TRAIL-R2及TRAIL-R3在人非小細胞肺癌中表達的實驗研究.pdf

1、目的研究腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體受體2(TumorNecrosisFactor-relatedApoptosis-inducingLigand—Receptor2，TRAIL-R2)及腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體受體3(TumorNecrosisFactor-relatedApoptosis-inducingLigand-Receptor3，TRAIL-R3)在人非小細胞肺癌(Non-smallCellLungCancer,NSCL

2、C)中的表達規(guī)律，分析其與人NSCLC的病理分型、分化水平和臨床分期的關系，并初步探討rh-TRAIL的未來用于治療人NSCLC的可行性。 方法(1)取NSCLC組織50例及肺良性病變組織10例。NSCLC組中，鱗癌32例，腺癌18例；低分化組14例，中分化組17例，高分化19例，其中，低、中和高分化鱗癌各為8、【0、14例，低、中、高分化腺癌組分別為6例、7例和5例；NSCLC的臨床TNM分期為I期14例、II期22例、III

3、期12例、Ⅳ期2例；(2)Westernblot法半定量檢測TRAIL-R2、TRAIL-R3在上述組織中的表達水平。 結(jié)果(DTRAIL-R2和TRAIL-R3在NSCLC組織中的表達低于良性病變組織(P<0．05)。(2)在NSCLC組織中TRAIL-R2高表達，TRAIL-R3低表達；在良性病變組織中TRAIL-R2、TRAIL-R3均高表達。(3)TRAIL-R2、TRAIL-R3兩者之間的表達水平在NSCLC及良性病變

4、組中均無顯著性相關(P>0．05)。(4)TRAIL-R2、TRAIL-R3與NSCLC的病理分型均無顯著性相關(rTRAiL．R2=．0．2413,P>0．05；rTRAIL-R3=一0．0585，P>0．05)。(5)TRAIL-R2、TRAIL-R3與NSCLC分化級別成正相關(rTRAIL-R2=0.3995，P<0．05；rT~tL4U=0．3327,P<0．05)。其中，TRAIL-R2與鱗癌的分化級別成正相關(rT~it．

5、m=0．5947，P<0．05)，與腺癌的分化級別無關(rTRAIL．R2=0．1860，P>0．05)；TRAIL-R3則與腺癌的分化級別成正相關(rTR~dL4U=0．5779，P<0．05)，而與鱗癌的分化級別無關(rTRAlL-R3=0．1315，P>0．05)。(6)TRAIL-R2、TRAIL-R3表達與NSCLC的臨床分期均無顯著性相關(rTRAIL-R2=．0．1141，p>0．05；rTRA~L-U3=0．069,p>

6、0．05)。 結(jié)論 1．在NSCLC及肺良性病變組織中均存在TRAIL-R2的廣泛表達，但在NSCLC組織中的表達水平稍低。 2．在NSCLC組織中TRAIL-R3的表達顯著低于肺良性病變組織。 3．在肺良性病變組織存在TRAIL-R2和TRAIL-R3的高表達。 4．TRAIL-R2、TRAIL-R3分別與鱗癌、腺癌的惡性程度有關。 5．TRAIL-R2在NSCLC中的表達為rh-TRA