、交換機(jī)、路由器、防火墻、多媒體教室設(shè)備（投影機(jī)、視頻展臺、中控系統(tǒng)）、復(fù)印機(jī)、防病毒軟件、空調(diào)。,三、如何進(jìn)入系統(tǒng),1）輸入網(wǎng)址HTTP//EBUYPKUEDUCN進(jìn)入。2）通過設(shè)實(shí)處網(wǎng)站鏈接（飄窗）。,三、如何進(jìn)入系統(tǒng),系統(tǒng)首頁,三、如何進(jìn)入系統(tǒng),身份認(rèn)證（人事處）,四、如何申購,點(diǎn)擊競價類，填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,確認(rèn)后提交，自動審批發(fā)布，開始競價。,五、用戶初選,用戶初選是指用戶對投標(biāo)供應(yīng)商進(jìn)行選擇，對競價結(jié)果進(jìn)行確認(rèn)，并提交給管理員審核的過程。申購單競價結(jié)束后，進(jìn)入初選管理。管理員認(rèn)為競價已達(dá)到要求。則申購單轉(zhuǎn)入用戶初選。當(dāng)每一個申購項(xiàng)的競價廠家數(shù)達(dá)到3個則直接進(jìn)入用戶初選。,,,,,,,,用戶初選操作進(jìn)入用戶初選后，用戶可以查看個廠商的投標(biāo)信息，用戶需要選擇中標(biāo)商并填寫選擇理由，用戶提交后進(jìn)入管理員審核。當(dāng)每一個申購項(xiàng)的競價廠家數(shù)達(dá)到3個，并且選擇的中標(biāo)商全部都為最低價中標(biāo)時，則提交后會直接發(fā)布中標(biāo)，不需要通過管理員審核。用戶初選的原則一般為“最低價原則”。如非最低價，須經(jīng)管理員審批。,,（六）收貨競價成功后，供貨商發(fā)貨，用戶收到貨物后在“收貨管理”菜單下點(diǎn)擊收貨。（七）驗(yàn)收上賬用戶登錄“醫(yī)學(xué)部實(shí)驗(yàn)室與設(shè)備信息管理系統(tǒng)”，建賬后至財務(wù)報銷。,,申購流程,跟單采購,跟單采購指用戶直接對近期的采購結(jié)果直接跟單采購，用戶需先與被跟單的中標(biāo)公司電話溝通落實(shí)型號、數(shù)量、價格、到貨時間等無誤，再提交跟單采購申購單，管理員直接審批通過。參照的批量金額不能超過20萬元。,跟單采購,跟單采購,跟單采購,跟單采購,跟單采購,跟單采購,跟單采購,,競價成功后，供貨商發(fā)貨，用戶收到貨物后在“收貨管理”菜單下點(diǎn)擊收貨。驗(yàn)收上賬用戶登錄“醫(yī)學(xué)部實(shí)驗(yàn)室與設(shè)備信息管理系統(tǒng)”，建賬后至財務(wù)報銷。,,授權(quán)代理通過“個人信息”–“授權(quán)代理”功能可授權(quán)其他教職工協(xié)助完成競價流程。,,,,,幫助信息登陸系統(tǒng)后，在“系統(tǒng)幫助在線幫助”欄目中查看。,,網(wǎng)上競價的啟用時間12015年12月15日起至2016年4月30日止為網(wǎng)上競價和原有電話詢價方式并行運(yùn)行階段。22016年5月1日起全面實(shí)行通用設(shè)備采購網(wǎng)上競價方式，取消原有電話詢價方式。,,謝謝您的支持聯(lián)系人尹宇孚82802311、崔洪偉82801646,

簡介：中華醫(yī)學(xué)系列雜志實(shí)行全媒體出版的可行性調(diào)研報告諾亞方舟隊江琪琪,“全媒體”出版（FEDERATEDMEDIAPUBLISHING）傳統(tǒng)的紙質(zhì)出版數(shù)字出版一種內(nèi)容多渠道的同步出版，第一時間覆蓋全部潛在讀者,,全媒體出版釋義,,全媒體出版釋義,全媒體出版是大勢所趨,全媒體出版方式,數(shù)字出版特點(diǎn),1,2,3,全媒體出版現(xiàn)狀,,,,,國際知名醫(yī)學(xué)期刊如NATURE、SCIENCE、CELL、BMJ等早已實(shí)現(xiàn)傳統(tǒng)紙質(zhì)和數(shù)字化結(jié)合的全媒體出版,,,,法蘭克福國際書展調(diào)查中，有50的出版商認(rèn)為數(shù)字出版將超過紙質(zhì)出版，80的人認(rèn)為兩者結(jié)合的全媒體出版時是出版產(chǎn)業(yè)的一次機(jī)遇,新媒體出版業(yè)正以遠(yuǎn)高于傳統(tǒng)出版業(yè)的速度擴(kuò)張，2007和2008年圖書1643333，期刊266712282009年增長4225,全媒體出版是大勢所趨,1,,全球2009年數(shù)字出版總產(chǎn)值已經(jīng)接近或超過傳統(tǒng)的出版，達(dá)到750億元,中國網(wǎng)民已達(dá)404億，手機(jī)用戶近74億，手機(jī)媒體讀者超過4500萬,,,,,龐大、穩(wěn)定的讀者群已經(jīng)形成，數(shù)字閱讀天地廣闊,2009年末，全國衛(wèi)生人員總數(shù)達(dá)7844萬人，比上年增加613萬人（增長85）。其中中華醫(yī)學(xué)會擁有50萬名會員，這是我們的主要讀者群體。,“TOBEORNOTTOBE”,,,,手機(jī)出版截至2009年6月，使用手機(jī)上網(wǎng)的網(wǎng)民達(dá)到155億人，半年內(nèi)增長了321,,,,互聯(lián)網(wǎng)出版電子圖書的閱讀用戶已經(jīng)超過了7900萬,互聯(lián)網(wǎng)用戶已經(jīng)達(dá)到338億,手持閱讀器到2012年，其銷售將會超過1800萬個,全媒體出版方式,2,,紙質(zhì)書第六次國民閱讀報告顯示，中國每年紙書的出版量位居世界第一,廣播、影視人口覆蓋率已分別達(dá)到9596和9695，比上年增長056和039,,,,數(shù)字出版特點(diǎn),數(shù)字出版的目標(biāo)是實(shí)現(xiàn)“個性化出版、按需出版、即時出版、遠(yuǎn)程出版”和“一種信息、多種產(chǎn)品”出版,3,,配套地設(shè)計、策劃、開發(fā)相關(guān)的內(nèi)容產(chǎn)品，這才是真正意義上的“全媒體”出版,,,,全媒體出版贏利模式,網(wǎng)絡(luò)銷售逐年增長網(wǎng)購書份額將突破10，逐年增長25倍,,贏利模式,新興的手機(jī)增值業(yè)務(wù),數(shù)字出版成本下降數(shù)字版售價是紙書的1/3,NATURE模式,BMJ模式,國外模式,1,2,國際知名醫(yī)學(xué)期刊全媒體出版經(jīng)驗(yàn),,NATURE模式,,1,,,NATURE在世界各地有2000多名記者,科學(xué)新聞網(wǎng)站NEWSNATURECOM,,,MYNEWS個性化的新聞服務(wù),,網(wǎng)絡(luò)日志,,,,免費(fèi)提供每日新聞,多渠道搜集論文,多媒體專題報道,,著名科學(xué)作者觀點(diǎn),,FOCUSCOLLECTIONS公眾主題,,提前在線出版,,,BMJ模式,,2,,,開放存取OPENACCESS,簡稱OA“發(fā)表付費(fèi),閱讀免費(fèi)”電子版期刊盡可能地吸引讀者，最終使他們愿意為內(nèi)容付款,,,,即時發(fā)表即被采納并且經(jīng)過編輯處理過的文章就發(fā)到網(wǎng)上，發(fā)表內(nèi)容會不斷更新。電子版內(nèi)容紙版內(nèi)容,BMJ模式,2,通過網(wǎng)站活動吸引讀者2006年評選出15個自1840年以來醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重大進(jìn)展,總署領(lǐng)導(dǎo)解讀,市場需求和客戶群體,中華醫(yī)學(xué)系列雜志實(shí)行全媒體出版的可行性調(diào)查表,1,2,3,全媒體出版深度調(diào)研,,4,圖書館抽樣調(diào)查,,張澤青司長,,遼寧的中國組織工程研究與臨床康復(fù)做了一些有益的嘗試,但是目前國內(nèi)外平面媒體操作成功的案例似乎還不多，愛思唯爾等似乎是個數(shù)據(jù)集成庫,雜志社向全媒體操作方向發(fā)展是極好的愿景,總署領(lǐng)導(dǎo)解讀,1,,中國組織工程研究與臨床康復(fù),,,,獨(dú)創(chuàng)兩個深受學(xué)科界矚目的欄目“學(xué)術(shù)導(dǎo)航”欄目和“CRTER論壇”催生出新的內(nèi)容，充分發(fā)掘全媒體特性,,,,目前已成功建設(shè)了內(nèi)外網(wǎng)及7個相關(guān)學(xué)術(shù)網(wǎng)站，并設(shè)置了兩個專業(yè)網(wǎng)站管理機(jī)構(gòu),中國組織工程研究與臨床康復(fù),VTP會員服務(wù),市場需求和客戶群體,,2,表1衛(wèi)生人員數(shù)萬人,市場需求和客戶群體,,2,表1衛(wèi)生人員數(shù)萬人,表1示我國醫(yī)療工作人員醫(yī)學(xué)教育、經(jīng)濟(jì)條件參差不齊，但總體龐大國家認(rèn)證的執(zhí)業(yè)人員500萬每年都需要繼續(xù)教育,,2,市場需求和客戶群體,培育未來客戶群體,,2,市場需求和客戶群體,醫(yī)科院校的醫(yī)學(xué)生培養(yǎng)需求、按需出版,,中華醫(yī)學(xué)系列雜志實(shí)行全媒體出版的可行性調(diào)查表1，您是否采用數(shù)字閱讀方式A幾乎每天B一周3次C一周一次D從不2，選擇的數(shù)字閱讀方式包括A手機(jī)B互聯(lián)網(wǎng)C電子閱讀器D其他（請補(bǔ)充）3，進(jìn)行數(shù)字閱讀的時間A每天1小時以上B每天30分鐘C每天5分鐘D一周2次E沒有4，進(jìn)行數(shù)字閱讀的地點(diǎn)A病房B會議室C家里D地鐵或等車時E其他（請補(bǔ)充）5，是否支持電子付費(fèi)閱讀A同意B不同意C無所謂6，付費(fèi)方式選擇A包月B按篇數(shù)C單位統(tǒng)一結(jié)算D其他（請補(bǔ)充）7，付費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)（按月）A每月3元B每月5元C每月10元D每月20元8，您的職稱A副教授及以上B主治醫(yī)生C住院醫(yī)生D醫(yī)學(xué)生9，專業(yè)10，所在醫(yī)院A三級B二級C社區(qū)D?？?1，您目前閱讀的中華醫(yī)學(xué)系列雜志,3,表2中華醫(yī)學(xué)系列雜志實(shí)行全媒體出版的可行性調(diào)查結(jié)果,,,,調(diào)查結(jié)果,,問題36154的醫(yī)務(wù)工作者數(shù)字閱讀時間在每天一小時以上，調(diào)研中參與者均表示以后的數(shù)字閱讀時間都應(yīng)越來越多。,問題2閱讀方式主要為互聯(lián)網(wǎng)（5714）、手機(jī)（2857）。由于醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)具有時效性。,問題1所有參加調(diào)查者都有數(shù)字閱讀的習(xí)慣，而且7692的參與者每天都會進(jìn)行電子閱讀。,參加調(diào)查的對象均為北京三級醫(yī)院的醫(yī)生，具有副高職稱或主治職稱,,,調(diào)查結(jié)果,,問題7包月付費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)在每月5元是最能得到大家接受的（625）。,問題5、6支持電子付費(fèi)閱讀的大約一半，選擇包月、按篇數(shù)和單位同意結(jié)算付費(fèi)方式的幾乎各占1/3，需要設(shè)計多種付費(fèi)選擇模式。,問題4由于臨床工作繁忙，他們的閱讀地點(diǎn)大多數(shù)是在家中（6842），相對于在電子圖書館去獲取文獻(xiàn)的方式相比，他們更傾向于方便即時地進(jìn)行數(shù)字化閱讀。,參加調(diào)查的對象均為北京三級醫(yī)院的醫(yī)生，具有副高職稱或主治職稱,,,,電子出版物,????,,4,圖書館抽樣調(diào)查,,,紙質(zhì)出版物,紙質(zhì)和電子出版物,醫(yī)院圖書館,,安貞醫(yī)院的圖書館已經(jīng)不再接受紙質(zhì)出版物,人民醫(yī)院圖書館也明確表示正在減少接受紙質(zhì)出版物，而以電子出版物取而代之,數(shù)字圖書館的便利傳統(tǒng)圖書館的解體,,,,中華醫(yī)學(xué)系列雜志實(shí)行全媒體出版我們可以做什么,培養(yǎng)新型網(wǎng)絡(luò)出版人才,尋找適合的出版途徑,注重出版流程管理和版權(quán)保護(hù),,轉(zhuǎn)變管理思路,數(shù)字出版規(guī)范化,核心競爭力永遠(yuǎn)是內(nèi)容,THANKYOUFORYOURATTENTION,

