艾司洛爾在神經(jīng)外科重癥中的應用

1、艾司洛爾在神經(jīng)外科重癥中的應用 河南省中醫(yī)院 神經(jīng)外科 鄭慧軍,神經(jīng)外科重癥患者評價 格拉斯哥評分（ GCS ）重 型：8分以下 尤其特重型：3---5分者心律失常尤為常見,格拉斯哥評分（ GCS ）：格拉斯哥昏迷評分法（GCS, Glasgow Coma Scale）是醫(yī)學上評估病人

2、昏迷程度的方法，是由英國格拉斯哥大學的兩位神經(jīng)外科教授Graham Teasdale與Bryan J.Jennett在1974年發(fā)明的測評昏迷的方法。,最早作為顱腦損傷的輕、中、重 特重型的客觀評價指標之一。后來，也被借鑒用作其他神經(jīng)重癥的評價指標。,,,單純重型顱腦損傷：包括原發(fā)、繼發(fā)的腦干損傷 彌漫性軸索損傷,顱腦損傷合并復合傷,腦卒中：大面積腦出血 、腦梗塞 、蛛網(wǎng)膜下腔出血,腦腫瘤,顱內(nèi)感染,常見的神經(jīng)外科重癥,神經(jīng)外科

3、圍手術(shù)期,,,急性顱內(nèi)壓增高（ICP）,,,,機體應激性反應,神經(jīng)外科重癥患者引起心率失常的原因,1、急性顱內(nèi)壓增高（ICP） ICP↑ 腦水腫可造成腦缺血、缺氧、代謝紊亂加重，通過局部或彌漫性機械壓迫作用造成下丘腦、腦干等部位的扭曲和變形，以及原發(fā)性下丘腦、腦干交感神經(jīng)傳出通路受損，從而使上述結(jié)構(gòu)在組織代謝及功能上受到損害，導致腦和血中CA持續(xù)升高。 CA：兒茶酚胺,,2、機體應激性反應

4、 嚴重腦外傷可發(fā)生強烈的應激反應，導致交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)過度興奮，導致交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生過度興奮狀態(tài)，使腦外傷后血中CA含量升高。,神經(jīng)重癥患者為什么會有快速性心率失常？我們不是常常說顱高壓患者兩慢一高嗎？,？,重型顱腦損傷患者中維持正常的腦灌注壓是一重要環(huán)節(jié)，顱內(nèi)壓↑，腦灌注壓↓Cushing反應（Cushing response）：Cushing 于1900年曾經(jīng)用等滲鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)

5、壓增高，當顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大，繼而出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，心臟停搏而導致死亡。這一實驗結(jié)果與臨床上急性顱腦損傷所見的情況十分相似，顱內(nèi)壓急劇升高時，病人出現(xiàn)血壓升高、脈搏減慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命指征發(fā)生變化，這種變化稱庫欣（Cushing）反應。這種危象多見于急性顱內(nèi)壓增高病例，慢性者則不明顯。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,研究證據(jù),,,,,,,

6、尸檢：曾有對因重型顱腦損傷死亡者尸檢的報告，發(fā)現(xiàn)其中有心肌包膜下梗塞者達50%，可見其對心臟損害的程度。,重型顱腦損傷可引起不同程度的心電圖改變，而病情穩(wěn)定時，心電圖也恢復正常。,①,②,交感風暴的概念及應用交感風暴是由于交感神經(jīng)活動極不穩(wěn)定所導致的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。交感神經(jīng)起源于延髓，丘腦及脊髓胸腰段側(cè)角，中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別是下丘腦及延髓受損時。根本原因：交感神經(jīng)過度興奮。,,,,可導致交感風暴的各種

7、非心臟疾病,,,,急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭、急性呼吸 窘迫綜合癥、嗜鉻細胞瘤、重癥胰腺炎、急性腎衰等；,精神心理障礙：極度憤怒、悲痛、絕望、導致兒 茶酚胺過度分泌；,醫(yī)源性交感風暴：圍手術(shù)期。,快速型心律失常，持續(xù)＞120次/分時，血液動力學改變，腦灌注壓↓。,強調(diào)：該類病人加強心電監(jiān)護，心肌酶學的檢查，必要時心臟彩超、射血分數(shù)。,治療上發(fā)現(xiàn)β受體阻滯劑能使血中的E（腎上腺素）濃度減少4

8、8%，NE（去甲腎上腺素）濃度降低28%，由于降低了血循環(huán)中兒茶酚胺濃度，而能夠維持正常的血壓和血液動力學，降低心肌需氧量，避免了心肌缺血性損害，而降低了腦外傷的死亡率。認為：用藥應在未造成心肌病理性損害之前，起始使用心律≥120次/分。,治療交感風暴唯一有效辦法是靜脈應用β受體阻滯劑。郭繼鴻，胡大一.中國心律學（M）北京:人民衛(wèi)生出版社,2010：59,艾司洛爾：超短效選擇性腎上腺素β1-受體阻滯劑，主要在心肌競爭兒

