老年動脈粥樣硬化

1、老年動脈粥樣硬化 Atherosclerosis AS,西京醫(yī)院老年病科張航向,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,2,內 容,AS總論 AS各論 動脈粥樣硬化性主動脈瘤 老年閉塞性周圍動脈粥樣硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,3,概 述,粥樣動脈硬化：粥樣（麥片粥）、硬化（堅硬）是老年人死亡的主要原因成年的中后期才表現(xiàn)出臨床癥狀退行性病變——脂質和壞死組織沉淀多變性：致密狀纖維化—脂質和壞死碎屑

2、,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,4,概 述,三個基本的生物過程平滑肌堆積，巨噬C、TC聚集結締組織堆積：膠原、彈力纖維、粘多糖脂質堆積,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,5,正常肌層結構,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,6,AS一個進行性過程,,,年齡增長,正常,脂紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破裂/裂紋和血栓形成,,,,心肌梗死,中風,嚴重的下肢缺血,,,,無臨床特征,,心血管死亡,,

3、心絞痛一過性腦缺血發(fā)作間歇性跛行/PAD,,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,7,一、AS危險因子,不是直接的病因，可預測疾病的危險性獨立的危險因子：血漿膽固醇 濃度、吸煙、高血壓其他：糖尿病、肥胖、年齡、性別等,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,8,一、AS危險因子,（一）高膽固醇血癥大量沉積的膽固醇及膽固醇酯 實驗性喂飼 膽固醇超過6.8mmol/L，CVD高出5倍 服用降脂藥物 CVD降低,

4、總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,9,一、AS危險因子,（二）高血壓 血壓在160/95mmHg以上， CVD高出5倍 內皮細胞的機械應力直接產生損傷 改變滲透性使更多的脂蛋白易通過 血管平滑肌細胞的生長 增加溶酶體酶的活力,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,10,一、AS危險因子,（三）糖尿病 與其糖、脂代謝異常有密切關系 高血糖對動脈內皮的損傷 生長因子與平滑肌增殖 糖尿病的脂質代謝紊亂高

5、胰島素血癥,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,11,一、AS危險因子,（四）高胰島素血癥 流行病學調查 胰島素治療不能控制動脈粥樣硬化的發(fā)生 CVD患者多為高胰島素血癥,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,12,一、AS危險因子,（五）胰島素抵抗（IR） 組織對胰島素介導的葡萄糖攝取的抵抗X綜合征”（Syndrome X）A. IRB. 糖耐量減退（IGT）C. 高胰島素血癥D. ↑VLDL

6、-TG，↓HDL-CE. 高血壓,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,13,一、AS危險因子,（六）病毒感染 主要是皰疹科病毒 平滑肌細胞內發(fā)現(xiàn)病毒的抗原及核酸 抗病毒治療有效機理直接損傷內皮細胞 激發(fā)免疫反應基因發(fā)生轉化 刺激細胞平滑肌細胞的增生,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,14,一、AS危險因子,（七）吸煙 尼古丁能刺激交感神經系統(tǒng)活性血漿游離脂肪酸及極低密度脂蛋白升高 降低血漿HD

7、L-C水平吸煙能增加脂質過氧化 免疫系統(tǒng)受損血漿激素、皮質醇、抗利尿激素增高,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,15,一、AS危險因子,（八）神經類型及遺傳 型性格的人交感—腎上腺系統(tǒng)亢進 基因（九）肥胖、年齡、生活習慣與性別 女性停經后CVD上升老年人中常見 久坐,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,16,動脈粥樣硬化血栓形成的危險因素,,,動脈粥樣硬化,動脈粥樣硬化血栓形成的臨床表現(xiàn)(心梗,

8、 中風, 血管性疾病),,,,,,年齡,,,,肥胖,,糖尿病,,高脂血癥,,高凝狀態(tài),,高血壓,,,遺傳,,,感染?,,高半胱氨酸血癥,,生活方式(例如, 吸煙, 飲食, 缺乏鍛煉),性別,,American Heart Association. Heart and Stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21(suppl 2):II-4II-6; Lau