簡介：第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病,第七章,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–ORONARYATHEROSCLEROTICHEARTDISEASE,CHD）,陽旭軍主任醫(yī)師,長沙巿第一醫(yī)院心血管內(nèi)科主任、教授長沙醫(yī)學(xué)院內(nèi)科教研室主任、教授長沙醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院內(nèi)科主任中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院教授（兼職）,課時數(shù)4學(xué)時,1掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷及其防治措施2熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機(jī)制3了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則、相關(guān)指南1,講授目的和要求,參考文獻(xiàn),中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南中華心血管病雜志,2010,388675690中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南中華心血管病雜志,2007,354295304中華人民共和國衛(wèi)生部,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)2010429,,定義動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小從鐵管生銹引入,動脈粥樣硬化（ATHEROSCLEROSIS）,2,FE2H2O→FE3O4銹蝕（點(diǎn)）銹斑銹“塊”銹蝕形成后的后果水管內(nèi)徑面較外徑面不易生銹各種不同壞境、條件下的防銹枝術(shù)阻止銹蝕的漫延比預(yù)防銹蝕的形成要難得多動脈硬化為什么發(fā)生在血管內(nèi)膜是如何形成的對機(jī)體有什么危害,病因,多因素共同作用遺傳為基礎(chǔ)危險因素年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、早發(fā)CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰島素抵抗、纖維蛋白原?、病毒和衣原體感染,3,發(fā)病機(jī)制,脂肪浸潤學(xué)說LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙→中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說粥樣斑塊實(shí)際上是機(jī)化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說各種危險因素?fù)p傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成,4,發(fā)病機(jī)制圖解,氧化修飾LDL,TC,動脈內(nèi)膜功能性損傷,內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞黏附因子表達(dá)↑,內(nèi)皮上單核細(xì)胞黏附↑,巨噬細(xì)胞,從內(nèi)皮間移入內(nèi)皮下,氧化LDL，形成過氧化物超氧化離子合成和分泌細(xì)胞因子,清道夫受體,OXLDL,泡沫細(xì)胞,脂質(zhì)條紋,纖維脂肪病變,纖維斑塊,,血壓增高血管局部狹窄,湍流切應(yīng)力,附壁血栓,PT激活,黏附聚集內(nèi)膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,粥樣斑塊,,動脈粥樣硬化,,吞噬,5,病理解剖和病理生理,動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)的大、中型肌彈力動脈（冠狀動脈、腦動脈），肺循環(huán)動脈很小累及脂質(zhì)點(diǎn)和脂質(zhì)條紋粥樣和纖維粥樣斑塊三類復(fù)合病變,,6,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊厚纖維帽小脂質(zhì)池,纖維帽,脂核,外膜,內(nèi)皮細(xì)胞,,內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞修復(fù)型,中層平滑肌細(xì)胞收縮型,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,結(jié)締組織增殖的平滑肌細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)外均有的脂質(zhì)細(xì)胞碎片,,7,斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔,,,→,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,LIPIDCORE,,,,,,,,,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊薄纖維帽大脂質(zhì)池,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,8,,,動脈粥樣硬化血栓形成具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程,,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,,,,10,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,LIPIDCORE,,,,脂核,,早期斑塊破裂的位置,溶解中的血栓,,新平滑肌細(xì)胞的募集,,斑塊趨向穩(wěn)定,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,11,正常成年人的主動脈表面十分平滑，偶見模糊細(xì)小的黃色脂紋,12,肉眼觀察，脂紋沉積的主動脈箭頭示照片中非常明顯的脂紋，表面還散布著其他一些脂紋，脂紋是動脈粥樣硬化最早的損害表現(xiàn),13,上嚴(yán)重動脈粥樣硬化，粥樣斑塊的頂部有大片潰瘍形成中可見許多大的動脈粥樣斑塊,,下輕度動脈粥樣硬化的主動脈僅見分散的脂質(zhì)斑塊,14,冠狀動脈粥樣硬化合并粥樣斑塊內(nèi)出血，管腔嚴(yán)重狹窄,冠狀動脈斑塊內(nèi)出血（大體）,15,心臟的前表面所示的為一敞口的冠狀動脈左前降支管腔內(nèi)見一暗紅色新近形成的冠脈血栓,血栓右下方位于閃亮心外膜之下的心肌暗紅色與心肌梗死后的顏色一致,16,動脈粥樣硬化性動脈瘤腹主動脈分叉稍上見一瘤樣“隆起”體查時腹部可觸及搏動的腫塊、聞及血管性雜音,17,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病CORONARYATHEROSCLEROTICHEARTDISEASE,定義冠狀動脈粥樣硬化病變導(dǎo)致血管管腔狹窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病亦稱為冠狀動脈性心臟?。–ORONARYHEARTDISEASE）缺血性心臟病（ISCHEMICHEARTDISEASE）,18,冠心病分型,無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死,穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征ST段抬高急性心肌梗死無癥狀性心肌缺血心臟性猝死（衛(wèi)生部2010429）,19,,,急性冠狀動脈綜合征（ACUTECORONARYSYNDROME，ACS）,非ST段抬高型ACS不穩(wěn)定型心絞痛UNSTABLEANGINA,UA非ST段抬高型心肌梗死NONSTSEGMENTELEVATIONMYOCARDIALINFARCTION,NSTEMIST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STSEGMENTELEVATIONMYOCARDIALINFARCTION,STEMI）,20,非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征NONSTE1EVATIONACUTECORONARYSYNDROME,不伴有心電圖ST段抬高的急性缺血性胸痛根據(jù)血清心肌損傷標(biāo)記物是否升高分為不穩(wěn)定型心絞痛UNSTABLEANGINA,UA非ST段抬高心肌梗死NONSTELVATIONMYOCARDIALINFARCTION,NSTEMI,,,,,,,,,,纖維帽,中層,管腔,管腔,脂核,脂核,易損斑塊,穩(wěn)定性斑塊,,,急性冠脈綜合征穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊,,穩(wěn)定性心絞痛,,破裂出血,急性冠脈綜合征ACS,非閉塞性血栓白色血栓,閉塞性血栓紅色血栓,ST段壓低和/或T波倒置,ST段抬高,UA,NSTEMI,STEMI）,,,,,,,,,,,21,心絞痛（ANGINAPECTORIS）,主要分為穩(wěn)定型（STABLEANGINAPECTORIS）不穩(wěn)定型（UNSTABLEANGINAPECTORIS）,22,穩(wěn)定型心絞痛,定義在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機(jī)制心肌氧供與氧耗失衡（氧供?、氧耗?）氧供冠脈內(nèi)腔直徑/面積冠脈狹窄→氧供?氧耗心肌收縮力、張力、心率；心率?收縮壓疼痛產(chǎn)生機(jī)制無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦,23,問題,為什么穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生在勞力的當(dāng)時，而不發(fā)生在勞力后的休息時,24,發(fā)病機(jī)制,,,,冠脈供血,心肌耗氧,不能滿足心肌代謝的需求,一過性缺血缺氧,心絞痛,,,,,25,心肌耗氧,心肌氧耗心率收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75的氧氧需增加時，就只能依靠血流量的增加,26,心肌供氧,冠脈口徑※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄→冠脈擴(kuò)張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量灌注壓主A平均壓動力性狹窄（痙攣）,27,心絞痛,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強(qiáng),循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,,,,,,,28,交感N興奮與一過性心肌缺血、AMI或猝死間的關(guān)系,交感N活動↑心率↑血壓↑DP/DT冠脈痙攣↑血小聚集↑血凝固性心肌↑血管內(nèi)壓↑心肌↑斑塊局耗氧量↑力和應(yīng)切力供氧量部壓力斑塊破裂一過性心肌缺血血栓形成急性心肌梗死或猝死,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,29,臨床表現(xiàn),發(fā)作性胸痛的特點(diǎn)部位胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩、小指放射性質(zhì)壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因勞力、情緒激動、飽餐、寒冷（晨峰現(xiàn)象）持續(xù)時間3～5MIN，≮1MIN、≯15MIN緩解方法休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快,30,輔助檢查,心電圖心肌缺血相鄰≥2個導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖多無異常，OMI、AVB、偽改善發(fā)作時心電圖ST段壓低?005MV心肌耗氧量（心率Χ收縮壓）較發(fā)作前增加,31,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞01MV,32,運(yùn)動心電圖,運(yùn)動前運(yùn)動中運(yùn)動后,運(yùn)動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥01MV持續(xù)2MIN以上,動態(tài)心電圖紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”ST段下移?1MM，持續(xù)時間?1MIN，間隔時間?1MIN,34,輔助檢查,放射性核素檢查201TI和99MTCMIBI心肌灌注顯像、藥物負(fù)荷試驗(yàn)、血池掃描胸片一般正常，無特異性UCGUCG局限性室壁運(yùn)動異常提示冠心病多層螺旋X線計算機(jī)斷層顯像，冠狀動脈二維或三維重建提供參考冠狀動脈造影診斷和治療“金標(biāo)準(zhǔn)”,心絞痛分級,36,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死程度更嚴(yán)重，30MIN肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎消化系統(tǒng)反流性食管炎、膈疝、潰瘍心臟神經(jīng)官能癥其他主動脈夾層，AS、AI，肥厚型心肌病，X綜合征、心肌橋等,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強(qiáng),循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,心絞痛的治療,,,,,,,Β受體阻滯劑,硝酸酯,地爾硫卓類鈣拮抗劑,介入或手術(shù)治療,,,,,,,,,,調(diào)脂治療,穩(wěn)定斑塊,,,38,心絞痛的治療發(fā)作期,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧快作用的硝酸酯制劑硝酸甘油擴(kuò)張冠狀動脈→心肌供血↑擴(kuò)張V→減輕心臟前、后負(fù)荷→心肌氧耗↓,心絞痛的治療緩解期,1硝酸酯類制劑基礎(chǔ)治療，主要擴(kuò)張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，同時有擴(kuò)張冠狀動脈的作用2ΒBHR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3鈣通道阻滯劑抑制心肌收縮力，擴(kuò)張血管降低心臟前后負(fù)荷→心肌氧耗↓；擴(kuò)張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選避用短效二氫吡啶類速效劑型,40,4抑制血小板聚集ASPIRIN、氯吡格雷5抗凝治療改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成6調(diào)脂治療降低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊（教科書中未詳述）7曲美他嗪抑制脂肪酸氧化,增加葡萄糖代謝8介入治療PTCA再通（后述）9外科手術(shù)冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）,,左冠狀動脈前降支近端95％狹窄,42,,球囊擴(kuò)張＋支架植入術(shù)后狹窄消失,慢性穩(wěn)定性心絞痛介入治療臨床路徑醫(yī)政司2009年版,診斷依據(jù)1臨床發(fā)作特點(diǎn)由運(yùn)動或增加心肌需氧量的情況所誘發(fā),短暫的胸痛40，心排血量急劇下降所致（除外疼痛）6心力衰竭主要是急性左心衰竭32～48嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫,臨床表現(xiàn),體征心臟體征心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓一般都降低，且可能不再恢復(fù)；早期血容量↓其他可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征,66,臨床分期,根椐臨床、病理以及其它特征可分為進(jìn)展期（20MIN特征性心電圖/動態(tài)衍變血心肌壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化缺血性胸痛20MIN新出現(xiàn)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（疑診）病理改變符合（可獨(dú)立診斷）,AMI臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),一、必須至少具備以下三條中的兩條（1）缺血性胸痛30分鐘，含服NTG無效（2）ECG≧兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST↑≧01MV（3）心肌壞死的血清心肌標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變前兩項(xiàng)符合即可診斷，不必再等第三項(xiàng)結(jié)果）二、病理改變符合,急性STEMI臨床路徑摘自醫(yī)政司2009年版,診斷依據(jù)1持續(xù)劇烈胸痛30分鐘,含服NTG不緩解2相鄰≧2個導(dǎo)聯(lián)ST↑≧01MV3心肌損傷標(biāo)記物異常升高（符合前兩項(xiàng)即可診斷并開始再灌注治療）,FIGURE2ANGIOGRAMSFROMAPATIENTWITHACUTEINFERIOR–POSTERIORMYOCARDIALINFARCTIONANGIOGRAPHYOFTHELEFTCORONARYARTERYLEFTHANDPANELSHOWSACUTEOCCLUSIONOFTHECIRCUMFLEXARTERYSOLIDARROWS,WITHHAZINESS,AFILLINGDEFECT,ANDIMPAIREDFLOWCONSISTENTWITHTHEPRESENCEOFANACUTETHROMBOTICOCCLUSIONCOLLATERALFILLINGOFTHEDISTALRIGHTCORONARYARTERYISEVIDENTOPENARROWSANGIOGRAPHYOFTHERIGHTCORONARYARTERYINTHESAMEPATIENTRIGHTHANDPANELDEMONSTRATESNEARTOTALDISTALOCCLUSIONARROWS,WITHABRUPTCUTOFF,HAZINESS,ANDAFILLINGDEFECTCONSISTENTWITHACUTETHROMBOSIS,82,,84,胸痛的處理流程,心絞痛N291表372急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層,心肌梗死鑒別診斷,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達(dá)50，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂1周，少見心室游離壁心包填塞、室間隔破裂栓塞心室壁瘤5～20，主要見于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征心包炎、胸膜炎、肺炎、肩手綜合征,心肌梗死并發(fā)癥,86,FIGURE1FINDINGSATAUTOPSYINAPATIENTWITHASIMPLEVENTRICULARSEPTALRUPTURETHEREISADISCRETEDEFECTWITHADIRECTTHROUGHANDTHROUGHCOMMUNICATIONACROSSTHESEPTUMTHEPERFORATIONISATTHESAMELEVELONBOTHSIDESOFTHESEPTUMTHELEFTVENTRICULARASPECTOFTHEINTERVENTRICULARSEPTUMLVS,ANDTHERIGHTVENTRICULARASPECTOFTHEINTERVENTRICULARSEPTUMRVSMVDENOTESMITRALVALVE,FIGURE2GROSSFINDINGSINAPATIENTWITHAPOSTERIORVENTRICULARSEPTALRUPTURETHEREISANINFARCTIONINVOLVINGTHEBASALINFERIORSEPTUM,THEBASALPOSTEROINFERIORWALL,ANDTHERIGHTVENTRICLERVTHEVENTRICULARSEPTALRUPTUREARROWISCOMPLEX,WITHANIRREGULAR,SERPIGINOUSTRACTATTHEJUNCTIONOFTHEINFERIORWALLANDTHEINTERVENTRICULARSEPTUMIVSLVDENOTESLEFTVENTRICLE,88,A45YEAROLDMANWITHAHISTORYOFHYPERTENSIONWASADMITTEDTOTHEHOSPITALBECAUSEOFNAUSEA,DIZZINESS,ANDCHESTPAINTHREEWEEKSPREVIOUSLY,THEPATIENTHADHADANGINAPECTORISFORSEVERALHOURS,BUTAPHYSICIANWASNOTCONSULTEDATPRESENTATION,ACUTEMYOCARDIALINFARCTIONWASRULEDOUTBYLABORATORYTESTSANDELECTROCARDIOGRAPHYANECHOCARDIOGRAMFIGUREANDVIDEOSHOWEDACIRCUMSCRIBEDPSEUDOANEURYSMARROWOFTHELATERALWALLOFTHELEFTVENTRICLELVANDALARGEPERICARDIALEFFUSIONPEINTHEAPICALFIVECHAMBERVIEWCORONARYANGIOGRAPHYWASPERFORMEDANDSHOWEDONLYDISTALOCCLUSIONOFTHEOBTUSEMARGINALBRANCHTHEPATIENTWASTRANSFERREDFROMTHECATHETERIZATIONUNITTOTHEOPERATINGROOM,THEDEFECTWASSURGICALLYCLOSED,ANDTHEPATIENTRECOVEREDUNEVENTFULLYREYNENANDSTRASSER34810E3,FIGURE1,90,保護(hù)和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥,心肌梗死治療原則,監(jiān)護(hù)和一般治療休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理、保持大便通暢解除疼痛度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法3～6小時內(nèi),療效最佳消除心律失?？刂频脱獕?、休克治療心力衰竭Β受體阻滯劑、ACEI、調(diào)脂治療,92,抗心肌缺血和其它治療,1）NTG早期IVGTT2448H,伴再發(fā)性心肌缺血、CHF、高血壓更宜低劑量510?/MIN開始,可逐增量，每510MIN↑510?，直至癥狀控制；BP正常者SBP↓10MMHG為有效治療量靜滴最高劑量≯100?/MIN禁忌癥SBP100擬診右室梗死下RVMI時即使無低血壓也應(yīng)禁用,2）Β受體阻滯劑↓HR、↓BP、↓心縮力→↓心肌耗氧量，縮小梗死面積，↓急性期病死率有肯定的療效；無禁忌癥者應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用常用的Β阻滯劑美托洛爾2550MG，BID；阿替洛爾62525MGBID，須嚴(yán)密觀察、劑量須個體化目標(biāo)心率靜息心率5060/分,3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）影響心肌重塑、↓心肌過度擴(kuò)張→↓CHF發(fā)生率和病死率無禁忌癥者溶栓后BP穩(wěn)定即可開始用ACEI劑量和時限早期從小劑量始逐增量，例卡托普利625MG作為試驗(yàn)劑量，1天內(nèi)可加至125MG或25MG，次日加至125MG25MGB/TID發(fā)病24H后，如無禁忌癥，所有STEMI均應(yīng)予ACEI長期治療；前壁STEMI發(fā)病24H內(nèi)，如無禁忌，應(yīng)盡早口服ACEI,禁忌癥SBP265?OL/L）雙腎A狹窄移植腎或孤立腎功能不全對ACEI過敏妊娠、哺乳期婦女,4）醛固酮受體拮抗劑通常在ACEI的基礎(chǔ)上使用STEMI后LEF040、有心功能不全或糖尿病、無明顯腎功能不全血肌酐≤221ΜMOL/L（25MG/DL）男≤177ΜMOL/L20MG/DL女、血鉀50MMOL/L應(yīng)予醛固酮受體拮抗劑ACEI螺內(nèi)酯比ARBACEI有更好的價效比,5）鈣拮抗劑AMI早/晚期、Q/NQWMI、是否Β阻滯劑，速效二氫吡啶類不能↓再梗率和病死率，甚至可能有害STEMI后合并難以控制的心絞痛，在使用Β阻滯劑基礎(chǔ)上可用地爾硫卓AMIAF快室率無嚴(yán)重LCHF，可IV地爾硫卓10MG（5分鐘內(nèi)），繼以515?/KG/MIN維持靜滴，≯48H。如HR55次/分，應(yīng)減量或停。AMIUAPOST及對Β阻滯劑禁忌者可獲益地爾硫卓禁忌AMILCHF、AVB、嚴(yán)重竇緩、SBP90,

