楊弦,青光眼

1、青 光 眼glaucoma,視康眼科____楊弦,第八章,概 述,2,第一節(jié),以前 青光眼是具有病理性高眼壓或視盤灌注不良致視神經(jīng)損害和視功能障礙的眼病。高眼壓、視盤萎縮及凹陷、視野缺損及視力下降是本病的特征。目前 青光眼是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是主要危險(xiǎn)因素。,3,青光眼定義,4,眼內(nèi)壓,,眼球內(nèi)容物對(duì)眼球壁所施加的壓力稱為眼內(nèi)壓（簡(jiǎn)稱眼壓）。,維持正常視功能的眼壓稱正常眼壓。

2、 臨床角度正常眼壓定義是不引起視神經(jīng)損害的眼壓水平。 正常人眼壓平均值是在15.8mmHg （1mmHg=0.133kp)，正常眼壓10-21mmHg范圍。,5,正常人眼壓,不能簡(jiǎn)單地用一個(gè)數(shù)值作為劃分病理性眼壓的標(biāo)準(zhǔn)。(高眼壓,一定要考慮青光眼) 但是眼壓越高,導(dǎo)致視神經(jīng)損傷的危險(xiǎn)性越大!,6,超過21mmHg者為病理值？,正常人在一天24小時(shí)內(nèi)眼壓有以輕微的波動(dòng)，眼壓波動(dòng)范圍不超過5mmHg，雙眼眼壓也基本相等或差別不大。

3、 異常眼壓:24小時(shí)眼壓差超過8mmHg 最高眼壓超過21mmHg 雙眼眼壓差大于5mmHg時(shí)以上情況,需要進(jìn)一步檢查。,7,正常人眼壓波動(dòng),在臨床上，有些病人眼壓雖已超越統(tǒng)計(jì)學(xué)的正常高限，但經(jīng)長(zhǎng)期觀察，并不出現(xiàn)視盤和視野損害，稱為高眼壓癥（ocular hypertension）。 有少數(shù)病人的眼壓在正常范圍或臨界值，而視盤和視野損害已十分明顯，這種類型的青光眼。稱為正常眼壓性青光眼（

4、 normal tension glaucoma）。,8,高眼壓癥與正常眼壓性青光眼,房水循環(huán),房水自睫狀突生成后，經(jīng)后房越過瞳孔到達(dá)前房，然后主要通過兩個(gè)途徑外流：（ 1）小梁網(wǎng)通道：經(jīng)前房角小梁網(wǎng)進(jìn)入Schlemm管，再通過鞏膜內(nèi)集合管至鞏膜表層睫狀前靜脈。(主要80%),9,（2）葡萄膜鞏膜通道：通過前房角睫狀體帶進(jìn)入睫狀肌間隙，然后進(jìn)入睫狀體和脈絡(luò)膜上腔，最后穿過鞏膜膠原間隙和神經(jīng)、血管的間隙排出眼外。(間隙)

5、正常人，大約20%的房水經(jīng)由葡萄膜鞏膜通道外流。,10,房水循環(huán),在正常情況下，房水生成率、房水排出率及眼內(nèi)容物的體積處于動(dòng)態(tài)平衡，這是保持正常眼壓的重要因素。 如果這三者的動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)，將出現(xiàn)病理性眼壓。,11,房水循環(huán)的三個(gè)因素決定眼壓高低,12,正常眼壓維持,機(jī)械學(xué)說強(qiáng)調(diào)視神經(jīng)直接受壓，軸漿流中斷的作用。 缺血學(xué)說則強(qiáng)調(diào)視神經(jīng)供血不足，對(duì)眼壓耐受性降低的作用。 目前認(rèn)為，青光眼視神經(jīng)損害很可能為機(jī)械壓迫和缺血的聯(lián)合作用。

6、,13,青光眼視神經(jīng)損害機(jī)制,回頭一看:青光眼就是病理性眼壓增高是主要危險(xiǎn)因素以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病.,問:什么是青光眼?,14,一、原發(fā)性青光眼 （一）閉角型青光眼 1　急性閉角型青光眼 2　慢性閉角型青光眼 （二）開角型青光眼 1　慢性單純性青光眼 2　低眼壓性青光眼,15,青光眼的分類(筆記),二、繼發(fā)性青光眼三、先天性青光眼