9、rila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729; Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262.3,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,17,二、AS發(fā)病機制,（一）血管內皮

10、損傷反應學說 內皮細胞可調節(jié)血管張力、血管通透性、抗血栓形成、分泌多種活性物質通透性增高內皮分泌的血管活性物質內皮釋放的細胞因子,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,18,二、AS發(fā)病機制,（二）脂質浸潤學說 血管滲透性改變脂蛋白清除受阻 動脈壁酶的減少、能量代謝障礙 動脈壁透明質酸和硫酸軟骨素的改變,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,19,二、AS發(fā)病機制,（三）血栓形成學說

11、 源于動脈表面的微血栓 證據：動脈粥樣斑塊中有纖維蛋白和血小板 機化的血腫和血栓中酷似CVS的組成 血栓可轉變?yōu)閯用}粥樣斑塊,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,20,二、AS發(fā)病機制,（四）血小板聚集學說內皮細胞輕微損傷時，血小板聚集在表面 血小板聚集物損傷動脈壁血小板聚集時釋放出血管活性物質 血管通透性增加,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,21,二、AS發(fā)病機制,（五）血流動力學學說

12、高血壓病人易 患多發(fā)于分叉或彎曲處縮窄以下的低血壓段少見,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,22,二、AS發(fā)病機制,（六）克隆學說 由來源于一個平滑肌細胞的平滑肌細胞增生并吞噬脂質所致以孤立的結節(jié)出現(xiàn),總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,23,三、AS病理解剖和病理生理,主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型彈力型動脈和中型肌彈力型動脈 如： 主動脈 冠狀動脈

13、 腦動脈罹患最多肺循環(huán)動脈極少受累,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,24,三、AS病理解剖和病理生理,3種類型病理解剖脂質條紋病變：早期 、局限于動脈內膜 ，黃色脂點或脂肪條紋 ，成分主要是膽固醇和膽固醇酯 纖維斑塊病變 ：由增生的結締組織和平滑肌細胞，體積增大時向管壁中膜擴展 ，崩解物與脂質混合形成粥樣物質復合病變 ：由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣

14、硬化,25,三、AS病理解剖和病理生理,,,,,,,,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,26,三、AS病理解剖和病理生理,病理生理主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低 內臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞 動脈壁的彈力層和肌層被破壞，使管壁脆弱 病理變化進展緩慢 動脈粥樣硬化病變可部分消退,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,27,四、AS分期和分類,分為4期 無癥狀期或稱隱匿期 缺血期 壞死期 纖維化期,

15、總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,28,四、AS分期和分類,,總論,分類 按受累動脈部位的不同,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,29,,,冠狀動脈疾病,腦血管疾病,外周動脈疾病,3.8%,11.9%,3.3%,四、AS分期和分類,,,3.8%,11.8%,3.3%,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,30,五、AS臨床表現(xiàn),器官受累后出現(xiàn)的病象 （一）一般表現(xiàn) ：器官衰退 ，淺表動脈纖曲、變硬 （二）主動

16、脈粥樣硬化 ：第二心音亢進 ，脈壓增寬 ，可形成主動脈瘤 （三）冠狀動脈粥樣硬化,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,31,五、AS臨床表現(xiàn),（四）腦動脈粥樣硬化：腦缺血 、腦血栓形成或腦出血 （五）腎動脈粥樣硬化 ：引起頑固性高血壓 （六）腸系膜動脈粥樣硬化 ：消化不良 、腹痛、腹脹 （七）四肢動脈粥樣硬化 ：發(fā)涼、麻木、間歇性跛行、壞疽 ，足背動脈搏動減弱或消失,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,32,六、

