顱內(nèi)t1高信號(hào)病變

1、T1WI顱內(nèi)高信號(hào)簡(jiǎn)析,,,同正常腦組織相比，多數(shù)顱內(nèi)病變的含水量增加，因此在T1WI上呈低信號(hào)、T2WI上呈高信號(hào)。多種原因可導(dǎo)致T1WI上顱內(nèi)出現(xiàn)高信號(hào)，包括垂體后葉、脂肪、高鐵血紅蛋白、黑色素、礦物質(zhì)、蛋白質(zhì)等，仔細(xì)分析這些信號(hào)的表現(xiàn)，有助于疾病的診斷。,高 信 號(hào) 產(chǎn) 生 的 機(jī) 制,(一) T1弛豫 在射頻脈沖的激發(fā)下,人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終止后,處尹激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì)子恢復(fù)其原始狀態(tài),這個(gè)過程稱為

2、弛豫。在弛豫過程中,氫質(zhì)子將其吸收的能量釋放到周圍環(huán)境中(即晶格中),恢復(fù)激發(fā)前的縱向磁化,稱為自旋一晶格弛豫或T1弛豫。在弛豫過程中,質(zhì)子仍然以Larmor頻率進(jìn)動(dòng),如果質(zhì)子所處晶格中的質(zhì)子也以與Larmor頻率相似的頻率進(jìn)動(dòng),則氫質(zhì)子的能量釋放就較快,組織的T1弛豫時(shí)間越短,Tl加權(quán)像信號(hào)強(qiáng)度越高。,( 二 ) 結(jié)合水效應(yīng) 在自由水(如腦脊液) 具有非常高的運(yùn)動(dòng)頻率,也就是說兩個(gè)水分子之間的結(jié)合時(shí)間非常短。此時(shí)水分子的運(yùn)動(dòng)頻率

3、要遠(yuǎn)高于MRI的Larmor頻率,其T,弛豫時(shí)間也遠(yuǎn)高于身體內(nèi)其它組織(約2700ms)。如在水中加入蛋白質(zhì),具有極性的水分子會(huì)被帶有電荷的蛋白質(zhì)分子吸引而結(jié)合在蛋白質(zhì)分子上,從而形成一個(gè)蛋白分子水層。在此蛋白分子水層內(nèi)的水分子受蛋白分子的吸引,使蛋白分子與水分子之間的結(jié)合時(shí)間延長(zhǎng),即水分子的運(yùn)動(dòng)頻率下降。使之接近于MRI的Larmor頻率,T1弛豫時(shí)間縮短(根據(jù)蛋白濃度不同,約400一1000ms) 。,,( 三 ) 順磁性物質(zhì)

4、 某些在磁場(chǎng)中具有一定程度的正磁化率的物質(zhì)。順磁性物質(zhì)的特點(diǎn)是含有不成對(duì)電子,常見的有鐵、鉻、禮、錳等金屬,稀土元素和自由基川。1949年Block等就發(fā)現(xiàn)順磁性物質(zhì)可以縮短水分中H的T1弛豫時(shí)間。在磁場(chǎng)中順磁性物質(zhì)的磁進(jìn)動(dòng)與組織內(nèi)質(zhì)子進(jìn)動(dòng)相互作用,產(chǎn)生一個(gè)隨機(jī)變化的局部微小磁場(chǎng),這個(gè)微小磁場(chǎng)的變化頻率與Larmor頻率相接近,從而使T1弛豫時(shí)間縮短,T1加權(quán)像產(chǎn)生高信號(hào)。,,( 四） 脂類分子 純水分子非常小,運(yùn)動(dòng)頻率非常高,遠(yuǎn)

