菲、苯并(b)熒蒽脅迫對(duì)翡翠貽貝、紅鰭笛鯛和紫紅笛鯛的毒性效應(yīng).pdf

1、多環(huán)芳烴(PolycyclicAromaticHydrocarbons，PAHs)是一類持久性有機(jī)污染物，具有致癌、致畸和致突變作用。海洋中PAHs的污染有日益加劇的趨勢(shì)，PAHs對(duì)海洋生物的毒性研究已成為熱點(diǎn)問題。本文通過實(shí)驗(yàn)室曝毒實(shí)驗(yàn)分別研究了菲、苯并(b)熒蒽對(duì)我國南海重要經(jīng)濟(jì)物種-翡翠貽貝、紅鰭笛鯛以及紫紅笛鯛體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)(SOD、CAT、GPx、MDA)，代謝系統(tǒng)(EROD、GST)，神經(jīng)系統(tǒng)(AChE)以及分子表達(dá)的影

2、響(CYP1AmRNA)，并利用組織切片觀察了菲脅迫對(duì)紫紅笛鯛組織的損傷情況。通過菲、苯并(b)熒蒽曝露以及清水釋放條件下受試生物體內(nèi)各指標(biāo)的變化，探討了這些毒理學(xué)指標(biāo)對(duì)PAHs污染的指示作用。主要研究結(jié)果如下：
　　 1.菲對(duì)翡翠貽貝的脅迫實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：翡翠貽貝內(nèi)臟團(tuán)CAT活性在第1d即受到顯著誘導(dǎo)(P<0.05)，對(duì)菲脅迫的反應(yīng)非常敏感；SOD、GPx活性和外套膜SOD活性對(duì)菲脅迫的生物響應(yīng)呈先誘導(dǎo)后抑制的變化規(guī)律，且這3種

3、指標(biāo)的濃度-效應(yīng)關(guān)系顯著。苯并(b)熒蒽對(duì)翡翠貽貝的脅迫實(shí)驗(yàn)中，內(nèi)臟團(tuán)2.0μg·L-1濃度組曝露下三種抗氧化酶活性在脅迫前期都處于誘導(dǎo)狀態(tài)，其中CAT活性則在第4d達(dá)到峰值，誘導(dǎo)率為81.9％。10.0μg·L-1、50.0μg·L-1處理下SOD活性在整個(gè)脅迫階段呈現(xiàn)抑制-誘導(dǎo)-抑制的趨勢(shì)；GPx活性在整個(gè)脅迫階段呈現(xiàn)抑制-誘導(dǎo)的變化規(guī)律，第8d抑制率分別為23.4％、28.9％。外套膜50.0μg·L-1濃度組SOD活性呈顯著誘導(dǎo)

4、的趨勢(shì)，且在15d時(shí)達(dá)到最高。菲和苯并(b)熒蒽脅迫下翡翠貽貝MDA含量隨曝露時(shí)間的延長或濃度的升高呈現(xiàn)上升的趨勢(shì)，時(shí)間-效應(yīng)與劑量-效應(yīng)顯著，兩種PAHs的脅迫結(jié)束轉(zhuǎn)入到清水15d后，翡翠貽貝各指標(biāo)均表現(xiàn)出一定程度的恢復(fù)，表明其能對(duì)一定程度PAHs脅迫帶來的氧化損傷進(jìn)行自我修復(fù)。
　　 2.菲對(duì)紅鰭笛鯛的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：菲對(duì)紅鰭笛鯛幼魚的24h、48h和96h半致死濃度(LC50)分別為4.65、3.46、3.17mg·L-1。

5、在96h的脅迫實(shí)驗(yàn)過程中，10.0μg·L-1濃度組菲可誘導(dǎo)紅鰭笛鯛肝臟和鰓SOD活性顯著性升高(P<0.05)。隨著濃度升高，50.0μg·L-1和250.0μg·L-1濃度組肝臟SOD活性呈抑制-誘導(dǎo)的波動(dòng)變化，鰓SOD活性的變化則呈抑制-誘導(dǎo)-抑制的趨勢(shì)；隨著曝露時(shí)間的延長，各濃度組紅鰭笛鯛肝臟和鰓組織的MDA含量明顯升高；腦組織中AChE活性表現(xiàn)為先升高后降低的的趨勢(shì)。結(jié)果提示，菲對(duì)紅鰭笛鯛具有很強(qiáng)的毒性，可在96h內(nèi)通過氧化損

6、傷和影響神經(jīng)傳遞的途徑對(duì)魚體產(chǎn)生毒性作用。
　　 3.菲對(duì)紫紅笛鯛的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：(1)低濃度組(10.0μg·L-1)肝臟和鰓的GST活性都被激活，高濃度組(50μg·L-1、250μg·L-1)處理下肝臟和鰓的GST活性都呈現(xiàn)先激活后抑制的現(xiàn)象，而且鰓的GST活性下降幅度較高，對(duì)毒物的敏感程度要高于肝臟。(2)紫紅笛鯛肝臟EROD活性在較短時(shí)間(3d)就能表現(xiàn)出明顯的激活，而15d后高濃度組EROD活性被顯著抑制；鰓絲的ER

7、OD活性變化相對(duì)于肝臟來說更明顯，基本呈現(xiàn)升高-降低-升高的趨勢(shì)，可能是由于鰓絲對(duì)于菲的脅迫處于長期接觸但是積累程度較低的狀態(tài)，EROD活性起伏變化大。對(duì)于7d時(shí)EROD活性降低而15d時(shí)活性被誘導(dǎo)，作者認(rèn)為，由于菲過多的接觸，此段過程很可能是生物體對(duì)于毒物的一段耐受臨界狀態(tài)。(3)菲的曝露對(duì)紫紅笛鯛肝臟和鰓CYP1AmRNA的表達(dá)均有誘導(dǎo)作用，且肝臟先于鰓，但鰓持續(xù)時(shí)間長于肝臟，隨著曝露時(shí)間的延長，兩種組織CYP1AmRNA的表達(dá)均降