17、AS鑒別診斷,尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法主動脈粥樣硬化——主動脈炎和主動脈瘤 心絞痛和心肌梗塞 腦動脈粥樣硬化 腎動脈粥樣硬化 四肢動脈粥樣硬化,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,33,七、預后,病變部位病變程度血管狹窄發(fā)展速度受累器官受損情況有無并發(fā)癥而不同。,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,34,八、防治,一級預防：預防動脈粥樣硬化的發(fā)生二級預防：應積極治療，防止病變發(fā)展并爭

18、取其逆轉三級預防：已發(fā)生并發(fā)癥者，及時治療，防止其惡化，延長病人壽命,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,35,八、防治,（一）一般防治措施 患者配合、接受長期治療合理的膳食 適當?shù)捏w力勞動和體育 合理安排工作和生活 不吸煙，不飲烈性酒 控制高危因素，積極治療并發(fā)證,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,36,八、防治,（二）藥物治療 擴張血管藥物 調整血脂藥物 主要降低血甘油三酯，也降低血膽固醇氯

19、貝丁酯（clofibrate）類 非諾貝特（fenofibrate）100mg，3次／d 氯貝丁酯口服0.5g，3～4次/分 煙酸（nicotinic acid）類 煙酸肌醇酯（inositol hexnicotinate），口服0.4g， 3次／d。,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,37,八、防治,主要降低血膽固醇，也降低血甘油三酯HMG－CoA）還原酶抑制劑類 普伐他

20、汀 10～20mg，l次／d 洛伐他汀 20mg，1～2次／d 辛伐他汀 40mg， 1～2次／d 彈性酶,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,38,八、防治,僅降低血總膽固醇的藥物 膽酸螫合樹脂 考來烯胺 4～5g，3次／d 考來替泊 4～5g，3～4次／d等 普羅布可 其他調整血脂藥物 不飽和脂肪酸 維生素類 中藥,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,39,八、防治

21、,3） 抗血小板藥物僅降低血總膽固醇的藥物阿司匹林 0.05～0.3g，1次／d 雙嘧達莫 50mg，3次／d 磺吡酮 0.2g，3次／d 噻氯匹定 250mg，1～2次／d 其他蛇毒tPA,總論,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,40,八、防治,(三)手術治療 支架植入旋切術手術剝切旁路移植激光束或超聲束,總論,第二節(jié) 動脈粥樣硬化性主動脈瘤,西京醫(yī)院老年病科,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化

22、,42,概述,主動脈壁局部薄弱后的異常擴張 常見于創(chuàng)傷性、感染性、動脈粥樣硬化多發(fā)生于60歲以后男女之比為10:l 嚴重壓迫重要臟器或破裂而死亡 胸主動脈瘤及腹主動脈瘤,主動脈瘤,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,43,一、胸主動脈瘤,占20.3％～37％可分為 ：升主動脈瘤 ： 主動脈根——無名動脈 主動脈弓動脈瘤 ：無名動脈 ——左鎖骨下動脈 胸部降主動脈瘤：左鎖骨下動脈——隔肌 胸腹主動脈瘤 ：隔肌 ——

23、腹主動脈上端 好發(fā)：降主動脈﹥升主動脈﹥ 主動脈弓﹥ 胸腹主動脈,主動脈瘤,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,44,一、胸主動脈瘤,(一）、臨床表現(xiàn) 大多數(shù)胸主動脈瘤無癥狀 胸痛 壓迫癥狀 破裂 主動脈瓣關閉不全,主動脈瘤,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,45,一、胸主動脈瘤,(二）、診斷胸部X-線攝片 主動脈造影——患者術前數(shù)字減影血管造影（DSA） CT增強掃描 二維超聲檢查 MRI EBT,

24、主動脈瘤,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,46,一、胸主動脈瘤,（三）、治療 手術修補是唯一有效的治療（四）預后 5年死亡率為50％10年死亡率為70％半數(shù)死于有關心血管病1/3死于動脈瘤破裂,主動脈瘤,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,47,二、腹主動脈瘤,占主動脈瘤的63％～79％多數(shù)系動脈粥樣硬化所致多侵犯腸系膜下動脈、腎動脈,主動脈瘤,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,48,二、腹主動脈瘤,（

