《內(nèi)科學》復習下集_第1頁
已閱讀1頁,還剩30頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、,,泌尿系統(tǒng)疾病,泌尿,1.急性腎小球腎炎--1,病因和機制: β-溶血性鏈球菌感染誘發(fā)的免疫反應病理:主要是內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生表現(xiàn):急起、血尿、蛋白尿、水腫、高 血壓等急性腎炎綜合征診斷:鏈球菌感染后1-3周后有以上表現(xiàn) 血清C3下降(8周內(nèi)恢復正常),泌尿,1.急性腎小球腎炎--2,鑒別:以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病 *其他感染后急性腎炎--自限、 C3不降 *系膜毛細血管性腎小球腎炎--伴腎病綜

2、合征、 無自愈、C3在8周內(nèi)不恢復 *系膜增生性腎小球腎炎—無自愈、C3正常急進性腎小球腎炎—多有少尿/無尿、腎功↓,泌尿,1.急性腎小球腎炎--3,★治療:一般:臥休、限鹽等抗感染:青霉素等對癥:利尿、降壓等透析:有腎衰者,泌尿,2.急進性腎小球腎炎--1,病因和機制: 有原發(fā)和繼發(fā),分3型,機制各異病理:腎小球囊腔內(nèi)有大新月體形成表現(xiàn):急起、急性腎炎綜合征、少尿/無 尿、腎功能惡化快診斷:急性腎炎綜

3、合征伴腎功能↓,腎 活檢,泌尿,2.急進性腎小球腎炎--2,鑒別:引起少尿性急性腎衰的非腎小球病 急性腎小管壞死、急性過敏性間質(zhì)性腎炎、梗阻性腎病引起急性腎炎綜合征的其他腎小球病 繼發(fā)性急進性腎炎、原發(fā)性腎小球病,泌尿,2.急進性腎小球腎炎--3,治療:強化療法:血漿置換+糖皮質(zhì)激素 甲潑尼龍沖擊+細胞毒藥物替代治療—透析,泌尿,3.慢性腎小球腎炎--1,病因和機制:免疫

4、介導因素等病理:病理類型有--系膜增生性、 系膜毛細血管性、 膜性腎病、 局灶節(jié)段性腎小球硬化表現(xiàn):慢性、隱襲性、以蛋白尿、診斷:腎活檢,泌尿,3.慢性腎小球腎炎--2,鑒別:繼發(fā)性腎小球疾病、慢性腎盂腎炎等★治療:目的-防止/延緩腎功能進行性惡化、改善/緩解癥狀、防止嚴重合并癥積極控制高血壓和尿蛋白糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物抗血小板凝聚藥物其他-限蛋白、鹽、水,避免感染、

5、勞累、 腎毒性藥物等,泌尿,4.腎病綜合征--1,病因:原發(fā)、繼發(fā)(青少年與中老年不同)病生:三高一低的形成機制病理:微小腎小球腎病、系膜增生性腎小 球腎炎、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜 性腎病、局灶性節(jié)段性腎小球硬化并發(fā)癥:感染、血栓和栓塞、急性腎衰、 蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂,泌尿,4.腎病綜合征--2,診斷標準:三高一低(前2項必須)鑒別:與各種繼發(fā)性NS的區(qū)別★治療:一般:臥休、優(yōu)質(zhì)蛋白、低鹽等

6、對癥: *利尿-注意血鉀變化 *減少蛋白尿--血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB),泌尿,4.腎病綜合征—3,治療----抑制免疫與炎癥反應: *糖皮質(zhì)激素使用原則——-起始量足、緩慢減藥、長期維持 *細胞毒藥物中醫(yī)藥治療:雷公藤---并發(fā)癥治療:,泌尿,5.尿路感染--1,病因和機制:病原微生物—單純者75%為大腸桿菌感染途徑—逆行感染占95%細菌的致病力—強機體的防御功能

7、—弱基礎(chǔ)疾病/易感因素(復雜性尿感)病理:急性膀胱炎,急、慢性腎盂腎炎,泌尿,5.尿路感染--2,表現(xiàn):按急、慢性和部位而表現(xiàn)有所不同并發(fā)癥:腎乳突壞死、腎周圍膿腫、敗血癥 腎結(jié)石和尿路梗塞■輔檢:尿常規(guī)—WBC增多等Addis計數(shù)(WBC>30萬/小時)細菌學檢查--定性、定量、定位影像學檢查-超聲、造影、CT,泌尿,5.尿路感染--3,●診斷流程:感染的存在—細菌;定位—表現(xiàn)和輔檢;急性/慢性—病程有