5、高于Larmor.頻率。大分子如蛋白質(zhì)和DNA分子運(yùn)動(dòng)頻率較慢,低于Larmor頻率。所以大、小分子在T1加權(quán)像上均呈低信號(hào)。脂類分子中等大小，其運(yùn)動(dòng)頻率高于蛋白質(zhì),低于純水，與Larmor頻率相似,所以Tl弛豫時(shí)間短,T,加權(quán)像呈高信號(hào)。,,正常顱內(nèi)結(jié)構(gòu)中，在T1WI上呈高信號(hào)者包括： 垂體后葉、基底節(jié)鈣化、層面內(nèi)血管、流入相關(guān)增強(qiáng)。,T1WI上表現(xiàn)為高信號(hào)的正常顱內(nèi)組織,垂體后葉,正常垂體后葉位于垂體后部、鞍背前方

6、，呈邊界清楚的圓形、橢圓形或新月形，絕大多數(shù)成人垂體后葉在T1WI上呈高信號(hào)，與其內(nèi)存儲(chǔ)的抗利尿激素(ADH)有關(guān)。需要注意避免將高信號(hào)的鞍背誤為垂體后葉。在新生兒，由于垂體內(nèi)泌乳細(xì)胞肥大和蛋白質(zhì)合成增加，整個(gè)垂體在T1WI上呈均勻性高信號(hào)；2個(gè)月時(shí)垂體前葉信號(hào)強(qiáng)度開始下降，至4～6個(gè)月時(shí)，信號(hào)強(qiáng)度接近成人。,,垂體后葉,自旋回波T1WI中的慢血流,血管內(nèi)流動(dòng)的血液在MRI上的表現(xiàn)比較復(fù)雜,可高信號(hào)也可無(wú)信號(hào),這取決于血流的速度、血流的

7、形式、成像的方式和成像的參數(shù)條件等。由于血流有流空效應(yīng),一般在自旋回波T1WI上，血管表現(xiàn)為無(wú)信號(hào)區(qū)。血流信號(hào)增加的影響因素包括:流動(dòng)相關(guān)增強(qiáng)、偶數(shù)回波復(fù)相及舒張期門控。在T1WI上,腦表淺靜脈、動(dòng)脈硬化血管迂曲、血流淤滯的血管可呈短T1信號(hào)。Meretn報(bào)道1例靜脈瘤粗大的引流靜脈栓塞時(shí)在T1WI和T2均呈高信號(hào)。,大腦鐮骨化,隨著年齡的增加，部分人的大腦鐮出現(xiàn)鈣化，少數(shù)人則形成骨性結(jié)構(gòu)，CT上呈明顯高密度，T1WI上呈與脂肪一致的高

8、信號(hào)，抑脂像信號(hào)被抑制，呈條狀，無(wú)占位效應(yīng)。,,,正常髓鞘化白質(zhì),在新生兒和6個(gè)月以內(nèi)的幼兒，灰質(zhì)和多數(shù)沒有髓鞘化的白質(zhì)含水量較豐富，T1WI上呈明顯低信號(hào)，正常髓鞘化的白質(zhì)則呈相對(duì)高信號(hào)，如內(nèi)囊、中央溝周圍、腦干背側(cè)、小腦等。,T1WI上呈高信號(hào)的病理組織,一些病理性成分可以縮短T1，明確T1WI上高信號(hào)的原因有助于病變?cè)\斷；當(dāng)然，導(dǎo)致此種高信號(hào)的原因并不總是能夠被確定。了解這些高信號(hào)的影像學(xué)表現(xiàn)，包括其在T2WI等其他序列上的表現(xiàn)，

9、可以有效的縮小鑒別診斷的范圍，甚至可以確診。,脂性成分,包括脂肪和脂滴，可見于脂肪瘤、皮樣囊腫、畸胎瘤。,脂肪瘤,顱內(nèi)脂肪瘤源于永存原始腦膜的異常分化，多無(wú)臨床癥狀，但約55%的患者伴有不同程度的腦發(fā)育畸形。一般位于中線，最常見于胼胝體周圍，多伴有胼胝體發(fā)育不良或缺如。其并非真正的腫瘤，而是脂肪的異常堆積，因此多無(wú)明顯占位效應(yīng)， 血管可穿行于病灶之中而無(wú)受壓改變。胼胝體脂肪瘤的邊緣可有鈣化。病灶與皮下脂肪信號(hào)一致，抑脂像呈低信號(hào)。,,脂