25、一）臨床表現(xiàn)： 常見于60～80歲之間的男性 多數(shù)患者無癥狀 疼痛 腹部包塊 破裂 其它 ：急性血栓 、腸梗阻 、周圍水腫,主動脈瘤,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,49,二、腹主動脈瘤,（二）診斷 ： 腹部觸診，準確性最低。 腹部X-線平片，卵殼形鈣化陰影 二維超聲檢查 腹主動脈造影 DSA CT MRI,主動脈瘤,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,50,二、腹主動脈瘤,（三）治療 手術將動脈

26、瘤切除及血管重建手術,主動脈瘤,第三節(jié) 老年閉塞性周圍動脈粥樣硬化,西京醫(yī)院老年病科,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,52,概述,肢體缺血性改變 主要累及下肢動脈 多見于老年人 男性明顯高于女性（6～9:1）,周圍動脈硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,53,一、病因,吸煙糖尿病高血壓高脂血癥紅細胞增多癥家族史高胱氨酸尿癥,周圍動脈硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,54,二、病理,動脈內膜脂質

27、沉積、內膜增厚、斑塊形成 管壁纖維化和鈣化 管腔狹窄甚至閉塞 斑塊內出血或其表面血栓形成 動脈管腔狹窄70%時，活動時表現(xiàn)為肢體缺血癥狀；管腔狹窄90%時，靜息時也有缺血癥狀,周圍動脈硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,55,三、臨床表現(xiàn),（一）主要癥狀患肢麻木無力間歇跛行持續(xù)性靜息痛皮膚潰瘍、足趾壞死,周圍動脈硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,56,三、臨床表現(xiàn),（二）體征

28、閉塞遠端動脈搏動減弱或消失 血管雜音 肢體缺血試驗 指（趾）端皮膚壓迫試驗 >5秒鐘 肢體位置試驗,周圍動脈硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,57,三、臨床表現(xiàn),（三）、輔助檢查 節(jié)段性動脈壓測定：踝/肱指數(shù) 正常>1 <1，下肢動脈閉塞 <0.4，則有靜息疼痛 超聲多普勒 動脈造影,周圍動脈硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,58,四、診斷,（一）有無動脈閉塞 間

29、歇性跛行（靜息疼痛、缺血性潰瘍及壞疽）股動脈和/或脛后動脈搏動明顯減弱甚至消失腹主動脈、盆腔動脈、股淺動脈雜音肢體位置試驗陽性、踝/肱指數(shù)<1,周圍動脈硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,59,四、診斷,（二）動脈閉塞部位 輔助檢查 疼痛部位 脈搏 血管雜音 （三）有無其他動脈閉塞,周圍動脈硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,60,五、治療,（一）保守療法 延緩病情發(fā)展 去除易患因素：糖尿病

30、和戒煙 消除高凝狀態(tài)：阿斯匹林或噻氯匹定 加強患肢保護 ： 血管雜音 促進側支循環(huán)形成 步行鍛煉 擴張血管 治療合并癥,周圍動脈硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,61,五、治療,（二）介入療法 經皮穿刺動脈成形術經皮導管進行斑塊旋切術等 （三）手術療法大隱靜脈作旁路移植術動脈內膜剝脫術,周圍動脈硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,62,六、預后,3/4 穩(wěn)定或略有改善 1/4 癥狀進行

31、性加重，需外科治療 3%～5%需要截肢手術,周圍動脈硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,63,小 結,總論一、AS危險因子二、AS發(fā)病機制三、AS病理解剖和病理生理四、AS分期和分類五、AS臨床表現(xiàn)六、AS鑒別診斷七、預后八、防治,各論一、動脈粥樣硬化性主動脈瘤胸主動脈瘤腹主動脈瘤二、老年閉塞性周圍動脈粥樣硬化,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,64,2024/3/23,老年動脈粥樣硬化,65,謝