鄰苯二甲酸酯類(lèi)化合物對(duì)翡貽貝、紅鰭笛鯛和紫紅笛鯛的毒性效應(yīng).pdf

1、鄰苯二甲酸酯類(lèi)化合物(PAEs)作為在工業(yè)中大量使用的人工合成有機(jī)物，其對(duì)水生生物的潛在毒性隱患已引起了人們的廣泛關(guān)注，對(duì)其毒性毒理研究也成為目前環(huán)境科學(xué)研究中的一個(gè)熱門(mén)問(wèn)題。本研究以工業(yè)生產(chǎn)中使用量最大的兩種PAEs(鄰苯二甲酸二丁酯(DBP)和鄰苯二甲酸二乙基己酯(DEHP))為研究對(duì)象，以南海區(qū)重要的經(jīng)濟(jì)養(yǎng)殖水產(chǎn)品(翡翠貽貝、紅鰭笛鯛、紫紅笛鯛)作為實(shí)驗(yàn)生物，利用生物體的抗氧化指標(biāo)(超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)、

2、過(guò)氧化物酶(POD)、谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶(GST)、丙二醛(MDA))，乙酰膽堿酯酶(AChE)，代謝酶解毒酶EROD以及功能基因CYP1A作為指標(biāo)，并利用組織切片觀察了DBP脅迫對(duì)魚(yú)類(lèi)組織的損傷情況，探討了PAEs對(duì)海洋生物的毒性效應(yīng)，為闡明PAEs對(duì)不同海洋生物的影響及作用機(jī)理提供參考數(shù)據(jù)。研究結(jié)果如下：
　　 1、DBP、DEHP對(duì)翡翠貽貝內(nèi)臟團(tuán)和外套膜中的SOD、CAT活性存在明顯的脅迫效應(yīng)。DBP脅迫下翡翠貽貝內(nèi)臟團(tuán)

3、中的SOD、CAT活性主要表現(xiàn)被抑制；外套膜中的SOD活性主要表現(xiàn)為先抑制后誘導(dǎo)(P<0.05)，CAT活性變化波動(dòng)較大，規(guī)律不明顯。DEHP脅迫下翡翠貽貝內(nèi)臟團(tuán)SOD活性表現(xiàn)為先誘導(dǎo)升高后被抑制降低(P<0，05)，CAT活性則表現(xiàn)為先被抑制降低后誘導(dǎo)升高；DEHP脅迫初期外套膜中的SOD活性在低濃度組受到抑制，高濃度組被誘導(dǎo)，4d后SOD活性逐漸恢復(fù)對(duì)照組水平。MDA在DBP、DEHP脅迫過(guò)程中都有明顯的增加，表明PAEs導(dǎo)致海洋貝

4、類(lèi)脂質(zhì)過(guò)氧化損傷。翡翠貽貝在PAEs脅迫結(jié)束移入清潔海水后，其抗氧化酶和MDA含量的變化在DBP脅迫實(shí)驗(yàn)中能在較短的時(shí)間內(nèi)恢復(fù)，恢復(fù)情況較DEHP好，表明DBP長(zhǎng)期脅迫引起的毒性損傷較DEHP輕。
　　 2、急性毒性實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，DBP對(duì)紅鰭笛鯛幼魚(yú)的96hLC50為6.66mg·L-1，安全濃度為2.02mg·L-1；DEHP的96hLC50為10.73mg·L-1，安全濃度為3.01mg·L-1；從毒性上判斷這兩種PAEs化

5、合物對(duì)紅鰭笛鯛幼魚(yú)都屬于高毒物質(zhì)，且在水體中DBP對(duì)生物的毒性高于DEHP，認(rèn)為與這兩種PAEs在水體中的溶解性有關(guān)。
　　 3、DBP對(duì)紅鰭笛鯛肝臟和鰓組織中的SOD活性表現(xiàn)為先誘導(dǎo)后抑制，具有明顯的時(shí)間-效應(yīng)。DEHP脅迫下紅鰭笛鯛肝臟中的SOD活性也被明顯誘導(dǎo)(P<0.05)，鰓中則表現(xiàn)為先誘導(dǎo)后抑制。兩種PAEs脅迫下紅鰭笛鯛肝臟和鰓組織內(nèi)的MDA都有顯著的升高(P<0.05)，表明PAEs能在短時(shí)間內(nèi)對(duì)生物體產(chǎn)生氧化脅

6、迫效應(yīng)，造成脂質(zhì)過(guò)氧化損傷。另外，兩種PAEs脅迫下紅鰭笛鯛幼魚(yú)腦組織AChE活性表現(xiàn)為一段時(shí)間后受到極為明顯的誘導(dǎo)，表明PAEs對(duì)海水魚(yú)類(lèi)神經(jīng)傳導(dǎo)具有明顯的刺激，AChE是一種對(duì)PAEs脅迫具有很強(qiáng)的指示性的指標(biāo)。
　　 4、DBP脅迫下紫紅笛鯛肝臟組織中的POD活性被顯著誘導(dǎo)，鰓中則被抑制。肝臟和鰓組織中的GST活性在DBP脅迫下發(fā)現(xiàn)明顯的變化，15d后0.5mg·L-1濃度組被顯著誘導(dǎo)。
　　 5、紫紅笛鯛肝臟中的

7、代謝酶EROD活性在7d后相對(duì)于對(duì)照組活性升高，15d后又受抑制降低；而鰓中的EROD活性在3d、7d都表現(xiàn)為低于對(duì)照組，15d后才相對(duì)于對(duì)照組升高。EROD活性變化“時(shí)間-效應(yīng)”明顯。研究也表明肝臟組織中的EROD活性高于鰓，變化也更敏感。本研究從紫紅笛鯛肝臟和鰓中克隆得出了CYP1AcDNA序列，序列分析表明了該基因?yàn)镃YP1A亞家族成員。利用qRT-PCR定量檢測(cè)DBP脅迫紫紅笛鯛肝臟和鰓mRNACYP1A表達(dá)水平變化的結(jié)果表明，

8、在DBP脅迫肝臟CYP1AmRNA表達(dá)先受到顯著抑制其后被誘導(dǎo)最后又被抑制，鰓中則先抑制后誘導(dǎo)，這與EROD酶的結(jié)果基本一致，但與抗氧化酶間的關(guān)系不明顯。
　　 6、DBP長(zhǎng)期脅迫下紫紅笛鯛肝臟和鰓組織結(jié)構(gòu)發(fā)生了明顯的改變，肝臟細(xì)胞出現(xiàn)腫大，細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)空泡，少數(shù)細(xì)胞核有變形的現(xiàn)象，脂肪粒沉積；鰓中鰓小片發(fā)生明顯的腫脹、融合、卷曲變形、壞死脫落。
　　 7、DBP對(duì)翡翠貽貝造成的損傷較DEHP輕，而其對(duì)魚(yú)類(lèi)的毒性卻高于D