7、 1 嬰幼兒性青光眼 2 青少年性青光眼 3 先天性青光眼伴其它先天異常,16,青光眼的分類,原發(fā)性青光眼primary glaucoma,17,第二節(jié),原發(fā)性青光眼的病因機(jī)制沒有完全闡明。 原發(fā)性青光眼是一種常見致盲眼病?！》珠]角型青光眼和開角型青光眼。 我國閉角型青光眼多；歐美開角型青光眼。,18,原發(fā)性閉角型青光眼(我們)primary angle closure glaucoma

8、PACG,19,定義 原發(fā)性閉角型青光眼是由于周邊虹膜阻塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)永久性粘連，房水排出受阻，引起眼壓升高的一類青光眼。解剖特征 房角窄 周邊虹膜與小梁網(wǎng)接觸,20,定義和解剖特征,急性閉角型青光眼 acute ACG 慢性閉角型青光眼 chronic ACG,21,分型,急性閉角型青光眼acute angle closure glaucoma,22,一,是一種以眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀

9、和眼前段組織改變?yōu)樘卣鞯难鄄　?急性閉角型青光眼以往稱為急性充血性青光眼。,23,是老年人常見眼病之一。多見于女性和50歲以上老年人。 男女之比約為1:2。 常兩眼先后（多數(shù)在五年以內(nèi)）或同時(shí)發(fā)病。,24,,病因:遺傳傾向的解剖變異。 解剖因素：虹膜膨隆，房角窄，前房淺。 隨年齡增長(zhǎng)，晶狀體增大，進(jìn)一步引起晶體——虹膜膈向前移位，前房則更淺，房角更窄。,25,病因及發(fā)病機(jī)理,26,年齡增長(zhǎng)?晶狀體增厚?前房更淺(我們的白內(nèi)障

10、引起的青光眼),誘發(fā)因素一般認(rèn)為與血管神經(jīng)的穩(wěn)定性有關(guān)。急性發(fā)作常出現(xiàn)在情緒波動(dòng)如悲傷、憤怒、精神刺激、疲勞、氣候突變等情況下。(莫生氣)血管神經(jīng)調(diào)節(jié)使血管舒縮功能失調(diào)，睫狀體生產(chǎn)房水增多，后房壓力升高，睫狀體充血水腫使房角阻塞加重，眼壓急劇升高，導(dǎo)致青光眼的急性發(fā)作。,27,臨床前期 先兆期 急性發(fā)作期 間歇期 慢性期 絕對(duì)期(內(nèi)容過多,不細(xì)說.),28,分期及臨床表現(xiàn),急性發(fā)作期易診斷，主要要點(diǎn)如下：1　自覺癥狀

11、：伴有劇烈的眼脹痛、頭痛、惡心、嘔吐等。 2　視力急劇下降。3　眼壓突然升高，眼球堅(jiān)硬如石。4　混合性充血明顯。5　角膜呈霧樣水腫，瞳孔呈垂直橢圓形散大。6　前房淺，前房角閉塞。7 虹膜有節(jié)段性萎縮。8 青光眼斑。,29,診斷,先兆期小發(fā)作不容易診斷。有青光眼解剖特征可以做暗室實(shí)驗(yàn)。,30,診斷,急性閉角型青光眼急性發(fā)作時(shí)，伴有劇烈頭痛、惡心、嘔吐等，有時(shí)忽略了眼部癥狀，而誤診為急性

12、胃腸炎或神經(jīng)系統(tǒng)疾病。急性發(fā)作期又易與急性虹膜睫狀體炎或急性結(jié)膜炎相混淆。,31,鑒別診斷,急性閉角型青光眼與急性虹睫炎,急性結(jié)膜炎鑒別,32,慢性閉角型青光眼chronic angle closure glaucoma,33,二,可發(fā)生于成年人的各年齡組，無明顯性別差異。眼局部解剖特點(diǎn)與急性閉角型青光眼相似。周邊虹膜與小梁網(wǎng)粘連，致房水排出受阻，引起眼壓升高。房角的粘連是逐漸的。(粘連越來越重),34,病因及發(fā)病機(jī)理,癥狀：

