運動與二甲雙胍聯(lián)合干預(yù)對2型糖尿病大鼠骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信號通路的影響.pdf

1、研究目的：
　　本文通過對高脂膳食結(jié)合小劑量STZ誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠進(jìn)行6周的運動和二甲雙胍干預(yù)，驗證兩種干預(yù)能否在改善骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信號通路上有聯(lián)合增效的作用，為臨床治療2型糖尿病提供科學(xué)的理論依據(jù)。
　　研究方法：
　　本文將55只剛斷乳的雄性SD大鼠按體重隨機分為5組，分別為普通對照組（NC）、糖尿病對照組（DC）、糖尿病運動組（DE）、糖尿病藥物組（DM）、糖尿病運動藥物組（DEM）；普

2、通對照組喂養(yǎng)普通飼料、糖尿病各組喂養(yǎng)高脂飼料；7周后對糖尿病各組大鼠給以小劑量鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)2型糖尿病模型，造模成功后對糖尿病運動組和糖尿病藥物組以及糖尿病運動藥物組分別施加運動、藥物和運動+藥物干預(yù)；6周后檢測各組大鼠的葡萄糖、胰島素、葡萄糖清除率、甘油三酯、游離脂肪酸、肌糖原、P-LKB1、P-AMPKa12、AMPKa2、P-AMPKa2、GLUT4的水平。
　　研究結(jié)果：
　　與NC組相比，DC組血糖、胰島

3、素、甘油三酯、游離脂肪酸顯著升高（P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01）、葡萄糖清除率、肌糖原、P-LKB1、P-AMPKa12、AMPKa2、P-AMPKa2、GLUT4水平顯著下降（P<0.01、P<0.01、P<0.05、P<0.05、P<0.05、P<0.01、P<0.01）；與DC組相比，DE組胰島素、甘油三酯、游離脂肪酸顯著下降（P<0.05、P<0.05、P<0.05）、P-AMPKa2、GLUT4顯著升

4、高（P<0.05、P<0.05），DM組血糖、胰島素、甘油三酯、游離脂肪酸顯著下降（P<0.05、P<0.05、P<0.05、P<0.05）、葡萄糖清除率、肌糖原顯著升高（P<0.05、P<0.05），DEM組血糖、胰島素、甘油三酯、游離脂肪酸顯著下降（P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01），葡萄糖清除率、肌糖原、P-LKB1、P-AMPKa12、AMPKa2、P-AMPKa2、GLUT4顯著升高（P<0.01、P<0

5、.01、P<0.05、P<0.05、P<0.05、P<0.01、P<0.05）；與DE組相比，DEM組血液葡萄糖顯著下降（P<0.05）。
　　結(jié)論：
　　運動、藥物和運動聯(lián)合藥物干預(yù)均可不同程度的改善2型糖尿病大鼠的糖脂代謝紊亂，但其對骨骼肌的作用機制不盡相同，運動聯(lián)合藥物干預(yù)可有效修復(fù)2型糖尿病大鼠骨骼肌LKB1－AMPK—GLUT4信號通路的損傷，單純運動可部分修復(fù)骨骼肌AMPK－GLUT4信號通路的損傷，而單純藥物對