8、無并發(fā)癥—影像、血培養(yǎng)○鑒別:尿道綜合征、結(jié)核、前列腺炎等,泌尿,5.尿路感染--4,治療:原則:多飲水、去易感、藥敏指導抗感 染、單下短程-上感長程、不隨便停藥、評估隨訪、無效換藥、特殊用藥選擇 (妊娠、分娩前、腎功↓等)▲預防:多飲水、勤排尿、保清潔、 杜醫(yī)源、慎用藥,泌尿,6.急性腎衰竭--1,定義:各種原因、短期、氮質(zhì)物滯留、尿量↓◆病因和分類:廣義-腎前性、腎性、腎后性

9、 狹義-急性腎小管壞死 ◆機制: 小管因素、血管因素、炎癥因子參與◆病理:腎小管間質(zhì)水腫,小管細胞壞死, 腎小管內(nèi)有脫落細胞、管腔阻塞、管形, 基底膜常被破壞,泌尿,6.急性腎衰竭--2,★表現(xiàn):起始期:已知因素,未造成傷害,可預防維持期(少尿期):7天-6周,少尿/非少尿,尿毒癥表現(xiàn),全身并發(fā)癥,水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂恢復期:多尿(3500-5000

10、ml/日), 1-3周后逐漸恢復,泌尿,6.急性腎衰竭--3,★輔檢:血:Cr每日平均增加≥44.2μmol/LK+升高≥5.5mmol/LpH<7.35HCO3-<20mmol/LBUN/ Cr:腎前性可達20:1,ATN<15:1,泌尿,6.急性腎衰竭--4,★輔檢-- ☆尿:鏡下:蛋白,腎小管上皮、上皮細胞管型比重低而固定<1.015,滲透濃度<350mmol/L ☆影像:對梗阻有幫助 ☆腎活檢:

11、對無明確原因的ARF,泌尿,6.急性腎衰竭--5,★診斷:病因--Cr絕對值增加44.2/88.4μmol/L 或在24-72小時內(nèi)Cr增加25%-100%★鑒別:ATN與腎前性、腎后性、其他腎 性ARF區(qū)別,泌尿,6.急性腎衰竭--6,★治療:糾正病因、維持水電酸堿平衡、限制蛋白食物而補充營養(yǎng)、抗感染等透析:尿毒癥綜合征等多尿的治療:維持水電酸堿平衡等恢復期的治療:,泌尿,7.慢性腎衰

12、竭--1,定義和分類◆病因及危險因素: ◇糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、腎小球腎炎等 ◇進展的危險因素—高血糖、高血壓、低蛋白血癥、吸煙等 ◇急性加重的危險因素—累及腎的疾病復發(fā)/加重、血容量不足、 腎毒性藥物、嚴重感染等 ◆機制: ◇進展的發(fā)生機制—腎單位高濾過、高代謝、細胞表型轉(zhuǎn)化等 ◇尿毒癥癥狀發(fā)生的機制—尿毒癥毒素、體液因子、營養(yǎng)素缺乏等◆病理:腎小管間質(zhì)水腫,小管細

13、胞壞死, 腎小管內(nèi)有脫落細胞、管腔阻塞、管形, 基底膜常被破壞,泌尿,7.慢性腎衰竭--2,★表現(xiàn):多種代謝紊亂、多系統(tǒng)病變★診斷:依據(jù)病史特點、體檢、腎功等檢查★鑒別:與腎前性氮質(zhì)血癥、急性腎衰等★防治:☆早中期:對策—治因、防危、保腎方法—控制血壓、血糖、尿蛋白、飲食等,泌尿,7.慢性腎衰竭--3,☆CRF藥物治療:糾正酸中毒和水電紊亂治療高血壓:以ACEI及ARB為廣泛貧血的治療:重組人工紅細胞生

14、成素腎性骨病的治療:碳酸鈣口服等感染的防治高脂血癥的治療吸附與導瀉,泌尿,7.慢性腎衰竭--4,☆尿毒癥的替代治療透析適應證—GFR6~10ml或 Cr>707μmol/L腎移植,泌尿,1.缺鐵性貧血--1,病因:攝入不足、吸收障礙、丟失過多表現(xiàn):貧血癥狀、體征、原發(fā)病表現(xiàn)輔檢: *血象—小細胞低色素貧血 *骨髓—增生活躍 *鐵代謝—血清鐵蛋白<12μg/L,

15、血液,1.缺鐵性貧血--2,診斷: *貧血為小細胞低色素性—Hb、MCV、 MCH、MCHC低 *缺鐵依據(jù)--血清鐵蛋白<12μg/L等 *缺鐵病因,血液,1.缺鐵性貧血--3,鑒別:與其他貧血區(qū)別等治療與預防: *病因治療預防—改善飲食、治療原發(fā)病等 *補鐵治療—首選口服琥珀酸亞鐵, 注意! #影響/促進吸收的因素---谷乳茶/魚肉C #有效的標志---網(wǎng)織紅細胞↑、Hb↑

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論