13、多數(shù)病人有反復(fù)發(fā)作的病史。特點(diǎn)是有不同程度的眼部不適，發(fā)作性視朦與虹視。冬秋發(fā)作比夏季多見，多數(shù)在傍晚或午后出現(xiàn)癥狀，經(jīng)過睡眠或充分休息后，眼壓可恢復(fù)正常，癥狀消失。少數(shù)人無任何癥狀。,35,臨床表現(xiàn),通常眼局部不充血，前房常較淺。前房角：病眼均為窄角，在高眼壓狀態(tài)時(shí)，前房角部分發(fā)生閉塞，但是反復(fù)發(fā)作后，則出現(xiàn)程度不同的周邊虹膜前粘連。至晚期房角可以完全閉塞。(越來越重,慢性病),36,慢性閉角型青光眼的體征,37,慢性閉角型青

14、光眼周邊虹膜前粘連,眼底改變：早期病例眼底完全正常，到了晚期，視盤凹陷擴(kuò)大及萎縮。視野早期正常，當(dāng)眼壓持續(xù)升高，視神經(jīng)受損，此時(shí)就會(huì)出現(xiàn)視野缺損。晚期出現(xiàn)典型的青光眼視野缺損。,38,39,青光眼眼底改變和視野缺損,周邊前房淺，前房角中等度窄，程度不同的周邊虹膜前粘連。眼壓中等度升高約為40mmHg左右。青光眼眼底改變和視野缺損。,40,診斷,原發(fā)性開角型青光眼(歐美人)primary open angle glaucomaP

15、OAG,41,較常見，多見于中年人以上，常為雙側(cè)性。起病慢眼壓逐漸升高，房角始終保持開放。多無明顯自覺癥狀，往往到晚期視力視野有顯著損害時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。早期診斷很重要(很難)。,42,,病因尚未完全了解。眼壓雖升高，房角是開放的?？赡苡捎凇×壕W(wǎng)、Schlemm管或出現(xiàn)變性或硬化，導(dǎo)致房水排出系統(tǒng)阻力增加.光鏡和電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)在Schlemm管壁內(nèi)皮下及內(nèi)皮網(wǎng)間隙中沉淀大量斑狀物一酸性粘多糖蛋白復(fù)合物，這些斑狀物的量與房水流暢系

16、數(shù)有明顯關(guān)系。,43,病因及發(fā)病機(jī)理,初期無明顯不適，當(dāng)發(fā)展到一定程度后，方感覺有輕微眼痛、視物模糊及虹視等，經(jīng)休息后自行消失，易誤認(rèn)為視力疲勞所致。中心視力可維持相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間不變，但視野可以很早出現(xiàn)缺損，最后由于長(zhǎng)期高眼壓的壓迫，視神經(jīng)逐漸萎縮。視野隨之縮小而失明。,44,臨床表現(xiàn),眼壓：早期眼壓不穩(wěn)定，一天之內(nèi)可能僅有數(shù)小時(shí)眼壓升高。測(cè)量24小時(shí)眼壓曲線有助于診斷。隨著病情的發(fā)展，基壓逐漸增高。眼前段：前房深度正常，房角開放。,4

17、5,,眼底改變：早期視盤無明顯變化(最煩)，隨著病情的發(fā)展，視盤的生理凹陷逐漸擴(kuò)大，形成典型的青光眼杯狀凹陷。視盤因神經(jīng)纖維萎縮及缺血呈蒼白色，正常人視盤杯/盤在0.3以下，若超過0.6應(yīng)進(jìn)一步作排除青光眼檢查。,46,,47,視盤凹陷增大,視野改變：早期視野缺損順序是旁中心暗點(diǎn)鼻側(cè)階梯,弓形和環(huán)性暗點(diǎn)，管狀視野，導(dǎo)致完全失明。,48,視野改變,,視野：早期視野缺損主要有旁中心暗點(diǎn)及鼻側(cè)階梯。,49,視野計(jì),50,青光眼視野改