簡介：血液透析病人的護(hù)理,★血液透析的概念★血液透析的原理★血液透析系統(tǒng)的組成★血液透析的適應(yīng)證★血液透析病人的護(hù)理,近年來，隨著血液透析技術(shù)的不斷發(fā)展，其臨床應(yīng)用越來越廣泛，雖然血液透析技術(shù)的應(yīng)用挽救了無數(shù)患者的生命，但也可能帶來一些負(fù)面的影響，對此，我們應(yīng)予高度重視，臨床工作者應(yīng)正確認(rèn)識血液透析過程中與血透器械有關(guān)的不良反應(yīng)，最大限度的控制血液透析技術(shù)在臨床應(yīng)用中的潛在風(fēng)險，規(guī)范，安全，有效的使用血液透析設(shè)備，保障患者的健康，下面就血液透析的臨床應(yīng)用及與此相關(guān)的并發(fā)癥或不良反應(yīng)作一淺談。,一、血液透析的概念,血液透析是指把血液引出體外，在透析器內(nèi)血液與透析液進(jìn)行物質(zhì)交換，排出體內(nèi)廢物、過多的水分和糾正電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，然后再把血液回輸至體內(nèi)的過程，這一過程是通過血液透析機(jī)來完成的。,二、血液透析的原理,溶質(zhì)清除的原理,擴(kuò)散,對流,吸附,,,,水的清除原理,滲透,超濾,溶質(zhì)清除的原理,擴(kuò)散由于半透膜兩側(cè)的溶質(zhì)梯度（差值）使溶質(zhì)從濃度高的一側(cè)向濃度低的一側(cè)作跨膜移動，逐漸達(dá)到膜兩側(cè)溶質(zhì)濃度相等，此現(xiàn)象即為擴(kuò)散。小分子物質(zhì)主要是通過擴(kuò)散清除的。,溶質(zhì)清除的原理,對流通過膜兩側(cè)的壓力梯度（差值）使血中毒素隨著水的跨膜移動而移動，此現(xiàn)象即為對流。溶質(zhì)對流的跨膜移動速度較擴(kuò)散為快。中、大分子毒物主要是通過對流清除的。,,,對流,溶質(zhì)清除的原理,吸附在血液透析過程中,血中的某些蛋白質(zhì)、毒物和藥物等被選擇性地吸附于透析膜表面，從而使這些致病物質(zhì)被清除。,,水的清除原理,超濾水在壓力差作用下作跨膜運(yùn)動。超濾量與膜兩側(cè)的水壓梯度成正比。,,,,,超濾,水的清除原理,滲透膜兩側(cè)滲透梯度使水由滲透壓低的一側(cè)向滲透壓高的一側(cè)作跨膜移動，稱之為滲透。在血液透析中，滲透脫水作用甚輕。,,,滲透,血液透析原理模式圖,透析膜,,,,,,,動脈端,靜脈端,,透析膜,透析液,透析液,,,,血液,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,三、血液透析系統(tǒng)的組成,主要由血液透析機(jī)、透析器、透析液、供水系統(tǒng)組成,血液透析機(jī)主要由體外循環(huán)系統(tǒng)、透析液配置供給系統(tǒng)及監(jiān)控這兩大系統(tǒng)的相關(guān)設(shè)備組成。,,血液透析機(jī),體外循環(huán)系統(tǒng)是指血液在體外流動的管路。將血液由病人體內(nèi)輸送至透析器的管路，稱為動脈血路管；將血液由透析器返回病人體內(nèi)的管路稱靜脈血路管。,,透析液配置供給系統(tǒng)包括透析液稀釋裝置、透析液流量表、加溫裝置、超濾系統(tǒng)和漏血監(jiān)測器等。,血液透析機(jī),透析器又稱“人工腎”，透析過程中血液與透析液在透析器呈反向流動，溶質(zhì)（毒素）和水的跨膜運(yùn)轉(zhuǎn)均在透析器中進(jìn)行，透析膜是透析器的主要組成部分。,水處理系統(tǒng)將自來水中的微粒、細(xì)菌、離子和微生物去掉，提供高純度水供透析使用。,,透析液的稀釋當(dāng)濃縮透析液和透析用水引入透析機(jī)后，經(jīng)比例泵精確地按比例混合（一般透析機(jī)設(shè)計濃縮液與水之比為134），加溫后送往透析器。流速大約為500毫升/分鐘。,,,透析液透析液含NA2、CA2、MG2、CL、K堿基、、葡萄糖等，各種電解質(zhì)與血液中的正常濃度相近，滲透壓與細(xì)胞外液相似。,血液透析模式圖,四、血液透析的適應(yīng)證,急性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭其他急性藥物或毒物中毒,五、血透護(hù)理,1透析前的護(hù)理透析治療是一非生理性狀態(tài)，患者在此階段會產(chǎn)生心理不平衡，一是認(rèn)為病情惡化，二是對血透本身的恐懼，對預(yù)后失去信心，故此階段內(nèi)心理護(hù)理顯得尤為重要。,,2透析時患者應(yīng)每隔30～60分鐘記錄體溫、呼吸、脈搏、血壓一次，危重病人應(yīng)每隔15～30分鐘記錄一次，以便及時發(fā)現(xiàn)透析時可能發(fā)生的并發(fā)癥，及時處理。,,（3）血管通路護(hù)理通暢清潔做各種活動均應(yīng)小心、衣著勿過緊、勿壓迫內(nèi)瘺側(cè)肢體兩穿刺點(diǎn)間距離應(yīng)在10MM左右，拔針后應(yīng)壓迫穿刺點(diǎn)20分鐘以上，以免出血,,（4）合理膳食飲食療法是血透病人提高存活率的關(guān)鍵，要嚴(yán)格按飲食療法要求進(jìn)食，此類患者因水鈉受限、血透清除及其味覺減退，易致營養(yǎng)代謝紊亂。,,（5）心理護(hù)理保持良好情緒，因精神因素能影響維持性血透（慢性腎衰竭需作長期血透）患者的存活時間；因此，血透病人特別是維持性血透者要學(xué)會自我心理疏導(dǎo)，克服消極心情，正確認(rèn)識疾病，增強(qiáng)戰(zhàn)勝疾病的信心。,謝謝,

簡介：第四篇實(shí)驗(yàn)診斷,血栓與止血檢測（2課時）長沙醫(yī)學(xué)院內(nèi)科教研室,課時安排2節(jié)教學(xué)課型理論課教學(xué)目的要求1掌握出血時間檢測的臨床意義及參考值。2了解血管壁、血小板、凝血因子、抗凝系統(tǒng)、纖維蛋白溶解系統(tǒng)在止血、凝血、纖溶的各種作用。,教學(xué)重點(diǎn)與教學(xué)難點(diǎn)◎重點(diǎn)血小板與凝血因子的檢測◎難點(diǎn)抗凝系統(tǒng)檢測與檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用教學(xué)方法、手段、媒介◎課堂講授◎穿插臨床實(shí)例及圖片◎多媒體教學(xué),血栓與止血檢測,止血、凝血和纖溶機(jī)制血管壁檢測血小板檢測凝血因子檢測抗凝物質(zhì)檢測纖溶活性檢測檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用,止血過程,,,,,凝血酶,,血流減慢,,,,,,,纖溶酶,止血、凝血和纖溶機(jī)制,血管壁的作用血小板的作用血小板的粘附血小板粘附于血管破損處VW因子VONWILLEBRANDFACTOR,VWF的作用,止血、凝血和纖溶機(jī)制,血小板的聚集與釋放,凝血因子的作用,凝血因子的作用外源性凝血途徑外源性凝血途徑凝血共同途徑,凝血活酶/凝血酶原酶,止血、凝血和纖溶機(jī)制,抗凝血系統(tǒng)的作用細(xì)胞抗凝作用單核吞噬系統(tǒng)與肝細(xì)胞體液抗凝作用抗凝血酶Ⅲ滅活ⅡⅨⅩⅪⅫ蛋白C系統(tǒng)滅活Ⅴ、ⅧPCAPCAPCPSⅡTMPS激活FLG,,,,,,止血、凝血和纖溶機(jī)制,抗凝血系統(tǒng)的作用體液抗凝作用組織因子途徑抑制物（TFPI）ⅩⅦ其他抗凝蛋白纖維蛋白溶解纖溶系統(tǒng)的作用,,血管壁檢測毛細(xì)血管抵抗力試驗(yàn),原理給毛細(xì)血管以負(fù)荷，檢查一定范圍內(nèi)新出現(xiàn)的出血點(diǎn)數(shù)目來估計血管壁完整性及其脆性。參考值5CM直徑圓內(nèi)男性7MIN為異常；出血時間測定器法69±21MIN，9MIN異常。DUKE法13MIN，4MIN為異常臨床意義血小板明顯減少，如原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少性紫癜；血小板功能異常，如血小板無力癥和巨大血小板綜合征；嚴(yán)重缺乏某些凝血因子，如VWD、DIC；血管異常，如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥；藥物干擾，如服用乙酰水楊酸、雙嘧達(dá)莫（潘生?。┑取?血管壁檢測,血管性血友病因子抗原（VONWILLEBRANDFACTORANTIGEN，VWFAG）測定原理免疫火箭電泳法含VWF抗體的瓊脂凝膠板受檢血漿電泳，抗原抗體反應(yīng)形成的火箭樣沉淀線參考值941±3250。臨床意義減低VWD，是診斷VWD及其分型的指標(biāo)之一；增高血栓性疾病如心肌梗塞、心絞痛、腦血管病變、糖尿病、妊高征、腎小球疾病、大手術(shù)后等。,血小板檢測血小板計數(shù),采用鏡下目視法或自動化血細(xì)胞分析儀。參考值（100300）109/L臨床意義減少①PC生成障礙再障、放射性損傷、急性白血病、巨幼細(xì)胞貧血、骨髓纖維化晚期等；②PC破壞或消耗ITP、SLE、淋巴瘤、上呼吸道感染、風(fēng)疹、DIC、TTP、血小板減少癥新生兒、輸血后、先天性；③PC分布異常脾腫大、血液被稀釋等。增多①原發(fā)性增多骨髓增生性疾?、诜磻?yīng)性增多急性感染、急性溶血、某些癌癥患者。,血小板檢測,血小板粘附試驗(yàn)血小板聚集試驗(yàn)臨床意義增高血小板粘附、聚集功能增強(qiáng)，血小板被激活及其釋放反應(yīng)亢進(jìn)，見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如心肌梗塞、糖尿病、腦血管病變、深靜脈血栓形成、肺梗塞、口服避孕藥、晚期妊娠、高脂血癥、抗原抗體復(fù)合物反應(yīng)、人工心臟和瓣膜移植術(shù)等。減低血小板無力癥、尿毒癥、肝硬化、骨髓增生性疾病、ITP、急性白血病、服用抗血小板藥物、低（無）纖維蛋白原血癥等。,血小板檢測血塊收縮試驗(yàn)（CRT）,參考值血塊收縮率4864臨床意義減低ITP、血小板增多癥、血小板無力癥、紅細(xì)胞增多癥、低（無）纖維蛋白原血癥、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。增高先天性和獲得性因子ⅫⅠ缺乏癥等。,血小板檢測血小板相關(guān)免疫球蛋白測定,原理ELISA包括PAIGG、PAIGA、PAIGM?？贵w與血小板相關(guān)抗原形成復(fù)合物加入酶標(biāo)抗體使底物顯色參考值PAIGG0788NG/107PLTPAIGA020NG/107PLTPAIGM070NG/107PLT,,臨床意義90ITPPAIGG增高，SLE等也為陽性激素治療的ITPPAIGG降低，復(fù)發(fā)時升高免疫性血小板減少性紫癜、惡性淋巴瘤、慢活肝、CLL、MM、EVAN綜合征等也增高。,凝血因子檢測活化部分凝血活酶時間（APTT）,參考值3243秒，較對照延長10秒以上為異常。臨床意義延長①因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少，如A、B型血友病、因子Ⅺ缺乏癥；②凝血酶原重度減少，如嚴(yán)重的肝損傷等；③纖維蛋白原嚴(yán)重減少，如纖維蛋白原缺乏癥、嚴(yán)重肝損傷等；④應(yīng)用肝素、口服抗凝藥時；⑤纖溶亢進(jìn)使纖維蛋白原降解增加時；⑥循環(huán)抗凝物質(zhì)增加，如類肝素物質(zhì)增多等。縮短高凝狀態(tài),凝血因子檢測血漿凝血酶原時間（PT）,參考值PT1113秒超過正常對照值3秒以上為異常。PT比值（PTR）被檢PT/正常PT10±005國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）10土01臨床意義PT延長①先天性凝血因子I、Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ缺乏；②后天性凝血因子缺乏，如嚴(yán)重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進(jìn)、DIC、口服抗凝劑、異常凝血酶原增加等。