10、肪瘤,,胼胝體發(fā)育壓部不全和脂肪瘤,皮樣囊腫,皮樣囊腫源于胚胎外胚層殘余組織，包含皮膚及其附屬結(jié)構(gòu)，如毛發(fā)、皮脂腺等，后者可以分泌脂滴，從而在T1WI上呈高信號(hào)。皮樣囊腫一般位于旁中線區(qū)，常見于鞍旁。囊腫邊界清楚，T1WI和T2WI上均呈混雜信號(hào)，其中呈高信號(hào)的脂滴在抑脂像上信號(hào)被抑制，DWI上囊腫呈高信號(hào) ，增強(qiáng)后病灶無(wú)強(qiáng)化。皮樣囊腫可破裂，導(dǎo)致化學(xué)性腦膜炎，表現(xiàn)為明顯的頭痛，脂滴進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔和(或)腦室系統(tǒng)，進(jìn)入側(cè)腦室時(shí)位于其額角

11、，并可見脂液平面，T2WI上于腦脊液脂滴交界處可見化學(xué)位移偽影，呈條狀低信號(hào)。,,皮樣囊腫破裂,,,,皮樣囊腫,畸胎瘤,畸胎瘤由完全分化的內(nèi)、中、外3個(gè)胚層組織構(gòu)成，其內(nèi)可見骨、鈣化、軟組織、囊性成分和脂肪等。腫瘤一般位于中線，常見于鞍上和松果體區(qū)。T1WI和T2WI上均呈混雜信號(hào)，其中脂肪成分呈高信號(hào)，抑脂像呈低信號(hào)，增強(qiáng)后腫瘤呈斑片狀不均勻強(qiáng)化。腫瘤內(nèi)強(qiáng)化是畸胎瘤區(qū)別于皮樣囊腫的影像學(xué)關(guān)鍵特征(圖10)。,,松果體畸胎瘤,,高鐵血紅

12、蛋白,高鐵血紅蛋白見于出血和血栓形成。,出血,顱內(nèi)出血的原因包括高血壓腦出血、血管畸形破裂出血、外傷性出血、出血性梗死和腫瘤性出血。出血后，紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白逐漸演變?yōu)楦哞F血紅蛋白，后者由于偶極-偶極作用導(dǎo)致T1縮短，但各種原因?qū)е碌某鲅?，其所處的環(huán)境不同，血紅蛋白演變的速度并不一致。,,高血壓腦出血一般位于基底節(jié)區(qū)，由豆紋動(dòng)脈破裂所致，血腫多呈圓形或類圓形，可破入腦室，量少者血液沉于側(cè)腦室枕角，并可見液-液平面，量多者則形成腦室鑄形。

13、T2WI上血腫呈低信號(hào)，則紅細(xì)胞膜尚完整，高鐵血紅蛋白位于紅細(xì)胞內(nèi)，表明血腫處于亞急性早期；反之，T2WI上血腫呈高信號(hào)，則紅細(xì)胞膜破裂，血腫處于亞急性晚期。慢性期血腫，如其內(nèi)含有高鐵血紅蛋白，則在T1WI上仍呈高信號(hào)，T2WI上周邊見含鐵血黃素沉積導(dǎo)致的低信號(hào)環(huán)。,,,,出血性腦梗塞:與高血壓性腦出血相比,出血幾乎都不作為動(dòng)脈梗塞的原發(fā)表現(xiàn)。絕大部分出血性腦梗塞(HI)為缺血性病灶的出血性轉(zhuǎn)歸。Hl的MRI表現(xiàn)多樣,信號(hào)變化的短暫演變