9、茶酚胺結(jié)合位點而抑制β1-受體，其分布半衰期僅2min，消除半衰期約9min，起效迅速，半衰期短，毒副作用小，無蓄積作用，在停藥10-20min后藥物全部被消除，作用消失。這一特點使該藥的使用更安全，即使出現(xiàn)了不良反應，及時停藥后也很快消除。,使用方法： 給予負荷劑量0.5mg/kg/min，1min后起效，當臨床病情需要維持治療作用時，可給0.05-0.2mg/kg/min，持續(xù)靜脈泵入。,靜脈給藥后目標心率：

10、目標值≤100次/分 當≤80次/分時停用,綜合使用：,當血壓仍然較高時，建議加用利血平，可以降低血中NE（去甲腎上腺素）和5-羥色胺；煩躁病人：建議氯丙嗪，其化學結(jié)構(gòu)與DA（多巴胺）相似，對DA受體起競爭性抑制作用，而NE與DA結(jié)構(gòu)相似，氯丙嗪對DA和NE產(chǎn)生重疊的抑制作用。在綜合性治療中最為重要的是應用β受體阻滯劑，以使心臟免受高濃度、持續(xù)的兒茶酚胺的影響。,注意反跳現(xiàn)象，如果突然停藥，會造成血中NE濃度再次升高而

11、產(chǎn)生一系列反跳現(xiàn)象。,艾司洛爾在治療中未增加心衰、低血壓、心動過緩的發(fā)生率。早期、足量靜脈應用，超短效的β-受體阻滯劑是安全的。----游凱,嚴曉偉,任洪智,等.靜脈艾司洛爾治療快速室上性心律失常臨床療效及安全性評價[J].中華心血管病雜志,2006,;24(6):404-7.,病例1,,男性 32歲 車禍致重型顱腦損傷 急診一小時入院。,,,術(shù)后16小時復查CT，開始心率逐漸加快，交感風暴？腦干反應？,患者現(xiàn)術(shù)后兩

12、月余，神志清楚，能自行下床活動。高級智能系統(tǒng)略差，恢復中……,,病例2,患者男性 38歲 車禍致重型顱腦損傷 急診一小時入院 入院時右側(cè)瞳孔5mm，左側(cè)3.5mm，均對光反應消失。（轉(zhuǎn)入前1小時，已有右側(cè)瞳孔散大。）,,患者首次術(shù)后12小時發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓監(jiān)測數(shù)值高，復查CT顯示硬膜外遲發(fā)性血腫，遂行二次手術(shù)，術(shù)后血腫清除滿意。患者左側(cè)內(nèi)踝、后踝粉碎性骨折，腫脹嚴重，外固定，術(shù)后煩躁。鎮(zhèn)靜藥物使用。鎮(zhèn)痛藥物使用,,,,,患者

13、經(jīng)治療，隨著顱腦傷情恢復，情況逐漸好轉(zhuǎn),,圍手術(shù)期高血壓或心動過速 （1）即刻控制劑量為：1mg/kg 30秒內(nèi)靜注,繼續(xù)予0.15mg/kg/min靜點，最大維持量為0.3mg/kg/min。【藥物過量】 一次用量達12～50mg/kg 即可致命。藥物過量時會出現(xiàn)心臟停搏、心動過緩、低血壓、電機械分離、意識喪失。本品半衰期短，故首先應立即停藥，觀察臨床效果。心動過緩可給予阿托品靜推；哮喘可予β2受體激動劑或茶堿類治療；心功能

14、不全患者可予利尿劑及洋地黃類治療；休克者可予多巴胺、多巴酚丁胺、異丙腎上腺素、氨力農(nóng)等治療。【不良反應】大多數(shù)不良反應為輕度、一過性。最重要的不良反應是低血壓。有報道使用艾司洛爾單純控制心室率發(fā)生死亡。  【注意事項】   1．高濃度給藥（>10mg/ml）會造成嚴重的靜脈反應，包括血栓性靜脈炎，20mg/ml的濃度在血管外可造成嚴重的局部反應，甚至壞死，故應盡量經(jīng)大靜脈給藥。  

15、 2．本品酸性代謝產(chǎn)物經(jīng)腎消除，半衰期（t1/2β）約3.7小時，腎病患者則約為正常的10倍，故腎衰患者使用本品需注意監(jiān)測。   ——《鹽酸艾司洛爾注射液說明書》的摘抄,,急性腦血管病引起的交感風暴 （腦心反應）,,病例3,,病例4,,,,,病例5,,,病例6,,,病例7,,謝 謝 各