PT縮短血液高凝狀態(tài)如DIC早期、心肌梗塞、腦血栓形成、DVT、多發(fā)性骨髓瘤等。INR是監(jiān)測口服抗凝劑的首選指標(biāo)，以INR為20～30為宜。,凝血因子檢測血漿纖維蛋白原測定,原理在受檢血漿中加人一定量凝血酶，后者使血漿中的纖維蛋白原（FIBRINOGEN，F(xiàn)G）轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，通過比濁原理計算FG的含量。參考值24G／L臨床意義增高糖尿病、急性心肌梗塞、急性感染、結(jié)締組織病、急性腎炎、灼傷、多發(fā)性骨髓瘤、休克、大手術(shù)后、妊高征、急性感染、惡性腫瘤等以及血栓前狀態(tài)。減低DIC、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎和肝硬化等。,凝血因子檢測,血漿因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性測定臨床意義增高主要見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如DVT、肺栓塞、妊高征、晚期妊娠、口服避孕藥、腎病綜合征、惡性胂瘤等。減低FⅧ∶C減低見于血友病A、VWD、FⅧ抗體、DIC。FⅨ∶C減低見于血友病B、肝臟病、維生素K缺乏癥、DIC、口服抗凝藥物。FⅪ∶C減低見于因子Ⅺ缺乏癥、肝臟疾病、DIC等。FⅫ∶C減低見于先天性因子Ⅻ缺乏癥、肝臟疾病、DIC和某些血栓性疾病等。,凝血因子檢測,血漿因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和X促凝活性測定臨床意義增高血栓前狀態(tài)和血栓性疾病。減低相應(yīng)的先天性因子Ⅱ、V、Ⅶ和X缺乏癥，獲得性主要見于肝病、DIC、口服抗凝劑、維生素K缺乏癥等。,抗凝物質(zhì)檢測血漿抗凝血酶Ⅲ活性ATⅢA,參考值1085％±53％臨床意義增高見于血友病、白血病和再障等的急性出血期以及口服抗凝藥物治療過程中。減低見于先天性和獲得性ATⅢ缺乏癥，后者見于血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、DIC和肝臟疾病等。,抗凝物質(zhì)檢測血漿蛋白C抗原PCAG,參考值1025％±201臨床意義減低先天性或獲得性PC缺乏癥，后者見于DIC、肝病、手術(shù)后、口服抗凝劑、急性呼吸窘迫綜合征。,纖溶活性檢測血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗(yàn)（PLASMAPROTAMINEPARACOAGULATIONTEST，3P試驗(yàn)）,原理受檢血漿中加入硫酸魚精蛋白溶液，如果血漿中存在可溶性纖維蛋白單體（SFM）與FDP的復(fù)合物時，則魚精蛋白使其解離釋出SFM，后者自行聚合成可見的纖維狀物，此為陽性反應(yīng)結(jié)果。結(jié)果陰性臨床意義陽性DIC的早、中期。陰性正常人、晚期DIC和原發(fā)性纖溶癥，也有假陰性。,纖溶活性檢測血漿凝血酶時間,原理受檢血漿中加人“標(biāo)準(zhǔn)化”凝血酶溶液，測定開始出現(xiàn)纖維蛋白絲所需的時間。參考值1618秒,較對照延長3秒以上為異常。臨床意義延長見于低（無）纖維蛋白原血癥和異常纖維蛋白原血癥；血中FDP增高（如DIC）；血中有肝素或類肝素物質(zhì)存在（如肝素治療中、SLE和肝臟疾病等）。,纖溶活性檢測血漿組織型纖溶酶原激活物活性（TPA）,參考值03～06U／ML臨床意義增高表明纖溶活性亢進(jìn)，見于原發(fā)性纖溶癥、繼發(fā)性纖溶癥如DIC等。減低表明纖溶活性減弱，見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如動脈血栓形成、DVT、高脂血癥、口服避孕藥、缺血性中風(fēng)等。,纖溶活性檢測血漿纖維蛋白/原降解產(chǎn)物FDP,原理膠乳凝集法受檢血漿加入FDP抗體包被的膠乳顆粒懸液，血液中FDP與膠乳顆粒上的抗體結(jié)合發(fā)生凝集。根據(jù)受檢血漿的稀釋度可計算出血漿FDP的含量。參考值5MG/L臨床意義增高見于原發(fā)性纖溶癥、DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細(xì)胞白血病、肺梗塞、DVT、腎臟疾病、肝臟疾病、器官移植的排斥反應(yīng)、溶栓治療等。,纖溶活性檢測血漿D二聚體（DDIMER，DD）,方法膠乳凝集法ELISA法參考值膠乳凝集法為陰性；ELISA法200ΜG/L臨床意義繼發(fā)性纖溶癥（如DIC）為陽性或增高；原發(fā)性纖溶癥為陰性或不升高；兩者鑒別的重要指標(biāo)。,檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用,篩選試驗(yàn)的選擇和應(yīng)用一期止血缺陷BT和PC都正常過敏、單純性和其他血管性紫癜等。BT↑，PC↓原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少性紫癜。BT↑，PC↑原發(fā)性或繼發(fā)性血小板增多癥。BT↑，PC正常血小板無力癥、貯藏池病以及低（無）纖維蛋白原血癥、血管性血友?。╒WD）等。,檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用,二期止血缺陷APTT和PT正常遺傳性和獲得性因子ⅫⅠ缺乏癥。獲得性因子ⅫⅠ缺乏癥常由嚴(yán)重肝病、肝臟腫瘤、惡性淋巴瘤、白血病、因子ⅫⅠ抗體、AIHA和惡性貧血等。APTT↑，PT正常血友病A、血友病B、因子Ⅺ缺乏癥、血循環(huán)中有凝血因子（如因子Ⅷ）抗體存在；DIC時可見因子Ⅷ、因子Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ減低；肝臟疾病時可見因子Ⅸ、Ⅺ和XLL減少。APTT正常，PT↑遺傳性和獲得性因子Ⅶ缺乏癥。APTT和PT↑遺傳性和獲得性因子X、Ⅴ、凝血酶原和纖維蛋白原缺乏癥。用肝素治療時，APTT也相應(yīng)延長；應(yīng)用口服抗凝劑治療時，PT也相應(yīng)延長。,檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用,篩選試驗(yàn)的選擇和應(yīng)用纖溶活性亢進(jìn)性出血FDP和DD均正常表示纖溶活性正常。FDP陽性，DD陰性理論上只見于纖維蛋白原被降解，而纖維蛋白未被降解，即原發(fā)性纖溶。FDP陰性，DD陽性理論上只見于纖維蛋白被降解，而纖維蛋白原未被降解，即繼發(fā)性纖溶。FDP和DD都陽性表示纖維蛋白原和纖維蛋白同時被降解，見于繼發(fā)性纖溶，如DIC和溶栓治療。,檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用,出血性疾病診斷試驗(yàn)的選擇和應(yīng)用血小板功能異常性疾病分子缺陷分子檢測功能檢測粘附、聚集試驗(yàn)，ΒTG、PF4等血友病類出血性疾病APTT，血漿因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性測定，STGT，VWFAG等,檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用,DIC診斷試驗(yàn)的選擇和應(yīng)用臨床診斷存在易致DIC的基礎(chǔ)疾病一般診斷試驗(yàn)同時有下列3項(xiàng)以上試驗(yàn)異常血小板進(jìn)行性下降。FG進(jìn)行性減低，低于15G/L或增高超過4G/L。,檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用,DIC診斷試驗(yàn)的選擇和應(yīng)用一般診斷試驗(yàn)3P試驗(yàn)陽性或血漿FDP超過20MG/L，或DD水平較正常對照值增高4倍以上（陽性）。PT延長或縮短3S以上（肝?。?S）；APTT延長10S以上或縮短5S以上。ATⅢ活性低于60（不適用于肝?。┗虻鞍證活性減低。血漿因子ⅧC低于50（肝病必備）。,檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用,抗凝和溶栓治療實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測試驗(yàn)的選擇和應(yīng)用普通肝素UFH首選APTT作為監(jiān)測試驗(yàn)，使APTT測定值維持在正常對照值的1525倍；血小板計數(shù)低于50109/L需暫時停藥。低分子量肝素LMWH較大劑量LMWH也需監(jiān)測。可選用因子XA抑制試驗(yàn)（抗因子XA活性測定），使其維持在0205AFXAIU/ML。血小板計數(shù)低于50109/L需暫時停藥。血漿ATⅢ活性ATⅢ∶A測定維持在80120％,檢測項(xiàng)目的選擇和應(yīng)用,抗凝和溶栓治療實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測試驗(yàn)的選擇和應(yīng)用口服抗凝劑的監(jiān)測選用血漿凝血酶原時間比率PTR，使其維持在1520為佳。WHO推薦INR作為首選口服抗凝劑的監(jiān)測試驗(yàn)，維持在2030之間。溶栓治療的監(jiān)測用FG、TT和FDP作為出血監(jiān)測的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)?？寡“逯委煹谋O(jiān)測①BT；②PLT；③血小板聚集試驗(yàn)。降纖藥的監(jiān)測①FG測定；②PLT。,

簡介：,,胸腔積液PLEURALEFFUSIONS,P116,教學(xué)要求1掌握胸腔積液的常見病因；胸腔積液的診斷和鑒別診斷（滲出液和漏出液）；結(jié)核性胸膜炎的臨床和胸液特征分析。2熟悉胸腔積液的發(fā)生機(jī)制；結(jié)核性胸膜炎的治療和處理方法。3了解惡性胸水的發(fā)生機(jī)制和處理。,,定義胸水循環(huán)機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查診斷與鑒別診斷治療,教學(xué)內(nèi)容,任何因素導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)液體形成過快和（或）吸收過緩出現(xiàn)胸膜腔內(nèi)液體增多，即產(chǎn)生胸腔積液。簡稱胸水（胸液）。,一、胸腔積液的定義,,靜水壓30CMH2O,,,,,,,壁層胸膜,胸膜腔,臟層胸膜,胸腔內(nèi)壓－5CMH2O,靜水壓＋24CMH2O,35CMH2O,膠體滲透壓34CMH2O,29CMH2O,35－29＝6CMH2O,膠體滲透壓5CMH2O,膠體滲透壓34CMH2O,29CMH2O,29－29＝0CMH2O,,,,,靜水壓＋30CMH2O,29CMH2O,,二、胸水循環(huán)機(jī)制,,人體正常情況下影響液體進(jìn)出胸膜腔的壓力對比,二、胸水循環(huán)機(jī)制,,胸膜腔結(jié)構(gòu)模擬圖,,液體,,胸膜腔,,壁層胸膜,臟層胸膜,壁層胸膜淋巴管微孔回吸收,二、胸水循環(huán)機(jī)制,,胸水濾過胸腔上部大于下部吸收主要在橫膈和胸腔下部縱隔胸膜,,,胸膜淋巴回流障礙,胸部外傷,,胸腔積液,,,,,,三、病因和發(fā)病機(jī)理,,醫(yī)源性,,胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量↑等胸膜通透性增加如胸膜炎癥、結(jié)締組織病、胸膜腫瘤、肺梗死、膈下炎癥等,胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓下降如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征等壁層胸膜淋巴引流障礙癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常損傷主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂,醫(yī)源性藥物、放療、內(nèi)鏡診療、中心V置管穿破支氣管動脈栓塞術(shù)、卵巢過度刺激綜合征骨髓移植、腹膜透析等,四、臨床表現(xiàn),（一）癥狀包括原發(fā)病癥狀注意病史及病因診斷胸腔積液癥狀呼吸困難、胸痛、咳嗽,,胸腔積液癥狀少量可無癥狀或僅有胸痛300～500ML胸悶大量氣促、心悸呼吸困難是最常見癥狀，可伴胸痛、咳嗽,（二）體征少量積液時可無明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感聞及胸膜摩擦音。