14、類似于其它腦實(shí)質(zhì)出血的表現(xiàn)。在亞急性腦梗塞中25%的病人出現(xiàn)局灶性的短T1長(zhǎng)T2信號(hào)。急性期出血性梗塞,在T2WI上出血呈灶性輕度低信號(hào),并被周圍高信號(hào)水腫梗塞包繞。在慢性期T2WI呈明顯的低信號(hào)。HI可能是缺血性的內(nèi)皮損傷的血管再灌注。當(dāng)閉塞血管的血栓溶解,缺血區(qū)循環(huán)再通,通過損傷的內(nèi)皮血液滲出到血管外達(dá)缺血或梗塞的腦實(shí)質(zhì)。大部分出血性梗塞在缺血發(fā)作后24一48小時(shí)內(nèi)發(fā)生,嚴(yán)重者CT掃描表現(xiàn)為低密度梗塞區(qū)內(nèi)的腫塊樣高密度;若僅表現(xiàn)為M

15、RI短T1長(zhǎng)T2信號(hào)的輕微出血,常不影響預(yù)后。,,,,硬膜下血腫和硬膜外血腫多由外傷引起，其演變與高血壓腦出血相似，軸面上，硬膜下血腫一般呈新月形，可跨越顱縫，而硬膜外血腫則為梭形，不跨越顱縫。硬膜下血腫凝固后產(chǎn)生的牽拉力可導(dǎo)致血管破裂再出血，從而于血腫內(nèi)形成多個(gè)液平。,,,,血管畸形出血中，最常見的是海綿狀血管瘤，多數(shù)無(wú)癥狀，單發(fā)或多發(fā)，T1WI上呈斑片狀高信號(hào)；T2WI上病灶周邊有一完整含鐵血黃素的低信號(hào)環(huán) 。無(wú)占位效應(yīng)，除急性出血

16、外，灶周無(wú)水腫。,,,,顱內(nèi)海綿狀血管畸形,,外傷性出血包括腦內(nèi)血腫和腦挫裂傷，位于著力點(diǎn)和(或)對(duì)沖部位，前者影像學(xué)表現(xiàn)與高血壓腦出血相似，后者在T1WI上表現(xiàn)為片狀低信號(hào)的腦挫傷內(nèi)斑片狀高信號(hào)出血，明確的外傷史有助于診斷。腦梗死后血管再通并破裂出血，即形成出血性腦梗死，表現(xiàn)為梗死區(qū)內(nèi)斑片狀出血，梗死區(qū)呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，DWI上呈高信號(hào)；出血在T1WI上呈高信號(hào)，T2WI上多為低信號(hào)，DWI上呈明顯低信號(hào)，且由于磁敏感性效應(yīng)，DW

17、I上顯示的低信號(hào)范圍較T2WI上為大。,,,,腦內(nèi)腫瘤出血可見于腦轉(zhuǎn)移瘤和原發(fā)性腦腫瘤。腦轉(zhuǎn)移瘤出血常見于肺癌和乳腺癌，可為點(diǎn)狀出血灶，亦可為大的實(shí)性腫瘤內(nèi)的出血。原發(fā)腫瘤病史、多發(fā)病灶、增強(qiáng)后結(jié)節(jié)狀或環(huán)狀強(qiáng)化、與病灶大小不成比例的瘤周水腫是腦轉(zhuǎn)移瘤的特點(diǎn)。,,可引起瘤內(nèi)出血的原發(fā)性腦腫瘤種類較多，包括星形細(xì)胞腫瘤、髓母細(xì)胞瘤 、幕上原始神經(jīng)外胚層腫瘤、垂體瘤、室管膜瘤等，其特點(diǎn)為：①出血呈混雜信號(hào)，即使出血明顯，在T1WI上病灶邊緣不

18、會(huì)全部為高信號(hào)，一般仍可見部分腫瘤實(shí)質(zhì)，呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，增強(qiáng)后呈斑片狀強(qiáng)化；②出血破入壞死、囊變區(qū)可形成液平；③出血一段時(shí)間后，病灶周邊低信號(hào)的含鐵血黃素環(huán)缺乏或淺淡、不完整，且仍有占位效應(yīng)和灶周水腫。據(jù)此多可與單純性出血相鑒別，確定未出血的腫瘤實(shí)質(zhì)的存在是診斷的關(guān)鍵。,血栓,顱內(nèi)血栓可見于動(dòng)脈內(nèi)血栓、靜脈竇血栓、動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓。動(dòng)脈閉塞性腦梗死，偶可于T1WI上見高信號(hào)的動(dòng)脈內(nèi)血栓，其走行和大小與相應(yīng)動(dòng)脈一致，T2WI上一般為低信