18、變,51,Chronic Glaucoma gives tunnel vision,,,10 years,早期無癥狀，極易漏診。(啊!!)眼壓：測(cè)量24小時(shí)眼壓曲線有助于診斷，注意鞏膜硬度和角膜硬度的影響。視盤凹陷：視盤的生理凹陷逐漸擴(kuò)大，,52,診斷,眼壓增高、視盤損害和視野缺損三大診斷指標(biāo)。其中二項(xiàng)陽性，房角為開角，就可診斷。,53,診斷,原發(fā)性青光眼的治療,治療目的 保存視功能(不可逆)治療方法 1 降低眼壓

19、（藥物和手術(shù)） 2 視神經(jīng)保護(hù)性治療,55,治療的目的和方法,擬副交感神經(jīng)藥（縮瞳劑）使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小，將周邊虹膜拉平，小梁網(wǎng)分開，房角得以重新開放，房水能順利排出。 1%毛果云香堿?。╬ilocarpine）最常用。治療ACG的一線藥物。,56,常用的降眼壓藥物,β-腎上腺能受體阻滯藥噻嗎心安眼液，降眼壓幅度有限，需聯(lián)合應(yīng)用其它降低壓藥。通過抑制房水分泌降眼壓。。派立明?,57,常用的降眼壓藥物,前

20、列腺素制劑增加房水經(jīng)葡萄膜鞏膜通道流出。0.005%拉坦前列素(舒為坦)眼液，每日1次。,58,常用的降眼壓藥物,高滲劑２０％甘露醇（mannitol）滴注后半小時(shí)眼壓開始下降，可維持２～３小時(shí)。,59,常用的降眼壓藥物,常用抗青光眼手術(shù),,60,61,激光虹膜切開術(shù)(房角閉合不明顯),62,激光小梁成形術(shù),63,小梁切除術(shù)(我們常用的),64,房水引流裝置植入術(shù)(引流丁類似),減少房水生成的手術(shù)(治源頭)破壞睫狀體，減少房

21、水生成。睫狀體冷凝術(shù)、透熱術(shù)、光凝術(shù)。,65,常用抗青光眼手術(shù),急性閉角型青光眼的治療(急性期,快速處理)控制眼壓后馬上手術(shù).,66,慢性閉角型青光眼的治療(還是手術(shù)),67,,開角型青光眼的治療(不太關(guān)注,病因尚未了解。,不過還是手術(shù).),68,,目標(biāo):治療后的眼壓水平，眼底和視野改變不再進(jìn)展。,69,治療目標(biāo):安全眼壓或理想眼壓,小梁切除術(shù)是最常用的術(shù)式。任何類型的青光眼手術(shù)以后都要終身隨訪。,70,最后的關(guān)心,接下

22、來,還有第三節(jié) 繼發(fā)性青光眼secondary glaucoma,71,前面的是不是已經(jīng)頭大了!(一句話,原發(fā)性青光眼,控制眼壓,手術(shù)),繼發(fā)性青光眼是由于一些眼部疾病和某些全身病，使房水流出通路受阻而引起眼壓增高的一類青光眼。這類青光眼種類繁多(哎!!),72,,青光眼睫狀體炎綜合征,73,各點(diǎn)擊破,青光眼睫狀體炎綜合征簡(jiǎn)稱青-睫綜合征，也稱Posner-SchlMsman綜合征。本病多發(fā)生在20～50歲，50歲以上者少

23、見。病因尚不清楚，可能與過敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、植物性神經(jīng)功能紊亂、睫狀血管神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)異常和房角發(fā)育異常有關(guān)。,74,概述,發(fā)作性眼壓升高 (40～60mmHg)，每次發(fā)作高眼壓持續(xù)時(shí)間幾天，可自行恢復(fù)，少數(shù)延續(xù)一個(gè)月。發(fā)作時(shí)無自覺癥狀，僅有輕度不適。視力一般正常，如角膜水腫則視物模糊。發(fā)作時(shí)瞳孔略大，對(duì)光反應(yīng)存在。雖然反復(fù)發(fā)作輕度睫狀體炎，但不發(fā)生虹膜后粘連。發(fā)作時(shí)呈輕度睫狀體炎 房水有少數(shù)細(xì)胞浮游。角膜后壁沉著物