,中大量積液時患側(cè)胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診實(shí)音，呼吸音減低或消失，伴氣管、縱隔向健側(cè)移位。,（二）體征,五、實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查,1外觀漏出液透明清亮，靜置不凝固比重5109/L時,可呈淡紅色,多由惡性腫瘤或結(jié)核血胸胸水血細(xì)胞比容外周血的50％見于創(chuàng)傷、腫瘤、肺梗死膿胸白細(xì)胞達(dá)10000106/L惡性胸水40～90可查到惡性腫瘤細(xì)胞,3PH正常胸水PH接近76降低（PH30G/L,胸水/血清05漏出液124MMOL/L見于胸導(dǎo)管破裂,7葡萄糖正常漏出液或大多數(shù)滲出液降低（＜33MMOL/L）見于膿胸、RA、SLE、TB和惡性腫瘤,8酶乳酸脫氫酶（LDH）反映胸膜炎癥程度指標(biāo)滲出液LDH＞200U/L，且胸水/血清＞06LDH＞500U/L提示惡性腫瘤或并發(fā)細(xì)菌感染淀粉酶胸水淀粉酶升高見于急性胰腺炎、惡性腫瘤腺苷脫氨酶（ADA）診斷結(jié)核性胸膜炎的敏感性較高，ADA多＞45U/L,9免疫學(xué)檢查結(jié)核性胸腔積液T細(xì)胞↑，可高達(dá)90，且以CD4為主Γ干擾素200PG/ML惡性胸腔積液T細(xì)胞↑，T細(xì)胞功能受抑制SLE引起的胸腔積液補(bǔ)體C3↓C4↓，免疫復(fù)合物含量↑抗核抗體滴度1160,10腫瘤標(biāo)志物臨床應(yīng)用價值不大癌胚抗原CEA20ΜG/L或胸水/血清CEA1胸水端粒酶較CEA佳其他腫瘤糖鏈相關(guān)抗原細(xì)胞角蛋白19片段神經(jīng)元特異性烯醇化酶,少量積液肋膈角變鈍；量約03～05L,（二）胸部X線檢查及CT檢查,少量積液,（二）胸部X線檢查及CT檢查,中量積液為外高內(nèi)低的弧形積液影液影掩蓋一側(cè)膈面至相當(dāng)于下肺野范圍可視為中量。,（二）胸部X線檢查及CT檢查,中量積液,（二）胸部X線檢查及CT檢查,大量積液顯示向外、向上的弧形上緣的積液影。,（二）胸部X線檢查及CT檢查,,包裹性積液邊緣光滑飽滿，不隨體位而變動,,,,靈敏度高100ML積液定位準(zhǔn)確透聲良好的液性暗區(qū),可用于穿刺定位,（三）超聲檢查,對胸腔積液的病因診斷有重要意義可發(fā)現(xiàn)腫瘤、結(jié)核和其他胸膜病變。優(yōu)點(diǎn)簡單、易行、損傷性較小經(jīng)皮閉式胸膜活檢陽性診斷率為4075（惡性胸水達(dá)57，結(jié)核性達(dá)75）禁忌膿胸、胸腔閉鎖有出血傾向者,（四）經(jīng)皮針刺胸膜活檢,胸腔鏡檢查對惡性胸腔積液的病因診斷率最高,可達(dá)70～100。最直接、最準(zhǔn)確、安全、創(chuàng)傷小。,（五）胸腔鏡檢查,對有咯血或疑有氣道阻塞時。,（六）支氣管鏡檢查,有少數(shù)胸腔積液經(jīng)上述檢查仍難以確定病因，如無特殊禁忌，可考慮剖胸探查,（七）開胸探查,六、診斷和鑒別診斷,診斷步驟,,,,判斷有無胸腔積液,判斷胸腔積液性質(zhì),尋找胸腔積液原因,一判斷有無胸水,胸腔積液,右肺不張左下肺不張,,肺炎,,癥狀,,,胸腔積液體征,,X線胸片或胸腔B超,一判斷有無胸水,注意少量胸水的漏診大量胸水的誤診,即滲出液與漏出液的鑒別依據(jù)胸水的外觀、凝固性、比重、粘蛋白定性、蛋白定量及細(xì)胞計數(shù)。胸水LDH、胸水LDH/血LDH比值、胸水蛋白/血清蛋白比值。,（二）判斷胸水的性質(zhì),二判斷胸水的性質(zhì),漏出液與滲出液的鑒別,符合下列任何1條診斷滲出液（LIGHT標(biāo)準(zhǔn)）,胸水/血清蛋白比值＞05胸水/血清LDH比值＞06胸水LDH水平＞血清正常值高限的2/3,,,注意結(jié)合臨床綜合分析,1漏出液常見于心衰、縮窄性心包炎及上腔靜脈阻塞低蛋白血癥、肝硬化及腎病綜合癥粘液性水腫,2滲出液結(jié)核滲出性胸膜炎最常見惡性胸腔積液類肺炎性胸腔積液,三判斷胸水的病因,胸腔積液的病因分類,1漏出液心衰并發(fā)胸水的特點(diǎn)常見于全心衰多為雙側(cè)胸腔積液，積液量右側(cè)多于左側(cè)單側(cè)胸腔積液時以右側(cè)常見慢性心衰（1/4患者）有時胸水蛋白可30G/L（但心肌梗塞后綜合征引起的胸水為滲出液）,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,1漏出液縮窄性心包炎、上腔靜脈阻塞低蛋白血癥、肝硬化及腎病綜合癥、粘液性水腫肝硬化并發(fā)胸腔積液的特點(diǎn)（1）右側(cè)常見，也可為左側(cè)或雙側(cè)（2）胸液發(fā)生的同時多伴有少量或大量腹水，也可無,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,1漏出液麥格綜合征（MEIGS’SYNDROM）三大表現(xiàn)卵巢良性腫瘤、胸水、腹水胸水、腹水一般均為漏出液，也可介于滲出與漏出之間,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,1漏出液,2滲出液結(jié)核滲出性胸膜炎最常見惡性胸腔積液類肺炎性胸腔積液,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,①青壯年多見，有結(jié)核中毒性癥狀，PPD皮試強(qiáng)陽性②胸水多呈草黃色渾濁，白細(xì)胞計數(shù)＞500106/L分類以淋巴細(xì)胞為主，間皮細(xì)胞40G/L，ADA↑；③胸水結(jié)核桿菌培養(yǎng)可陽性④抗結(jié)核治療有效。,結(jié)核性滲出性胸膜炎的特點(diǎn),老年人表現(xiàn)可不典型,,有助確診胸水結(jié)核菌培養(yǎng)、胸膜活檢、胸腔鏡檢查,結(jié)核性滲出性胸膜炎的特點(diǎn),常見于胸膜轉(zhuǎn)移（占惡性胸水的95以上）少數(shù)可見于胸膜間皮瘤。最常見病因三大原因肺癌、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜轉(zhuǎn)移還見于胃癌、卵巢癌、骨肉瘤。,惡性胸腔積液,①45歲以上的中老年人多見②進(jìn)行性加劇的胸痛、咯血絲痰及消瘦，常無發(fā)熱③胸水常呈血性，量大，增長迅速CEA20ΜG/L，LDH500U/L④抗結(jié)核治療無效。,惡性胸腔積液的特點(diǎn),下列措施有助惡性胸腔積液的確診胸水脫落細(xì)胞染色體檢查胸膜活檢胸部CT纖維支氣管鏡胸腔鏡,肺炎、肺膿腫和支氣管擴(kuò)張等感染引起的胸腔積液癥狀發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛，血WBC總數(shù)↑,中性粒細(xì)胞↑,伴核左移胸水呈滲出液，呈草黃色甚或膿性,WBC計數(shù)明顯↑,中性粒細(xì)胞為主,葡萄糖↓,PH↓,類肺炎性胸腔積液的特點(diǎn),七、治療,1一般治療休息、營養(yǎng)支持、對癥2抗結(jié)核治療3胸穿抽液4糖皮質(zhì)激素應(yīng)用,,（一）結(jié)核性滲出性胸膜炎,1一般治療2抗結(jié)核治療3胸穿抽液中等量以上積液應(yīng)抽液每周23次，首次＜700ML以后每次＜1000ML,（一）結(jié)核性滲出性胸膜炎的治療,胸穿抽液注意觀察（1）胸膜反應(yīng)頭昏，心悸、出汗、面色蒼白、四肢發(fā)涼、甚至休克處理停止操作；平臥、吸氧；必要時腎上腺素05MG皮下注射；密切觀察、注意血壓、防止休克。,（2）復(fù)張性肺水腫見于過快、抽液過多。表現(xiàn)咳嗽、氣促、咳大量泡沫痰，雙肺滿布濕羅音，X線提示肺水腫。處理吸氧大量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用利尿限液體入量預(yù)防抽液速度不可過快、過多,3糖皮質(zhì)激素應(yīng)用適應(yīng)癥全身毒性癥狀明顯，胸水量多時可應(yīng)用。方法強(qiáng)的松30MG/D，療程46周逐漸減量，防止反跳現(xiàn)象注意不良反應(yīng)或結(jié)核播散,1、類肺炎性胸腔積液多數(shù)經(jīng)抗感染治療可吸收液體量多時需胸腔穿刺抽液胸水PH72時應(yīng)肋間插管閉式引流,,,,（二）類肺炎性胸腔積液和膿胸的治療,2、膿胸治療原則控制感染、引流積液、促使肺復(fù)張、恢復(fù)肺功能,（二）類肺炎性胸腔積液和膿胸的治療,原發(fā)病和胸腔積液的治療部分小細(xì)胞肺癌所致胸腔積液全身化療縱隔淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者局部放射治療因胸水生長速度快，常需反復(fù)抽液，并向胸腔內(nèi)注射化療藥及免疫調(diào)節(jié)劑胸腔內(nèi)插管持續(xù)引流,,,,,（三）惡性胸腔積液的治療,THEEND,

簡介：肺部常見疾病的影像學(xué)診斷,許衛(wèi)2014411,第一節(jié),第二節(jié),授課內(nèi)容,第三節(jié),第一節(jié),Ｘ線表現(xiàn)按葉或段分布的密度均勻的大片狀陰影。有時可見支氣管氣相。葉間裂一般無移位。,,,肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,1大葉性肺炎,充血期上肺局限性肺紋理增粗，局部密度輕微增高紅肝樣變期和灰肝樣變期（實(shí)質(zhì)期）炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀致密影消散期右上肺病變基本吸收,片狀實(shí)變影吸收，只留下索條狀陰影。,肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,1大葉性肺炎,右中葉肺炎,片狀高密度影位于水平裂與斜裂之間，正位可見水平裂顯示。,肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,1大葉性肺炎,,,肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,1大葉性肺炎,支氣管氣相,2小葉性肺炎,,Ｘ線表現(xiàn)肺紋理增重，模糊，可見沿肺紋理分布的點(diǎn)、片狀模糊陰影，密度不均。病變累及多個肺葉，以兩下肺野及中內(nèi)帶滲出灶居多。肺氣腫。,肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,2小葉性肺炎,急性呼吸道感染中，病毒感染占90，病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染、向下蔓延所致的肺部炎癥。臨床表現(xiàn)一般較輕，起病緩慢，有頭痛、乏力、發(fā)熱、咳嗽、并咳少量黏痰。體征往往缺如。X線檢查肺部炎癥呈斑點(diǎn)狀、片狀或均勻的陰影。白細(xì)胞總數(shù)可正常、減少或略增加。病程一般為1～2周。,重癥肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,3重癥肺炎,在免疫缺損的患者，病毒性肺炎往往比較嚴(yán)重，有持續(xù)性高熱、心悸、氣急、發(fā)紺、極度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮質(zhì)血癥。由于肺泡間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸窘迫綜合征。體檢可有濕啰音。X線檢查顯示雙肺磨玻璃影，小片狀浸潤或廣泛浸潤，嚴(yán)重者病變發(fā)展迅速，可伴肺實(shí)變及少量胸腔積液。,重癥肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,3重癥肺炎,診斷依據(jù)為臨床癥狀及X線胸片改變，多肺葉病變或48小時內(nèi)病灶進(jìn)展＞50，并排除由其他病原體引起的肺炎。確診則有賴于病原學(xué)檢查，包括核酸檢測、病毒分離、血清學(xué)檢查以及病毒抗原的檢測。治療隔離治療，對癥治療，早期抗病毒治療等。,重癥肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,3重癥肺炎,重癥肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,3重癥肺炎,男，32歲，咳喘3天。,Ｘ線表現(xiàn)雙肺磨玻璃樣變，散在片狀影部分融合。,肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,3重癥肺炎,男，39歲，咽痛2天。,2009118,20091124,第二節(jié),,,急性肺膿腫Ｘ線表現(xiàn)某一肺段實(shí)變。密度高，邊緣模糊。病變內(nèi)可見空洞。空洞內(nèi)常有液平面。鄰近葉間裂增厚。