19、號(hào)，病變血管供血區(qū)大面積急性期腦梗死，DWI上呈高信號(hào)。,,,,靜脈竇血栓常見于口服避孕藥、高凝狀態(tài)，亞急性期血栓在T1WI呈高信號(hào)，T2WI可為低信號(hào)或高信號(hào)；增強(qiáng)后竇壁強(qiáng)化呈空三角形、環(huán)形或平行線樣；相應(yīng)靜脈引流區(qū)可出現(xiàn)靜脈性梗死，表現(xiàn)為皮層下片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，其分布與動(dòng)脈供血范圍不一致，病灶內(nèi)可有靜脈性出血；MRV可清晰顯示血栓。,,,,腦靜脈血栓形成,,動(dòng)脈瘤內(nèi)可有血栓形成，根據(jù)血栓占據(jù)瘤腔的范圍分為部分血栓性和完全血栓性

20、，前者殘留的瘤腔呈流空信號(hào)，由于血栓為逐漸形成，典型者在T1WI上多表現(xiàn)為高、等混雜信號(hào)，T2WI上一般呈不均勻性低信號(hào)；增強(qiáng)后完全血栓性者動(dòng)脈瘤壁環(huán)形強(qiáng)化，部分血栓性者殘余瘤腔血管樣強(qiáng)化。動(dòng)脈瘤邊界清楚，無(wú)明顯占位效應(yīng)和瘤周水腫。,黑色素,顱內(nèi)黑色素細(xì)胞病變是一組彌漫性或局限型的良性或惡性病變，最常見者為惡性黑色素瘤，多為轉(zhuǎn)移性，原發(fā)性少見。診斷顱內(nèi)惡性黑色素瘤需提醒臨床注意尋找其他部位有無(wú)惡性黑色素瘤。黑色素具有順磁性效應(yīng)，縮短T1

21、和T2時(shí)間，典型者T1WI高信號(hào)、T2WI低信號(hào)，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化。惡性黑色素瘤常有出血，在T1WI和T2WI上均為高信號(hào)；因此T1WI高信號(hào)多為黑色素和出血的共同結(jié)果。,,原發(fā)性彌漫腦膜黑色素瘤,,轉(zhuǎn)移性顱內(nèi)黑色素瘤,蛋白質(zhì),含有蛋白質(zhì)的病灶包括Rathke囊腫、膠樣囊腫、顱咽管瘤、表皮樣囊腫等。除蛋白質(zhì)外，這些病灶內(nèi)一般還含有膽固醇、高鐵血紅蛋白，它們共同構(gòu)成病灶是在T1WI上呈高信號(hào)的原因。,Rathke囊腫典型者位于垂體前后葉之間

22、，少數(shù)可位于鞍內(nèi)鞍上或完全位于鞍上，短T1、短T2是其特征性表現(xiàn)，亦可表現(xiàn)為長(zhǎng)或等T1、等或長(zhǎng)T2信號(hào)，T1WI上信號(hào)高于腦脊液是與蛛網(wǎng)膜囊腫鑒別的關(guān)鍵，增強(qiáng)后囊腫一般無(wú)強(qiáng)化，少數(shù)邊緣性強(qiáng)化可能為周圍正常垂體的強(qiáng)化。,,,Rathke囊腫,,膠樣囊腫典型的部位為第三腦室Monro孔處，典型的部位及T1WI上高信號(hào)的表現(xiàn)，一般診斷不難。,,,膠樣囊腫,,膠樣囊腫,,顱咽管瘤多位于鞍上，部分延伸至鞍內(nèi)，完全位于鞍內(nèi)者少見；多見于兒童，為兒童