24、呈羊脂狀。高眼壓狀態(tài)下前房角開放，無周邊虹膜前粘連。,75,臨床表現(xiàn),局部應(yīng)用皮質(zhì)類固醇。高眼壓需要口服碳酸酐酶抑制劑。局部應(yīng)用噻嗎心安降低眼壓。藥物治療不能預(yù)防本病的復(fù)發(fā)，皮質(zhì)類固醇藥物不要長(zhǎng)期使用，以免糖皮質(zhì)類固醇性青光眼。不宜手術(shù)。,76,治療,長(zhǎng)期用糖皮質(zhì)激素引起的青光眼。眼壓升高的程度與眼液濃度、頻度和持續(xù)用藥時(shí)間有關(guān)。用藥史重要。多數(shù)停藥后眼壓逐漸正常。少數(shù)人需要手術(shù)。,77,糖皮質(zhì)激素性青光眼,晶體變形引

25、起的青光眼：當(dāng)晶體膨脹時(shí)，阻塞瞳孔，導(dǎo)致眼壓升高，治療方法是及時(shí)摘除晶體。晶體溶解性青光眼（phacolytic glaucoma）：變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出后，在前房角激惹巨噬細(xì)胞反應(yīng)，這些巨噬細(xì)胞可以阻塞小梁網(wǎng)，導(dǎo)致眼內(nèi)壓升高，發(fā)病時(shí)呈現(xiàn)急性青光眼癥狀，治療方法是摘除白內(nèi)障。晶狀體脫位引起的青光眼。,78,晶體異常引起的青光眼,虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼,79,,虹膜睫狀體炎時(shí)，房水形成減少，但流出量未變，因而眼內(nèi)壓下降。有

26、時(shí)則出現(xiàn)相反的情況，由于炎癥產(chǎn)物阻塞小梁網(wǎng)，或者房水粘度增加，導(dǎo)致房水外流減少，眼壓增高。前房角檢查可將它與原發(fā)性閉角型青光眼區(qū)別。裂隙燈下，角膜有K.P，表示虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的原因。,80,病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至惡心嘔吐等青光眼癥狀。癥狀消失后，視力、視野大多無損害。檢查時(shí)，可見輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不淺，房角開放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對(duì)光反應(yīng)存在，眼壓高。

27、眼底無明顯改變，視盤正常，在眼壓高時(shí)可見有動(dòng)脈搏動(dòng)。,81,臨床表現(xiàn),主要用眼液和口服藥降低眼壓皮質(zhì)激素點(diǎn)眼。激光虹膜切開術(shù)等。,82,治療,還有第四節(jié) 先天性青光眼congenital glaucoma,83,頭是不是更大了?,先天性青光眼是由于胚胎時(shí)期發(fā)育障礙，使房角結(jié)構(gòu)先天異常，阻塞了房水排出通道，導(dǎo)致眼壓升高。(發(fā)育異常)分三種類型 嬰幼兒型青光眼（infantile glaucoma） 青少年型青光眼

28、（juvenile glaucoma） 青光眼合并先天異常,84,概述,85,嬰幼兒型青光眼,86,嬰幼兒型青光眼,87,嬰幼兒型青光眼,發(fā)病隱蔽，進(jìn)展緩慢，因此常被忽略，多見于30歲以下青少年。房角的特點(diǎn)是：①虹膜附著在鞏膜突或后部小梁處；②房角隱窩埋沒；③小梁網(wǎng)增寬，透明度降低；④前界線增粗，明顯突入前房，小梁網(wǎng)被殘余的中胚葉組織復(fù)蓋，虹膜突較正常人多。,88,青少年性青光眼juvenile glaucoma,伴有角膜、虹