,肺膿腫的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,1急性肺膿腫,20051019炎性滲出，無明顯空洞,肺膿腫的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,1急性肺膿腫,同一患者20051025炎性滲出伴空洞形成,,肺膿腫的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,2慢性肺膿腫,Ｘ線表現(xiàn)空洞內(nèi)壁較光滑周圍炎性滲出物基本消失,,第三節(jié),起源于支氣管上皮、腺體或細(xì)支氣管及肺泡上皮。中心型和外圍型肺癌的病理類型大致分為鱗癌、腺癌和未分化癌。發(fā)生于細(xì)支氣管和肺泡的稱肺泡癌。,肺癌的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,支氣管肺癌,生長方式管內(nèi)型癌瘤自支氣管粘膜表面向腔內(nèi)生長，形成息肉或菜花狀腫物。管壁型癌瘤沿支氣管壁浸潤生長，使管壁增厚，管腔狹窄。管外型癌瘤穿透支氣管壁向外生長，在肺內(nèi)形成腫塊，支氣管位于腫塊之中。注意肺段以下支氣管因管腔較細(xì)，常在肺內(nèi)形成腫塊。,肺癌的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,1支氣管肺癌,發(fā)生于肺段以上較大支氣管。Ｘ線表現(xiàn)支氣管狹窄，阻塞。因支氣管阻塞造成阻塞性肺炎或肺不張。肺門區(qū)腫塊。反“S”征。,肺癌的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,1支氣管肺癌,中心型肺癌,反“Ｓ”征平片和CT對比,,右上葉中心型肺癌,左上葉中心型肺癌,肺段以下，細(xì)支氣管以上X線表現(xiàn)肺內(nèi)單發(fā)結(jié)節(jié)影，大小不定。腫塊為類圓形、分葉狀、少數(shù)為圓形。邊界清晰或有短毛刺。密度大多均勻，鈣化少見。腫塊內(nèi)可有不規(guī)則空洞。,肺癌的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,1支氣管肺癌,周圍型肺癌,左下葉周圍型肺癌,2月后癌性空洞形成,,左上葉周圍型肺癌,癌性空洞,,X線表現(xiàn)轉(zhuǎn)移到肺門、縱隔淋巴結(jié)后可見到肺門影增大?？v隔增寬，氣管移位，膈肌麻痹。轉(zhuǎn)移到胸膜會出現(xiàn)胸水。轉(zhuǎn)移到胸部骨骼可見到骨質(zhì)破壞和病理骨折。轉(zhuǎn)移到淋巴管可出現(xiàn)網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影。,肺癌的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,1支氣管肺癌,肺癌肺內(nèi)轉(zhuǎn)移,肺癌術(shù)后肺內(nèi)轉(zhuǎn)移左側(cè)大量胸水右肺多發(fā)小結(jié)節(jié),左肺癌伴肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,,,,右上肺癌伴骨破壞,,肺癌的影像學(xué)表現(xiàn)和診斷,2肺轉(zhuǎn)移性腫瘤,胸外惡性腫瘤經(jīng)血行或淋巴轉(zhuǎn)移到肺X線表現(xiàn)血行轉(zhuǎn)移肺內(nèi)多發(fā)大小不等的類圓形結(jié)節(jié)影，密度均勻。淋巴轉(zhuǎn)移受侵的肺門或縱隔淋巴結(jié)逆行轉(zhuǎn)移至肺內(nèi)淋巴管，表現(xiàn)為自肺門向肺野放射的索條影，有時可見伴隨的串珠狀點(diǎn)樣陰影。,肺轉(zhuǎn)移癌,肺轉(zhuǎn)移癌,,謝謝,

簡介：肺癌與肺結(jié)核的影像學(xué)診斷,肺癌分類,LUNGCANCER,BRONCHOGENICCARCINOMA病理分型鱗、小、腺、大臨床分型中央型、周圍型、縱隔型,SQUAMOUSCELLCA,3040，GENERALLYCENTRAL70HILARORPERIHILARINSUBSEGMENTALORLARGERBRONCHISTRONGASSOCIATIONWITHCIGARETTESMOKINGABOUT15BRONCHOGENICCARCINOMASARECAVITARY,ANDOFTHESE,NEARLY60ARESQUAMOUSCELLLESIONS,WALLTYPICALLYTHICKANDNODULAR,,INTRALUMENALGROWTHPATTERNOFTENRESULTINGINDISTALATELECTASISORPOSTOBSTRUCTIVEPNEUMONITISANONINFECTIOUSPROCESSTHELOWESTFREQUENCYOFDISTANTMETASTASES,SPREADSTOINVOLVELOCALNODESBYDIRECTEXTENSIONTHEMOSTFAVORABLEPROGNOSISHYPERTROPHICOSTEOARTHROPATHY,ADENOCARCINOMA,ASCOMMONASSQUAMOUSCELLCARCINOMA3040GENERALLYPERIPHERAL75UNCOMMONLYCAVITATECOMMONLYMETASTASIZESEARLYTOLYMPHNODES,THEPLEURA,ADRENALGLANDS,CNS,ANDBONE,SMALLCELLCA,1520OFPRIMARYLUNGMALIGNANCIESTHESTRONGESTASSOCIATIONWITHCIGARETTESMOKINGTHEMOSTLIKELYTOPRODUCEECTOPICHORMONESMOSTCOMMONLYRESULTINGINCUSHINGSSYNDROMEACTHORSYNDROMEOFINAPPROPRIATEANTIDIURETICHORMONESIADH,GENERALLYCENTRAL8590WITHINALOBARORMAINSTEMBRONCHIANDHASATENDENCYTOINVADELONGITUDINALLYALONGTHEBRONCHIALWALL,INASUBMUCOSALANDINTRAMURALFASHIONINTERNALNECROSISISCOMMON,BUTCAVITATIONISEXTREMELYRARETHEWORSTPROGNOSIS,DESPITETYPICALLYGOODRESPONSETOINITIALCHEMOTHERAPY,LARGECELLCA,ONLY510STRONGLYASSOCIATEDWITHCIGARETTESMOKINGTYPICALLYPERIPHERALANDGENERALLYLARGEOVER4TO6CM,WITHRAPIDGROWTH,EARLYMETASTASES,ANDAPOORPROGNOSIS,PANCOASTTUMOR,APICALDENSITYSUPERIORPULMONARYSULCUSDESTRUCTIONORADJACENTRIBORVERTEBRAHORNERSSYNDROMEPAININARMUSUALLYBRONCHOGENICCASQUAMOUSTYPEALSOMETS,MALIGNANTNEUROGENICTUMOR,影像診斷,目的明確診斷，TNM分期手段X線平片、CT、MRI、PET等,T1ATUMORLESSTHANOREQUALTO3CMINGREATESTDIMENSION,SURROUNDEDBYLUNGORVISCERALPLEURA,WITHOUTBRONCHOSCOPICEVIDENCEOFINVASIONMOREPROXIMALTHANTHELOBARBRONCHUSIE,NOTINTHEMAINBRONCHUS,TUMOR,,,T2ATUMORWITHANYOFTHEFOLLOWINGFEATURESILARGERTHAN3CMINLARGESTDIMENSION,IIASSOCIATEDWITHATELECTASISORPOSTOBSTRUCTIVEPNEUMONITISTHATEXTENDSTOTHEHILARREGION,BUTDOESNOTINVOLVETHEENTIRELUNG,IIIINVADESTHEVISCERALPLEURA,T3ATUMOROFANYSIZETHATDIRECTLYINVADESANYOFTHEFOLLOWINGTHECHESTWALLINCLUDINGSUPERIORSULCUSTUMORS,DIAPHRAGM,MEDIASTINALPLEURA,PARIETALPERICARDIUMORTUMORINTHEMAINBRONCHUSLESSTHAN2CMDISTALTOTHECARINABUTWITHOUTINVOLVEMENTOFTHECARINAORTUMORASSOCIATEDWITHATELECTASISOROBSTRUCTIVEPNEUMONITISOFTHEENTIRELUNG,T4ATUMOROFANYSIZETHATINVADESANYOFTHEFOLLOWINGMEDIASTINUM,HEART,GREATVESSELS,TRACHEA,ESOPHAGUS,VERTEBRALBODY,CARINAORANYTUMORWITHAMALIGNANTPLEURALORPERICARDIALEFFUSIONORWITHSATELLITETUMORNODULESWITHINTHEIPSILATERALPRIMARYTUMORLOBEOFTHELUNG,REGIONALLYMPHNODESTATUSN,N1IPSILATERALPERIBRONCHIALORHILARNODALMETASTASESORINTRAPULMONARYNODESINVOLVEDBYDIRECTEXTENSIONOFTHEPRIMARYTUMORALLN1NODESLIEDISTALTOTHEMEDIASTINALPLEURALREFLECTION,N2IPSILATERALMEDIASTINALANDSUBCARINALLYMPHNODALMETASTASESMIDLINEPREVASCULARANDRETROTRACHEALNODESARECONSIDEREDIPSILATERAL5,WHILENODESTOTHECONTRALATERALSIDEOFMIDLINEARECONSIDEREDN3,N3CONTRALATERALMEDIASTINALORCONTRALATERALHILARNODALMETASTASESALSOINCLUDESIPSILATERALORCONTRALATERALSCALENEORSUPRACLAVICULARNODESOTHERCERVICALNODESARECLASSIFIEDM1,DISTANTMETASTASISMM0NODISTANTMETASTASISM1DISTANTMETASTASISPRESENTORSEPARATETUMORNODULESINTHEIPSILATERALNONPRIMARYTUMORLOBESOFTHELUNGSEPARATETUMORNODULESINTHECONTRALATERALLUNGARECONSIDEREDM1IFTHEYAREOFTHESAMEHISTOLOGICCELLTYPEASTHEPRIMARYLESIONACONTRALATERALLUNGTUMORWITHADIFFERENTCELLTYPEISCONSIDEREDASYNCHRONOUSPRIMARYLESIONANDSHOULDBESTAGEDINDEPENDENTLY,原發(fā)肺結(jié)核,原發(fā)綜合征,支氣管淋巴結(jié)結(jié)核TUBERCULOSISOFBRONCHIALLYMPHNODES,原發(fā)肺結(jié)核,肺浸潤及增殖INFILTRATIONANDPROLIFERATION,浸潤肺結(jié)核,2、TB浸潤、空洞及支氣管播散INFILTRATIVEPULMONARYTUBERCULOSISWITHCAVITY,浸潤肺結(jié)核,結(jié)核球TUBERCULOMA,浸潤肺結(jié)核,斷層片TOMOGRAPHY,急性粟粒性TBMILIARYTB,血行播散型肺結(jié)核,急性粟粒性肺結(jié)核,