23、鞍區(qū)最常見的腫瘤，另一個(gè)發(fā)病高峰為40歲左右；腫瘤多為囊實(shí)性，囊性和實(shí)性少見，前兩者的囊性部分在T1WI可呈高信號(hào)、T2WI上一般均為高信號(hào)，增強(qiáng)后實(shí)性部分和囊壁強(qiáng)化。,,,,顱咽管瘤,表皮樣囊腫源于胚胎外胚層殘余組織，常位于腦橋小腦三角區(qū)、鞍區(qū)，偶見于腦室內(nèi)。表皮樣囊腫質(zhì)軟，可沿腦溝裂延伸，具有見縫就鉆的特點(diǎn)，并可包繞腦血管和顱神經(jīng)。大多數(shù)表皮樣囊腫為T1WI低信號(hào)，少數(shù)囊腫內(nèi)蛋白質(zhì)和(或)膽固醇濃度較高時(shí)，T1WI上呈高信號(hào)；T2W

24、I上呈高信號(hào)，DWI呈明顯高信號(hào)，增強(qiáng)后多無(wú)強(qiáng)化，少數(shù)邊緣輕度強(qiáng)化。,,,,導(dǎo)致T1WI高信號(hào)的礦物質(zhì)包括鈣、錳和銅。,礦物質(zhì),鈣,除生理性基底節(jié)鈣沉積外，鈣磷代謝異?？蓪?dǎo)致鈣的異常沉積，見于甲旁減、假甲旁減、假假性甲狀旁腺功能減退、Fahr病、Cockayne綜合征。后兩者均為罕見的常染色體遺傳性疾病。甲狀旁腺功能減退可見于甲狀腺或甲狀旁腺手術(shù)后，亦可為突發(fā)性；由于甲狀旁腺激素的缺乏，導(dǎo)致血鈣降低、血磷降低。假性甲狀旁腺功能減退為組織

25、對(duì)甲狀旁腺激素?zé)o反應(yīng)，導(dǎo)致血鈣降低。假假性甲狀旁腺功能減退表現(xiàn)與假性甲狀旁腺功能減退相同，但腎小管和骨骼對(duì)甲狀旁腺激素有反應(yīng)，血鈣、磷正常。CT上可見鈣化彌漫分布于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，雙側(cè)較對(duì)稱。T1WI上表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)和齒狀核對(duì)稱性高信號(hào)。診斷依賴于臨床及生化檢查。,,科凱恩綜合征,,此外，腫瘤內(nèi)亦可出現(xiàn)鈣沉積，常見于少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、星形細(xì)胞腫瘤、室管膜瘤、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膠質(zhì)瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、顱咽管瘤、畸胎瘤、腦膜瘤、骨肉瘤腦轉(zhuǎn)移等。多數(shù)鈣化在T

26、1WI上呈等或低信號(hào)，表現(xiàn)為高信號(hào)者常見于少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膠質(zhì)瘤 。少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤最常見于額葉，一般累及皮層，信號(hào)混雜，增強(qiáng)后無(wú)或輕度強(qiáng)化，占位效應(yīng)和瘤周水腫輕微，中線結(jié)構(gòu)一般無(wú)移位或稍移位。神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膠質(zhì)瘤多見于兒童和青年，常位于顳葉，多為實(shí)性或囊實(shí)性，增強(qiáng)后實(shí)性部分多明顯均勻性強(qiáng)化，少數(shù)輕中度強(qiáng)化，瘤周水腫無(wú)或輕微。,錳,長(zhǎng)期全胃腸外營(yíng)養(yǎng)的病人,在基底節(jié)區(qū)和垂體前葉出現(xiàn)T1Wl高信號(hào),T2Wl無(wú)異常,機(jī)制不明。有作者發(fā)現(xiàn)這

27、類病人均伴有高錳血癥,T1Wl高信號(hào)可能是基底節(jié)區(qū)錳的沉積或?qū)﹀i的反應(yīng)性改變。當(dāng)病人接收全胃腸外營(yíng)養(yǎng)時(shí),MRI顯示基底節(jié)區(qū)明顯T1高信號(hào),停止治療1年后復(fù)查MRI顯示異常信號(hào)消失。,銅,肝豆?fàn)詈俗冃?Wilson病)是種少見先天性疾病，由ATP 7B基因突變所致，導(dǎo)致銅代謝異常和在組織內(nèi)沉積?；颊呖杀憩F(xiàn)為肝損害、角膜K-F環(huán)等。T1WI上高信號(hào)最常見于雙側(cè)基底節(jié)和丘腦腹外側(cè)核，T2WI上為高信號(hào)，且范圍更廣；此外，?？梢娔X萎縮。,,肝性

28、腦病,凝固性壞死,包括腦組織的凝固性壞死和病理組織的凝固性壞死，前者見于缺氧缺血性腦病( HIE)，后者最常見于腦結(jié)核瘤。,,早產(chǎn)兒輕中度缺血缺氧時(shí)，腦血管通過自身調(diào)節(jié)優(yōu)先保證基底節(jié)和皮層的血液供應(yīng)，白質(zhì)血供相應(yīng)減少，而發(fā)生凝固性壞死。病灶多位于側(cè)腦室旁和半卵圓中心，多發(fā)而散在，在T1WI呈高信號(hào)，在T2WI呈稍低信號(hào)，且顯示的病灶數(shù)目少于T1WI，F(xiàn)LAIR亦呈高信號(hào)。新生兒腦出血一般位于尾狀核頭與丘腦交界處的室管膜下生發(fā)層，T2WI

29、上多為明顯低信號(hào)。足月新生兒重度缺血缺氧，2 d后T1WI上雙側(cè)基底節(jié)、丘腦等呈對(duì)稱性高信號(hào)，正常內(nèi)囊高信號(hào)消失，T2WI上病灶呈低信號(hào)。,,非新生兒者，腦的后循環(huán)血管自身調(diào)節(jié)能力較差，容易受到缺血缺氧的影響；另一方面，缺血缺氧時(shí)導(dǎo)致谷氨酰胺釋放，后者觸發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致腦損傷，而頂枕葉谷氨酰胺受體含量豐富，因此HIE多累及頂枕葉，導(dǎo)致皮層凝固性壞死，于2周時(shí)T1WI上開始出現(xiàn)腦回樣高信號(hào)，這一形態(tài)學(xué)特征有助于與梗死后出血鑒別。此高信號(hào)約于

30、發(fā)病后2年開始消退。,,,,皮質(zhì)層壞死,,腦結(jié)核瘤多為肺結(jié)核血行播散，多位于幕上，單發(fā)或多發(fā)，可伴有結(jié)核性腦膜炎。結(jié)核瘤中央多為干酪性壞死，T1WI呈高信號(hào)，T2WI呈低信號(hào)，邊緣為環(huán)狀等T1、等或長(zhǎng)T2信號(hào)，多有瘤周水腫，增強(qiáng)后呈環(huán)形或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。MRS示病灶內(nèi)明顯的Lip峰有助于診斷。,,,異位的垂體后葉,是一種下丘腦的先天性畸形，伴有垂體柄缺如或發(fā)育不全，常見于生長(zhǎng)激素缺乏的兒童，可伴有視隔發(fā)育不良和灰質(zhì)異位；偶見于外傷性或醫(yī)原性

31、垂體柄離斷。異位的垂體后葉一般位于第三腦室底的中部，T1WI上局部呈點(diǎn)狀高信號(hào)，而正常垂體后葉高信號(hào)消失。本病需與發(fā)生于該處的脂肪瘤鑒別，正常高信號(hào)垂體后葉存在、抑脂像呈低信號(hào)是脂肪瘤的特征。,,異位垂體后葉,膠質(zhì)增生,少數(shù)膠質(zhì)增生可在T1WI上呈高信號(hào)，可能與鈣等礦物質(zhì)的沉積有關(guān)，高信號(hào)呈片狀，位于軟化灶一側(cè)。根據(jù)既往的腦梗死等病史、負(fù)占位效應(yīng)、中心腦脊液樣軟化灶、FLAIR圖上周圍不規(guī)則環(huán)形高信號(hào)，診斷較易。,,皮質(zhì)層狀 壞死 包