簡介：鼻腔、鼻竇基本病變的影像學(xué)表現(xiàn),正常影像解剖,鼻外鼻軟骨骨性鼻骨，上頜骨鼻突，鼻額縫、鼻上頜縫鼻腔梨形，鼻中隔分為兩半內(nèi)鼻中隔前軟骨，后上篩骨垂直板，后下犁骨和腭骨的鼻嵴外鼻甲，鼻道。上蝶竇及后組篩竇，中前組篩竇、額竇鼻額管和上頜竇，下鼻淚管頂篩骨篩板底前上頜骨腭突，后腭骨水平板,正常影像解剖,鼻竇①上頜竇MAXILLARYSINUS②篩竇ETHMOIDSINUS③額竇FRONTALSINUS④蝶竇SPHENOIDSINUS形狀、大小氣化個體差異大初生嬰兒上頜竇和篩竇3歲時額竇、蝶竇始出現(xiàn),正常影像解剖,正常影像解剖,上頜竇上頜骨內(nèi)，三角形，透光清晰，竇內(nèi)粘膜一般不能見，厚度不超過12MM，竇壁皮質(zhì)銳利清晰。新生兒隱約可見，5歲增大，10歲達(dá)鼻底，1518歲似成人。開口于中鼻道部分或完全性間隔（2）,正常影像解剖,額竇額骨內(nèi)外骨板之間3歲出現(xiàn)，7歲發(fā)育，20歲完成發(fā)育。正常人氣化發(fā)育差異很大,正常影像解剖,篩竇篩骨內(nèi)。呈蜂房狀氣房嬰兒僅23氣房，45歲始發(fā)育，20歲完成以中鼻甲附著處前下方為界，前下方為前組篩竇，開口于中鼻道，后方為后組篩竇，開口于上鼻道，后組較前組氣房大而少。,正常影像解剖,蝶竇蝶骨體內(nèi)3歲開始發(fā)育，9歲較明顯，成年完全氣化較好可伸展至蝶骨大翼、翼突基底部，篩竇區(qū)，蝶骨體、鞍背，枕骨基底部,竇口鼻道復(fù)合體,,,,,篩泡,篩漏斗,鉤突,半月裂,,,,,,篩泡,篩漏斗,鉤突,半月裂,正常影像表現(xiàn),中鼻甲，鉤突，篩泡，半月裂，篩漏斗，以及額竇，前組篩竇和上頜竇的自然開口,是額竇前組篩竇和上頜竇通氣、引流的共同通道。解剖變異和病理改變與鼻竇炎的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切。,正常影像表現(xiàn),CT表現(xiàn)1鼻腔由鼻中隔分為左右兩半，兩旁可見鼻甲及其表面粘膜，冠狀面顯示鼻甲及鼻道最佳2鼻竇可見光滑完整骨壁及分隔，粘膜菲薄而不顯影，竇腔內(nèi)充滿氣體。竇腔大小及形態(tài)變化較大。3鼻甲、鼻竇粘膜為等密度，增強(qiáng)后強(qiáng)化明顯。,正常影像表現(xiàn),MRI表現(xiàn)鼻氣道呈低信號，鼻甲粘膜T1WI等信號，T2WI高信號，增強(qiáng)明顯強(qiáng)化。冠狀面顯示鼻甲與鼻道的關(guān)系最好。鼻竇竇腔內(nèi)氣體及竇壁骨皮質(zhì)均呈黑色，二者很難區(qū)分。鼻竇主要由中等信號的粘膜層襯托顯示。冠狀面顯示眶底、篩竇及上頜竇底清楚。,慢性鼻、鼻竇炎（CHRONICRHINOSINURITIS,性質(zhì)是一種復(fù)雜的炎癥過程，常與IGE為介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)相關(guān)，組織中常見嗜酸細(xì)胞增多，增高。特點(diǎn)鼻黏膜的炎性增厚和息肉樣變,慢性鼻、鼻竇炎因病因－局部,導(dǎo)致局部黏膜炎癥反應(yīng)的原因細(xì)菌、病毒（鼻病毒）變態(tài)反應(yīng)，變應(yīng)性鼻炎與鼻竇炎同時發(fā)生，25－70％變應(yīng)性水腫累及鼻腔、竇口、竇內(nèi)黏膜充血，竇口阻塞－分泌物增多并且儲留繼發(fā)感染環(huán)境煙霧和有害氣體解剖畸形,慢性鼻、鼻竇炎病因－全身,全身因素免疫缺陷先天性粘液纖毛功能障礙－不動纖毛綜合癥哮喘常與鼻竇炎關(guān)系密切,慢性鼻、鼻竇炎,影像學(xué)診斷要點(diǎn)一般發(fā)生于多個鼻竇CT增厚的黏膜表現(xiàn)為軟組織密度，竇腔內(nèi)分泌物表現(xiàn)為等密度或高密度，有時可見氣液平面。竇壁可出現(xiàn)硬化、肥厚，竇腔大小正?；驕p小。MRI增厚的黏膜表現(xiàn)為等T1長T2信號，竇腔內(nèi)分泌物信號多樣，可表現(xiàn)為長T1長T2信號或短T1長T2信號增強(qiáng)掃描，增厚的黏膜明顯強(qiáng)化，竇腔內(nèi)分泌物不強(qiáng)化,慢性鼻、鼻竇炎CT診斷注意事項(xiàng),做出明確的定性診斷急性慢性排除其它可能明確竇口鼻道復(fù)合體的通暢情況明確引流通道和各種結(jié)構(gòu)的變異,真菌性鼻竇炎,真菌性鼻竇炎的發(fā)病率明顯增加，占到全部鼻腔、鼻竇手術(shù)患者的10以上，與以下幾個因素有關(guān)細(xì)菌學(xué)、血清學(xué)、組織病理學(xué)和放射學(xué)技術(shù)的發(fā)展提高了真菌性鼻腔、鼻竇疾病的檢出率廣譜抗生素的大量應(yīng)用,使鼻腔、鼻竇正常菌群間的比例失衡,從而導(dǎo)致真菌過度生長侵襲性真菌感染發(fā)病率的增加與免疫功能缺陷人群糖尿病患者、放療或化療后免疫缺陷患者、艾滋病患者、器官移植術(shù)后等數(shù)量不斷增加有關(guān)真菌性鼻竇炎雖然如此常見,但臨床漏診和誤診情況屢有發(fā)生,有時漏診率高達(dá)47。,真菌性鼻竇炎的分型,根據(jù)臨床表現(xiàn)、組織病理學(xué)特征黏膜是否受侵及黏膜的反應(yīng)狀態(tài)、治療方案及預(yù)后，真菌性鼻竇炎分為以下4種類型急性或爆發(fā)型侵襲性鼻竇炎ACUTE/FULMINANTINVASIVEFUNGALSINUSITIS慢性或無痛型侵襲性鼻竇炎CHRONIC/INDOLENTINVASIVEFUNGALSINUSITIS真菌球型鼻竇炎FUNGUSBALL，MYCETOMA變應(yīng)性真菌性鼻竇炎ALLERGICFUNGALSINUSITIS,各型真菌性鼻竇炎的特點(diǎn),慢性細(xì)菌性鼻竇炎VS真菌球型鼻竇炎,長期頭痛、鼻阻、膿涕，并反復(fù)發(fā)作任何年齡，兒童較多見上頜竇多見，常雙側(cè)發(fā)病或伴發(fā)其它鼻旁竇,類似，血涕、膿涕常帶腐臭味、不同色澤且干酪易碎的分泌物多見于中老年人，女性稍多常單一鼻竇發(fā)?。?4％），上頜竇最多，可累及同側(cè)其它鼻竇，其它鼻竇或雙側(cè)發(fā)病罕見,,,（臨床）,慢性細(xì)菌性鼻竇炎VS真菌球型鼻竇炎,鼻腔內(nèi)不規(guī)則軟組織密度影，CT值20～60HU，少數(shù)可見斑點(diǎn)狀鈣化竇壁骨質(zhì)增生硬化竇口常狹窄或堵塞粘膜環(huán)帶狀明顯增厚急性發(fā)作時可見氣液平面可伴有息肉,90以上患者鼻腔內(nèi)軟組織影中央可見不規(guī)則點(diǎn)片狀或云絮狀高密度影融合成團(tuán)塊狀，較軟組織密度高但又低于骨質(zhì),CT值90～200HU,平均1403HU除竇壁骨質(zhì)增生肥厚,?？梢娚项M竇內(nèi)壁骨質(zhì)吸收破壞，可有膨脹性改變竇口擴(kuò)大粘膜明顯增厚炎性水腫，常伴有不同程度的阻塞性炎癥氣液平面罕見可伴有息肉,,CT,典型的真菌球型鼻竇炎的CT表現(xiàn),,,,,典型的真菌球型鼻竇炎的CT表現(xiàn),慢性細(xì)菌性鼻竇炎VS真菌球型鼻竇炎,腔內(nèi)炎性組織呈長T1長T2信號粘膜T1WI呈稍低或等信號，T2WI呈明顯高信號竇壁增厚，呈連續(xù)完整的低信號增強(qiáng)掃描粘膜明顯強(qiáng)化，炎癥組織無強(qiáng)化,真菌球T1WI呈低或等信號,T2WI為極低信號,甚至無信號粘膜信號類似竇壁增厚，上頜竇內(nèi)壁常不完整增強(qiáng)掃描粘膜明顯強(qiáng)化，真菌球無強(qiáng)化,,MRI,典型的真菌球型鼻竇炎的MRI表現(xiàn),病因不明，多認(rèn)為是一種對真菌發(fā)生的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)多見于過敏體質(zhì)的年輕人40％的患者有哮喘病史多伴有鼻竇多發(fā)息肉形成,變應(yīng)性真菌性鼻竇炎,變應(yīng)性真菌性鼻竇炎的CT表現(xiàn),多為單側(cè)或雙側(cè)的全組或全前組鼻竇受累1、竇腔內(nèi)充滿軟組織影，其內(nèi)可見不規(guī)則條狀或斑片狀高密度影，受累鼻竇黏膜完整增厚2、竇腔內(nèi)充滿較均勻的較高密度影，黏膜完整增厚鼻竇膨脹，竇壁骨質(zhì)受壓變形、變薄，也可見竇壁骨質(zhì)侵蝕的破壞可以累及顱內(nèi)、眼眶等鄰近結(jié)構(gòu),變應(yīng)性真菌性鼻竇炎,男，32歲，鼻塞和流涕多年，有哮喘史,變應(yīng)性真菌性鼻竇炎,女，21歲，鼻塞半年多，時有膿涕，無明顯鼻衄，曾有條狀軟組織擤出?；顧z時雙側(cè)鼻腔內(nèi)見半透明葡萄狀腫物，觸之易出血。,變應(yīng)性真菌性鼻竇炎,絮狀高密度影，骨壁增厚硬化,變應(yīng)性真菌性鼻竇炎的MRI表現(xiàn),T1WI表現(xiàn)為低信號T2WI表現(xiàn)為極低信號增強(qiáng)掃描病變未見強(qiáng)化,侵襲性真菌性鼻竇炎,由真菌感染引起的，多發(fā)生于免疫缺陷人群中的一種快速進(jìn)行性侵襲性疾病病變從鼻竇通過血管向周圍蔓延，易侵及眼眶及顱內(nèi)急性發(fā)作癥狀為急性發(fā)熱，頭痛，粘膜潰瘍等，病變進(jìn)展侵及顱內(nèi)及眶內(nèi)后可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀鼻源性腦膿腫的主要病因,侵襲性真菌性鼻竇炎的影像學(xué)表現(xiàn),最常發(fā)生在上頜竇、篩竇，常向竇外蔓延至鄰近軟組織，侵及眼眶、顱內(nèi)等結(jié)構(gòu)CT表現(xiàn)為受累竇腔內(nèi)充以軟組織影，竇壁骨質(zhì)侵蝕破壞，形成大的缺損MRT1WI表現(xiàn)為均勻低信號或等信號，T2WI以低信號為主，與真菌成分有關(guān)增強(qiáng)掃描，受累的軟組織、海綿竇、眼眶及顱內(nèi)可出現(xiàn)強(qiáng)化。,侵襲性真菌性鼻竇炎,女，64歲，鼻塞10年，右側(cè)眼球突出10天,侵襲性真菌性鼻竇炎,,女，9歲，左側(cè)鼻塞加重半年，近來頭痛，視力下降,侵襲性真菌性鼻竇炎鑒別診斷,鼻腔橫紋肌肉瘤血管瘤鼻腔惡性上皮性腫瘤嗅神經(jīng)母細(xì)胞瘤鼻腔黑色素瘤,鼻息肉（SINONASALPOLYPS）,好發(fā)于篩竇和中鼻道、篩泡前壁、鉤突及中鼻甲主要由高度水腫的疏松結(jié)締組織組成，組織間隙明顯增大有的息肉內(nèi)可發(fā)生壞死鼻塞、嗅覺減退、頭痛、閉塞性鼻音等分為單發(fā)和多發(fā)性，多發(fā)性息肉是數(shù)個息肉聯(lián)在一起后形成，累及多個竇腔沒有鼻息肉病的說法,單發(fā)鼻息肉,單發(fā)鼻息肉的影像學(xué)診斷要點(diǎn)常發(fā)生在上頜竇，通過擴(kuò)大的上頜竇開口延伸至鼻腔，因此腫塊常呈“啞鈴形”，病變可向后延伸至鼻咽部－上頜竇后鼻孔息肉CT表現(xiàn)為低密度，如并發(fā)真菌球形成，密度可增高M(jìn)RI表現(xiàn)為長T1長T2信號增強(qiáng)掃描病變邊緣粘膜強(qiáng)化而中央部分不強(qiáng)化,鼻息肉,增強(qiáng)T1,鼻息肉,多發(fā)鼻息肉,多發(fā)鼻息肉的影像學(xué)診斷要點(diǎn)病變同時發(fā)生在鼻腔和鼻竇，通常為雙側(cè)、多發(fā)。CT表現(xiàn)為鼻腔及鼻竇內(nèi)息肉樣軟組織密度腫塊，竇壁受壓變形，呈膨脹性改變。T1WI表現(xiàn)為層狀混雜信號，由于息肉與不同時期的炎性分泌物并存所致，T2WI新鮮粘液表現(xiàn)為高信號，陳舊濃縮的粘液表現(xiàn)為低信號。增強(qiáng)掃描息肉邊緣粘膜強(qiáng)化而中央不強(qiáng)化?？梢耘c變應(yīng)性真菌性鼻竇炎伴發(fā),多發(fā)鼻息肉,病史20余年，鼻堵、打鼾，張嘴呼吸，溢淚,多發(fā)鼻息肉,,鼻竇潴留囊腫（RETENTIONCYST,黏液腺囊腫（黏液潴留囊腫）漿液囊腫（黏膜下囊腫）,黏膜下囊腫VS黏液腺囊腫,多位于上頜竇內(nèi)單發(fā)，可大可小為滲出的漿液在粘膜下層結(jié)締組織內(nèi)潴留無囊壁上皮，囊內(nèi)為漿液基底位于竇底的半球形或球形,多見于上頜竇單發(fā)或多發(fā)，一般較小，為粘膜腺體分泌物在腺泡內(nèi)潴留而形成囊壁即腺腔壁，囊內(nèi)為漿液或粘液平時無癥狀，常在體檢中偶然發(fā)現(xiàn)，偶有頭痛。,,粘膜下囊腫（SUBMUCOUSCYST）,影像學(xué)診斷要點(diǎn)發(fā)生于鼻竇內(nèi)，以上頜竇最多見，額竇和蝶竇次之CT表現(xiàn)為半球形或類圓形低密度囊性腫塊，密度均勻，邊緣光滑呈弧形，基底位于竇壁。通常不伴有骨質(zhì)改變MRT1WI為中等或低信號，也可為高信號。T2WI為高信號增強(qiáng)掃描病變無強(qiáng)化，表面粘膜可見強(qiáng)化,粘膜下囊腫,鼻竇粘液囊腫（SINONASALMUCOCELE,額竇最多見，篩竇，蝶竇，上頜竇很少見國內(nèi)統(tǒng)計篩竇多見單側(cè)，中青年自然開口阻塞＋粘膜炎癥，產(chǎn)生大量滲出液竇腔膨脹，鄰近骨壁吸收變薄,粘液囊腫,,,上頜竇牙源性囊腫,含牙囊腫與牙齒發(fā)育缺陷有關(guān)，往往在囊腔內(nèi)發(fā)現(xiàn)由未長出的恒齒或額外牙齒。侵入上頜竇腔，囊壁為較厚的纖維組織。齒根囊腫較小，切牙和尖牙多見，由于齒根感染形成的膿腫或肉芽腫。,鼻前庭囊腫,多發(fā)生于鼻翼根部，梨狀窩前方單方性囊腫30－50中年女性很少CT檢查,鼻前庭囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,男，82歲，蝶竇囊腫7年，近期右眼突出，視力下降,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,鼻竇炎、黏液囊腫,謝謝,